CCL3 - CCL3 - Wikipedia

CCL3
Dostupné struktury
PDB	Lidské vyhledávání UniProt: PDBe RCSB
Seznam id kódů PDB
	1B50, 1B53, 2X69, 2X6G, 3FPU, 3H44, 3 kB, 4RA8, 4ZKB, 5D65, 5COR
Identifikátory
Aliasy	CCL3, G0S19-1, LD78ALPHA, MIP-1-alfa, MIP1A, SCYA3, C-C motiv chemokinový ligand 3
Externí ID	OMIM: 182283 HomoloGene: 88430 Genové karty: CCL3
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 17 (lidský)
Konec	36,090,169 bp
Exprese RNA vzor
	Další údaje o referenčních výrazech
Genová ontologie
Molekulární funkce	• aktivita proteinkinázy; • aktivita cytokinů; • Vazba na chemokinový receptor CCR5; • chemokinová aktivita; • Vazba na chemokinový receptor CCR1; • kinázová aktivita; • aktivita aktivátoru fosfolipázy; • aktivita proteinkinázy C závislá na vápníku; • GO: 0001948 vazba na proteiny; • identická vazba na protein; • chemoatraktivní aktivita; • Vazba na chemokinový receptor CCR;
Buněčná složka	• cytoplazma; • cytosol; • intracelulární; • extracelulární oblast; • extracelulární;
Biologický proces	• Signální dráha receptoru spřaženého s G-proteinem; • signalizace; • negativní regulace mineralizace kostí; • pozitivní regulace signalizace proteinkinázy B.; • uvolňování sekvestrovaného iontu vápníku do cytosolu sarkoplazmatickým retikulem; • reakce na cholesterol; • pozitivní regulace vápníkem zprostředkované signalizace; • regulace smyslového vnímání bolesti; • signalizace protein kinázy B.; • chemotaxe monocytů; • negativní regulace diferenciace osteoklastů; • migrace buněk astrocytů; • pozitivní regulace buněčné migrace; • pozitivní regulace přirozené chemotaxe zabíječských buněk; • chemokiny zprostředkovaná signální dráha; • Chemotaxe T buněk; • signalizace buňka-buňka; • buněčná odpověď na faktor nekrózy nádoru; • eosinofilní chemotaxe; • buněčná odpověď na organickou cyklickou sloučeninu; • buněčná homeostáza iontů vápníku; • negativní regulace genové exprese; • chemotaxe neutrofilů; • aktivace buněk; • Kaskáda MAPK; • chemotaxe; • GO: 0032320, GO: 0032321, GO: 0032855, GO: 0043089, GO: 0032854 pozitivní regulace aktivity GTPázy; • pozitivní regulace neuronového apoptotického procesu; • pozitivní regulace dovozu iontů vápníku; • makrofágová chemotaxe; • pozitivní regulace genové exprese; • organizace cytoskeletu; • diferenciace osteoblastů; • buněčná odpověď na interleukin-1; • imunitní odpověď; • pozitivní regulace kaskády ERK1 a ERK2; • regulace tvaru buňky; • pozitivní regulace produkce faktoru nekrózy nádorů; • buněčná odpověď na interferon-gama; • chemotaxe lymfocytů; • zánětlivá reakce; • chemotaxe granulocytů; • reakce na toxickou látku; • eosinofilní degranulace; • lipopolysacharidem zprostředkovaná signální dráha; • transport iontů vápníku; • vápníkem zprostředkovaná signalizace; • exocytóza; • pozitivní regulace transportu iontů vápníku; • pozitivní chemotaxe; • pozitivní regulace zánětlivé reakce; • regulace aktivity receptoru; • cytokiny zprostředkovanou signální cestu; • regulace chování; • pozitivní regulace aktivace mikrogliálních buněk; • pozitivní regulace migrace mikrogliálních buněk;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	6348
	n / a
	ENSG00000278567; ENSG00000277632; ENSG00000274221
	n / a
	P10147
	n / a
	NM_002983
	n / a
	NP_002974
	n / a
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka

Chemokinový (motiv C-C) ligand 3 (CCL3) také známý jako makrofágový zánětlivý protein 1-alfa (MIP-1-alfa) je a protein že u lidí je kódován CCL gen.^[3]

Funkce

CCL3 je a cytokin patřící k Rodina chemokinů CC který se podílí na akutním zánětlivém stavu při náboru a aktivaci polymorfonukleární leukocyty^[4] vazbou na receptory CCR1, CCR4 a CCR5.^[3]

Sherry a kol. (1988) prokázali 2 proteinové složky MIP1, jimiž se říká alfa (CCL3, tento protein) a beta (CCL4 ).^[5]^[3]

CCL3 produkuje monofázickou horečku s rychlým nástupem, jejíž velikost je stejná nebo větší než horečka vyvolaná buď rekombinantním člověkem faktor nekrózy nádorů nebo rekombinantní člověk interleukin-1. Na rozdíl od těchto dvou endogenních pyrogeny horečka indukovaná MIP-1 není inhibována cyklooxygenáza inhibitor ibuprofen a CCL3 se mohou účastnit horečnatá odezva to není zprostředkováno prostřednictvím prostaglandin syntézu a klinicky jej nelze odstranit cyklooxygenázou.^[6]

Interakce

CCL3 bylo prokázáno komunikovat s CCL4.^[7]Přitahuje makrofágy, monocyty a neutrofily.

Viz také

Makrofágové zánětlivé proteiny

Reference

^ ^A ^b ^C ENSG00000277632, ENSG00000274221 GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000278567, ENSG00000277632, ENSG00000274221 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ ^A ^b ^C „Entrez Gene: CCL3 chemokin (motiv C-C) ligand 3“.
^ Wolpe SD, Davatelis G, Sherry B, Beutler B, Hesse DG, Nguyen HT, Moldawer LL, Nathan CF, Lowry SF, Cerami A (1988). „Makrofágy vylučují nový protein vázající heparin se zánětlivými a neutrofilními chemokinetickými vlastnostmi“. The Journal of Experimental Medicine. 167 (2): 570–81. doi:10.1084 / jem.167.2.570. PMC 2188834. PMID 3279154.
^ Sherry B, Tekamp-Olson P, Gallegos C, Bauer D, Davatelis G, Wolpe SD, Masiarz F, Coit D, Cerami A (1988). „Rozlišení dvou složek makrofágového zánětlivého proteinu 1 a klonování a charakterizace jedné z těchto složek, makrofágového zánětlivého proteinu 1 beta“. The Journal of Experimental Medicine. 168 (6): 2251–9. doi:10.1084 / jem.168.6.2251. PMC 2189160. PMID 3058856.
^ Davatelis G, Wolpe SD, Sherry B, Dayer JM, Chicheportiche R, Cerami A (1989). „Makrofágový zánětlivý protein-1: endogenní pyrogen nezávislý na prostaglandinu“. Věda. 243 (4894 Pt 1): 1066–8. doi:10.1126 / science.2646711. PMID 2646711.
^ Guan E, Wang J, Norcross MA (duben 2001). "Identifikace lidských makrofágových zánětlivých proteinů 1alfa a 1beta jako nativního sekretovaného heterodimeru". The Journal of Biological Chemistry. 276 (15): 12404–9. doi:10,1074 / jbc.M006327200. PMID 11278300.

externí odkazy

Člověk CCL3 umístění genomu a CCL3 stránka s podrobnostmi o genu v UCSC Genome Browser.

Další čtení

Menten P, Wuyts A, Van Damme J (prosinec 2002). "Makrofágový zánětlivý protein-1". Hodnocení cytokinů a růstových faktorů. 13 (6): 455–81. doi:10.1016 / S1359-6101 (02) 00045-X. PMID 12401480.
Muthumani K, Desai BM, Hwang DS, Choo AY, Laddy DJ, Thieu KP, Rao RG, Weiner DB (duben 2004). „HIV-1 Vpr a protizánětlivá aktivita“. DNA a buněčná biologie. 23 (4): 239–47. doi:10.1089/104454904773819824. PMID 15142381.
Joseph AM, Kumar M, Mitra D (leden 2005). „Nef:„ nezbytný a vynucující faktor “při infekci HIV“. Současný výzkum HIV. 3 (1): 87–94. doi:10.2174/1570162052773013. PMID 15638726.
Zhao RY, Elder RT (březen 2005). „Virové infekce a regulace buněčného cyklu G2 / M“. Cell Research. 15 (3): 143–9. doi:10.1038 / sj.cr.7290279. PMID 15780175.
Zhao RY, Bukrinsky M, Elder RT (duben 2005). „HIV-1 virový protein R (Vpr) a buněčné odpovědi hostitele“. Indický žurnál lékařského výzkumu. 121 (4): 270–86. PMID 15817944.
Li L, Li HS, Pauza CD, Bukrinsky M, Zhao RY (2006). "Role pomocných proteinů HIV-1 ve virové patogenezi a interakcích hostitel-patogen". Cell Research. 15 (11–12): 923–34. doi:10.1038 / sj.cr.7290370. PMID 16354571.

Tento článek o gen na lidský chromozom 17 je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to.

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C ENSG00000277632, ENSG00000274221 GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000278567, ENSG00000277632, ENSG00000274221 - Ensembl, Květen 2017

[2] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[entrez-3] A ^b ^C „Entrez Gene: CCL3 chemokin (motiv C-C) ligand 3“.

[pmid3279154-4] Wolpe SD, Davatelis G, Sherry B, Beutler B, Hesse DG, Nguyen HT, Moldawer LL, Nathan CF, Lowry SF, Cerami A (1988). „Makrofágy vylučují nový protein vázající heparin se zánětlivými a neutrofilními chemokinetickými vlastnostmi“. The Journal of Experimental Medicine. 167 (2): 570–81. doi:10.1084 / jem.167.2.570. PMC 2188834. PMID 3279154.

[pmid3058856-5] Sherry B, Tekamp-Olson P, Gallegos C, Bauer D, Davatelis G, Wolpe SD, Masiarz F, Coit D, Cerami A (1988). „Rozlišení dvou složek makrofágového zánětlivého proteinu 1 a klonování a charakterizace jedné z těchto složek, makrofágového zánětlivého proteinu 1 beta“. The Journal of Experimental Medicine. 168 (6): 2251–9. doi:10.1084 / jem.168.6.2251. PMC 2189160. PMID 3058856.

[pmid2646711-6] Davatelis G, Wolpe SD, Sherry B, Dayer JM, Chicheportiche R, Cerami A (1989). „Makrofágový zánětlivý protein-1: endogenní pyrogen nezávislý na prostaglandinu“. Věda. 243 (4894 Pt 1): 1066–8. doi:10.1126 / science.2646711. PMID 2646711.

[pmid11278300-7] Guan E, Wang J, Norcross MA (duben 2001). "Identifikace lidských makrofágových zánětlivých proteinů 1alfa a 1beta jako nativního sekretovaného heterodimeru". The Journal of Biological Chemistry. 276 (15): 12404–9. doi:10,1074 / jbc.M006327200. PMID 11278300.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]