Amaurosis fugax - Amaurosis fugax - Wikipedia

Amaurosis fugax
Gray873.png
Tepny cévnatky a duhovky. Větší část skléry byla odstraněna.
SpecialitaNeurologie, oftalmologie  Upravte to na Wikidata
PříznakyDočasné pomíjivé vidění v jednom nebo obou očích
KomplikaceMrtvice[1][2]
Doba trváníSekundy až hodiny

Amaurosis fugax (Řecký amauróza význam zatemnění, temnýnebo obskurní, Latinsky fugax význam pomíjivý) je bezbolestný dočasný ztráta zraku v jednom nebo obě oči.[3]

Příznaky a symptomy

Zkušenost s amaurosis fugax je klasicky popisována jako dočasná ztráta zraku v jednom nebo obou očích, která se jeví jako „černá záclona sestupně svisle do zorné pole na jednom oku; "tato výšková ztráta zraku je však relativně neobvyklá. V jedné studii se pouze 23,8 procenta pacientů s přechodnou ztrátou monokulárního vidění setkalo s klasickým" závěsem "nebo" odstínem "sestupujícím nad jejich zrakem.[4] Mezi další popisy této zkušenosti patří monokulární slepota, stmívání, zamlžování nebo rozmazání.[5] Celkem nebo sektorově ztráta zraku obvykle trvá jen několik sekund, ale může trvat minuty nebo dokonce hodiny. Doba trvání závisí na příčině ztráty zraku. Zakryté vidění způsobené papilémem může trvat jen několik sekund, zatímco těžce aterosklerotická krční tepna může být spojena s trváním jedné až deseti minut.[6] U amaurosis fugax mohou určitě existovat další příznaky a tyto nálezy budou záviset na příčině přechodné ztráty monokulárního vidění.

Způsobit

Před rokem 1990 mohl být amaurosis fugax „klinicky rozdělen na čtyři identifikovatelné komplexy příznaků, každý s patogenetikou: embolický, hypoperfúzní, angiospazmus a neznámý“.[7] V roce 1990 byly příčiny amaurózy fugax lépe upřesněny studijní skupinou Amaurosis Fugax, která definovala pět odlišných tříd přechodné monokulární slepoty na základě jejich předpokládané příčiny: embolické, hemodynamické, oční, neurologické, a idiopatické (nebo „nebyla zjištěna žádná příčina“).[8] Pokud jde o patologii, která je základem těchto příčin (kromě idiopatické ), „některé z nejčastějších příčin zahrnují ateromatózní onemocnění vnitřní karotidy nebo oční tepny, vazospazmus, optické neuropatie, arteritidu obrovských buněk, glaukom s uzavřeným úhlem, zvýšený nitrolební tlak, orbitální kompresivní onemocnění, a ukrást fenomén a hyperviskozita krve nebo hyperkoagulabilita. “[9]

Embolický a hemodynamický původ

Pokud jde o embolické a hemodynamické příčiny, tato přechodná monokulární ztráta zraku nakonec nastává v důsledku dočasného snížení retinální tepna, oční tepna nebo ciliární tepna průtok krve, což vede ke snížení cirkulace sítnice, což zase způsobuje hypoxii sítnice.[10] Zatímco nejčastěji jsou embolie způsobující amaurózu fugax popsány jako pocházející z aterosklerózy krční tepna, jakékoli embolie vzniklé vaskulaturou předcházející retinální tepna, oční tepna nebo ciliární tepny může způsobit tuto přechodnou monokulární slepotu.

Oční původ

Oční příčiny zahrnují:

Neurologický původ

Neurologické příčiny zahrnují:

  • Optická neuritida[8]
  • Kompresní optické neuropatie[8][29]
  • Papilledema „Základním mechanismem vizuálních zatemnění u všech těchto pacientů se zdá být přechodná ischemie hlavy optického nervu v důsledku zvýšeného tlaku v tkáních. Axonální otok, intraneurální masy a zvýšený příliv intersticiální tekutina mohou všichni přispívat ke zvýšení tlaku tkáně v hlavě optického nervu. Následné snížení perfuzního tlaku činí malé nízkotlaké cévy, které zásobují hlavu optického nervu, náchylné ke kompromisům. Krátké výkyvy intrakraniálního nebo systémového krevního tlaku pak mohou vést k přechodné ztrátě funkce v očích. “[37] Obecně je tato přechodná ztráta zraku také spojena s bolestí hlavy a otokem optického disku.
  • Roztroušená skleróza může způsobit amaurosis fugax v důsledku jednostranného vodivého bloku, který je výsledkem demyelinizace a zánětu zrakového nervu, a „... pravděpodobně poruchami synaptického přenosu a domnělými cirkulujícími blokačními faktory“.[38]
  • Migréna[39][40][41][42][43][44][45][46] (aury často zahrnují dočasné skotomy a existuje spektrum až do přechodné ztráty úplného vidění)
  • Idiopatická intrakraniální hypertenze[47]
  • Intrakraniální nádor[47]
  • Psychogenní[24]

Diagnóza

Navzdory dočasné povaze ztráty zraku se osobám trpícím amaurosis fugax obvykle doporučuje konzultovat a lékař okamžitě, jak to je symptom které mohou ohlašovat závažné cévní příhody, včetně mrtvice.[1][2] Přepracováno, „z důvodu krátkého intervalu mezi přechodnou událostí a cévní mozkovou příhodou nebo slepotou z temporální arteritidy by mělo být neprodleně provedeno zpracování přechodné monokulární slepoty.“ Pokud pacient nemá v anamnéze arteritidu obrovských buněk, je pravděpodobnost zachování zraku vysoká; šance na cévní mozkovou příhodu však dosahuje u hemisférické TIA. Vyšetřování srdečních chorob je proto oprávněné.[8]

Diagnostické vyhodnocení by mělo začít s anamnézou pacienta, poté by mělo následovat fyzikální vyšetření, přičemž zvláštní pozornost by měla být věnována očnímu vyšetření, pokud jde o známky oční ischemie. Při vyšetřování amaurosis fugax je zcela oprávněná oftalmologická konzultace, pokud je k dispozici. Mělo by být také objednáno několik souběžných laboratorních testů, které by vyšetřily některé z častějších systémových příčin uvedených výše, včetně kompletního krevního obrazu, rychlosti sedimentace erytrocytů, lipidového panelu a hladiny glukózy v krvi. Pokud existuje podezření na konkrétní příčinu na základě historie a fyzické situace, je třeba objednat další relevantní laboratoře.[8]

Pokud jsou laboratorní testy abnormální, je pravděpodobné, že dojde k systémovému onemocnění, a pokud je oftalmologické vyšetření neobvyklé, je pravděpodobné, že dojde k očnímu onemocnění. Avšak v případě, že obě tyto cesty vyšetřování přinesou normální nález nebo nedostatečné vysvětlení, doporučují se neinvazivní duplexní ultrazvukové studie k identifikaci onemocnění krční tepny. Většina epizod amaurózy fugax je výsledkem stenózy ipsilaterální krční tepny.[48] V tomto případě vědci zkoumali, jak nejlépe vyhodnotit tyto epizody ztráty zraku, a dospěli k závěru, že u pacientů ve věku od 36 do 74 let by „... mělo být provedeno duplexní skenování krční tepny ... protože toto vyšetřování je více pravděpodobně poskytne užitečné informace než rozsáhlý screening srdce (EKG, 24hodinové monitorování Holter a prekordiální echokardiografie). “[48] Souběžné zobrazování CT nebo MRI hlavy se také doporučuje k vyšetření přítomnosti „klinicky tiché mozkové embolie“.[8]

Pokud jsou výsledky ultrazvuku a intrakraniálního zobrazování normální, lze „provést nové diagnostické úsilí“, během něhož fluoresceinová angiografie je vhodná úvaha. Karotická angiografie se však nedoporučuje v přítomnosti normálního ultrazvuku a CT.[49]

Léčba

Pokud diagnostické zpracování odhalí proces systémového onemocnění, měly by být zahájeny cílené terapie k léčbě této základní příčiny. Pokud je amauróza fugax způsobena aterosklerotickou lézí, aspirin je označeno a a karotická endarterektomie zvažováno na základě umístění a stupně stenózy. Obecně platí, že pokud je krční tepna stále patentovaná, čím větší je stenóza, tím větší je indikace pro endarterektomii. „Amaurosis fugax se jeví jako obzvláště příznivá indikace pro karotickou endarterektomii. Pokud se tato událost neléčí, nese vysoké riziko cévní mozkové příhody; po karotické endarterektomii, která má nízké operační riziko, je pooperační cévní mozková příhoda velmi nízká.“[50] Míra následné cévní mozkové příhody po amauróze je však významně nižší než po hemisférické TIA, proto stále existuje debata o přesných indikacích, pro které by měla být provedena karotická endarterektomie. Pokud je úplné diagnostické zpracování zcela normální, doporučuje se sledování pacienta.[8]

Viz také

Reference

  1. ^ A b Benavente O, Eliasziw M, Streifler JY, Fox AJ, Barnett HJ, Meldrum H (říjen 2001). „Prognóza po přechodné monokulární slepotě spojené se stenózou karotické tepny“. N. Engl. J. Med. 345 (15): 1084–90. doi:10.1056 / NEJMoa002994. PMID  11596587.
  2. ^ A b Rothwell PM, Warlow CP (březen 2005). "Načasování TIA před mrtvicí: časové okno pro prevenci je velmi krátké". Neurologie. 64 (5): 817–20. doi:10.1212 / 01.WNL.0000152985.32732.EE. PMID  15753415. S2CID  19550244.
  3. ^ Fisher CM (prosinec 1989). "'Přechodná monokulární slepota „versus“ amaurosis fugax'". Neurologie. 39 (12): 1622–4. doi:10.1212 / wnl.39.12.1622. PMID  2685658. S2CID  13315378.
  4. ^ Severoameričtí spolupracovníci se symptomatickou karotidovou endarterektomií; Barnett HJM; Taylor, D. W .; Haynes, R. B .; Sackett, D. L .; Peerless, S. J .; Ferguson, G. G .; Fox, A. J .; Rankin, R. N .; Hachinski, V. C .; Wiebers, D.O .; Eliasziw, M. (srpen 1991). "Příznivý účinek karotidové endarterektomie u symptomatických pacientů s vysoce kvalitní karotidovou stenózou. Severoameričtí symptomatičtí spolupracovníci při pokusech o karotickou endarterektomii". N. Engl. J. Med. 325 (7): 445–53. doi:10.1056 / NEJM199108153250701. PMID  1852179.
  5. ^ Lord RS (srpen 1990). "Přechodná monokulární slepota". Aust N Z J Ophthalmol. 18 (3): 299–305. doi:10.1111 / j.1442-9071.1990.tb00624.x. PMID  2261177.
  6. ^ Donders RC; Dutch Tmb Study Group (srpen 2001). „Klinické příznaky přechodné monokulární slepoty a pravděpodobnost aterosklerotických lézí vnitřní krční tepny“. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatrie. 71 (2): 247–9. doi:10.1136 / jnnp.71.2.247. PMC  1737502. PMID  11459904.
  7. ^ Burde RM (září 1989). „Amaurosis fugax. Přehled“. J Clin Neuroophthalmol. 9 (3): 185–9. PMID  2529279.
  8. ^ A b C d E F G h i j „Současné řízení amaurosis fugax. The Amaurosis Fugax Study Group“. Mrtvice. 21 (2): 201–8. Únor 1990. doi:10.1161 / 01.STR.21.2.201. PMID  2406992.[trvalý mrtvý odkaz ]
  9. ^ Newman NJ. (1998). "Cerebrovaskulární choroby". V Hoyt, William Graves; Miller, Neil; Newman, Nancy J .; Walsh, Frank (eds.). Walsh a Hoytova klinická neuro-oftalmologie. 3 (5. vydání). Baltimore: Williams & Wilkins. str. 3420–6. ISBN  0-683-30232-9.
  10. ^ A b Jehn A, Frank Dettwiler B, Fleischhauer J, Sturzenegger M, Mojon DS (únor 2002). "Cvičením vyvolaná vazospastická amauróza fugax". Oblouk. Oftalmol. 120 (2): 220–2. doi:10.1001 / archopht.120.2.220 (neaktivní 11. 11. 2020). PMID  11831932. Archivováno z původního dne 2007-09-29. Citováno 2007-03-26.CS1 maint: DOI neaktivní od listopadu 2020 (odkaz)
  11. ^ Braat A, Hoogland PH, DeVries AC, de Mol Van Otterloo JC (2001). "Amaurosis Fugax a stenóza oční tepny". Endovaskulární chirurgie Vasc. 35 (2): 141–2. doi:10.1177/153857440103500210. PMID  11668383. S2CID  38943888.
  12. ^ Kaiboriboon K, Piriyawat P, Selhorst JB (květen 2001). "Amaurosis fugax vyvolaný světlem". Dopoledne. J. Ophthalmol. 131 (5): 674–6. doi:10.1016 / S0002-9394 (00) 00874-6. PMID  11336956.
  13. ^ Furlan AJ, Whisnant JP, Kearns TP (listopad 1979). „Jednostranná ztráta zraku v jasném světle. Neobvyklý příznak okluzivní choroby krční tepny“. Oblouk. Neurol. 36 (11): 675–6. doi:10.1001 / archneur.1979.00500470045007. PMID  508123.
  14. ^ Fisher M (1952). "Přechodná monokulární slepota spojená s hemiplegií". Oblouk. Oftalmol. 47 (2): 167–203. doi:10.1001 / archopht.1952.01700030174005. PMID  14894017.
  15. ^ Ellenberger C, Epstein AD (červen 1986). „Oční komplikace aterosklerózy: co tím myslí?“. Semin Neurol. 6 (2): 185–93. doi:10.1055 / s-2008-1041462. PMID  3332423.
  16. ^ A b Burger SK, Saul RF, Selhorst JB, Thurston SE (září 1991). "Přechodná monokulární slepota způsobená vazospazmem". N. Engl. J. Med. 325 (12): 870–3. doi:10.1056 / NEJM199109193251207. PMID  1875972.
  17. ^ Imes RK, Hoyt WF (1989). "Cvičení vyvolané přechodné vizuální události u mladých zdravých dospělých". J Clin Neuroophthalmol. 9 (3): 178–80. PMID  2529277.
  18. ^ Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman B (duben 1998). „Okultní obří buněčná arteritida: oční projevy“. Dopoledne. J. Ophthalmol. 125 (4): 521–6. doi:10.1016 / S0002-9394 (99) 80193-7. PMID  9559738.
  19. ^ Goodman BW (listopad 1979). „Časová arteritida“. Dopoledne. J. Med. 67 (5): 839–52. doi:10.1016/0002-9343(79)90744-7. PMID  389046.
  20. ^ Giorgi D, David V, Afeltra A, Gabrieli CB (březen 2001). "Přechodné vizuální příznaky u systémového lupus erythematodes a antifosfolipidového syndromu". Ocul. Immunol. Zánět. 9 (1): 49–57. doi:10.1076 / ocii.9.1.49.3980. PMID  11262668. S2CID  35161683.
  21. ^ Gold D, Feiner L, Henkind P (září 1977). "Retinální arteriální okluzivní onemocnění u systémového lupus erythematodes". Oblouk. Oftalmol. 95 (9): 1580–5. doi:10.1001 / archopht.1977.04450090102008. PMID  901267.
  22. ^ Newman NM, Hoyt WF, Spencer WH (květen 1974). „Makula šetřící monokulární výpadky proudu. Klinická a patologická vyšetření intermitentní choroidální vaskulární nedostatečnosti v případě periarteritis nodosa.“ Oblouk. Oftalmol. 91 (5): 367–70. doi:10.1001 / archopht.1974.03900060379006. PMID  4150748.[trvalý mrtvý odkaz ]
  23. ^ Schwartz ND, So YT, Hollander H, Allen S, Fye KH (1986). „Eozinofilní vaskulitida vedoucí k amaurosis fugax u pacienta se syndromem získané imunodeficience“. Oblouk. Internovat. Med. 146 (10): 2059–60. doi:10.1001 / archinte.146.10.2059. PMID  3767551.
  24. ^ A b C d E Bacigalupi M (duben 2006). „Amaurosis Fugax-A Clinical Review“ (PDF). Internet Journal of Allied Health Sciences and Practice. 4 (2): 1–6.
  25. ^ Berdel WE, Theiss W, Fink U, Rastetter J (březen 1984). „Periferní arteriální okluze a amauróza fugax jako první projev polycythemia vera. Kazuistika“. Blut. 48 (3): 177–80. doi:10.1007 / BF00320341. PMID  6697006. S2CID  13588599.
  26. ^ Mundall J, Quintero P, Von Kaulla KN, Harmon R, Austin J (březen 1972). „Přechodná monokulární slepota a zvýšená agregabilita trombocytů léčená aspirinem. Kazuistika“. Neurologie. 22 (3): 280–5. doi:10.1212 / wnl.22.3.280. PMID  5062262. S2CID  552116.
  27. ^ Smith DB, Ens GE (březen 1987). „Nedostatek proteinu C: příčina amaurosis fugax?“. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatrie. 50 (3): 361–2. doi:10.1136 / jnnp.50.3.361. PMC  1031809. PMID  3559620.
  28. ^ Digre KB, Durcan FJ, Branch DW, Jacobson DM, Varner MW, Baringer JR (březen 1989). "Amaurosis fugax spojený s antifosfolipidovými protilátkami". Annals of Neurology. 25 (3): 228–32. doi:10,1002 / analog. 410250304. PMID  2729913. S2CID  28110036.
  29. ^ A b C d E F G h Corbett, James W .; Digre, Kathleen B. (2003). „Amaurosis Fugax a ne tak Fugax - vaskulární poruchy oka“ (PDF). Praktické prohlížení optického disku. Oxford: Butterworth-Heinemann. 269–344. ISBN  0-7506-7289-7.
  30. ^ Landi G, Calloni MV, Grazia Sabbadini M, Mannuccio Mannucci P, Candelise L (1983). „Opakující se ischemické ataky u dvou mladých dospělých s lupusovým antikoagulantem“. Mrtvice. 14 (3): 377–9. doi:10.1161 / 01.STR.14.3.377. PMID  6419415.[trvalý mrtvý odkaz ]
  31. ^ Elias M, Eldor A (březen 1984). „Tromboembolismus u pacientů s cirkulujícím antikoagulantem typu„ lupus ““. Oblouk. Internovat. Med. 144 (3): 510–5. doi:10.1001 / archinte.144.3.510. PMID  6367679.[trvalý mrtvý odkaz ]
  32. ^ Hayreh SS, Servais GE, Virdi PS (leden 1986). "Fundus léze u maligní hypertenze. V. Hypertenzní optická neuropatie". Oftalmologie. 93 (1): 74–87. doi:10.1016 / s0161-6420 (86) 33773-4. PMID  3951818.
  33. ^ A b Sørensen PN (srpen 1983). „Amaurosis fugax. Nevybraný materiál“. Acta Ophthalmol (Kodaň). 61 (4): 583–8. doi:10.1111 / j.1755-3768.1983.tb04348.x. PMID  6637419. S2CID  221395995.
  34. ^ Ravits J, Seybold ME (září 1984). "Přechodná monokulární ztráta zraku z glaukomu s úzkým úhlem". Oblouk. Neurol. 41 (9): 991–3. doi:10.1001 / archneur.1984.04050200097026. PMID  6477235.[trvalý mrtvý odkaz ]
  35. ^ Brown GC, Shields JA (říjen 1981). "Amaurosis fugax sekundárně k předpokládanému kavernóznímu hemangiomu oběžné dráhy". Ann Ophthalmol. 13 (10): 1205–9. PMID  7316347.
  36. ^ Wilkes SR, Trautmann JC, DeSanto LW, Campbell RJ (duben 1979). "Osteoma: neobvyklá příčina amaurosis fugax". Mayo Clin. Proc. 54 (4): 258–60. PMID  423606.
  37. ^ Sadun AA, Currie JN, Lessell S (říjen 1984). "Přechodné vizuální zatemnění se zvýšenými optickými disky". Annals of Neurology. 16 (4): 489–94. doi:10,1002 / ana 410160410. PMID  6497356. S2CID  2245543.
  38. ^ Smith KJ, McDonald WI (Říjen 1999). „Patofyziologie roztroušené sklerózy: mechanismy vyvolávající příznaky a přirozený průběh nemoci“. Filozofické transakce královské společnosti B. 354 (1390): 1649–73. doi:10.1098 / rstb.1999.0510. PMC  1692682. PMID  10603618.
  39. ^ Mattsson, Lundberg; Lundberg, PO (červen 1999). "Charakteristiky a prevalence přechodných poruch zraku, které svědčí o zrakové auře migrény". Cephalalgia. 19 (5): 479–84. doi:10.1046 / j.1468-2982.1999.019005479.x. PMID  10403062. S2CID  5961275.
  40. ^ Cologno D, Torelli P, Manzoni GC (říjen 2002). "Přechodné poruchy vidění během migrény bez záchvatů aury". Bolest hlavy. 42 (9): 930–3. doi:10.1046 / j.1526-4610.2002.02216.x. PMID  12390623. S2CID  32304894.
  41. ^ Connor RC (listopad 1962). „Složitá migréna. Studie trvalých neurologických a vizuálních vad způsobených migrénou“. Lanceta. 2 (7265): 1072–5. doi:10.1016 / s0140-6736 (62) 90782-1. PMID  14022628.
  42. ^ Carroll D (duben 1970). „Retinální migréna“. Bolest hlavy. 10 (1): 9–13. doi:10.1111 / j.1526-4610.1970.hed1001009.x. PMID  5444866. S2CID  46246035.
  43. ^ McDonald WI, Sanders MD (září 1971). „Migréna komplikovaná ischemickou papilopatií“. Lanceta. 2 (7723): 521–3. doi:10.1016 / s0140-6736 (71) 90440-5. PMID  4105666.
  44. ^ Wolter JR, Burchfield WJ (1971). „Oční migréna u mladého muže vedoucí k jednostranné přechodné slepotě a otoku sítnice“. Pediatr Ophthalmol. 8: 173–6.
  45. ^ Kline LB, Kelly CL (září 1980). "Oční migréna u pacienta s klastrovými bolestmi hlavy". Bolest hlavy. 20 (5): 253–7. doi:10.1111 / j.1526-4610.1980.hed2005253.x. PMID  7451120. S2CID  29684052.
  46. ^ Corbett JJ. (1983). „Neuro-oftalmologické komplikace migrény a klastrových bolestí hlavy“. Neurol. Clin. 1 (4): 973–95. doi:10.1016 / S0733-8619 (18) 31134-4. PMID  6390159.
  47. ^ A b Živé ploty TR (1984). „Terminologie přechodné ztráty zraku způsobené vaskulární nedostatečností“. Mrtvice. 15 (5): 907–8. doi:10.1161 / 01.STR.15.5.907. PMID  6474546. S2CID  8664120.[trvalý mrtvý odkaz ]
  48. ^ A b Smit RL, Baarsma GS, Koudstaal PJ (1994). „Zdroj embolie u amaurózy fugax a okluze retinální arterie“ (PDF). Int Ophthalmol. 18 (2): 83–6. doi:10.1007 / BF00919244. PMID  7814205. S2CID  394747.
  49. ^ Walsh J, Markowitz I, Kerstein MD (srpen 1986). "Karotická endarterektomie pro amaurosis fugax bez angiografie". Dopoledne. J. Surg. 152 (2): 172–4. doi:10.1016/0002-9610(86)90236-9. PMID  3526933.
  50. ^ Bernstein EF, Dilley RB (říjen 1987). "Pozdní výsledky po karotické endarterektomii pro amaurosis fugax". J. Vasc. Surg. 6 (4): 333–40. doi:10.1067 / mva.1987.avs0060333. PMID  3656582.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje