Tichý tah - Silent stroke

Tichý tah
SpecialitaNeurologie

A tichý tah (nebo asymptomatický mozkový infarkt) je a mrtvice to nemá žádné navenek příznaky spojené s mrtvicí a pacient si obvykle neuvědomuje, že utrpěl mrtvici. Přestože tichá mrtvice nezpůsobuje identifikovatelné příznaky, stále způsobuje poškození mozku a zvyšuje riziko obou pacientů přechodný ischemický záchvat a velká mrtvice v budoucnosti.[1] V široké studii z roku 1998 se odhadovalo, že ve Spojených státech prodělalo mozkovou příhodu více než 11 milionů lidí. Přibližně 770 000 těchto cévních mozkových příhod bylo symptomatických a 11 milionů bylo vůbec prvním tichým infarktem MRI nebo krvácení. Tiché tahy obvykle způsobují léze které jsou detekovány pomocí neuroimagingu, jako je MRI.[2][3] Riziko tiché mrtvice se zvyšuje s věkem, ale může postihnout i mladší dospělé. Zdá se, že u žen je zvýšené riziko tiché mrtvice hypertenze a aktuální Kouření cigaret patří mezi predisponující faktory.[2][4]

Mezi tyto typy mrtvic patří lakunární a jiné ischemické mrtvice a menší krvácení. Mohou také zahrnovat leukoaraiosis (změny v bílá hmota mozku): bílá hmota je náchylnější k cévní blokádě v důsledku sníženého množství krevních cév ve srovnání s mozková kůra. Tyto mrtvice se nazývají „tiché“, protože obvykle postihují „tiché“ oblasti mozku, které nezpůsobují znatelnou změnu motorických funkcí postižené osoby, jako je kontralaterální paralýza, nezřetelná řeč, bolest nebo změna smyslu pro dotek. Tichá mrtvice obvykle postihuje oblasti mozku spojené s různými myšlenkovými procesy, regulací nálady a kognitivními funkcemi a je hlavní příčinou vaskulární kognitivní porucha a může také vést ke ztrátě močový měchýř řízení.[5][6]

Ve studii Kardiovaskulární zdraví provedla populační studie mezi 3 660 dospělými ve věku nad 65 let. 31% prokázalo tichou mrtvici ve studiích neuroimagingu s využitím MRI. Tito jedinci nevěděli, že utrpěli mrtvici. Odhaduje se, že tiché mrtvice jsou pětkrát častější než symptomatická mrtvice.[7]

Tichý úder se liší od přechodného ischemického záchvatu (TIA). U TIA se projevují příznaky cévní mozkové příhody, které mohou trvat několik minut až 24 hodin před vyřešením. TIA je rizikový faktor pro velkou mrtvici a následné tiché mrtvice v budoucnu.[8]

Typy

  • Cévní mozková příhoda: nastane, když dojde k zablokování cévy dodávající krev do mozku. Tento typ mrtvice představuje přibližně 87 procent všech případů mrtvice.
  • Hemoragická mrtvice: nastává, když céva dodávající krev do mozku oslabuje a praskne. Typicky je hemoragická cévní mozková příhoda způsobena dvěma typy oslabené cévy: aneuryzma a arteriovenózní malformace (AVM).
  • Lakunární infarkty (LACI) jsou malé (průměr 0,2 až 15 mm) nekortikální (neovlivňuje mozková kůra ) infarkty způsobené okluzí jediné penetrační větve větší krevní cévy, která dodává krev do hlubokých struktur mozku včetně bílé hmoty. LACI jsou silně spojeny s vývojem lézí bílé hmoty (WML), které lze detekovat pomocí počítačová tomografie (CT snímky).[9]

Rizikové faktory

S tichou mrtvicí jsou spojeny různé individuální rizikové faktory. Mnoho z těchto rizikových faktorů je stejných jako u rizikových cévních mozkových příhod.

  • Akrolein: zvýšené hladiny akroleinu, toxického metabolit vyrobené z polyaminy spermin, spermidin a tím aminoxidáza sloužit jako marker pro tichou mrtvici, když je zvýšena ve spojení s C-reaktivním proteinem a interleukinem 6, úrovně spolehlivosti v předpovědi zvýšení rizika tiché mrtvice.[10][11]
  • Adiponektin: je typ proteinu vylučovaného tukové buňky, které zlepšují citlivost na inzulín a mají antiatherogenic vlastnosti. Nižší hladiny s-adiponektinu jsou spojeny s ischemickou mozkovou příhodou.[12]
  • Stárnutí: prevalence tiché mozkové příhody stoupá s rostoucím věkem a míra prevalence u více než dvaceti procent starších se zvyšuje na 30% -40% u osob starších 70 let.[13]
  • Anémie: děti s akutní anémií způsobenou jinými onemocněními než srpkovitá anémie s hemoglobinem pod 5,5 G /dL. jsou podle studie zveřejněné na Mezinárodní konferenci Stroke Association American Stroke Association 2011 vystaveni zvýšenému riziku tiché mrtvice. poškození.[14]
    • Srpkovitá anémie: je autosomálně recesivní genetická porucha krve způsobená genem (gen HBB), který kóduje hemoglobin (Hg) a vede ke sníženým hladinám. Krevní buňky u srpkovité nemoci jsou abnormálně tvarované (srpkovité) a mohou tvořit sraženiny nebo blokovat krevní cévy. Odhady dětí se srpkovitou anémií, které trpí mozkovými příhodami (u mladších pacientů převládají tiché mozkové příhody), se pohybují od 15% do 30%.[15][16][17] U těchto dětí existuje značné riziko kognitivních poruch a špatných výsledků ve vzdělávání.[18]
    • Thalassemia major: je autozomálně recesivní geneticky zděděná forma hemolytické anémie charakterizovaná abnormalitami produkce červených krvinek (hemoglobinu). Děti s touto poruchou mají zvýšené riziko tiché mrtvice.[19]
  • Fibrilace síní (AF): fibrilace síní (nepravidelný srdeční rytmus) je spojena se zdvojnásobeným rizikem tiché mrtvice.[20]
  • Kouření cigaret: Prokagulant a aterogenní účinky kouření zvyšují riziko tiché mrtvice.[21][22] Kouření má také nepříznivý vliv na regionální průtok krve mozkem (rCBF).[23][24] Šance na cévní mozkovou příhodu se zvyšují s množstvím vykouřených cigaret a dobou kouření jedince (roky balení).[25]
  • C-reaktivní protein (CRP) a Interleukin 6 (IL6): C-reaktivní protein je jedním z plazmatických proteinů známých jako proteiny akutní fáze (bílkoviny, jejichž plazma koncentrace se zvyšuje (nebo snižuje) o 25% nebo více během zánětlivých poruch), které je produkováno játry. Úroveň CRP stoupá v reakci na zánět v různých částech těla, včetně vaskulárního zánětu. Úroveň CRP může v reakci na zánět vzrůst až 1000krát. Mezi další stavy, které mohou způsobit výrazné změny hladin CRP, patří infekce, trauma, chirurgický zákrok, popáleniny, zánětlivé stavy a pokročilá rakovina. Mírné změny mohou nastat také po namáhavém cvičení, úpalu a porodu.[26] Zvýšené hladiny CRP měřené CRP testem nebo citlivějším testem s vysokým CRP (hsCRP) mají úzkou korelaci se zvýšeným rizikem tiché mrtvice. Interleukin-6 je interleukin (typ proteinu) produkovaný T-buňky (specializované bílé krvinky ), makrofágy a endoteliální buňky. IL6 je také klasifikován jako a cytokin (působí při předávání informací mezi buňkami). IL6 se podílí na regulaci reakce akutní fáze poranění a infekce mohou působit jak protizánětlivě, tak prozánětlivě. Zvýšené hladiny CRP měřené testem CRP nebo citlivějším testem vysokého sérového CRP (hsCRP) a zvýšené hladiny I6 měřené IL6 ELISA jsou značky pro zvýšené riziko tichého zdvihu.[27]
  • Diabetes mellitus: neléčený nebo nesprávně zvládnutý diabetes mellitus je spojen se zvýšeným rizikem tiché mrtvice.[28]
  • Hypertenze: který postihuje až 50 milionů lidí pouze ve Spojených státech, je hlavním léčitelným rizikovým faktorem spojeným s tichými mrtvicemi.[29]
  • Homocystein: zvýšené hladiny celkového homocysteinu (tHcy) an aminokyselina jsou nezávislým rizikovým faktorem pro tichou mrtvici, dokonce iu zdravých dospělých ve středním věku.[30][31][32]
  • Metabolický syndrom (MetS): Metabolický syndrom je název pro skupinu rizikových faktorů, které se vyskytují společně a zvyšují riziko ischemické choroby srdeční, cévní mozkové příhody a cukrovky 2. typu. Vyšší počet těchto rizikových faktorů MetS zvyšuje šanci na tichou mrtvici.[33][34]
  • Spánková apnoe: zahrnuje heterogenní skupinu poruch dýchání souvisejících se spánkem, ve kterých se opakují občasné epizody zastavení dýchání nebo hypopnoe, když je dýchání mělčí nebo pomalejší než obvykle.[36] Spánková apnoe je běžným nálezem u pacientů s cévní mozkovou příhodou, ale nedávný výzkum naznačuje, že je ještě častější u tichých mozkových příhod a chronických mikrovaskulárních změn v mozku. Ve studii představené na mezinárodní konferenci Stroke Conference American Stroke Association 2012 vyšší index apnoe-hypopnoe, pravděpodobnější pacienti měli tichou mrtvici.[37]

Neuropsychologické deficity

Jedinci, kteří měli tiché mrtvice, mají často různé neuropsychologické deficity a mají významné zhoršení v různých oblastech kognitivního výkonu.[6] Jedna studie prokázala souvislost mezi tichou mrtvicí a anamnézou ztráty paměti a nižším skóre v testech kognitivních funkcí.[38] Ve druhé studii zaznamenali jednotlivci, kteří měli tichou mrtvici, nižší skóre na mini-mentální vyšetření stavu (MMSE) a dále Ravenovy barevné progresivní matice[39]—Test určený pro děti ve věku od 5 do 11 let, psychicky i fyzicky[40] postižené osoby a starší lidé.

U dětí

Děti, které utrpěly tiché mrtvice, mají často řadu neuropsychologických deficitů.[41] Tyto deficity mohou zahrnovat snížené IQ, poruchy učení a neschopnost soustředit se.

Tiché mrtvice jsou nejčastější formou neurologického poranění u dětí se srpkovitou anémií, u kterých se může vyvinout jemný neurokognitivní deficit v oblastech pozornosti a koncentrace, výkonná funkce a rychlost a koordinace zrakového motoru v důsledku tichých úderů, které při fyzickém vyšetření nemusí být detekovány.[42]

Souvislost s depresí

Velká deprese je rizikovým faktorem a také důsledkem tichého infarktu mozku (SBI). Osoby, které vykazují příznaky presenilní a senilní závažné deprese, vykazovaly výrazně vyšší výskyt SBI (65,9% a 93,7%). Jedinci s velkou depresí, kteří měli SBI, mají výraznější neurologické deficity a závažnější depresivní příznaky než ti bez SBI.[43]

Diagnóza

Diagnóza tiché mrtvice je obvykle stanovena jako náhodné zjištění (náhodou) různých neuroimagingových technik. Tiché tahy mohou být detekovány:

Prevence

Hlavní článek: Zdvih § Prevence

Preventivní opatření, která lze přijmout, aby se zabránilo udržení tichého zdvihu, jsou stejná jako u mrtvice. Odvykání kouření je nejbezprostřednějším krokem, který lze učinit, s účinnou léčbou hypertenze, která je hlavním lékařsky léčitelným faktorem.

Srpkovitá anémie

Transfuzní terapie snižuje riziko nové tiché mrtvice u dětí, které mají oba abnormální stav mozková tepna rychlost průtoku krve, jak bylo zjištěno transkraniálním Dopplerem, a předchozím tichým infarktem, i když počáteční MRI nevykazovala žádnou abnormalitu. Nález zvýšené ultrazvukové rychlosti TCD zaručuje MRI mozku, protože u pacientů s oběma abnormalitami, kterým není poskytována transfuzní léčba, je vyšší riziko vzniku nového tichého infarktu nebo cévní mozkové příhody než u pacientů, jejichž počáteční MRI nevykazovala žádnou abnormalitu.[50][51]

Viz také

Reference

  1. ^ Miwa, K; Hoshi, T; Hougaku, H; Tanaka, Makiko; Furukado, Shigetaka; Abe, Yuko; Okazaki, Shuhei; Sakaguchi, Manabu; et al. (2010). „Tichý mozkový infarkt je spojen s náhodnou mrtvicí a TIA nezávisle na tloušťce karotické intimy-média“. Vnitřní lékařství (Tokio, Japonsko). 49 (9): 817–22. doi:10.2169 / interní lékařství.49.3211. PMID  20453400.
  2. ^ A b Herderscheê, D; Hijdra, A; Algra, A; Koudstaal, PJ; Kappelle, LJ; Van Gijn, J (1992). „Tichá mrtvice u pacientů s přechodným ischemickým záchvatem nebo menší ischemickou mozkovou příhodou. Holandská zkušební skupina TIA“. Mrtvice: Žurnál mozkové cirkulace. 23 (9): 1220–4. doi:10.1161 / 01.STR.23.9.1220. PMID  1519274.
  3. ^ Leary, MC; Saver, JL (2003). „Roční výskyt první tiché mrtvice ve Spojených státech: Předběžný odhad“. Cerebrovaskulární nemoci. 16 (3): 280–5. doi:10.1159/000071128. PMID  12865617.
  4. ^ Vermeer, SE; Koudstaal, PJ; Oudkerk, M; Hofman, A; Breteler, MM (2002). „Prevalence a rizikové faktory tichých mozkových infarktů v populační Rotterdamské skenovací studii“. Mrtvice: Žurnál mozkové cirkulace. 33 (1): 21–5. doi:10.1161 / hs0102.101629. PMID  11779883.
  5. ^ Yatsu, FM; Shaltoni, HM (2004). "Důsledky tichých úderů". Aktuální zprávy o ateroskleróze. 6 (4): 307–13. doi:10.1007 / s11883-004-0063-0. PMID  15191706.
  6. ^ A b Schmidt, WP; Roesler, A; Kretzschmar, K; Ladwig, KH; Junker, R; Berger, K (2004). „Funkční a kognitivní důsledky tiché mrtvice objevené pomocí zobrazování mozkové magnetické rezonance u starší populace“. Journal of the American Geriatrics Society. 52 (7): 1045–50. doi:10.1111 / j.1532-5415.2004.52300.x. PMID  15209640.
  7. ^ Smažené, LP; Borhani, NO; Enright, P; Furberg, CD; Gardin, JM; Kronmal, RA; Kuller, LH; Manolio, TA; et al. (1991). „Studie o kardiovaskulárním zdraví: design a zdůvodnění“. Annals of Epidemiology. 1 (3): 263–76. doi:10.1016 / 1047-2797 (91) 90005-W. PMID  1669507.
  8. ^ Coutts, SB; Hill, MD; Simon, JE; Sohn, CH; Scott, JN; Demchuk, AM; Vision Study, Group (2005). "Tichá ischemie u malé cévní mozkové příhody a pacientů s TIA identifikovaných na MR zobrazování". Neurologie. 65 (4): 513–7. doi:10.1212 / 01.WNL.0000169031.39264.ff. PMID  16116107.
  9. ^ Van Zagten, M; Boiten, J; Kessels, F; Lodder, J (1996). "Významná progrese lézí bílé hmoty a malých hlubokých (lakunárních) infarktů u pacientů s cévní mozkovou příhodou". Archivy neurologie. 53 (7): 650–5. doi:10.1001 / archneur.1996.00550070088015. PMID  8929172.
  10. ^ Igarashi, K; Kashiwagi, K (2011). Využití metabolitů polyaminu jako markerů cévní mozkové příhody a selhání ledvin. Metody v molekulární biologii. 720. 395–408. doi:10.1007/978-1-61779-034-8_25. ISBN  978-1-61779-033-1. PMID  21318888.
  11. ^ Tomitori, H; Usui, T; Saeki, N; Ueda, S; Kase, H; Nishimura, K; Kashiwagi, K; Igarashi, K (2005). „Polyaminoxidáza a akrolein jako nové biochemické markery pro diagnostiku mozkové mrtvice“. Mrtvice: Žurnál mozkové cirkulace. 36 (12): 2609–13. doi:10.1161 / 01.STR.0000190004.36793.2d. PMID  16269634.
  12. ^ Bang, OY; Saver, JL; Ovbiagele, B; Choi, YJ; Yoon, SR; Lee, KH (2007). "Hladiny adiponektinu u pacientů s intrakraniální aterosklerózou". Neurologie. 68 (22): 1931–7. doi:10.1212 / 01.wnl.0000263186.20988.9f. PMID  17536050.
  13. ^ Lim, JS; Kwon, HM (2010). „Riziko„ tiché mrtvice “u pacientů starších 60 let: hodnocení rizik a klinické perspektivy“. Klinické intervence při stárnutí. 5: 239–51. doi:10.2147 / cia.s7382. PMC  2938031. PMID  20852671.
  14. ^ Dowling, Michael M .; Quinn, Charles T .; Rogers, Zora R .; Buchanan, George R. (2010). „Akutní tichý mozkový infarkt u dětí se srpkovitou anémií“. Dětská krev a rakovina. 54 (3): 461–4. doi:10,1002 / pbc.22242. PMC  2807470. PMID  19813251. Shrnutí ležel – Americká kardiologická asociace (10. února 2011).
  15. ^ Adams, RJ (2007). „Velké mrtvice u malých osob“. Archivy neurologie. 64 (11): 1567–74. doi:10.1001 / archneur.64.11.1567. PMID  17998439.
  16. ^ Bernaudin, F; Verlhac, S; Fréard, F; Roudot-Thoraval, F; Benkerrou, M; Thuret, I; Mardini, R; Vannier, JP; et al. (2000). „Multicentrická prospektivní studie dětí se srpkovitou anemií: Radiografická a psychometrická korelace“. Journal of Child Neurology. 15 (5): 333–43. doi:10.1177/088307380001500510. PMID  10830200.
  17. ^ Adams, RJ; Ohene-Frempong, K; Wang, W (2001). "Srpkovitá buňka a mozek". Hematologie. 2001: 31–46. doi:10.1182 / asheducation-2001.1.31. PMID  11722977.
  18. ^ King, AA; Debaun, MR; White, DA (2008). „Potřeba kognitivní rehabilitace u dětí se srpkovitou anémií a mozkovými příhodami“. Odborná recenze Neurotherapeutics. 8 (2): 291–6. doi:10.1586/14737175.8.2.291. PMID  18271713.
  19. ^ Caksen, H; Odabaş, D; Akbayram, S; Faik Oner, A; Arslan, S; Cesur, Y; Uner, A (2003). „Tichá mrtvice v případě beta-talasémie major spojené s chronickým selháním ledvin a diabetes mellitus“. Journal of Child Neurology. 18 (11): 798–800. doi:10.1177/08830738030180110201. PMID  14696909.
  20. ^ Kalantarian S, Ay H, Gollub RL, Lee H, Retzepi K, Mansour M, Ruskin JN (4. listopadu 2014). „Sdružení mezi fibrilací síní a tichými mozkovými infarkty: systematický přehled a metaanalýza“. Ann Intern Med. 161 (9): 650–8. doi:10,7326 / M14-0538. PMC  5578742. PMID  25364886.
  21. ^ Li, M; Yu, D; Williams, KJ; Liu, ML (2010). „Tabákový kouř indukuje tvorbu prokoagulačních mikrovezikul z lidských monocytů / makrofágů“. Arterioskleróza, trombóza a vaskulární biologie. 30 (9): 1818–24. doi:10.1161 / ATVBAHA.110.209577. PMC  2939448. PMID  20558816.
  22. ^ Mazzone, P; Tierney, W; Hossain, M; Puvenna, V; Janigro, D; Cucullo, L (2010). „Patofyziologický dopad expozice cigaretovému kouři na cerebrovaskulární systém se zaměřením na hematoencefalickou bariéru: Rozšíření povědomí o toxicitě kouření v nedoceněné oblasti“. International Journal of Environmental Research and Public Health. 7 (12): 4111–26. doi:10,3390 / ijerph7124111. PMC  3037043. PMID  21317997.
  23. ^ Lind, L; Sarabi, M; Millgård, J (2003). „Účinek kouření na endoteliální vazodilatační funkci hodnocený lokální infuzí metacholinu do předloktí závisí na délce kouření.“ Výzkum nikotinu a tabáku. 5 (1): 125–30. doi:10.1080/1462220031000070516. PMID  12745514.
  24. ^ Kubota, K; Yamaguchi, T; Abe, Y; Fujiwara, T; Hatazawa, J; Matsuzawa, T (1983). „Účinky kouření na regionální průtok krve mozkem u neurologicky normálních subjektů“. Mrtvice: Žurnál mozkové cirkulace. 14 (5): 720–4. doi:10.1161 / 01.STR.14.5.720. PMID  6658956.
  25. ^ Láska, BB; Biller, J; Jones, MP; Adams Jr, HP; Bruno, A (1990). "Kouření cigaret. Rizikový faktor pro mozkový infarkt u mladých dospělých." Archivy neurologie. 47 (6): 693–8. doi:10.1001 / archneur.1990,00530060107027. PMID  2189378.
  26. ^ Ridker PM, Libby P (2007). "Rizikové faktory pro aterotrombotickou chorobu". In Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP (eds.). Braunwaldova srdeční choroba: Učebnice kardiovaskulární medicíny (8. vydání). Philadelphia: Saunders Elsevier. str. 939–.
  27. ^ Yoshida, M; Tomitori, H; Machi, Y; Katagiri, D; Ueda, S; Horiguchi, K; Kobayashi, E; Saeki, N; et al. (2009). „Akrolein, IL-6 a CRP jako markery tichého infarktu mozku“. Ateroskleróza. 203 (2): 557–62. doi:10.1016 / j.atheroskleróza.2008.07.022. PMID  18757054.
  28. ^ Roberts, RO; Kantarci, K; Geda, YE; Knopman, DS; Przybelski, SA; Weigand, SD; Petersen, RC; Jack Jr, ČR (2011). „Neléčený diabetes typu 2 a jeho komplikace jsou spojeny se subkortikálními infarkty“. Péče o cukrovku. 34 (1): 184–6. doi:10.2337 / dc10-0602. PMC  3005470. PMID  20980413.
  29. ^ Chen, X; Wen, W; Anstey, KJ; Sachdev, PS (2009). "Prevalence, incidence a rizikové faktory lakunárních infarktů ve vzorku komunity". Neurologie. 73 (4): 266–72. doi:10.1212 / WNL.0b013e3181aa52ea. PMID  19636046.
  30. ^ Vermeer, SE; Van Dijk, EJ; Koudstaal, PJ; Oudkerk, M; Hofman, A; Clarke, R; Breteler, MM (2002). „Homocystein, tiché mozkové infarkty a léze bílé hmoty: Rotterdamská skenovací studie“. Annals of Neurology. 51 (3): 285–9. doi:10.1002 / ana.10111. PMID  11891822.
  31. ^ Seshadri, S; Wolf, PA; Beiser, AS; Selhub, J; Au, R; Jacques, PF; Yoshita, M; Rosenberg, IH; et al. (2008). „Sdružení hladin celkového homocysteinu v plazmě se subklinickým poškozením mozku: Cerebrální objemy, hyperintenzita bílé hmoty a tiché mozkové infarkty při volumetrickém zobrazování magnetickou rezonancí ve Framinghamské potomské studii“. Archivy neurologie. 65 (5): 642–9. doi:10,1001 / archneur.65.5.642. PMC  2700952. PMID  18474741.
  32. ^ Matsui, T; Arai, H; Yuzuriha, T; Yao, H; Miura, M; Hashimoto, S; Higuchi, S; Matsushita, S; et al. (2001). „Zvýšené hladiny homocysteinu v plazmě a riziko tichého infarktu mozku u starších lidí“. Mrtvice: Žurnál mozkové cirkulace. 32 (5): 1116–9. doi:10.1161 / 01.STR.32.5.1116. PMID  11340219.
  33. ^ Bokura, H; Yamaguchi, S; Iijima, K; Nagai, A; Oguro, H (2008). „Metabolický syndrom je spojován s tichými ischemickými lézemi mozku“. Mrtvice: Žurnál mozkové cirkulace. 39 (5): 1607–9. doi:10.1161 / STROKEAHA.107.508630. PMID  18323475.
  34. ^ Kwon, HM; Kim, BJ; Park, JH; Ryu, WS; Kim, CK; Lee, SH; Ko, SB; Nam, H; et al. (2009). "Významná souvislost metabolického syndromu s tichým infarktem mozku u starších lidí". Journal of Neurology. 256 (11): 1825–31. doi:10.1007 / s00415-009-5201-8. PMID  19533202.
  35. ^ De Groot, PC; Dekkers, OM; Romijn, JA; Dieben, SW; Helmerhorst, FM (2011). „PCOS, ischemická choroba srdeční, mrtvice a vliv obezity: systematický přehled a metaanalýza“. Aktualizace lidské reprodukce. 17 (4): 495–500. doi:10.1093 / humupd / dmr001. PMID  21335359.
  36. ^ Chokroverty S (únor 2010). "Přehled spánku a poruch spánku". Indian J. Med. Res. 131: 126–40. PMID  20308738.
  37. ^ Zpráva z jednání asociace American Stroke Association - abstrakt 3434 / P161: Spánková apnoe spojená s tichými mrtvicemi, malými lézemi v mozku „Archivovaná kopie“. Archivovány od originál dne 11.02.2012. Citováno 2012-02-05.CS1 maint: archivovaná kopie jako titul (odkaz)
  38. ^ Cena TR, Manolio TA, Kronmal RA a kol. (Červen 1997). „Tichý infarkt mozku při zobrazování magnetickou rezonancí a neurologické abnormality u starších dospělých v komunitách. Studie kardiovaskulárního zdraví. CHS Collaborative Research Group“. Mrtvice. 28 (6): 1158–64. doi:10.1161 / 01.STR.28.6.1158. PMID  9183343.
  39. ^ Maeshima S, Moriwaki H, Ozaki F, Okita R, Yamaga H, Ueyoshi A (březen 2002). „Tichý mozkový infarkt a kognitivní funkce u neurologicky zdravých subjektů středního věku“. Acta Neurol. Scand. 105 (3): 179–84. doi:10.1034 / j.1600-0404.2002.1o068.x. PMID  11886361.
  40. ^ Pueyo R, Junqué C, Vendrell P, Narberhaus A, Segarra D (květen 2008). „Ravenovy barevné progresivní matice jako míra kognitivního fungování v dětské mozkové obrně“. J Intellect Disabil Res. 52 (Pt 5): 437–45. doi:10.1111 / j.1365-2788.2008.01045.x. PMID  18312310.
  41. ^ Sam Goldstein, Cecil R. Reynolds: Handbook of Neurodevelopmental and Genetic Disorders in Children str.105 (2010) ISBN  1-60623-990-2
  42. ^ Kral MC, Brown RT, Hynd GW (prosinec 2001). „Neuropsychologické aspekty dětské srpkovité nemoci“. Neuropsychol Rev. 11 (4): 179–96. doi:10.1023 / A: 1012901124088. PMID  11883668.
  43. ^ Fujikawa, T; Yamawaki, S; Touhouda, Y (1994). „Faktory pozadí a klinické příznaky velké deprese s tichým mozkovým infarktem“. Mrtvice: Žurnál mozkové cirkulace. 25 (4): 798–801. doi:10.1161 / 01.STR.25.4.798. PMID  8160223.
  44. ^ Cena, TR; Manolio, TA; Kronmal, RA; Kittner, SJ; Yue, NC; Robbins, J; Anton-Culver, H; O'Leary, DH (1997). „Tichý infarkt mozku při zobrazování magnetickou rezonancí a neurologické abnormality u starších dospělých v komunitách. Studie kardiovaskulárního zdraví. CHS Collaborative Research Group“. Mrtvice: Žurnál mozkové cirkulace. 28 (6): 1158–64. doi:10.1161 / 01.STR.28.6.1158. PMID  9183343.
  45. ^ Vermeer, SE; Longstreth Jr, WT; Koudstaal, PJ (2007). „Tiché mozkové infarkty: Systematický přehled“. Lancetová neurologie. 6 (7): 611–9. doi:10.1016 / S1474-4422 (07) 70170-9. PMID  17582361.
  46. ^ Corea, F; Tambasco, N; Luccioli, R; Ciorba, E; Parnetti, L; Gallai, V (2002). „Mozkové CT vyšetření u pacientů s akutní mrtvicí: Tiché infarkty a vztah k výsledku“. Klinická a experimentální hypertenze (New York, NY: 1993). 24 (7–8): 669–76. doi:10.1081 / CEH-120015343. PMID  12450242.
  47. ^ Boon, A; Lodder, J; Heuts-Van Raak, L; Kessels, F (1994). „Tichý mozkový infarkt u 755 po sobě jdoucích pacientů s vůbec první supratentorickou ischemickou cévní mozkovou příhodou. Vztah s podtypem indexové cévní mozkové příhody, vaskulárními rizikovými faktory a úmrtností“. Mrtvice: Žurnál mozkové cirkulace. 25 (12): 2384–90. doi:10.1161 / 01.STR.25.12.2384. PMID  7974577.
  48. ^ Ong, CT; Chen, WP; Sung, SF; Wu, CS; Hsu, YC (2007). „Tichý infarkt u pacientů s vůbec první mozkovou příhodou“. Acta Neurologica Taiwanica. 16 (4): 221–5. PMID  18220015.
  49. ^ Adams, R; McKie, V; Nichols, F; Carl, E; Zhang, DL; McKie, K; Figueroa, R; Litaker, M; et al. (1992). "Použití transkraniální ultrasonografie k předpovědi mrtvice u srpkovité anémie". The New England Journal of Medicine. 326 (9): 605–10. doi:10.1056 / NEJM199202273260905. PMID  1734251.
  50. ^ Pegelow, CH; Wang, W; Granger, S; Hsu, LL; Vichinsky, E; Moser, FG; Bello, J; Zimmerman, RA; et al. (2001). „Tiché infarkty u dětí se srpkovitou anémií a abnormální rychlostí mozkové tepny“. Archivy neurologie. 58 (12): 2017–21. doi:10.1001 / archneur.58.12.2017. PMID  11735775.
  51. ^ Lee, MT; Piomelli, S; Granger, S; Miller, ST; Harkness, S; Brambilla, DJ; Adams, RJ; Zastavte studium, vyšetřovatelé (2006). „Zkouška prevence mrtvice u srpkovité anémie (STOP): Rozšířené sledování a konečné výsledky“. Krev. 108 (3): 847–52. doi:10.1182 / krev-2005-10-009506. PMC  1895848. PMID  16861341.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje