IL17A - IL17A
Interleukin-17A je protein že u lidí je kódován IL17A gen.[5][6]
Funkce
Protein kódovaný tímto genem je a prozánětlivý cytokin produkovaný aktivací T buňky. Tento cytokin reguluje aktivity NF-kappaB a mitogenem aktivované proteinové kinázy. Tento cytokin může stimulovat expresi IL6 a cyklooxygenáza-2 (PTGS2 / COX-2), stejně jako zvýšit produkci oxid dusnatý (NE).
Objev
IL-17A, často označovaný jako IL-17, byl původně objeven na transkripční úrovni Rouvier et al. v roce 1993 z hybridomu T-buněk hlodavců odvozeného z fúze klonu myších cytotoxických T buněk a lymfomu potkaních T buněk.[5] Lidský a myší IL-17A byl klonován o několik let později Yao[7] a Kennedy.[8] Lymfocyty včetně CD4 +, CD8 +, gama-delta T (γδ-T), neměnný NKT a vrozené lymfoidní buňky (ILC) jsou primárními zdroji IL-17A.[9] Bylo hlášeno, že za určitých okolností produkují IL-17A i jiné než T buňky, jako jsou neutrofily.[10] Produkce IL-17A T pomocné buňky (Čt17 buňky) jsou odlišnou linií z linií Th1 a Th2 CD4 + a diferenciace buněk Th17 vyžaduje STAT3[11] a RORC.[12]IL-17A receptor A (IL-17RA) byl nejprve izolován a klonován z myších buněk EL4 thymomu a bioaktivita IL-17A byla potvrzena stimulací transkripčního faktoru NF-kappa B. aktivita a sekrece interleukinu-6 (IL-6) ve fibroblastech.[13] IL-17RA se páruje s IL-17RC, což umožňuje vazbu a signalizaci IL-17A a IL-17F.[14]
Klinický význam
Vysoké hladiny tohoto cytokinu jsou spojeny s několika chronickými zánětlivá onemocnění počítaje v to revmatoidní artritida, psoriáza a roztroušená skleróza.[6]
Autoimunitní onemocnění
Roztroušená skleróza (MS) je neurologické onemocnění způsobené imunitními buňkami, které napadají a ničí myelinový obal, který izoluje neurony v mozku a míchě. Toto onemocnění a jeho zvířecí model experimentální autoimunitní encefalomyelitida (EAE) byly historicky spojeny s objevem Čt17 buňky.[15][16] Před identifikací buněk Th17 však byla zdokumentována zvýšená exprese IL-17A v lézích roztroušené sklerózy (MS) i v periferní krvi.[17][18] Bylo prokázáno, že lidské buňky TH17 účinně transmigrují přes hematoencefalická bariéra u lézí roztroušené sklerózy, podporujících zánět centrálního nervového systému.[19]
Psoriáza je auto-zánětlivé kožní onemocnění charakterizované ohraničenými, karmínově červenými, stříbrnými šupinami a plakety podobnými zánětlivými lézemi. Zpočátku byla psoriáza považována za onemocnění zprostředkované Th1, protože zvýšené hladiny IFN-y, TNF-α, a IL-12 byl nalezen v séru a lézích pacientů s psoriázou.[20] Avšak nález buněk produkujících IL-17, jakož i transkriptů IL17A v lézích psoriatických pacientů naznačuje, že buňky Th17 mohou synergizovat s buňkami Th1 při řízení patologie u psoriázy.[21][22] Hladiny IL-17A v synoviu korelují s poškozením tkáně, zatímco hladiny IFN-y korelují s ochranou.[23] Přímý klinický význam IL-17A u RA pochází z nedávných klinických studií, které zjistily, že těmto pacientům významně prospívají dvě protilátky proti IL-17A, a to Secukinumab a Ixekizumab.[24][25]
Buňky Th17 jsou také silně spojeny revmatoidní artritida (RA), chronická porucha se symptomy zahrnuje chronický zánět kloubů, produkci autoprotilátek, které vedou ke zničení chrupavky a kostí.[26]
Byly také spojeny buňky Th17 a IL-17 Crohnova nemoc (CD) a ulcerózní kolitida (UC), dvě hlavní formy zánětlivá onemocnění střev (IBD). Buňky Th17 masivně infiltrují do zanícené tkáně pacientů s IBD a studie in vitro i in vivo ukázaly, že cytokiny související s Th17 mohou iniciovat a zesilovat více prozánětlivých drah.[27] Zvýšené hladiny IL-17A v IBD byly hlášeny několika skupinami.[28][29] Nicméně cytokiny s podpisem Th17, jako jsou IL-17A a IL-22, mohou cílit na epitelové buňky střeva a podporovat aktivaci regulačních drah a poskytovat ochranu v gastrointestinálním traktu.[30][31] Za tímto účelem byly nedávné klinické studie zaměřené na IL-17A u IBD negativní a ve skutečnosti ukázaly zvýšené nežádoucí účinky v léčebném rameni.[32] Tato data vyvolala otázku týkající se úlohy IL-17A v patogenezi IBD a naznačila, že zvýšený IL-17A může být pro pacienty s IBD přínosem.
Systémový lupus erythematodes, běžně označovaný jako SLE nebo lupus, je komplexní imunitní porucha postihující kůži, klouby, ledviny a mozek. Ačkoli přesná příčina lupusu není zcela známa, bylo hlášeno, že IL-17 a Th17 buňky se podílejí na patogenezi nemoci.[33] Bylo hlášeno, že hladiny IL-17 v séru jsou také zvýšené u pacientů se SLE ve srovnání s kontrolami[34][35] a ukázalo se, že dráha Th17 řídí autoimunitní odpovědi v předklinických myších modelech lupusu.[36][37] Ještě důležitější je, že IL-17 a buňky produkující IL-17 byly také detekovány v ledvinových tkáních a biopsiích kůže od pacientů se SLE.[38][39][40]
Plicní nemoci
Zvýšené hladiny IL-17A byly nalezeny ve sputu a v bronchoalveolární lavážní tekutině u pacientů s astma[41] a byla stanovena pozitivní korelace mezi produkcí IL-17A a závažností astmatu.[42] Na myších modelech léčba dexamethasonem inhibuje uvolňování cytokinů souvisejících s Th2, ale neovlivňuje produkci IL-17A.[43] Zánět dýchacích cest zprostředkovaný buňkami Th17 a hyperreaktivita dýchacích cest jsou rezistentní na steroidy, což naznačuje potenciální roli buněk Th17 při astmatu rezistentním na steroidy.[43] Nedávná studie používající anti-IL-17RA však neprokázala účinnost u subjektů s astmatem.[44]
Nedávné studie naznačují zapojení imunologických mechanismů do CHOPN.[45] U pacientů s CHOPN byl pozorován nárůst buněk Th17 ve srovnání se současnými kuřáky bez CHOPN a zdravými subjekty a byla zjištěna inverzní korelace mezi buňkami Th17 s funkcí plic.[46] Profilování genové exprese bronchiálních kartáčků získaných od pacientů s CHOPN také spojovalo funkci plic s několika signálními geny Th17, jako jsou SAA1, SAA2, SLC26A4 a LCN2.[47] Studie na zvířatech ukázaly, že cigaretový kouř podporuje patogenní diferenciaci Th17 a vyvolává emfyzém,[48] zatímco blokování IL-17A pomocí neutralizační protilátky významně snížilo nábor neutrofilů a patologické skóre zánětu dýchacích cest u myší vystavených tabákovému kouři.[48][49]
Obrana hostitele
V obraně hostitele se ukázalo, že IL-17A je většinou prospěšný proti infekci způsobené extracelulárními bakteriemi a houbami.[50]Zdá se, že primární funkcí buněk Th17 je kontrola střevní mikrobioty[51][52] stejně jako odstranění extracelulárních bakterií a hub. Ukázalo se, že signalizace receptoru IL-17A a IL-17 hraje ochrannou roli v obraně hostitele proti mnoha bakteriálním a houbovým patogenům, včetně Klebsiella pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Candida albicans, Coccidioides posadasii, Histoplasma capsulatum, a Blastomyces dermatitidis.[53] Zdá se však, že IL-17A je škodlivý pro virovou infekci, jako je chřipka, podporou neutrofilního zánětu.[54]
Požadavky signalizace IL-17A a IL-17 receptoru v obraně hostitele byly dobře zdokumentovány a oceněny před identifikací buněk Th17 jako nezávislé linie pomocných buněk T. V experimentálních modelech pneumonie měly myši s klepáním IL-17A nebo IL-17RA zvýšenou náchylnost k různým gramnegativním bakteriím, jako jsou Klebsiella pneumoniae[55] a Mycoplasma pneumoniae.[56] Na rozdíl od toho data naznačují, že IL-23 a IL-17A nejsou nutné pro ochranu před primární infekcí intracelulárními bakteriemi Mycobacterium tuberculosis. Jak myši knock-out IL-17RA, tak myši knock-out IL-23p19 odstranily primární infekci M. tuberculosis.[57][58] IL-17A je však nezbytný pro ochranu před primární infekcí různými intracelulárními bakteriemi, Francisella tularensis.[59]
Studie na myších modelech využívajících knock-out myši IL-17RA a myši knock-out IL-17A s myší adaptovaným chřipkovým kmenem (PR8)[54] stejně jako pandemický kmen H1N1 z roku 2009 [93] podporují, že IL-17A hraje škodlivou roli při zprostředkování akutního poškození plic.[60]
Role adaptivních imunitních odpovědí zprostředkovaných antigenově specifickým Th17 byla zkoumána v poslední době. Bylo také prokázáno, že antigenu specifické Th17 buňky rozpoznávají konzervované proteinové antigeny mezi různými K. pneumoniae kmeny a poskytují širokospektrální ochranu nezávislou na sérotypu.[61] Antigen specifické CD4 T buňky také omezují nasofaryngeální kolonizaci S. pneumoniae v modelech myší.[62] Kromě toho imunizace pneumokokovým celobuněčným antigenem a několika deriváty poskytovala IL-17 zprostředkovanou, ale nezávislou na protilátce, ochranu proti S. pneumoniae výzva.[63][64] U plísňové infekce bylo prokázáno, že klon produkující IL-17 s TCR specifickým pro kalnexin z Blastomyces dermatitidis uděluje ochranu evolučním příbuzným druhům hub včetně Histoplazma spp.[65]
Rakovina
V tumorigenezi bylo prokázáno, že IL-17A získává myeloidně derivované supresorové buňky (MDSC) k tlumení protinádorové imunity.[66][67] IL-17A může také zvyšovat růst nádorů in vivo indukcí IL-6, který zase aktivuje signální snímač onkogenního transkripčního faktoru a aktivátor transkripce 3 (STAT3) a reguluje pro-přežití a pro-angiogenní geny v nádorech.[68] Přesná role IL-17A v angiogenezi musí být ještě stanovena a současná data naznačují, že IL-17A může podporovat nebo potlačovat vývoj nádoru.[69] Zdálo se, že IL-17A usnadňuje vývoj kolorektálního karcinomu podporou angiogeneze prostřednictvím podpory VEGF produkce z rakovinných buněk[70] a bylo prokázáno, že IL-17A také zprostředkovává rezistenci tumoru na anti-VEGF terapii prostřednictvím náboru MDSC.[71]
Avšak IL-17A KO myši byly náchylnější k rozvoji metastatického plicního melanomu,[72] což naznačuje, že IL-17A může případně podporovat produkci silného protinádorového cytokinu IFN-y, produkovaného cytotoxické T buňky. Údaje z rakoviny vaječníků ve skutečnosti naznačují, že buňky Th17 pozitivně korelují s imunitou zprostředkovanou buňkami NK a protinádorovými odpověďmi CD8.[73]
Oční choroby
Přítomnost IL-17 byla prokázána u řady očních onemocnění spojených s neovaskularizací. Zvýšená koncentrace IL-17 byla prokázána ve sklivci během proliferativní diabetická retinopatie. U pacientů s. Byly pozorovány zvýšené rychlosti buněk Th17 a vyšší koncentrace IL-17 Věkem podmíněné makulární degenerace.[74]
Jako drogový cíl
Objev klíčových rolí buněk produkujících IL-17A a IL-17A při zánětu, autoimunitních onemocněních a obraně hostitele vedl k experimentálnímu cílení dráhy IL-17A na zvířecích modelech nemocí i v klinických studiích na lidech. Ukázalo se, že cílení na IL-17A je dobrým přístupem, protože anti-IL-17A je schválen FDA pro léčbu psoriázy v roce 2015.[75]
Secukinumab (anti-IL-17A) byl hodnocen u psoriázy a první zpráva ukazující, že Secukinumab je účinný ve srovnání s placebem, byla zveřejněna v roce 2010.[76] V roce 2015 americký úřad pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) a Evropská agentura pro léčivé přípravky (EMA) schválily anti-IL-17 pro léčbu psoriázy.[77]
Kromě monoklonálních protilátek byly identifikovány vysoce specifické a silné inhibitory zaměřené na Th17 specifický transkripční faktor RORyt a bylo zjištěno, že jsou vysoce účinné.[78]
Bylo také prokázáno, že vitamin D, silný imunomodulátor, potlačuje diferenciaci a funkci buněk Th17 několika výzkumnými skupinami.[79]Bylo zjištěno, že aktivní forma vitaminu D „vážně zhoršuje“[80] produkce cytokinů IL17 a IL-17F pomocí Čt17 buňky.
Viz také
Poznámky
Verze tohoto článku z roku 2017 byla aktualizována externím odborníkem na základě modelu dvojího publikace. Korespondence akademický recenzent článek byl publikován v Gen a lze jej citovat jako: Kong Chen; Jay K Kolls (22. ledna 2017), „Interluekin-17A (IL17A).“, Gen, 614: 8–14, doi:10.1016 / J.GENE.2017.01.016, ISSN 0378-1119, PMC 5394985, PMID 28122268, Wikidata Q39103136 |
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000112115 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000025929 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ A b Rouvier E, Luciani MF, Mattéi MG, Denizot F, Golstein P (červen 1993). „CTLA-8, klonovaný z aktivovaných T buněk, nesoucích nestabilní sekvence messengerové RNA bohaté na AU, a homologní s genem pro herpesvirus saimiri“. Journal of Immunology. 150 (12): 5445–56. PMID 8390535.
- ^ A b „Entrez Gene: IL17A interleukin 17A“.
- ^ Yao Z, Painter SL, Fanslow WC, Ulrich D, Macduff BM, Spriggs MK, Armitage RJ (prosinec 1995). "Lidský IL-17: nový cytokin odvozený z T buněk". Journal of Immunology. 155 (12): 5483–6. PMID 7499828.
- ^ Kennedy J, Rossi DL, Zurawski SM, Vega F, Kastelein RA, Wagner JL, Hannum CH, Zlotnik A (srpen 1996). „Myší IL-17: cytokin přednostně exprimovaný buňkami alfa beta TCR + CD4-CD8-T“. Journal of Interferon & Cytokine Research. 16 (8): 611–7. doi:10.1089 / jir.1996.16.611. PMID 8877732.
- ^ Cua DJ, Tato CM (červenec 2010). „Vrozené buňky produkující IL-17: strážci imunitního systému“. Recenze přírody. Imunologie. 10 (7): 479–89. doi:10.1038 / nri2800. PMID 20559326. S2CID 33426512.
- ^ Taylor PR, Roy S, Leal SM, Sun Y, Howell SJ, Cobb BA, Li X, Pearlman E (únor 2014). „Aktivace neutrofilů autokrinními interakcemi IL-17A-IL-17RC během plísňové infekce je regulována IL-6, IL-23, RORγt a dectin-2“. Přírodní imunologie. 15 (2): 143–51. doi:10.1038 / ni.2797. PMC 3972892. PMID 24362892.
- ^ Mathur AN, Chang HC, Zisoulis DG, Stritesky GL, Yu Q, O'Malley JT, Kapur R, Levy DE, Kansas GS, Kaplan MH (duben 2007). "Stat3 a Stat4 přímý vývoj Th buněk vylučujících IL-17". Journal of Immunology. 178 (8): 4901–7. doi:10,4049 / jimmunol.178.8.4901. PMID 17404271.
- ^ Ivanov II, McKenzie BS, Zhou L, Tadokoro CE, Lepelley A, Lafaille JJ, Cua DJ, Littman DR (září 2006). „Sirotčí jaderný receptor RORgammat řídí diferenciační program prozánětlivých pomocných buněk IL-17 + T“. Buňka. 126 (6): 1121–33. doi:10.1016 / j.cell.2006.07.035. PMID 16990136.
- ^ Yao Z, Fanslow WC, Seldin MF, Rousseau AM, Painter SL, Comeau MR, Cohen JI, Spriggs MK (prosinec 1995). „Herpesvirus Saimiri kóduje nový cytokin, IL-17, který se váže na nový cytokinový receptor“. Imunita. 3 (6): 811–21. doi:10.1016/1074-7613(95)90070-5. PMID 8777726.
- ^ Kuestner RE, Taft DW, Haran A, Brandt CS, Brender T, Lum K a kol. (Říjen 2007). „Identifikace molekuly IL-17 související s receptorem IL-17 jako receptoru pro IL-17F“. Journal of Immunology. 179 (8): 5462–73. doi:10,4049 / jimmunol. 179,8,5462. PMC 2849293. PMID 17911633.
- ^ Harrington LE, Hatton RD, Mangan PR, Turner H, Murphy TL, Murphy KM, Weaver CT (listopad 2005). „Interleukin 17 produkující CD4 + efektorové T buňky se vyvíjejí prostřednictvím linie odlišné od linií T pomocných linií typu 1 a 2“. Přírodní imunologie. 6 (11): 1123–32. doi:10.1038 / ni1254. PMID 16200070. S2CID 11717696.
- ^ Park H, Li Z, Yang XO, Chang SH, Nurieva R, Wang YH, Wang Y, Hood L, Zhu Z, Tian Q, Dong C (listopad 2005). „Výrazná linie CD4 T buněk reguluje zánět tkáně produkcí interleukinu 17“. Přírodní imunologie. 6 (11): 1133–41. doi:10.1038 / ni1261. PMC 1618871. PMID 16200068.
- ^ Lock C, Hermans G, Pedotti R, Brendolan A, Schadt E, Garren H, Langer-Gould A, Strober S, Cannella B, Allard J, Klonowski P, Austin A, Lad N, Kaminski N, Galli SJ, Oksenberg JR, Raine CS, Heller R, Steinman L (květen 2002). „Genová-mikročipová analýza lézí roztroušené sklerózy přináší nové cíle ověřené u autoimunitní encefalomyelitidy“. Přírodní medicína. 8 (5): 500–8. doi:10,1038 / nm0502-500. PMID 11984595. S2CID 12258846.
- ^ Matusevicius D, Kivisäkk P, He B, Kostulas N, Ozenci V, Fredrikson S, Link H (duben 1999). „Exprese mRNA interleukinu-17 v krvi a mononukleárních buňkách mozkomíšního moku je rozšířena u roztroušené sklerózy“. Roztroušená skleróza. 5 (2): 101–4. doi:10.1177/135245859900500206. PMID 10335518. S2CID 45449835.
- ^ Kebir H, Kreymborg K, Ifergan I, Dodelet-Devillers A, Cayrol R, Bernard M, Giuliani F, Arbor N, Becher B, Prat A (říjen 2007). „Lidské TH17 lymfocyty podporují narušení hematoencefalické bariéry a zánět centrálního nervového systému“. Přírodní medicína. 13 (10): 1173–5. doi:10,1038 / nm1651. PMC 5114125. PMID 17828272.
- ^ Di Cesare A, Di Meglio P, Nestlé FO (červen 2009). „Osa IL-23 / Th17 v imunopatogenezi psoriázy“. The Journal of Investigative Dermatology. 129 (6): 1339–50. doi:10.1038 / jid.2009.59. PMID 19322214.
- ^ Harper EG, Guo C, Rizzo H, Lillis JV, Kurtz SE, Skorcheva I, Purdy D, Fitch E, Iordanov M, Blauvelt A (září 2009). „Cytokiny Th17 stimulují expresi CCL20 v keratinocytech in vitro a in vivo: důsledky pro patogenezi psoriázy“. The Journal of Investigative Dermatology. 129 (9): 2175–83. doi:10.1038 / jid.2009.65. PMC 2892172. PMID 19295614.
- ^ Cai Y, Shen X, Ding C, Qi C, Li K, Li X, Jala VR, Zhang HG, Wang T, Zheng J, Yan J (říjen 2011). „Klíčová role dermálních γδ T buněk produkujících IL-17 při zánětu kůže“. Imunita. 35 (4): 596–610. doi:10.1016 / j.immuni.2011.08.001. PMC 3205267. PMID 21982596.
- ^ Kirkham BW, Lassere MN, Edmonds JP, Juhasz KM, Bird PA, Lee CS, Shnier R, Portek IJ (duben 2006). „Synoviální membránová exprese cytokinů předpovídá progresi poškození kloubů u revmatoidní artritidy: dvouletá prospektivní studie (kohorta studie DAMAGE)“. Artritida a revmatismus. 54 (4): 1122–31. doi:10,1002 / článek 21749. PMID 16572447.
- ^ Genovese MC, Van den Bosch F, Roberson SA, Bojin S, Biagini IM, Ryan P, Sloan-Lancaster J (duben 2010). „LY2439821, humanizovaná monoklonální protilátka proti interleukinu-17, při léčbě pacientů s revmatoidní artritidou: randomizovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie fáze I randomizované fáze studie“. Artritida a revmatismus. 62 (4): 929–39. doi:10,1002 / článek 27334. PMID 20131262.
- ^ Genovese MC, Durez P, Richards HB, Supronik J, Dokoupilova E, Aelion JA, Lee SH, Codding CE, Kellner H, Ikawa T, Hugot S, Ligozio G, Mpofu S (březen 2014). „Jednoroční výsledky účinnosti a bezpečnosti secukinumabu u pacientů s revmatoidní artritidou: fáze II, hledání dávky, dvojitě zaslepená, randomizovaná, placebem kontrolovaná studie“. The Journal of Rheumatology. 41 (3): 414–21. doi:10,3899 / jrheum.130637. PMID 24429175. S2CID 28119068.
- ^ McInnes IB, Schett G (prosinec 2011). „Patogeneze revmatoidní artritidy“. The New England Journal of Medicine. 365 (23): 2205–19. doi:10.1056 / NEJMra1004965. PMID 22150039. S2CID 17460029.
- ^ Monteleone I, Sarra M, Pallone F, Monteleone G (červen 2012). „Cytokiny související s Th17 při zánětlivých onemocněních střev: přátelé nebo nepřátelé?“. Současná molekulární medicína. 12 (5): 592–7. doi:10.2174/156652412800620066. PMID 22515978.
- ^ Rovedatti L, Kudo T, Biancheri P, Sarra M, Knowles CH, Rampton DS, Corazza GR, Monteleone G, Di Sabatino A, Macdonald TT (prosinec 2009). „Diferenciální regulace produkce interleukinu 17 a interferonu gama při zánětlivém onemocnění střev“. Střevo. 58 (12): 1629–36. doi:10.1136 / gut.2009.182170. PMID 19740775. S2CID 25660771.
- ^ Fujino S, Andoh A, Bamba S, Ogawa A, Hata K, Araki Y, Bamba T, Fujiyama Y (leden 2003). „Zvýšená exprese interleukinu 17 při zánětlivém onemocnění střev“. Střevo. 52 (1): 65–70. doi:10,1136 / střeva. 52.1.65. PMC 1773503. PMID 12477762.
- ^ Sarra M, Pallone F, Macdonald TT, Monteleone G (říjen 2010). "Osa IL-23 / IL-17 v IBD". Zánětlivá onemocnění střev. 16 (10): 1808–13. doi:10.1002 / ibd.21248. PMID 20222127. S2CID 10667403.
- ^ Li LJ, Gong C, Zhao MH, Feng BS (prosinec 2014). „Role interleukinu-22 při zánětlivém onemocnění střev“. World Journal of Gastroenterology. 20 (48): 18177–88. doi:10,3748 / wjg.v20.i48.18177. PMC 4277955. PMID 25561785.
- ^ Hueber W, Sands BE, Lewitzky S, Vandemeulebroecke M, Reinisch W, Higgins PD, Wehkamp J, Feagan BG, Yao MD, Karczewski M, Karczewski J, Pezous N, Bek S, Bruin G, Mellgard B, Berger C, Londei M , Bertolino AP, Tougas G, Travis SP (prosinec 2012). „Secukinumab, lidská monoklonální protilátka proti IL-17A, pro středně těžkou až těžkou Crohnovu chorobu: neočekávané výsledky randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studie“. Střevo. 61 (12): 1693–700. doi:10.1136 / gutjnl-2011-301668. PMC 4902107. PMID 22595313.
- ^ Garrett-Sinha LA, John S, Gaffen SL (září 2008). „IL-17 a linie Th17 u systémového lupus erythematodes“. Aktuální názor na revmatologii. 20 (5): 519–25. doi:10.1097 / BOR.0b013e328304b6b5. PMID 18698171. S2CID 9653863.
- ^ Vincent FB, Northcott M, Hoi A, Mackay F, Morand EF (srpen 2013). „Klinické asociace sérového interleukinu-17 u systémového lupus erythematodes“. Výzkum a terapie artritidy. 15 (4): R97. doi:10.1186 / ar4277. PMC 3979031. PMID 23968496.
- ^ Wong CK, Lit LC, Tam LS, Li EK, Wong PT, Lam CW (červen 2008). „Hyperprodukce IL-23 a IL-17 u pacientů se systémovým lupus erythematodes: důsledky pro zánět v autoimunitě zprostředkovaný Th17“. Klinická imunologie. 127 (3): 385–93. doi:10.1016 / j.clim.2008.01.019. PMID 18373953.
- ^ Jacob N, Yang H, Pricop L, Liu Y, Gao X, Zheng SG, Wang J, Gao HX, Putterman C, Koss MN, Stohl W, Jacob CO (únor 2009). „Zrychlená patologická a klinická nefritida u systémového lupus erythematosus náchylného na Novém Zélandu Smíšené 2328 myší s dvojitou deficiencí TNF receptoru 1 a TNF receptoru 2 cestou spojenou s Th17“. Journal of Immunology. 182 (4): 2532–41. doi:10,4049 / jimmunol.0802948. PMC 2790862. PMID 19201910.
- ^ Hsu HC, Yang P, Wang J, Wu Q, Myers R, Chen J, Yi J, Guentert T, Tousson A, Stanus AL, Le TV, Lorenz RG, Xu H, Kolls JK, Carter RH, Chaplin DD, Williams RW Mountz JD (únor 2008). „Pomocné buňky produkující T interleukin 17 a interleukin 17 organizují vývoj autoreaktivního zárodečného centra u autoimunitních myší BXD2“. Přírodní imunologie. 9 (2): 166–75. doi:10.1038 / ni1552. hdl:10161/10221. PMID 18157131. S2CID 4842562.
- ^ Oh SH, Roh HJ, Kwon JE, Lee SH, Kim JY, Choi HJ, Lim BJ (červenec 2011). „Exprese interleukinu-17 koreluje s expresí interferonu-α v kožních lézích lupus erythematodes“. Klinická a experimentální dermatologie. 36 (5): 512–20. doi:10.1111 / j.1365-2230.2010.03996.x. PMID 21631571. S2CID 36351707.
- ^ Yang J, Chu Y, Yang X, Gao D, Zhu L, Yang X, Wan L, Li M (květen 2009). "Th17 a dynamika přirozené populace Treg buněk v systémovém lupus erythematodes". Artritida a revmatismus. 60 (5): 1472–83. doi:10,1002 / čl. 24999. PMID 19404966.
- ^ Crispín JC, Oukka M, Bayliss G, Cohen RA, Van Beek CA, Stillman IE, Kyttaris VC, Juang YT, Tsokos GC (2008). „Rozšířené dvojitě negativní T buňky u pacientů se systémovým lupus erythematodes produkují IL-17 a infiltrují ledviny“. Journal of Immunology. 181 (12): 8761–6. doi:10,4049 / jimmunol.181.12.8761. PMC 2596652. PMID 19050297.
- ^ Molet S, Hamid Q, Davoine F, Nutku E, Taha R, Pagé N, Olivenstein R, Elias J, Chakir J (září 2001). „IL-17 je zvýšen v astmatických dýchacích cestách a indukuje lidské bronchiální fibroblasty k produkci cytokinů“. The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 108 (3): 430–8. doi:10.1067 / mai.2001.117929. PMID 11544464.
- ^ Chesné J, Braza F, Mahay G, Brouard S, Aronica M, Magnan A (listopad 2014). „IL-17 u těžkého astmatu. Kde stojíme?“. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 190 (10): 1094–101. doi:10,1164 / rccm.201405-0859PP. PMID 25162311.
- ^ A b McKinley L, Alcorn JF, Peterson A, Dupont RB, Kapadia S, Logar A, Henry A, Irvin CG, Piganelli JD, Ray A, Kolls JK (září 2008). „Buňky TH17 zprostředkovávají u myší rezistenci na steroidy a hyperreaktivitu dýchacích cest“. Journal of Immunology. 181 (6): 4089–97. doi:10,4049 / jimmunol.181.6.4089. PMC 3638757. PMID 18768865.
- ^ Busse WW, Holgate S, Kerwin E, Chon Y, Feng J, Lin J, Lin SL (prosinec 2013). „Randomizovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie brodalumabu, lidské monoklonální protilátky proti receptoru anti-IL-17, u středně těžkého až těžkého astmatu“. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 188 (11): 1294–302. doi:10.1164 / rccm.201212-2318OC. PMID 24200404.
- ^ Alcorn JF, Crowe CR, Kolls JK (2010). "TH17 buňky u astmatu a CHOPN". Roční přehled fyziologie. 72: 495–516. doi:10,1146 / annurev-physiol-021909-135926. PMID 20148686.
- ^ Vargas-Rojas MI, Ramírez-Venegas A, Limón-Camacho L, Ochoa L, Hernández-Zenteno R, Sansores RH (listopad 2011). „Zvýšení buněk Th17 v periferní krvi u pacientů s chronickou obstrukční plicní nemocí“. Respirační medicína. 105 (11): 1648–54. doi:10.1016 / j.rmed.2011.05.017. PMID 21763119.
- ^ Steiling K, van den Berge M, Hijazi K, Florido R, Campbell J, Liu G a kol. (Květen 2013). „Dynamická genová exprese průdušek dýchacích cest podpis chronické obstrukční plicní nemoci a poškození funkce plic“. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 187 (9): 933–42. doi:10,1164 / rccm.201208-1449OC. PMC 3707363. PMID 23471465.
- ^ A b Chen K, Pociask DA, McAleer JP, Chan YR, Alcorn JF, Kreindler JL, Keyser MR, Shapiro SD, Houghton AM, Kolls JK, Zheng M (2011). „IL-17RA je vyžadován pro expresi CCL2, nábor makrofágů a emfyzém v reakci na cigaretový kouř“. PLOS ONE. 6 (5): e20333. Bibcode:2011PLoSO ... 620333C. doi:10.1371 / journal.pone.0020333. PMC 3103542. PMID 21647421.
- ^ Shen N, Wang J, Zhao M, Pei F, He B (březen 2011). „Protilátky anti-interleukin-17 tlumí zánět dýchacích cest u myší vystavených tabákovému kouři.“ Inhalační toxikologie. 23 (4): 212–8. doi:10.3109/08958378.2011.559603. PMID 21456954. S2CID 30211058.
- ^ Kolls JK, Khader SA (prosinec 2010). „Úloha cytokinů Th17 v primární slizniční imunitě“. Hodnocení cytokinů a růstových faktorů. 21 (6): 443–8. doi:10.1016 / j.cytogfr.2010.11.002. PMC 3004678. PMID 21095154.
- ^ Kumar P, Monin L, Castillo P, Elsegeiny W, Horne W, Eddens T, Vikram A, Good M, Schoenborn AA, Bibby K, Montelaro RC, Metzger DW, Gulati AS, Kolls JK (březen 2016). „Signalizace intestinálního receptoru interleukinu-17 zprostředkovává vzájemnou kontrolu střevní mikrobioty a autoimunitní zánět“. Imunita. 44 (3): 659–71. doi:10.1016 / j.immuni.2016.02.007. PMC 4794750. PMID 26982366.
- ^ Ivanov II, Atarashi K, Manel N, Brodie EL, Shima T, Karaoz U, Wei D, Goldfarb KC, Santee CA, Lynch SV, Tanoue T, Imaoka A, Itoh K, Takeda K, Umesaki Y, Honda K, Littman DR (Říjen 2009). "Indukce střevních buněk Th17 segmentovanými vláknitými bakteriemi". Buňka. 139 (3): 485–98. doi:10.1016 / j.cell.2009.09.033. PMC 2796826. PMID 19836068.
- ^ Chen K, Kolls JK (2013). „Imunitní obrana hostitele v plicích zprostředkovaná T buňkami“. Výroční přehled imunologie. 31: 605–33. doi:10,1146 / annurev-imunol-032712-100019. PMC 3912562. PMID 23516986.
- ^ A b Crowe CR, Chen K, Pociask DA, Alcorn JF, Krivich C, Enelow RI, Ross TM, Witztum JL, Kolls JK (říjen 2009). „Kritická role IL-17RA v imunopatologii chřipkové infekce“. Journal of Immunology. 183 (8): 5301–10. doi:10,4049 / jimmunol.0900995. PMC 3638739. PMID 19783685.
- ^ Ye P, Rodriguez FH, Kanaly S, Stocking KL, Schurr J, Schwarzenberger P, Oliver P, Huang W, Zhang P, Zhang J, Shellito JE, Bagby GJ, Nelson S, Charrier K, Peschon JJ, Kolls JK (srpen 2001 ). „Požadavek na signalizaci receptoru interleukinu 17 pro expresi chemokinů v plicích CXC a granulocytů stimulujících kolonie, nábor neutrofilů a obranu hostitele“. The Journal of Experimental Medicine. 194 (4): 519–27. doi:10.1084 / jem.194.4.519. PMC 2193502. PMID 11514607.
- ^ Wu Q, Martin RJ, Rino JG, Breed R, Torres RM, Chu HW (leden 2007). „Produkce IL-23 závislého na IL-23 je nezbytná pro nábor neutrofilů a aktivitu při obraně plic myší proti dýchání Mycoplasma pneumoniae infekce". Mikroby a infekce. 9 (1): 78–86. doi:10.1016 / j.micinf.2006.10.012. PMC 1832075. PMID 17198762.
- ^ Khader SA, Pearl JE, Sakamoto K, Gilmartin L, Bell GK, Jelley-Gibbs DM, Ghilardi N, deSauvage F, Cooper AM (červenec 2005). „IL-23 kompenzuje nepřítomnost IL-12p70 a je nezbytný pro reakci IL-17 během tuberkulózy, ale je postradatelný pro ochranu a antigeny specifické reakce IFN-gama, pokud je k dispozici IL-12p70“. Journal of Immunology. 175 (2): 788–95. doi:10,4049 / jimmunol.175.2.788. PMID 16002675.
- ^ Happel KI, Dubin PJ, Zheng M, Ghilardi N, Lockhart C, Quinton LJ, Odden AR, Shellito JE, Bagby GJ, Nelson S, Kolls JK (září 2005). „Odlišné role IL-23 a IL-12 v obraně hostitele proti Klebsiella pneumoniae". The Journal of Experimental Medicine. 202 (6): 761–9. doi:10.1084 / jem.20050193. PMC 2212952. PMID 16157683.
- ^ Lin Y, Ritchea S, Logar A, Slight S, Messmer M, Rangel-Moreno J, Guglani L, Alcorn JF, Strawbridge H, Park SM, Onishi R, Nyugen N, Walter MJ, Pociask D, Randall TD, Gaffen SL, Iwakura Y, Kolls JK, Khader SA (listopad 2009). „Interleukin-17 je vyžadován pro imunitu buněk T helper 1 a odolnost hostitele vůči intracelulárnímu patogenu Francisella tularensis". Imunita. 31 (5): 799–810. doi:10.1016 / j.immuni.2009.08.025. PMC 2789998. PMID 19853481.
- ^ Li C, Yang P, Sun Y, Li T, Wang C, Wang Z, Zou Z, Yan Y, Wang W, Wang C, Chen Z, Xing L, Tang C, Ju X, Guo F, Deng J, Zhao Y , Yang P, Tang J, Wang H, Zhao Z, Yin Z, Cao B, Wang X, Jiang C (březen 2012). „Reakce IL-17 zprostředkovává akutní poškození plic vyvolané virem pandemické chřipky A (H1N1) z roku 2009“. Cell Research. 22 (3): 528–38. doi:10.1038 / cr.2011.165. PMC 3292301. PMID 22025253.
- ^ Chen K, McAleer JP, Lin Y, Paterson DL, Zheng M, Alcorn JF, Weaver CT, Kolls JK (prosinec 2011). „Buňky Th17 zprostředkovávají slizniční imunitu specifickou pro sérotypy, nezávislou na sérotypu“. Imunita. 35 (6): 997–1009. doi:10.1016 / j.immuni.2011.10.018. PMC 3406408. PMID 22195749.
- ^ Trzciński K, Thompson CM, Srivastava A, Basset A, Malley R, Lipsitch M (červen 2008). "Ochrana před nasofaryngeální kolonizací Streptococcus pneumoniae je zprostředkována antigen-specifickými CD4 + T buňkami ". Infekce a imunita. 76 (6): 2678–84. doi:10.1128 / IAI.00141-08. PMC 2423086. PMID 18391006.
- ^ Malley R, Srivastava A, Lipsitch M, Thompson CM, Watkins C, Tzianabos A, Anderson PW (duben 2006). „Protilátkově nezávislá, zkříženě sérotypová imunita zprostředkovaná interleukinem-17A u myší imunizovaných intranazálně polysacharidem buněčné stěny“. Infekce a imunita. 74 (4): 2187–95. doi:10.1128 / IAI.74.4.2187-2195.2006. PMC 1418935. PMID 16552049.
- ^ Lu YJ, Gross J, Bogaert D, Finn A, Bagrade L, Zhang Q, Kolls JK, Srivastava A, Lundgren A, Forte S, Thompson CM, Harney KF, Anderson PW, Lipsitch M, Malley R (září 2008). „Interleukin-17A zprostředkovává získanou imunitu proti pneumokokové kolonizaci“. PLOS patogeny. 4 (9): e1000159. doi:10.1371 / journal.ppat.1000159. PMC 2528945. PMID 18802458.
- ^ Wüthrich M, Brandhorst TT, Sullivan TD, Filutowicz H, Sterkel A, Stewart D, Li M, Lerksuthirat T, LeBert V, Shen ZT, Ostroff G, Deepe GS, Hung CY, Cole G, Walter JA, Jenkins MK, Klein B (Duben 2015). „Calnexin indukuje expanzi antigen-specifických CD4 (+) T buněk, které propůjčují imunitu houbovým ascomycetům prostřednictvím konzervovaných epitopů“. Mobilní hostitel a mikrob. 17 (4): 452–65. doi:10.1016 / j.chom.2015.02.009. PMC 4484745. PMID 25800545.
- ^ He D, Li H, Yusuf N, Elmets CA, Li J, Mountz JD, Xu H (březen 2010). „IL-17 podporuje vývoj nádorů indukcí mikroprostředí podporujících nádor v místech nádoru a supresorových buněk odvozených od myeloidů“. Journal of Immunology. 184 (5): 2281–8. doi:10,4049 / jimmunol.0902574. PMC 3179912. PMID 20118280.
- ^ Chang SH, Mirabolfathinejad SG, Katta H, Cumpian AM, Gong L, Caetano MS, Moghaddam SJ, Dong C (duben 2014). „T-pomocné buňky 17 hrají zásadní patogenní roli při rakovině plic“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 111 (15): 5664–9. Bibcode:2014PNAS..111.5664C. doi:10.1073 / pnas.1319051111. PMC 3992670. PMID 24706787.
- ^ Wang L, Yi T, Kortylewski M, Pardoll DM, Zeng D, Yu H (červenec 2009). „IL-17 může podporovat růst nádoru prostřednictvím signální dráhy IL-6-Stat3“. The Journal of Experimental Medicine. 206 (7): 1457–64. doi:10.1084 / jem.20090207. PMC 2715087. PMID 19564351.
- ^ Houghton AM (duben 2013). "Mechanické vazby mezi CHOPN a rakovinou plic". Recenze přírody. Rakovina. 13 (4): 233–45. doi:10.1038 / nrc3477. PMID 23467302. S2CID 5050984.
- ^ Liu J, Duan Y, Cheng X, Chen X, Xie W, Long H, Lin Z, Zhu B (duben 2011). „IL-17 je spojen se špatnou prognózou a podporuje angiogenezi stimulací produkce VEGF rakovinných buněk v kolorektálním karcinomu.“ Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 407 (2): 348–54. doi:10.1016 / j.bbrc.2011.03.021. PMID 21396350.
- ^ Maniati E, Hagemann T (září 2013). „IL-17 zprostředkovává rezistenci na anti-VEGF terapii“. Přírodní medicína. 19 (9): 1092–4. doi:10,1038 / nm. 3333. PMID 24013745. S2CID 205391999.
- ^ Martin-Orozco N, Muranski P, Chung Y, Yang XO, Yamazaki T, Lu S, Hwu P, Restifo NP, Overwijk WW, Dong C (listopad 2009). „T-pomocné buňky 17 podporují cytotoxickou aktivaci T buněk v imunitě nádoru“. Imunita. 31 (5): 787–98. doi:10.1016 / j.immuni.2009.09.014. PMC 2787786. PMID 19879162.
- ^ Kryczek I, Banerjee M, Cheng P, Vatan L, Szeliga W, Wei S, Huang E, Finlayson E, Simeone D, Welling TH, Chang A, Coukos G, Liu R, Zou W (srpen 2009). „Fenotyp, distribuce, generace a funkční a klinický význam buněk Th17 v prostředí lidských nádorů“. Krev. 114 (6): 1141–9. doi:10.1182 / krev-2009-03-208249. PMC 2723011. PMID 19470694.
- ^ Li, Yuanjun; Zhou, Yedi (2019). „Interleukin-17: Role pro patologickou angiogenezi u očních neovaskulárních onemocnění“. Tohoku Journal of Experimental Medicine. 247 (2): 87–98. doi:10,1620 / tjem.247,87. ISSN 0040-8727. PMID 30773517.
- ^ „FDA schvaluje nový lék proti lupénce Cosentyx“. US Food and Drug Administration. 21. ledna 2015.
- ^ Hueber W, Patel DD, Dryja T, Wright AM, Koroleva I, Bruin G, Antoni C, Draelos Z, Gold MH, Durez P, Tak PP, Gomez-Reino JJ, Foster CS, Kim RY, Samson CM, Falk NS, Chu DS, Callanan D, Nguyen QD, Rose K, Haider A, Di Padova F (říjen 2010). „Účinky AIN457, plně lidské protilátky proti interleukinu-17A, na psoriázu, revmatoidní artritidu a uveitidu“. Science Translational Medicine. 2 (52): 52ra72. doi:10.1126 / scitranslmed.3001107. PMID 20926833.
- ^ Beringer A, Noack M, Miossec P (březen 2016). „IL-17 při chronickém zánětu: od objevu k cílení“. Trendy v molekulární medicíně. 22 (3): 230–41. doi:10.1016 / j.molmed.2016.01.001. PMID 26837266.
- ^ Huh JR, Littman DR (září 2012). „Inhibitory RORγt s malými molekulami: cílení na buňky Th17 a další aplikace“. European Journal of Immunology. 42 (9): 2232–7. doi:10.1002 / eji.201242740. PMC 3609417. PMID 22949321.
- ^ Hayes CE, Hubler SL, Moore JR, Barta LE, Praska CE, Nashold FE (18. března 2015). „Akce vitaminu D na CD4 (+) T buňkách při autoimunitní nemoci“. Hranice v imunologii. 6: 100. doi:10.3389 / fimmu.2015.00100. PMC 4364365. PMID 25852682.
- ^ Chang SH, Chung Y, Dong C (2010). „Vitamin D potlačuje produkci cytokinů Th17 indukcí exprese homologního proteinu C / EBP (CHOP)“. The Journal of Biological Chemistry. 285 (50): 38751–5. doi:10.1074 / jbc.C110.185777. PMC 2998156. PMID 20974859.
Další čtení
- Gaffen SL (2005). „Biologie nedávno objevených cytokinů: interleukin-17 - jedinečný zánětlivý cytokin s rolemi v biologii kostí a artritidě“. Výzkum a terapie artritidy. 6 (6): 240–7. doi:10.1186 / ar1444. PMC 1064872. PMID 15535837.
- Lubberts E, Koenders MI, van den Berg WB (2006). „Role interleukinu T-buněk při vedení destruktivní artritidy: poučení ze zvířecích modelů“. Výzkum a terapie artritidy. 7 (1): 29–37. doi:10.1186 / ar1478. PMC 1064899. PMID 15642151.
- Fossiez F, Djossou O, Chomarat P, Flores-Romo L, Ait-Yahia S, Maat C, Pin JJ, Garrone P, Garcia E, Saeland S, Blanchard D, Gaillard C, Das Mahapatra B, Rouvier E, Golstein P, Banchereau J, Lebecque S (červen 1996). „T-buněčný interleukin-17 indukuje stromální buňky k produkci prozánětlivých a hematopoetických cytokinů“. The Journal of Experimental Medicine. 183 (6): 2593–603. doi:10.1084 / jem.183.6.2593. PMC 2192621. PMID 8676080.
- Yao Z, Spriggs MK, Derry JM, Strockbine L, Park LS, VandenBos T, Zappone JD, Painter SL, Armitage RJ (listopad 1997). "Molekulární charakterizace receptoru lidského interleukinu (IL) -17". Cytokin. 9 (11): 794–800. doi:10.1006 / cyto.1997.0240. PMID 9367539.
- Murphy KP, Gagne P, Pazmany C, Moody MD (březen 1998). "Exprese lidského interleukinu-17 v Pichia pastoris: čištění a charakterizace". Exprese a čištění proteinů. 12 (2): 208–14. doi:10.1006 / prep.1997.0832. PMID 9518462.
- Teunissen MB, Koomen CW, de Waal Malefyt R, Wierenga EA, Bos JD (říjen 1998). „Interleukin-17 a interferon-gama synergizují při zvyšování produkce prozánětlivých cytokinů lidskými keratinocyty“. The Journal of Investigative Dermatology. 111 (4): 645–9. doi:10.1046 / j.1523-1747.1998.00347.x. PMID 9764847.
- Shalom-Barak T, Quach J, Lotz M (říjen 1998). „Exprese genu indukovaná interleukinem 17 v kloubních chondrocytech je spojena s aktivací mitogenem aktivovaných proteinových kináz a NF-kappaB“. The Journal of Biological Chemistry. 273 (42): 27467–73. doi:10.1074 / jbc.273.42.27467. PMID 9765276.
- Shin HC, Benbernou N, Fekkar H, Esnault S, Guenounou M (listopad 1998). „Regulace IL-17, IFN-gama a IL-10 v lidských CD8 (+) T buňkách cyklickou cestou přenosu signálu závislou na AMP“. Cytokin. 10 (11): 841–50. doi:10.1006 / cyto.1998.0375. PMID 9878122.
- Laan M, Cui ZH, Hoshino H, Lötvall J, Sjöstrand M, Gruenert DC, Skoogh BE, Lindén A (únor 1999). „Nábor neutrofilů lidským IL-17 uvolňováním chemokinů C-X-C v dýchacích cestách“. Journal of Immunology. 162 (4): 2347–52. PMID 9973514.
- Kotake S, Udagawa N, Takahashi N, Matsuzaki K, Itoh K, Ishiyama S, Saito S, Inoue K, Kamatani N, Gillespie MT, Martin TJ, Suda T (květen 1999). „IL-17 v synoviálních tekutinách od pacientů s revmatoidní artritidou je silným stimulátorem osteoklastogeneze“. The Journal of Clinical Investigation. 103 (9): 1345–52. doi:10.1172 / JCI5703. PMC 408356. PMID 10225978.
- Shin HC, Benbernou N, Esnault S, Guenounou M (duben 1999). "Exprese IL-17 v lidské paměti CD45RO + T lymfocyty a jeho regulace proteinovou kinázou A". Cytokin. 11 (4): 257–66. doi:10.1006 / cyto.1998.0433. PMID 10328864.
- Andoh A, Takaya H, Makino J, Sato H, Bamba S, Araki Y, Hata K, Shimada M, Okuno T, Fujiyama Y, Bamba T (červenec 2001). „Spolupráce interleukinu-17 a interferonu-gama na sekreci chemokinů v lidských fetálních epiteliálních buňkách plodu“. Klinická a experimentální imunologie. 125 (1): 56–63. doi:10.1046 / j.1365-2249.2001.01588.x. PMC 1906093. PMID 11472426.
- Laan M, Palmberg L, Larsson K, Lindén A (březen 2002). „Volný, rozpustný protein interleukin-17 během těžkého zánětu v lidských dýchacích cestách“. European Respiratory Journal. 19 (3): 534–7. doi:10.1183/09031936.02.00280902. PMID 11936535.
- Andoh A, Fujino S, Bamba S, Araki Y, Okuno T, Bamba T, Fujiyama Y (srpen 2002). „IL-17 selektivně down-reguluje expresi genu RANTES indukovanou TNF-alfa v lidských subepiteliálních myofibroblastech tlustého střeva“. Journal of Immunology. 169 (4): 1683–7. doi:10,4049 / jimmunol.169.4.1683. PMID 12165487.
- Andoh A, Shimada M, Bamba S, Okuno T, Araki Y, Fujiyama Y, Bamba T (srpen 2002). „Extracelulární signálně regulované kinázy 1 a 2 se účastní stabilizace mRNA interleukinu-6 v lidských pankreatických myofibroblastech interleukinem-17 plus tumor nekrotizující faktor alfa.“. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - výzkum molekulárních buněk. 1591 (1–3): 69–74. doi:10.1016 / S0167-4889 (02) 00250-1. PMID 12183057.
- Hsieh HG, Loong CC, Lin CY (srpen 2002). "Interleukin-17 induces src/MAPK cascades activation in human renal epithelial cells". Cytokin. 19 (4): 159–74. doi:10.1006/cyto.2002.1952. PMID 12297109.
- Aggarwal S, Ghilardi N, Xie MH, de Sauvage FJ, Gurney AL (January 2003). "Interleukin-23 promotes a distinct CD4 T cell activation state characterized by the production of interleukin-17". The Journal of Biological Chemistry. 278 (3): 1910–4. doi:10.1074/jbc.M207577200. PMID 12417590.
externí odkazy
- Přehled všech strukturálních informací dostupných v PDB pro UniProt: Q16552 (Interleukin-17A) at the PDBe-KB.
Tento článek včlení text z United States National Library of Medicine, který je v veřejná doména.