Subarachnoidální krvácení - Subarachnoid hemorrhage

Subarachnoidální krvácení
Ostatní jménaSubarachnoidální krvácení
SubarachnoidP.png
CT mozku zobrazující subarachnoidální krvácení jako bílou oblast uprostřed a táhnoucí se do sulci na obě strany (označené šipkou)
Výslovnost
SpecialitaNeurochirurgie
PříznakySilná bolest hlavy s rychlým nástupem, zvracení, snížená úroveň vědomí[1]
KomplikaceZpožděno mozková ischemie, mozkový vazospazmus, záchvaty[1]
TypyTraumatické, spontánní (aneurysmální, neaneurysmální, perimesencefalické)[1]
PříčinyZranění hlavy, mozkové aneuryzma[1]
Rizikové faktoryVysoký krevní tlak, kouření, alkoholismus, kokain[1]
Diagnostická metodaCT vyšetření, lumbální punkce[2]
Diferenciální diagnostikaMeningitida, migréna, trombóza mozkových žilních dutin[3]
LéčbaNeurochirurgie nebo radiologicky řízené zásahy[1]
LékyLabetalol, nimodipin[1]
Prognóza45% riziko úmrtí po 30 dnech (aneuryzmatický)[1]
Frekvence1 na 10 000 ročně[1]

Subarachnoidální krvácení (SAH) je krvácející do subarachnoidální prostor —Prostor mezi arachnoidální membrána a pia mater obklopující mozek.[1] Příznaky mohou zahrnovat a silná bolest hlavy s rychlým nástupem zvracení, snížená úroveň vědomí, horečka, a někdy záchvaty.[1] Poměrně častá je také ztuhlost krku nebo bolest krku.[2] U přibližně čtvrtiny lidí dojde k malému krvácení s vymizením příznaků během jednoho měsíce od většího krvácení.[1]

SAH může nastat v důsledku a zranění hlavy nebo spontánně, obvykle prasknutím mozkové aneuryzma.[1] Zahrnuty jsou rizikové faktory pro spontánní případy vysoký krevní tlak, kouření, rodinná anamnéza, alkoholismus a kokain použití.[1] Obecně lze diagnózu určit pomocí a CT vyšetření hlavy, pokud je provedeno do šesti hodin od nástupu příznaků.[2] Občas a lumbální punkce je také vyžadováno.[2] Po potvrzení se obvykle provádějí další testy k určení základní příčiny.[2]

Léčba je rychlá neurochirurgie nebo radiologicky řízené zásahy.[1] Léky jako labetalol může být zapotřebí ke snížení krevního tlaku, dokud nedojde k opravě.[1] Doporučuje se také úsilí o léčbu horeček.[1] Nimodipin, a blokátor kalciového kanálu, se často používá k prevenci vazospazmus.[1] Rutinní užívání léků k prevenci dalších záchvatů má nejasný přínos.[1] Téměř polovina lidí s SAH v důsledku základního aneuryzmatu zemře do 30 dnů a asi třetina přeživších má přetrvávající problémy.[1] Deset až patnáct procent zemře, než se dostane do nemocnice.[4]

Spontánní SAH se vyskytuje přibližně u jednoho na 10 000 lidí ročně.[1] Ženy jsou častěji postiženy než muži.[1] I když se to s věkem stává častějším, asi 50% lidí má méně než 55 let.[4] Je to forma mrtvice a zahrnuje asi 5 procent všech mrtvic.[4] Chirurgie pro aneuryzma byla zavedena ve 30. letech 20. století.[5] Od 90. let je mnoho aneuryzmat léčeno méně invazivním zákrokem endovaskulární navíjení, který se provádí velkou cévou.[6]

Příznaky a symptomy

Klasickým příznakem subarachnoidálního krvácení je hromová bolest hlavy (bolest hlavy popsaná jako „kopnutí do hlavy“,[3] nebo „nejhorší vůbec“, vyvíjející se během několika sekund až minut). Tato bolest hlavy často pulzuje směrem k týl (zadní část hlavy).[7] Přibližně jedna třetina lidí nemá kromě charakteristické bolesti hlavy žádné příznaky a asi u jednoho z deseti lidí, kteří vyhledají lékařskou péči s tímto příznakem, je později diagnostikováno subarachnoidální krvácení.[4] Může být přítomno zvracení a 1 ze 14 záchvaty.[4] Zmatek, snížená úroveň vědomí nebo kóma může být přítomna, stejně jako ztuhlost krku a další příznaky meningismus.[4]

Ztuhlost krku se obvykle projevuje šest hodin po počátečním nástupu SAH.[8] Izolovaný dilatace žáka a ztráta pupilární světelný reflex může odrážet herniace mozku v důsledku vzestupu nitrolební tlak (tlak uvnitř lebky).[4] Nitrooční krvácení (krvácení do oční bulvy) se může objevit v reakci na zvýšený tlak: subhyaloidní krvácení (krvácení pod hyaloidní membrána, který obklopuje sklovité tělo může být viditelné krvácení do sklivce fundoskopie. Toto je známé jako Tersonův syndrom (vyskytuje se ve 3–13 procentech případů) a je častější u závažnějších SAH.[9]

Okulomotorický nerv abnormality (postižené oko dívající se dolů a ven a neschopnost zvednout víčko na stejné straně ) nebo obrna (ztráta pohybu) může znamenat krvácení z zadní komunikující tepna.[4][7] Záchvaty jsou častější, pokud krvácení pochází z aneuryzmatu; jinak je obtížné předpovědět místo a původ krvácení ze symptomů.[4] SAH u osoby, o které je známo, že má záchvaty, je často diagnostikována a cerebrální arteriovenózní malformace.[7]

Kombinace intracerebrálního krvácení a zvýšeného intrakraniálního tlaku (pokud je přítomen) vede k „sympatickému nárůstu“, tj. K nadměrné aktivaci sympatického systému. Předpokládá se, že k tomu dochází dvěma mechanismy, přímým účinkem na dřeň což vede k aktivaci sestupného podpůrný nervový systém a lokální uvolňování zánětlivých mediátorů, které cirkulují do periferního oběhu, kde aktivují sympatický systém. V důsledku sympatického nárůstu dochází k náhlému nárůstu krevní tlak; zprostředkované zvýšením kontraktilita z komora a zvýšil vazokonstrikce což vede ke zvýšení systémová vaskulární rezistence. Důsledky tohoto sympatického nárůstu mohou být náhlé, závažné a často život ohrožující. Výška plazma také mohou způsobit koncentrace adrenalinu srdeční arytmie (nepravidelnosti srdeční frekvence a rytmu), elektrokardiografické změny (ve 27 procentech případů)[10] a srdeční zástava (ve 3 procentech případů) se může objevit rychle po začátku krvácení.[4][11] Dalším důsledkem tohoto procesu je neurogenní plicní otok[12] kde proces zvýšeného tlaku v plicní cirkulaci způsobí únik tekutiny z plic kapiláry do vzdušných prostorů alveoly, plic.

Subarachnoidální krvácení se může také objevit u lidí, kteří utrpěli poranění hlavy. Mezi příznaky patří bolest hlavy, snížená úroveň vědomí a hemiparéza (slabost jedné strany těla). SAH je častým výskytem při traumatickém poranění mozku a má špatnou prognózu, pokud je spojena se zhoršením úrovně vědomí.[13]

Zatímco bolest hlavy v bouřce je charakteristickým příznakem subarachnoidálního krvácení, méně než 10% pacientů se souvisejícími příznaky má při vyšetřování SAH.[2] Možná bude třeba zvážit řadu dalších příčin.[14]

Příčiny

Kruh Willise s vyznačenými nejběžnějšími místy prasklých aneuryzmat

Většina případů SAH je způsobena trauma jako je rána do hlavy.[1][15] Traumatická SAH se obvykle vyskytuje v blízkosti místa a zlomenina lebky nebo intracerebrální kontuze.[16] Často se to stává v prostředí jiných forem traumatického poranění mozku. V těchto případech je prognóza horší; není však jasné, zda se jedná o přímý důsledek SAH, nebo zda je přítomnost subarachnoidální krve pouze indikátorem závažnějšího poranění hlavy.[17]

V 85 procentech spontánních případů je příčinou mozkové aneuryzma —Slabina ve zdi jednoho z tepny v mozku, který se zvětší. Mají tendenci být umístěny v kruh Willise a jeho větve. Zatímco většina případů je způsobena krvácením z malých aneuryzmat, větší aneuryzma (která jsou méně častá) mají větší pravděpodobnost prasknutí.[4] Aspirin také se zdá, že zvyšuje riziko.[18]

U 15–20 procent případů spontánního SAH není při prvním zjištěno žádné aneuryzma angiogram.[16] Asi polovina z nich se připisuje neaneuryzmatickému perimesencefalickému krvácení, při kterém je krev omezena na subarachnoidální prostory kolem střední mozek (tj. mesencephalon). U nich je původ krve nejistý.[4] Zbytek je způsoben jinými poruchami ovlivňujícími krevní cévy (např cerebrální arteriovenózní malformace ), poruchy cév v mícha a krvácení do různých nádory.[4]

Kokain zneužívání a srpkovitá anémie (obvykle u dětí) a zřídka antikoagulant terapie, problémy se srážením krve a hypofýza může také vést k SAH.[8][16] Pitva vertebrální tepny, obvykle způsobené traumatem, může vést k subarachnoidálnímu krvácení, pokud disekce zahrnuje část cévy uvnitř lebky.[19]

Patofyziologie

Mozkový vazospasmus je jednou z komplikací způsobených subarachnoidálním krvácením. Obvykle k tomu dochází od třetího dne po události aneuryzmatu a svého vrcholu dosáhne 5. až 7. den.[20] Existuje několik mechanismů navržených pro tuto komplikaci. Krevní produkty uvolňované ze subarachnoidálního krvácení stimulují tyrosinkináza cesta způsobující uvolňování iontů vápníku z intracelulárního skladování, což vede ke kontrakci hladkých svalů mozkových tepen. Oxyhemoglobin v mozkomíšní mok (CSF) způsobuje vazokonstrikci zvýšením volné radikály, endotelin-1, prostaglandin a snížení úrovně oxid dusnatý a prostacyklin. Kromě toho rušení autonomní nervový systém inervace mozkových tepen je také považována za příčinu vazospasmu.[21]

Diagnóza

A lumbální punkce probíhá. Velká plocha na zadní straně byla omyta jód - dezinfekční prostředek na bázi zanechávající hnědé zbarvení

Vzhledem k tomu, že pouze 10 procent lidí přijatých na pohotovost s bolestí hlavy s bouřkou má SAH, obvykle se současně zvažují i ​​jiné možné příčiny, například meningitida, migréna, a trombóza mozkových žilních dutin.[3] Intracerebrální krvácení, ve kterém dochází ke krvácení v mozku samotném, je dvakrát častější než SAH a je často chybně diagnostikováno jako u druhého.[22] Není neobvyklé, že SAH byla původně chybně diagnostikována jako migréna nebo napětí hlavy, což může vést ke zpoždění při získávání CT. Ve studii z roku 2004 k tomu došlo u 12 procent všech případů a bylo to pravděpodobnější u lidí, kteří měli menší krvácení a žádné zhoršení jejich duševního stavu. Zpoždění v diagnostice vedlo k horšímu výsledku.[23] U některých lidí bolest hlavy sama odezní a nejsou přítomny žádné další příznaky. Tento typ bolesti hlavy se označuje jako „sentinelová bolest hlavy“, protože se předpokládá, že je výsledkem malého úniku („únik varování“) z aneuryzmatu. Hlídací bolest hlavy stále vyžaduje vyšetřování pomocí CT a bederní punkce, protože v následujících třech týdnech může dojít k dalšímu krvácení.[24]

Počáteční kroky k hodnocení osoby s podezřením na subarachnoidální krvácení jsou získání a zdravotní historie a provedení a vyšetření. Diagnózu nelze stanovit pouze z klinických důvodů a obecně lékařské zobrazování a možná je nutná lumbální punkce k potvrzení nebo vyloučení krvácení.[25]

Zobrazování

Způsob výběru je počítačová tomografie (CT), bez kontrast mozku. To má vysokou citlivost a správně identifikuje 98,7% případů do šesti hodin od nástupu příznaků.[26] CT vyšetření může vyloučit diagnózu u někoho s normálním neurologickým vyšetřením, pokud je provedeno do šesti hodin.[27] Jeho účinnost poté klesá,[1] a magnetická rezonance (MRI) je po několika dnech citlivější než CT.[4]

Lumbální punkce

Lumbální punkce, ve kterém mozkomíšní mok (CSF) je odstraněn z subarachnoidální prostor z páteřní kanál používat hypodermická jehla, ukazuje důkazy o krvácení u tří procent lidí, u kterých bylo CT bez kontrastu shledáno normálním.[4] Lumbální punkce nebo CT s kontrastem jsou proto považovány za povinné u lidí s podezřením na SAH, pokud je zobrazování odloženo na po šesti hodinách od nástupu příznaků a je negativní.[4][27] Nejméně tři zkumavky CSF se shromáždí.[8] Pokud je zvýšený počet červené krvinky je přítomen ve všech lahvičkách stejně, znamená to subarachnoidální krvácení. Pokud počet buněk na láhev poklesne, je pravděpodobnější, že je to způsobeno poškozením malé cévy během zákroku (známé jako „traumatické klepnutí“).[24] I když v CSF neexistuje oficiální mezní hodnota pro červené krvinky, žádné zdokumentované případy se nevyskytly u méně než „několika stovek buněk“ na vysoce výkonné pole.[28]

Rovněž se zkoumá vzorek mozkomíšního moku xanthochromia —Žlutý vzhled centrifugováno tekutina. To lze určit pomocí spektrofotometrie (měření absorpce určitých vlnových délek světla) nebo vizuální vyšetření. Není jasné, která metoda je lepší.[29] Xanthochromia zůstává spolehlivým způsobem, jak detekovat SAH několik dní po nástupu bolesti hlavy.[30] Je nutný interval nejméně 12 hodin mezi nástupem bolesti hlavy a bederní punkcí, protože trvá několik hodin, než se hemoglobin z červených krvinek metabolizuje na bilirubin.[4][30]

Angiografie

Po potvrzení subarachnoidálního krvácení je třeba určit jeho původ. Pokud je pravděpodobné, že krvácení pocházelo z aneuryzmatu (podle vzhledu CT), je na výběr mezi mozková angiografie (vstřikování radiokontrastu přes a katétr do mozkových tepen) a CT angiografie (vizualizace cévy s radiokontrast na CT) k identifikaci aneuryzmat. Angiografie katétru také nabízí možnost navinutí aneuryzmatu (viz níže).[4][24]

EKG

Změny EKG připomínající změny STEMI u ženy, která měla akutní poranění CNS ze subarachnoidálního krvácení.

Elektrokardiografické změny jsou u subarachnoidálního krvácení relativně časté, vyskytují se ve 40–70 procentech případů. Mohou zahrnovat Prodloužení QT, Q vlny, srdeční arytmie, a ST elevace napodobuje a infarkt.[31]

Klasifikace

Pro SAH je k dispozici několik klasifikačních stupnic. The Měřítko kómy v Glasgow (GCS) se všudypřítomně používá pro hodnocení vědomí. K hodnocení SAH se používají tři specializovaná skóre; v každém je vyšší číslo spojeno s horším výsledkem.[32] Tyto stupnice byly odvozeny retrospektivně odpovídajícími charakteristikami lidí s jejich výsledky.

První stupnici závažnosti popsali Hunt a Hess v roce 1968:[33]

Školní známkaPříznaky a symptomyPřežití
1Bez příznaků nebo minimální bolest hlavy a mírná ztuhlost krku70%
2Střední až silná bolest hlavy; tuhost krku; Ne neurologické deficit kromě lebeční nerv obrna60%
3Ospalý; minimální neurologický deficit50%
4Stuporous; středně těžká až těžká hemiparéza; možná brzy dekeribrovat tuhost a vegetativní poruchy20%
5Hluboké kóma; dekeribrovat tuhost; umírající10%

Fisherova třída klasifikuje výskyt subarachnoidálního krvácení na CT.[34]

Školní známkaVzhled krvácení
1Žádné zjevné
2Tloušťka menší než 1 mm
3Tlouštka více než 1 mm
4Difúzní nebo žádné s intraventrikulárním krvácením nebo parenchymální rozšíření

Tato škála byla změněna Claassenem a spolupracovníky, což odráží aditivní riziko z velikosti SAH a je doprovázeno intraventrikulární krvácení (0 - žádný; 1 - minimální SAH bez IVH; 2 - minimální SAH s IVH; 3 - silný SAH bez IVH; 4 - silný SAH s IVH) ;.[35]

Klasifikace Světové federace neurochirurgů (WFNS) používá skóre komatu Glasgow a fokální neurologický deficit měřit závažnost příznaků.[36]

Školní známkaGCSFokální neurologický deficit
115Nepřítomen
213–14Nepřítomen
313–14Současnost, dárek
47–12Současný nebo nepřítomný
5<7Současný nebo nepřítomný

Komplexní klasifikační schéma Ogilvy a Carter navrhli předpovědět výsledek a měřit terapii.[37] Systém se skládá z pěti stupňů a přiřazuje jeden bod za přítomnost nebo nepřítomnost každého z pěti faktorů: věk větší než 50; Hunt a Hess stupeň 4 nebo 5; Fisherova stupnice 3 nebo 4; velikost aneuryzmatu větší než 10 mm; a aneuryzma zadního oběhu 25 mm nebo více.[37]

Screening a prevence

Promítání pro aneuryzma se neprovádí na populační úrovni; protože jsou relativně vzácné, nebylo by to tak nákladově efektivní. Pokud má někdo dva nebo více příbuzných prvního stupně, kteří měli aneurysmální subarachnoidální krvácení, může být screening užitečný.[4][38]

Autozomálně dominantní polycystické onemocnění ledvin (ADPKD), dědičné onemocnění ledvin, je známo, že je spojeno s mozkovými aneuryzmaty v 8 procentech případů, ale většina takových aneuryzmat je malá, a proto je nepravděpodobné, že by praskly. Výsledkem je, že se screening doporučuje pouze v rodinách s ADPKD, kde jeden člen rodiny měl prasklou aneuryzmu.[39]

Aneuryzma může být náhodně detekována při zobrazování mozku; to představuje hlavolam, protože veškerá léčba mozkových aneuryzmat je spojena s potenciálními komplikacemi. Mezinárodní studie neporušených intrakraniálních aneuryzmat (ISUIA) poskytla prognostická data jak u lidí, kteří již dříve měli subarachnoidální krvácení, tak u lidí, kterým byly aneuryzma detekována jinými způsoby. Ti, kteří dříve měli SAH, měli větší pravděpodobnost krvácení z jiných aneuryzmat. Naproti tomu u těch, kteří nikdy nekrváceli a měli malé aneuryzma (menší než 10 mm), bylo velmi nepravděpodobné, že by měli SAH, a bylo by pravděpodobné, že utrpí újmu při pokusech o jejich opravu.[40] Na základě studie ISUIA a dalších studií se nyní doporučuje, aby byli lidé zvažováni preventivní léčba pouze pokud mají rozumné délka života a mají aneuryzma, u nichž je vysoká pravděpodobnost prasknutí.[38] Současně existují pouze omezené důkazy o tom, že endovaskulární léčba neporušených aneuryzmat je skutečně prospěšná.[41]

Léčba

Řízení zahrnuje obecná opatření ke stabilizaci osoby a zároveň využívá specifická vyšetřování a léčbu. Mezi ně patří prevence opětovného krvácení vyhlazováním zdroje krvácení, prevence jevu známého jako vazospazmus a prevence a léčba komplikací.[4]

Stabilizace osoby je první prioritou. Možná bude třeba, aby byli lidé s depresivní úrovní vědomí intubované a mechanicky ventilované. Krevní tlak, puls, dechová frekvence a Glasgow Coma Scale jsou často sledovány. Po potvrzení diagnózy je vstup na jednotka intenzivní péče může být výhodnější, zejména proto, že 15 procent může mít další krvácení brzy po přijetí. Výživa je časná priorita, ústa nebo nasogastrická trubice krmení je lepší než parenterální trasy. Obecně se kontrola bolesti omezuje na méně sedativní látky, jako jsou kodein, tak jako sedace může ovlivnit duševní stav, a tím narušit schopnost monitorovat úroveň vědomí. Hluboká žilní trombóza je zabráněno pomocí kompresní punčochy, přerušovaný pneumatický komprese telata, nebo oboje.[4] A katétr močového měchýře se obvykle zavádí k monitorování rovnováhy tekutin. Benzodiazepiny mohou být podávány jako pomoc při úlevě od utrpení.[8] Antiemetikum drogy by měly být podávány bdělým osobám.[7]

Lidé se špatným klinickým stupněm při přijetí, akutním neurologickým zhoršením nebo progresivním zvětšením komor na CT jsou obecně indikací pro umístění vnější komorový odtok neurochirurgem. Vnější ventrikulární drén může být zaveden u lůžka nebo na operačním sále. V obou případech přísné aseptická technika musí být během vkládání udržováno. U lidí s aneuryzmatickým subarachnoidálním krvácením se používá k odstranění EVD mozkomíšní mok, krev a vedlejší produkty krve, které se zvyšují nitrolební tlak a může zvýšit riziko mozkový vazospazmus.[42]

Zabránění opětovnému krvácení

Arteriogram vykazující částečně stočené aneuryzma (označeno žlutými šipkami) z zadní mozková tepna se zbytkovým aneuryzmatickým vakem. Tou osobou byla 34letá žena původně léčená pro subarachnoidální krvácení.

Snahy udržet člověka systolický krevní tlak pod někde mezi 140 a 160 mmHg se obecně doporučuje.[1] Léky k dosažení tohoto cíle mohou zahrnovat labetalol nebo nikardipin.[1]

Lidé, jejichž CT ukazuje velký hematom, snížená úroveň vědomí, nebo fokální neurologické příznaky může mít prospěch z urgentního chirurgického odstranění krve nebo ucpání místa krvácení. Zbytek je extenzivněji stabilizován a podstoupí a transfemorální angiogram nebo CT angiogram později. Je těžké předpovědět, kdo bude mít rebleed, přesto se to může stát kdykoli a má skličující prognózu. Po uplynutí prvních 24 hodin zůstává riziko opětovného krvácení přibližně 40 procent v následujících čtyřech týdnech, což naznačuje, že intervence by měly být zaměřeny na snížení tohoto rizika co nejdříve.[4] Některé prediktory časného opětovného krvácení jsou vysoký systolický krevní tlak, přítomnost hematomu v mozku nebo komorách, špatný stupeň Hunt-Hess (III-IV), aneuryzma v zadní cirkulaci a aneuryzma o velikosti větší než 10 mm.[43]

Pokud mozkové aneuryzma je identifikován na angiografii, jsou k dispozici dvě opatření ke snížení rizika dalšího krvácení ze stejné aneuryzmatu: výstřižek[44] a navíjení.[45] Ořezávání vyžaduje a kraniotomie (otevření lebky) k lokalizaci aneuryzmatu, následované umístěním sponek kolem krku aneuryzmatu. Navíjení se provádí velkými krevními cévami (endovaskulárně): do stehenní tepna v rozkroku a postupoval skrz aorta do tepen (obě krční tepny a obojí vertebrální tepny ), které zásobují mozek. Když bylo lokalizováno aneurysma, Platina jsou nasazeny cívky, které způsobují a krevní sraženina v aneuryzmatu a vyhlazuje ji. O tom, jaká léčba je prováděna, rozhoduje obvykle multidisciplinární tým složený z a neurochirurg, neuroradiolog a často i další zdravotničtí pracovníci.[4]

Obecně se rozhoduje mezi ořezáváním a navíjením na základě umístění aneuryzmatu, jeho velikosti a stavu osoby. Aneuryzma střední mozková tepna a související cévy jsou s angiografií těžko dosažitelné a mají sklon k ořezávání. Ti z bazilární tepna a zadní mozková tepna jsou chirurgicky těžko dosažitelné a jsou přístupnější pro endovaskulární management.[46] Tyto přístupy vycházejí z obecných zkušeností a jsou jediné randomizovaná kontrolovaná studie přímé srovnání různých modalit bylo provedeno u relativně dobře lidí s malými (méně než 10 mm) aneuryzmatem přední mozková tepna a přední komunikující tepna (společně „přední oběh“), kteří tvoří asi 20 procent všech lidí s aneuryzmatickým SAH.[46][47] Tento soud, Mezinárodní pokus o subarachnoidální aneuryzma (ISAT), ukázal, že v této skupině je pravděpodobnost úmrtí nebo závislost na ostatních činnosti každodenního života byla snížena (7,4 procenta absolutní snížení rizika, 23,5 procenta relativní risk redukce), pokud bylo použito endovaskulární navíjení na rozdíl od chirurgického zákroku.[46] Hlavní nevýhodou navíjení je možnost, že se aneuryzma bude opakovat; toto riziko je při chirurgickém přístupu extrémně malé. V ISAT 8,3 procenta potřebovalo v delším časovém horizontu další léčbu. Lidé, kteří podstoupili navíjení, jsou proto po mnoho let následně sledováni angiografií nebo jinými opatřeními, která zajistí včasnou identifikaci recidivy aneuryzmat.[48] Jiné studie také zjistily vyšší míru recidivy vyžadující další léčbu.[49][50]

Vazospazmus

Vazospazmus, ve kterém se krevní cévy stahují a tím omezují průtok krve, je vážnou komplikací SAH. Může to způsobit ischemická poranění mozku (dále jen „opožděná ischemie“) a trvalé poškození mozku kvůli nedostatku kyslíku v částech mozku.[51] Může to být smrtelné, pokud je závažné. Zpožděná ischemie je charakterizována novými neurologickými příznaky a lze ji potvrdit transkraniální doppler nebo mozková angiografie. Asi jedna třetina lidí přijatých se subarachnoidálním krvácením bude mít zpožděnou ischemii a polovina z nich bude mít trvalé poškození.[51] Je možné vyšetřit vývoj vazospasmu transkraniálním Dopplerem každých 24–48 hodin. Rychlost průtoku krve větší než 120centimetrů za sekundu naznačuje vazospazmus.[24]

Použití blokátory kalciového kanálu, myslel být schopen zabránit křečím krevních cév prevencí vápník ze vstupu do buněk hladkého svalstva, byla navržena jako prevence.[17] Blokátor kalciového kanálu nimodipin když se užívá ústy, zlepšuje výsledek, pokud se podává mezi čtvrtým a dvacátým prvním dnem po krvácení, i když nesnižuje množství vazospasmu zjištěného při angiografii.[52] Je to jediný Úřad pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) schválený lék na léčbu mozkových vazospasmů.[20] v traumatický subarachnoidální krvácení, nimodipin neovlivňuje dlouhodobý výsledek a nedoporučuje se.[53] Ostatní blokátory kalciového kanálu a Síran hořečnatý byly studovány, ale v současnosti se nedoporučují; neexistuje ani žádný důkaz, který by prokázal přínos, pokud je nimodipin podáván intravenózně.[51]

Některé starší studie to naznačují statin terapie může snížit vazospasmus, ale následná metaanalýza zahrnující další studie neprokázala přínos ani pro vazospasmus, ani pro výsledky.[54] Zatímco kortikosteroidy s mineralokortikoidovou aktivitou mohou pomoci předcházet vazospazmu, nezdá se, že by jejich použití měnilo výsledky.[55]

Protokol označovaný jako „trojitý H“ se často používá jako opatření k léčbě vazospasmu, pokud způsobuje příznaky; toto je použití intravenózní tekutiny dosáhnout stavu hypertenze (vysoký krevní tlak), hypervolemie (přebytečná tekutina v oběhu) a hemodiluce (mírné ředění krve).[56] Důkazy pro tento přístup jsou neprůkazné; nebyly provedeny žádné randomizované kontrolované studie, které by prokázaly jeho účinek.[57]

Pokud se příznaky opožděné ischemie nezlepší léčbou, lze provést angiografii k identifikaci míst vazospazmů a podání vazodilatátor léky (léky, které uvolňují stěnu cév) přímo do tepny. Angioplastika (otevření zúžené oblasti balónem) lze také provést.[24]

Další komplikace

Hydrocefalus (obstrukce toku mozkomíšního moku) může krátkodobě i dlouhodobě komplikovat SAH. Detekuje se na CT, na kterém je zvětšení boční komory. Pokud je úroveň vědomí snížena, odtok přebytečné tekutiny se provádí terapeutickou lumbální punkcí, extraventrikulární odtok (dočasné zařízení vložené do jedné z komor), nebo příležitostně trvalé bočník.[4][24] Úleva od hydrocefalu může vést k enormnímu zlepšení stavu člověka.[7] Kolísání krevního tlaku a nerovnováha elektrolytů, stejně jako zápal plic a srdeční dekompenzace se vyskytují asi u poloviny hospitalizovaných osob s SAH a mohou zhoršit prognózu.[4] Záchvaty vyskytují se během pobytu v nemocnici asi ve třetině případů.[24]

Lidé byli často léčeni preventivní antiepileptické léky.[24][58] To je kontroverzní a ne na základě dobrých důkazů.[59][60] V některých studiích bylo užívání těchto léků spojeno s horší prognózou; i když není jasné, zda to může být způsobeno tím, že samotné léky skutečně poškozují, nebo proto, že jsou užívány častěji u osob s horší prognózou.[61][62] Existuje možnost žaludečního krvácení v důsledku stresových vředů.[63]

Prognóza

Krátkodobé výsledky

SAH je často spojován se špatným výsledkem.[64] Míra úmrtí (úmrtnost ) pro SAH je mezi 40 a 50 procenty,[22] ale trendy přežití se zlepšují.[4] Z těch, kteří přežijí hospitalizaci, má více než čtvrtina významná omezení ve svém životním stylu a méně než pětina nemá vůbec žádné reziduální příznaky.[46] Zpoždění v diagnostice menšího SAH (zaměňování náhlé bolesti hlavy s migrénou) přispívá ke špatnému výsledku.[23] Faktory zjištěné při přijetí, které jsou spojeny s horším výsledkem, zahrnují horší neurologický stupeň; systolická hypertenze; předchozí diagnóza infarkt nebo SAH; nemoc jater; více krve a větší aneuryzma na počátečním CT; umístění aneuryzmatu v zadní oběh; a vyšší věk.[61] Faktory, které mají horší prognózu během pobytu v nemocnici, zahrnují výskyt opožděné ischemie způsobené vazospazmus, vývoj intracerebrální hematom nebo intraventrikulární krvácení (krvácení do komory mozku) a přítomnost horečka osmého dne přijetí.[61]

Takzvané „angiogram-negativní subarachnoidální krvácení“, SAH, které nevykazuje aneurysma s angiografií čtyřmi cévami, přináší lepší prognózu než SAH s aneuryzmatem, ale stále je spojeno s rizikem ischemie, opětovného krvácení hydrocefalus.[16] Perimesencefalický SAH (krvácení kolem mesencephalon v mozku) má však velmi nízkou míru opětovného krvácení nebo opoždění ischemie a prognóza tohoto podtypu je vynikající.[65]

Předpokládá se, že prognóza traumatu hlavy je částečně ovlivněna umístěním a množstvím subarachnoidálního krvácení.[17] Je obtížné izolovat účinky SAH od účinků jiných aspektů traumatického poranění mozku; není známo, zda přítomnost subarachnoidální krve ve skutečnosti zhoršuje prognózu, nebo zda je to pouze známka toho, že došlo k významnému traumatu.[17] Lidé se středně těžkým a těžkým traumatickým poraněním mozku, kteří mají SAH při přijetí do nemocnice, mají až dvojnásobné riziko úmrtí než ti, kteří ne.[17] Mají také vyšší riziko těžkého zdravotního postižení a přetrvávající vegetativní stav a traumatické SAH bylo korelováno s dalšími markery špatného výsledku, jako je posttraumatická epilepsie, hydrocefalus a delší pobyty na jednotce intenzivní péče.[17] Více než 90 procent lidí s traumatickým subarachnoidálním krvácením a skóre glasgowského komatu nad 12 let má dobrý výsledek.[17]

Existují také skromné ​​důkazy, že genetické faktory ovlivňují prognózu SAH. Například mít dvě kopie ApoE4 (varianta genu kódujícího apolipoprotein E. který také hraje roli v Alzheimerova choroba ), jak se zdá, zvyšuje riziko opožděné ischemie a horší výsledek.[66] Výskyt hyperglykémie (vysoká hladina cukru v krvi) po epizodě SAH přináší vyšší riziko špatného výsledku.[67]

Dlouhodobé výsledky

Neurokognitivní příznaky, jako např únava, poruchy nálady a další související příznaky jsou běžné následky. Dokonce iu těch, kteří dosáhli dobrého neurologického zotavení, úzkosti, deprese, posttraumatická stresová porucha a kognitivní poruchy jsou běžné; 46 procent lidí, kteří měli subarachnoidální krvácení, má kognitivní poruchy, které ovlivňují kvalitu jejich života.[24] Více než 60 procent uvádí časté bolesti hlavy.[68] Aneuryzmální subarachnoidální krvácení může vést k poškození hypotalamus a hypofýza, dvě oblasti mozku, které hrají ústřední roli v hormonální regulaci a produkci. Může se vyvinout více než čtvrtina lidí s předchozím SAH hypopituitarismus (nedostatky v jednom nebo více z hormonů hypotalamus-hypofýza, jako je růstový hormon, luteinizační hormon nebo folikuly stimulující hormon ).[69]

Epidemiologie

Průměrný počet lidí s SAH na 100 000 osoboroků v členění podle věku.[70]

Podle přehledu 51 studií z 21 zemí je to průměr výskyt subarachnoidálního krvácení je 9,1 na 100 000 ročně. Studie z Japonska a Finska ukazují vyšší míru v těchto zemích (22,7, respektive 19,7), a to z důvodů, které nejsou zcela objasněny. Naproti tomu v Jižní a Střední Americe je průměrná míra 4,2 na 100 000.[70]

Přestože je skupina lidí ohrožených SAH mladší než populace obvykle postižená cévní mozkovou příhodou,[64] riziko se s věkem stále zvyšuje. U mladých lidí je subarachnoidální krvácení mnohem méně pravděpodobné než u lidí středního věku (poměr rizika 0,1 nebo 10 procent).[70] Riziko s věkem stále stoupá a je o 60 procent vyšší u velmi starších osob (nad 85 let) než u osob ve věku 45 až 55 let.[70] Riziko SAH je asi o 25 procent vyšší u žen starších 55 let ve srovnání s muži stejného věku, což pravděpodobně odráží hormonální změny vyplývající z menopauza, jako je pokles v estrogen úrovně.[70]

Genetika může hrát roli v dispozici člověka s SAH; riziko se zvyšuje troj- až pětinásobně u příbuzných prvního stupně u lidí, kteří měli subarachnoidální krvácení.[3] Při určování celkového rizika jsou však důležitější faktory životního stylu.[64] Tyto rizikové faktory jsou kouření, hypertenze (vysoký krevní tlak) a nadměrné konzumace alkoholu.[22] Kouření v minulosti přináší dvojnásobné riziko SAH ve srovnání s těmi, kteří nikdy nekouřili.[64] Určitou ochranu nejistého významu poskytuje kavkazského etnika, hormonální substituční terapie, a diabetes mellitus.[64] Pravděpodobně existuje inverzní vztah mezi celkovým sérem cholesterol a riziko netraumatické SAH, i když potvrzení této asociace brání nedostatek studií.[71] Přibližně 4 procenta aneuryzmatického krvácení nastanou poté pohlavní styk a 10 procent lidí s SAH se ohýbá nebo zvedá těžké předměty na počátku jejich příznaků.[7]

Celkově asi 1 procento všech lidí má jedno nebo více mozkových aneuryzmat. Většina z nich je malá a je nepravděpodobné, že by praskla.[40]

Dějiny

Zatímco klinický obraz subarachnoidálního krvácení mohl být rozpoznán Hippokrates, existence mozkových aneuryzmat a skutečnost, že by mohly prasknout, byla prokázána až v 18. století.[72] Související příznaky byly podrobněji popsány v roce 1886 autorem Edinburgh lékař Dr. Byrom Bramwell.[73] V roce 1924 v Londýně neurolog Vážený pane Charles P. Symonds (1890–1978) poskytl úplný popis všech hlavních příznaků subarachnoidálního krvácení a vytvořil termín „spontánní subarachnoidální krvácení“.[5][72][74] Symonds také popsal použití lumbální punkce a xanthochromia v diagnostice.[75]

První chirurgický zákrok provedl Norman Dott, jehož byl žákem Harvey Cushing poté pracoval v Edinburghu. Zavedení obalení aneuryzmat zavedl ve třicátých letech minulého století a byl průkopníkem v používání angiogramů.[5] americký neurochirurg Dr. Walter Dandy, pracuji v Baltimore, jako první představil klipy v roce 1938.[44] Mikrochirurgie byl aplikován na léčbu aneuryzmatu v roce 1972 za účelem dalšího zlepšení výsledků.[76] V 80. letech byla zavedena trojitá terapie H.[56] jako léčba opožděné ischemie způsobené vazospazmus a pokusy s nimodipinem[52][77] ve snaze zabránit této komplikaci. V roce 1983 ruský neurochirurg Zubkov a jeho kolegové ohlásili první použití transluminální balónkové angioplastiky pro vazospazmus po aneuryzmatickém SAH.[78][79] Italský neurochirurg Dr. Guido Guglielmi představil svou léčbu endovaskulárních cév v roce 1991.[6][45]

Reference

  1. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó p q r s t u proti w X y z Abraham MK, Chang WW (listopad 2016). „Subarachnoidální krvácení“. Kliniky urgentní medicíny v Severní Americe. 34 (4): 901–916. doi:10.1016 / j.emc.2016.06.011. PMID  27741994.
  2. ^ A b C d E F Carpenter CR, Hussain AM, Ward MJ, Zipfel GJ, Fowler S, Pines JM, Sivilotti ML (září 2016). „Spontánní subarachnoidální krvácení: Systematický přehled a metaanalýza popisující diagnostickou přesnost historie, fyzikálního vyšetření, zobrazování a bederní punkce při zkoumání prahových hodnot testu“. Akademická pohotovostní medicína. 23 (9): 963–1003. doi:10.1111 / acem.12984. PMC  5018921. PMID  27306497.
  3. ^ A b C d Longmore M, Wilkinson I, Turmezei T, Cheung CK (2007). Oxford Handbook of Clinical Medicine, 7. vydání. Oxford University Press. p. 841. ISBN  978-0-19-856837-7.
  4. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó p q r s t u proti w X y z van Gijn J, Kerr RS, Rinkel GJ (leden 2007). „Subarachnoidální krvácení“. Lanceta. 369 (9558): 306–18. doi:10.1016 / S0140-6736 (07) 60153-6. PMID  17258671. S2CID  29126514.
  5. ^ A b C Todd NV, Howie JE, Miller JD (červen 1990). „Příspěvek Normana Dotta k operaci aneuryzmatu“. Časopis neurologie, neurochirurgie a psychiatrie. 53 (6): 455–8. doi:10.1136 / jnnp.53.6.455. PMC  1014202. PMID  2199609.
  6. ^ A b Strother CM (květen 2001). "Historická perspektiva. Elektrotrombóza sakrálních aneuryzmat prostřednictvím endovaskulárního přístupu: část 1 a část 2". AJNR. American Journal of Neuroradiology. 22 (5): 1010–2. PMID  11337350. Archivováno z původního dne 14. listopadu 2005.
  7. ^ A b C d E F Ramrakha P, Moore K (2007). Oxford Handbook of Acute Medicine, 2. vydání. Oxford University Press. 466–470. ISBN  978-0-19-852072-6.
  8. ^ A b C d Warrell DA, Cox TM a kol. (2003). Oxfordská učebnice medicíny. 3 (Čtvrté vydání). Oxford. str. 1032–34. ISBN  978-0-19-857013-4.
  9. ^ McCarron MO, Alberts MJ, McCarron P (březen 2004). „Systematický přehled Tersonova syndromu: frekvence a prognóza po subarachnoidálním krvácení“. Časopis neurologie, neurochirurgie a psychiatrie. 75 (3): 491–3. doi:10.1136 / jnnp.2003.016816. PMC  1738971. PMID  14966173.
  10. ^ Allman KG, Wilson IH (2006). Oxford Handbook of Anesthesia (2. vyd.). Oxford University Press. 408–409. ISBN  978-0-19-856609-0.
  11. ^ Banki NM, Kopelnik A, Dae MW a kol. (Listopad 2005). "Akutní neurokardiogenní poškození po subarachnoidálním krvácení". Oběh. 112 (21): 3314–9. doi:10.1161 / CIRCULATIONAHA.105.558239. PMID  16286583.
  12. ^ O'Leary R, ​​McKinlay J (2011). "Neurogenní plicní edém". Další vzdělávání v anestezii, kritické péči a bolesti. 11 (3): 87–92. doi:10.1093 / bjaceaccp / mkr006. S2CID  18066655.
  13. ^ Servadei F, Murray GD, Teasdale GM a kol. (Únor 2002). "Traumatic subarachnoid hemorrhage: demographic and clinical study of 750 patients from the European brain injury consortium survey of head injuries". Neurosurgery. 50 (2): 261–7, discussion 267-9. doi:10.1097/00006123-200202000-00006. PMID  11844260. S2CID  38900336.
  14. ^ Schwedt TJ, Matharu MS, Dodick DW (July 2006). "Thunderclap headache". Lancet. Neurologie. 5 (7): 621–31. doi:10.1016/S1474-4422(06)70497-5. PMID  16781992. S2CID  5511658.
  15. ^ Parrillo J (2013). Critical care medicine: principles of diagnosis and management in the adult (4. vydání). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. p. 1154. ISBN  9780323089296. Archivováno from the original on 10 September 2017.
  16. ^ A b C d Rinkel GJ, van Gijn J, Wijdicks EF (September 1993). "Subarachnoid hemorrhage without detectable aneurysm. A review of the causes". Mrtvice. 24 (9): 1403–9. doi:10.1161/01.STR.24.9.1403. PMID  8362440.
  17. ^ A b C d E F G Armin SS, Colohan AR, Zhang JH (June 2006). "Traumatic subarachnoid hemorrhage: our current understanding and its evolution over the past half century". Neurologický výzkum. 28 (4): 445–52. doi:10.1179/016164106X115053. PMID  16759448. S2CID  23726077.
  18. ^ Phan K, Moore JM, Griessenauer CJ, Ogilvy CS, Thomas AJ (May 2017). "Aspirin and Risk of Subarachnoid Hemorrhage: Systematic Review and Meta-Analysis". Mrtvice. 48 (5): 1210–1217. doi:10.1161/strokeaha.116.015674. PMID  28341753. S2CID  227321.
  19. ^ Santos-Franco JA, Zenteno M, Lee A (April 2008). "Dissecting aneurysms of the vertebrobasilar system. A comprehensive review on natural history and treatment options". Neurosurgical Review. 31 (2): 131–40, discussion 140. doi:10.1007/s10143-008-0124-x. PMID  18309525. S2CID  8755665.
  20. ^ A b Fei Liu Y, Qiu HC, Jiang W (18 February 2016). "Drug treatment of cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage following aneurysms". Chinese Neurosurgical Journal. 2 (4). doi:10.1186/s41016-016-0023-x.
  21. ^ Kolias AG, Sen J, Belli A (January 2009). "Pathogenesis of cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage: putative mechanisms and novel approaches". Journal of Neuroscience Research. 87 (1): 1–11. doi:10.1002/jnr.21823. PMID  18709660.
  22. ^ A b C Teunissen LL, Rinkel GJ, Algra A, van Gijn J (March 1996). "Risk factors for subarachnoid hemorrhage: a systematic review". Mrtvice. 27 (3): 544–9. doi:10.1161/01.STR.27.3.544. PMID  8610327.
  23. ^ A b Kowalski RG, Claassen J, Kreiter KT, Bates JE, Ostapkovich ND, Connolly ES, Mayer SA (February 2004). "Initial misdiagnosis and outcome after subarachnoid hemorrhage". JAMA. 291 (7): 866–9. doi:10.1001/jama.291.7.866. PMID  14970066.
  24. ^ A b C d E F G h i Suarez JI, Tarr RW, Selman WR (January 2006). "Aneurysmal subarachnoid hemorrhage". The New England Journal of Medicine. 354 (4): 387–96. doi:10.1056/NEJMra052732. PMID  16436770. S2CID  45645505.
  25. ^ Carpenter CR, Hussain AM, Ward MJ, Zipfel GJ, Fowler S, Pines JM, Sivilotti ML (September 2016). "Spontaneous Subarachnoid Hemorrhage: A Systematic Review and Meta-analysis Describing the Diagnostic Accuracy of History, Physical Examination, Imaging, and Lumbar Puncture With an Exploration of Test Thresholds". Akademická pohotovostní medicína. 23 (9): 963–1003. doi:10.1111/acem.12984. PMC  5018921. PMID  27306497.
  26. ^ Dubosh NM, Bellolio MF, Rabinstein AA, Edlow JA (March 2016). "Sensitivity of Early Brain Computed Tomography to Exclude Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Systematic Review and Meta-Analysis". Mrtvice. 47 (3): 750–5. doi:10.1161/STROKEAHA.115.011386. PMID  26797666. S2CID  7268382.
  27. ^ A b Godwin SA, Cherkas DS, Panagos PD, Shih RD, Byyny R, Wolf SJ (October 2019). "Clinical Policy: Critical Issues in the Evaluation and Management of Adult Patients Presenting to the Emergency Department With Acute Headache". Annals of Emergency Medicine. 74 (4): e41–e74. doi:10.1016/j.annemergmed.2019.07.009. PMID  31543134.
  28. ^ Thomas L, et al. (Červenec 2009). "Evidence-Based Approach to Diagnosis and Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage in the Emergency Department". Emergency Medicine Practice. 11 (7). Archivováno from the original on 14 March 2012.
  29. ^ Chu K, Hann A, Greenslade J, Williams J, Brown A (September 2014). "Spectrophotometry or visual inspection to most reliably detect xanthochromia in subarachnoid hemorrhage: systematic review". Annals of Emergency Medicine. 64 (3): 256–264.e5. doi:10.1016/j.annemergmed.2014.01.023. PMID  24635988.
  30. ^ A b Cruickshank A, Auld P, Beetham R, et al. (Květen 2008). "Revised national guidelines for analysis of cerebrospinal fluid for bilirubin in suspected subarachnoid haemorrhage". Annals of Clinical Biochemistry. 45 (Pt 3): 238–44. doi:10.1258/acb.2008.007257. PMID  18482910. S2CID  24393459. Archivovány od originál on 30 May 2008.
  31. ^ Nguyen H, Zaroff JG (November 2009). "Neurogenic stunned myocardium". Aktuální zprávy o neurologii a neurovědě. 9 (6): 486–91. doi:10.1007/s11910-009-0071-0. PMID  19818236. S2CID  9169045.
  32. ^ Rosen DS, Macdonald RL (2005). "Subarachnoid hemorrhage grading scales: a systematic review". Neurocritical Care. 2 (2): 110–8. doi:10.1385/NCC:2:2:110. PMID  16159052. S2CID  13925503.
  33. ^ Hunt WE, Hess RM (January 1968). "Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms". Journal of Neurosurgery. 28 (1): 14–20. doi:10.3171/jns.1968.28.1.0014. PMID  5635959. S2CID  2871628.
  34. ^ Fisher CM, Kistler JP, Davis JM (January 1980). "Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning". Neurosurgery. 6 (1): 1–9. doi:10.1097/00006123-198001000-00001. PMID  7354892.
  35. ^ Claassen J, Bernardini GL, Kreiter K, et al. (Září 2001). "Effect of cisternal and ventricular blood on risk of delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage: the Fisher scale revisited". Mrtvice. 32 (9): 2012–20. doi:10.1161/hs0901.095677. PMID  11546890.
  36. ^ Teasdale GM, Drake CG, Hunt W, Kassell N, Sano K, Pertuiset B, De Villiers JC (November 1988). "A universal subarachnoid hemorrhage scale: report of a committee of the World Federation of Neurosurgical Societies". Časopis neurologie, neurochirurgie a psychiatrie. 51 (11): 1457. doi:10.1136/jnnp.51.11.1457. PMC  1032822. PMID  3236024.
  37. ^ A b Ogilvy CS, Carter BS (May 1998). "A proposed comprehensive grading system to predict outcome for surgical management of intracranial aneurysms". Neurosurgery. 42 (5): 959–68, discussion 968-70. doi:10.1097/00006123-199805000-00001. PMID  9588539.
  38. ^ A b White PM, Wardlaw JM (December 2003). "Unruptured intracranial aneurysms". Journal of Neuroradiology = Journal de Neuroradiologie. 30 (5): 336–50. PMID  14752379. Archivováno from the original on 20 December 2010.
  39. ^ Gibbs GF, Huston J, Qian Q, Kubly V, Harris PC, Brown RD, Torres VE (May 2004). "Follow-up of intracranial aneurysms in autosomal-dominant polycystic kidney disease". Ledviny International. 65 (5): 1621–7. doi:10.1111/j.1523-1755.2004.00572.x. PMID  15086900.
  40. ^ A b Wiebers DO, et al. (International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators) (December 1998). "Unruptured intracranial aneurysms--risk of rupture and risks of surgical intervention". The New England Journal of Medicine. 339 (24): 1725–33. doi:10.1056/NEJM199812103392401. PMID  9867550.
  41. ^ Naggara ON, White PM, Guilbert F, Roy D, Weill A, Raymond J (September 2010). "Endovascular treatment of intracranial unruptured aneurysms: systematic review and meta-analysis of the literature on safety and efficacy". Radiologie. 256 (3): 887–97. doi:10.1148/radiol.10091982. PMID  20634431.
  42. ^ "Care of the Patient with Anuerysmal Subarachnoid Hemorrhage". AANN Clinical Practice Guidelines. American Association of Neuroscience Nurses. Archivovány od originál dne 29. prosince 2013. Citováno 14. června 2013.
  43. ^ Tang C, Zhang TS, Zhou LF (9 June 2014). "Risk factors for rebleeding of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a meta-analysis". PLOS ONE. 9 (6): e99536. Bibcode:2014PLoSO...999536T. doi:10.1371/journal.pone.0099536. PMC  4049799. PMID  24911172.
  44. ^ A b Dandy WE (May 1938). "Intracranial Aneurysm of the Internal Carotid Artery Cured by Operation". Annals of Surgery. 107 (5): 654–9. doi:10.1097/00000658-193805000-00003. PMC  1386933. PMID  17857170.
  45. ^ A b Guglielmi G, Viñuela F, Dion J, Duckwiler G (July 1991). "Electrothrombosis of saccular aneurysms via endovascular approach. Part 2: Preliminary clinical experience". Journal of Neurosurgery. 75 (1): 8–14. doi:10.3171/jns.1991.75.1.0008. PMID  2045924.
  46. ^ A b C d Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM, Clarke M, Sneade M, Yarnold JA, Sandercock P (2005). "International subarachnoid aneurysm trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomised comparison of effects on survival, dependency, seizures, rebleeding, subgroups, and aneurysm occlusion". Lanceta. 366 (9488): 809–17. doi:10.1016/S0140-6736(05)67214-5. PMID  16139655. S2CID  18777412.
  47. ^ Lindgren A, Vergouwen MD, van der Schaaf I, Algra A, Wermer M, Clarke MJ, Rinkel GJ (August 2018). "Endovascular coiling versus neurosurgical clipping for people with aneurysmal subarachnoid haemorrhage". Cochrane Database of Systematic Reviews. 8 (8): CD003085. doi:10.1002/14651858.CD003085.pub3. PMC  6513627. PMID  30110521.
  48. ^ Campi A, Ramzi N, Molyneux AJ, et al. (May 2007). „Opakovaná léčba prasklých mozkových aneuryzmat u pacientů náhodně navinutých nebo svinutých podle mezinárodního pokusu o subarachnoidální aneuryzma (ISAT)“. Mrtvice. 38 (5): 1538–44. doi:10.1161 / STROKEAHA.106.466987. PMID  17395870.
  49. ^ Piotin M, Spelle L, Mounayer C, Salles-Rezende MT, Giansante-Abud D, Vanzin-Santos R, Moret J (May 2007). "Intracranial aneurysms: treatment with bare platinum coils--aneurysm packing, complex coils, and angiographic recurrence". Radiologie. 243 (2): 500–8. doi:10.1148 / radiol.2431060006. PMID  17293572.
  50. ^ Raymond J, Guilbert F, Weill A, et al. (Červen 2003). „Dlouhodobé angiografické rekurence po selektivní endovaskulární léčbě aneuryzmat s odnímatelnými cívkami“. Mrtvice. 34 (6): 1398–403. doi:10.1161 / 01.STR.0000073841.88563.E9. PMID  12775880.
  51. ^ A b C Dorhout Mees SM, Rinkel GJ, Feigin VL, Algra A, van den Bergh WM, Vermeulen M, van Gijn J (July 2007). Rinkel GJ (ed.). "Calcium antagonists for aneurysmal subarachnoid haemorrhage". Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD000277. doi:10.1002/14651858.CD000277.pub3. PMC  7044719. PMID  17636626. S2CID  1767194.
  52. ^ A b Allen GS, Ahn HS, Preziosi TJ, et al. (Březen 1983). "Cerebral arterial spasm--a controlled trial of nimodipine in patients with subarachnoid hemorrhage". The New England Journal of Medicine. 308 (11): 619–24. doi:10.1056/NEJM198303173081103. PMID  6338383.
  53. ^ Vergouwen MD, Vermeulen M, Roos YB (December 2006). "Effect of nimodipine on outcome in patients with traumatic subarachnoid haemorrhage: a systematic review". Lancet. Neurologie. 5 (12): 1029–32. doi:10.1016/S1474-4422(06)70582-8. PMID  17110283. S2CID  43488740.
  54. ^ Vergouwen MD, de Haan RJ, Vermeulen M, Roos YB (January 2010). "Effect of statin treatment on vasospasm, delayed cerebral ischemia, and functional outcome in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review and meta-analysis update". Mrtvice. 41 (1): e47-52. doi:10.1161/STROKEAHA.109.556332. PMID  19875741.
  55. ^ Mistry AM, Mistry EA, Ganesh Kumar N, Froehler MT, Fusco MR, Chitale RV (2016). "Corticosteroids in the Management of Hyponatremia, Hypovolemia, and Vasospasm in Subarachnoid Hemorrhage: A Meta-Analysis". Cerebrovaskulární nemoci. 42 (3–4): 263–71. doi:10.1159/000446251. PMID  27173669.
  56. ^ A b Kassell NF, Peerless SJ, Durward QJ, Beck DW, Drake CG, Adams HP (September 1982). "Treatment of ischemic deficits from vasospasm with intravascular volume expansion and induced arterial hypertension". Neurosurgery. 11 (3): 337–43. doi:10.1097/00006123-198209000-00001. PMID  7133349.
  57. ^ Sen J, Belli A, Albon H, Morgan L, Petzold A, Kitchen N (October 2003). "Triple-H therapy in the management of aneurysmal subarachnoid haemorrhage". Lancet. Neurologie. 2 (10): 614–21. doi:10.1016/S1474-4422(03)00531-3. PMID  14505583. S2CID  38149776.
  58. ^ Rosengart AJ, Huo JD, Tolentino J, Novakovic RL, Frank JI, Goldenberg FD, Macdonald RL (August 2007). "Outcome in patients with subarachnoid hemorrhage treated with antiepileptic drugs". Journal of Neurosurgery. 107 (2): 253–60. doi:10.3171/JNS-07/08/0253. PMID  17695377. S2CID  37400347.
  59. ^ Naval NS, Stevens RD, Mirski MA, Bhardwaj A (February 2006). "Controversies in the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage". Léčba kritické péče. 34 (2): 511–24. doi:10.1097/01.CCM.0000198331.45998.85. PMID  16424735. S2CID  24028808.
  60. ^ Liu KC, Bhardwaj A (2007). "Use of prophylactic anticonvulsants in neurologic critical care: a critical appraisal". Neurocritical Care. 7 (2): 175–84. doi:10.1007/s12028-007-0061-5. PMID  17763834. S2CID  18547651.
  61. ^ A b C Rosengart AJ, Schultheiss KE, Tolentino J, Macdonald RL (August 2007). "Prognostic factors for outcome in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage". Mrtvice. 38 (8): 2315–21. doi:10.1161/STROKEAHA.107.484360. PMID  17569871.
  62. ^ Naidech AM, Kreiter KT, Janjua N, et al. (Březen 2005). "Phenytoin exposure is associated with functional and cognitive disability after subarachnoid hemorrhage". Mrtvice. 36 (3): 583–7. doi:10.1161/01.STR.0000141936.36596.1e. PMID  15662039.
  63. ^ Lindsay KW, Bone I, Callander R (1993). Neurology and Neurosurgery Illustrated. United States: Churchill Livingstone. ISBN  978-0-443-04345-1.
  64. ^ A b C d E Feigin VL, Rinkel GJ, Lawes CM, Algra A, Bennett DA, van Gijn J, Anderson CS (December 2005). "Risk factors for subarachnoid hemorrhage: an updated systematic review of epidemiological studies". Mrtvice. 36 (12): 2773–80. doi:10.1161/01.STR.0000190838.02954.e8. PMID  16282541.
  65. ^ Greebe P, Rinkel GJ (April 2007). "Life expectancy after perimesencephalic subarachnoid hemorrhage". Mrtvice. 38 (4): 1222–4. doi:10.1161/01.STR.0000260093.49693.7a. PMID  17332451.
  66. ^ Lanterna LA, Ruigrok Y, Alexander S, Tang J, Biroli F, Dunn LT, Poon WS (August 2007). "Meta-analysis of APOE genotype and subarachnoid hemorrhage: clinical outcome and delayed ischemia". Neurologie. 69 (8): 766–75. doi:10.1212/01.wnl.0000267640.03300.6b. PMID  17709709. S2CID  8596810.
  67. ^ Kruyt ND, Biessels GJ, de Haan RJ, Vermeulen M, Rinkel GJ, Coert B, Roos YB (June 2009). "Hyperglycemia and clinical outcome in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a meta-analysis". Mrtvice. 40 (6): e424-30. doi:10.1161/STROKEAHA.108.529974. PMID  19390078. S2CID  7684816.
  68. ^ Powell J, Kitchen N, Heslin J, Greenwood R (June 2002). "Psychosocial outcomes at three and nine months after good neurological recovery from aneurysmal subarachnoid haemorrhage: predictors and prognosis". Časopis neurologie, neurochirurgie a psychiatrie. 72 (6): 772–81. doi:10.1136/jnnp.72.6.772. PMC  1737916. PMID  12023423.
  69. ^ Schneider HJ, Kreitschmann-Andermahr I, Ghigo E, Stalla GK, Agha A (September 2007). "Hypothalamopituitary dysfunction following traumatic brain injury and aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review". JAMA. 298 (12): 1429–38. doi:10.1001/jama.298.12.1429. PMID  17895459.
  70. ^ A b C d E de Rooij NK, Linn FH, van der Plas JA, Algra A, Rinkel GJ (December 2007). "Incidence of subarachnoid haemorrhage: a systematic review with emphasis on region, age, gender and time trends". Časopis neurologie, neurochirurgie a psychiatrie. 78 (12): 1365–72. doi:10.1136/jnnp.2007.117655. PMC  2095631. PMID  17470467.
  71. ^ Wang X, Dong Y, Qi X, Huang C, Hou L (July 2013). "Cholesterol levels and risk of hemorrhagic stroke: a systematic review and meta-analysis". Mrtvice. 44 (7): 1833–9. doi:10.1161/STROKEAHA.113.001326. PMID  23704101.
  72. ^ A b Longstreth WT, Koepsell TD, Yerby MS, van Belle G (1985). "Risk factors for subarachnoid hemorrhage". Mrtvice. 16 (3): 377–85. doi:10.1161/01.STR.16.3.377. PMID  3890278.
  73. ^ Bramwell B (1886). "Spontaneous meningeal haemorrhage". Edinburgh Medical Journal. 32: 101.
  74. ^ Symonds CP (1924). "Spontaneous subarachnoid hemorrhage". Quarterly Journal of Medicine. 18 (69): 93–122. doi:10.1093/qjmed/os-118.69.93.
  75. ^ Symonds CP (1924). "Spontaneous Sub-arachnoid Haemorrhage". Sborník Královské lékařské společnosti. 17 (Neurol Sect): 39–52. doi:10.1177/003591572401700918. PMC  2201441. PMID  19983808.
  76. ^ Krayenbühl HA, Yaşargil MG, Flamm ES, Tew JM (December 1972). "Microsurgical treatment of intracranial saccular aneurysms". Journal of Neurosurgery. 37 (6): 678–86. doi:10.3171/jns.1972.37.6.0678. PMID  4654697.
  77. ^ Pickard JD, Murray GD, Illingworth R, et al. (March 1989). "Effect of oral nimodipine on cerebral infarction and outcome after subarachnoid haemorrhage: British aneurysm nimodipine trial". BMJ. 298 (6674): 636–42. doi:10.1136/bmj.298.6674.636. PMC  1835889. PMID  2496789.
  78. ^ Zubkov I, Nikiforov BM, Shustin VA (September–October 1983). "[1st attempt at dilating spastic cerebral arteries in the acute stage of rupture of arterial aneurysms]". Zhurnal Voprosy Neirokhirurgii Imeni N. N. Burdenko. 5 (5): 17–23. PMID  6228084.
  79. ^ Zubkov YN, Nikiforov BM, Shustin VA (September–October 1984). "Balloon catheter technique for dilatation of constricted cerebral arteries after aneurysmal SAH". Acta Neurochirurgica. 70 (1–2): 65–79. doi:10.1007/BF01406044. PMID  6234754. S2CID  1628687.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje