CXCL9 - CXCL9

CXCL9
Identifikátory
Aliasy	CXCL9, CMK, Humig, MIG, SCYB9, crg-10, C-X-C motiv chemokinový ligand 9
Externí ID	OMIM: 601704 HomoloGene: 1813 Genové karty: CXCL9
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 4 (lidský)
Konec	76,007,509 bp
Exprese RNA vzor
	Další údaje o referenčních výrazech
Genová ontologie
Molekulární funkce	• aktivita cytokinů; • Vazba na chemokinový receptor CXCR3; • chemokinová aktivita; • GO: 0001948 vazba na proteiny;
Buněčná složka	• extracelulární oblast; • vnější strana plazmatické membrány; • extracelulární; • intracelulární;
Biologický proces	• Signální dráha receptoru spřaženého s G-proteinem; • chemokiny zprostředkovaná signální dráha; • signalizace buňka-buňka; • pozitivní regulace uvolňování sekvestrovaného iontu vápníku do cytosolu; • pozitivní regulace signalizace zprostředkované cAMP; • chemotaxe; • pozitivní regulace chemotaxe leukocytů; • buněčná obranná odpověď; • pozitivní regulace fúze myoblastů; • reakce na lipopolysacharid; • regulace buněčné proliferace; • pozitivní regulace diferenciace myoblastů; • obranná reakce na virus; • imunitní odpověď; • signální transdukce; • obranná reakce; • zánětlivá reakce; • Chemotaxe T buněk; • antimikrobiální humorální imunitní odpověď zprostředkovaná antimikrobiálním peptidem; • regulace aktivity receptoru; • signální dráha receptoru spřaženého s adenylátcyklázou spojenou s G-proteinem; • reakce na bakterii; • chemotaxe neutrofilů; • chemotaxe leukocytů; • buněčná odpověď na lipopolysacharid;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	4283
	n / a
	ENSG00000138755
	n / a
	Q07325
	n / a
	NM_002416
	n / a
	NP_002407
	n / a
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka

Chemokinový ligand (motiv C-X-C) 9 (CXCL9) je malý cytokin patřící k CXC chemokin rodina, která je také známá jako monokin indukovaný gama interferonem (MIG). CXCL9 je jedním z chemokin který hraje roli při navozování chemotaxe, podporovat diferenciaci a množení leukocyty a příčina tkáň extravazace.^[3]

Receptor CXCL9 / CXCR3 reguluje imunitu migrace buněk, diferenciace a aktivace. K imunitní reaktivitě dochází prostřednictvím náboru imunitních buněk, jako jsou cytotoxické lymfocyty (CTL), přírodní zabiják (NK) buňky, NKT buňky, a makrofágy. Polarizace Th1 také aktivuje imunitní buňky v reakci na IFN-y.^[4] Nádor - infiltrující lymfocyty jsou klíčem pro klinické výsledky a predikci reakce na inhibitory kontrolních bodů.^[5] Studie in vivo naznačují, že osa hraje tumorigenní roli zvyšováním proliferace tumoru a metastáza.^{[Citace je zapotřebí ]} CXCL9 převážně zprostředkovává lymfocytární infiltrace do ohniskových míst a potlačuje růst nádoru.^[6]

Úzce souvisí s dalšími dvěma nazývanými chemokiny CXC CXCL10 a CXCL11, jehož geny se nacházejí v blízkosti gen pro CXCL9 na člověku chromozom 4.^[7]^[8] CXCL9, CXCL10 a CXCL11 všichni vyvolávají své chemotaktické funkce interakcí s chemokinový receptor CXCR3.^[9]

Biomarkery

CXCL9, -10, -11 se ukázaly jako platné biomarkery pro rozvoj srdečního selhání a dysfunkce levé komory, což naznačuje zdůrazňující patofyziologický vztah mezi úrovněmi těchto chemokiny a vývoj nepříznivé srdeční remodelace.^[10]^[11]

Tento chemokin byl také přidružen jako biomarker pro diagnostiku Q horečka infekce.^[12]

Interakce

CXCL9 bylo prokázáno komunikovat s CXCR3.^[13]^[14]

CXCL9 v imunitních reakcích

Pro diferenciaci imunitních buněk některé zprávy ukazují, že CXCL9 vede k polarizaci Th1 prostřednictvím CXCR3.^[15] In vivo model od Zohara a všech ukázal, že CXCL9 vedl ke zvýšené transkripci T-bet a RORγ, což vedlo k polarizaci Foxp3⁻ regulační buňky (Tr1) typu 1 nebo Pomocník T 17 (Th17) z naivních T buněk prostřednictvím STAT1, STAT4, a STAT5 fosforylace.^[15]

Ukázalo to několik studií nádor spojené makrofágy (TAM) hrají modulační aktivity v TME a osa CXCL9 / CXCR3 ovlivňuje polarizaci TAM. TAM mají opačné účinky; M1 pro protinádorové aktivity a M2 pro protinádorové aktivity. Oghumu et al objasnili, že vykazované myši s deficitem CXCR3 se zvýšily IL-4 produkce a polarizace M2 v modelu myšího karcinomu prsu a snížené vrozené a imunitní buňky zprostředkované protinádorové reakce.^[16]

Pro aktivaci imunitních buněk stimuluje CXCL9 imunitní buňky polarizací a aktivací Th1. Buňky Th1 se produkují IFN-y, TNF-α, IL-2 a zvýšit protinádorovou imunitu stimulací CTL, NK buňky a makrofágy.^[17] The IFN-y -závislá imunitní aktivační smyčka také podporuje uvolňování CXCL9.^[3]

Imunitní buňky, jako Th1, CTL, NK buňky a NKT buňky, vykazují protinádorový účinek proti rakovina buňky přes parakrinní CXCL9 / CXCR3 v nádor modely.^[6] Autokrinní signalizace CXCL9 / CXCR3 dovnitř rakovina buňky zvyšuje proliferaci rakovinných buněk, angiogenezi a metastázy.^{[Citace je zapotřebí ]}

CXCL9 / CXCR3 a PDL-1 / PD-1

Vztah mezi CXCL9 / CXCR3 a PDL-1 /PD-1 je důležitou oblastí výzkumu. Programovaná buněčná smrt-1 (PD-1 ) je silně exprimován na T buňkách v nádor místo na T buňkách přítomných v periferní krvi a anti-PD-1 terapie může inhibovat „imunitní únik“ a imunitní aktivaci.^[18] Peng a kol. ukázal, že anti-PD-1 mohl nejen zvýšit regresi nádoru zprostředkovanou T buňkami, ale také zvýšit expresi IFN-y ale ne CXCL9 od kostní dřeň –Odvozené buňky.^[18] Blokáda PDL-1 /PD-1 Osa v T buňkách může spouštět smyčku pozitivní zpětné vazby v místě nádoru přes osu CXCL9 / CXCR3. Při použití protilátky anti-CTLA4 byla tato osa významně upregulována v předléčení melanom léze u pacientů s dobrou klinickou odpovědí po ipilimumab správa.^[19]

CXCL9 a melanom

CXCL9 byl také identifikován jako kandidát biomarker adoptivní T buňka převod terapie v metastazující melanom.^[20] Role CXCL9 / CXCR3 v TME a imunitní odpovědi - to hraje v imunní aktivace prostřednictvím parakrinní signalizace, ovlivňující účinnost rakovina ošetření.^[3]

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000138755 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ ^A ^b ^C Tokunaga R, Zhang W, Naseem M, Puccini A, Berger MD, Soni S, McSkane M, Baba H, Lenz HJ (únor 2018). „Osa CXCL9, CXCL10, CXCL11 / CXCR3 pro imunitní aktivaci - cíl nové léčby rakoviny“. Recenze léčby rakoviny. 63: 40–47. doi:10.1016 / j.ctrv.2017.11.007. PMC 5801162. PMID 29207310.
^ Schoenborn, Jamie R .; Wilson, Christopher B. (2007), „Regulace interferonu-γ během vrozených a adaptivních imunitních odpovědí“, Pokroky v imunologii, Elsevier, 96: 41–101, doi:10.1016 / s0065-2776 (07) 96002-2, ISBN 9780123737090, PMID 17981204
^ Fernandez-Poma SM, Salas-Benito D, Lozano T, Casares N, Riezu-Boj JI, Mancheño U, Elizalde E, Alignani D, Zubeldia N, Otano I, Conde E, Sarobe P, Lasarte JJ, Hervas-Stubbs S ( Července 2017). „+ T buňky exprimující PD-1 zvyšují účinnost adoptivní terapie T-buňkami“. Výzkum rakoviny. 77 (13): 3672–3684. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-17-0236. PMID 28522749.
^ ^A ^b Gorbačov, A. V .; Kobayashi, H .; Kudo, D .; Tannenbaum, C. S .; Finke, J. H .; Shu, S .; Farber, J. M .; Fairchild, R. L. (2007-02-15). „CXC chemokinový ligand 9 / monokin indukovaný produkcí IFN- buňkami nádorových buněk je kritický pro potlačení kožních nádorů zprostředkovaných T buňkami“. The Journal of Immunology. 178 (4): 2278–2286. doi:10,4049 / jimmunol.178.4.2278. ISSN 0022-1767. PMID 17277133.
^ Lee HH, Farber JM (1996). „Lokalizace genu pro lidský MIG cytokin na chromozomu 4q21 sousedícím s INP10 odhaluje minoklastr chemokinů“"". Cytogenetika a genetika buněk. 74 (4): 255–8. doi:10.1159/000134428. PMID 8976378.
^ O'Donovan N, Galvin M, Morgan JG (1999). "Fyzické mapování chemokinového lokusu CXC na lidském chromozomu 4". Cytogenetika a genetika buněk. 84 (1–2): 39–42. doi:10.1159/000015209. PMID 10343098. S2CID 8087808.
^ Tensen CP, Flier J, Van Der Raaij-Helmer EM, Sampat-Sardjoepersad S, Van Der Schors RC, Leurs R, Scheper RJ, Boorsma DM, Willemze R (květen 1999). „Human IP-9: A keratinocyte-derived high afinity CXC-chemokine ligand for the IP-10 / Mig receptor (CXCR3)“. The Journal of Investigative Dermatology. 112 (5): 716–22. doi:10.1046 / j.1523-1747.1999.00581.x. PMID 10233762.
^ Altara R, Gu YM, Struijker-Boudier HA, Thijs L, Staessen JA, Blankesteijn WM (2015). „Dysfunkce levé komory a ligandy CXCR3 v hypertenzi: od experimentů na zvířatech po pilotní studii založenou na populaci“. PLOS ONE. 10 (10): e0141394. doi:10.1371 / journal.pone.0141394. PMC 4624781. PMID 26506526.
^ Altara R, Manca M, Hessel MH, Gu Y, van Vark LC, Akkerhuis KM, Staessen JA, Struijker-Boudier HA, Booz GW, Blankesteijn WM (srpen 2016). „CXCL10 je cirkulující zánětlivý marker u pacientů s pokročilým srdečním selháním: pilotní studie“. Journal of Cardiovascular Translational Research. 9 (4): 302–14. doi:10.1007 / s12265-016-9703-3. PMID 27271043. S2CID 41188765.
^ Jansen AF, Schoffelen T, Textoris J, Mege JL, Nabuurs-Franssen M, Raijmakers RP, Netea MG, Joosten LA, Bleeker-Rovers CP, van Deuren M (srpen 2017). „CXCL9, slibný biomarker v diagnostice chronické horečky Q“. Infekční nemoci BMC. 17 (1): 556. doi:10.1186 / s12879-017-2656-6. PMC 5551022. PMID 28793883.
^ Lasagni L, Francalanci M, Annunziato F, Lazzeri E, Giannini S, Cosmi L, Sagrinati C, Mazzinghi B, Orlando C, Maggi E, Marra F, Romagnani S, Serio M, Romagnani P (červen 2003). „Alternativně sestřižená varianta CXCR3 zprostředkovává inhibici růstu endotelových buněk indukovanou IP-10, Mig a I-TAC a působí jako funkční receptor pro destičkový faktor 4“. The Journal of Experimental Medicine. 197 (11): 1537–49. doi:10.1084 / jem.20021897. PMC 2193908. PMID 12782716.
^ Weng Y, Siciliano SJ, Waldburger KE, Sirotina-Meisher A, Staruch MJ, Daugherty BL, Gould SL, Springer MS, DeMartino JA (červenec 1998). "Vazebné a funkční vlastnosti rekombinantních a endogenních chemokinových receptorů CXCR3". The Journal of Biological Chemistry. 273 (29): 18288–91. doi:10.1074 / jbc.273.29.18288. PMID 9660793.
^ ^A ^b Zohar Y, Wildbaum G, Novak R, Salzman AL, Thelen M, Alon R, Barsheshet Y, Karp CL, Karin N (květen 2014). „Indukce závislá na CXCL11 FOXP3-negativních regulačních T buněk potlačuje autoimunitní encefalomyelitidu“. The Journal of Clinical Investigation. 124 (5): 2009–22. doi:10,1172 / JCI71951. PMC 4001543. PMID 24713654.
^ Oghumu S, Varikuti S, Terrazas C, Kotov D, Nasser MW, Powell CA, Ganju RK, Satoskar AR (září 2014). „Nedostatek CXCR3 zvyšuje progresi nádoru podporou polarizace makrofágů M2 v modelu myšího karcinomu prsu“. Imunologie. 143 (1): 109–19. doi:10.1111 / imm.12293. PMC 4137960. PMID 24679047.
^ Mosser DM, Edwards JP (prosinec 2008). „Zkoumání celého spektra aktivace makrofágů“. Recenze přírody. Imunologie. 8 (12): 958–69. doi:10.1038 / nri2448. PMC 2724991. PMID 19029990.
^ ^A ^b Peng W, Liu C, Xu C, Lou Y, Chen J, Yang Y, Yagita H, Overwijk WW, Lizée G, Radvanyi L, Hwu P (říjen 2012). „Blokáda PD-1 zvyšuje migraci T-buněk do nádorů zvýšením chemokinů indukovatelných IFN-γ“. Výzkum rakoviny. 72 (20): 5209–18. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-12-1187. PMC 3476734. PMID 22915761.
^ Ji RR, Chasalow SD, Wang L, Hamid O, Schmidt H, Cogswell J, Alaparthy S, Berman D, Jure-Kunkel M, Siemers NO, Jackson JR, Shahabi V (červenec 2012). „Imunně aktivní mikroprostředí nádoru upřednostňuje klinickou odpověď na ipilimumab.“ Imunologie rakoviny, imunoterapie. 61 (7): 1019–31. doi:10.1007 / s00262-011-1172-6. PMID 22146893. S2CID 8464711.
^ Bedognetti D, Spivey TL, Zhao Y, Uccellini L, Tomei S, Dudley ME, Ascierto ML, De Giorgi V, Liu Q, Delogu LG, Sommariva M, Sertoli MR, Simon R, Wang E, Rosenberg SA, Marincola FM (říjen 2013). „Dráhy CXCR3 / CCR5 u pacientů s metastatickým melanomem léčených adoptivní terapií a interleukinem-2“. British Journal of Cancer. 109 (9): 2412–23. doi:10.1038 / bjc.2013.557. PMC 3817317. PMID 24129241.

Další čtení

Farber JM (červenec 1990). „Makrofágová mRNA selektivně indukovaná gama-interferonem kóduje člena rodiny cytokinů z destičkového faktoru 4“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 87 (14): 5238–42. doi:10.1073 / pnas.87.14.5238. PMC 54298. PMID 2115167.
Liao F, Rabin RL, Yannelli JR, Koniaris LG, Vanguri P, Farber JM (listopad 1995). „Lidský mig chemokin: biochemická a funkční charakterizace“. The Journal of Experimental Medicine. 182 (5): 1301–14. doi:10.1084 / jem.182.5.1301. PMC 2192190. PMID 7595201.
Farber JM (duben 1993). „HuMig: nový lidský člen chemokinové rodiny cytokinů“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 192 (1): 223–30. doi:10.1006 / bbrc.1993.1403. PMID 8476424.
Erdel M, Laich A, Utermann G, Werner ER, Werner-Felmayer G (1998). „Lidský gen kódující SCYB9B, domnělý nový chemokin CXC, se mapuje na lidský chromozom 4q21 jako blízce příbuzné geny pro MIG (SCYB9) a INP10 (SCYB10).“ Cytogenetika a genetika buněk. 81 (3–4): 271–2. doi:10.1159/000015043. PMID 9730616. S2CID 46846304.
Jenh CH, Cox MA, Kaminski H, Zhang M, Byrnes H, Fine J, Lundell D, Chou CC, Narula SK, Zavodny PJ (duben 1999). „Špička: druhová specificita signalizace CC chemokinu 6Ckine prostřednictvím chemokinového receptoru CXC CXCR3: lidský 6Ckine není ligandem pro lidské nebo myší receptory CXCR3.“ Journal of Immunology. 162 (7): 3765–9. PMID 10201891.
Rabin RL, Park MK, Liao F, Swofford R, Stephany D, Farber JM (duben 1999). „Reakcí chemokinových receptorů na T buňkách je dosaženo regulací exprese i signalizace receptoru“. Journal of Immunology. 162 (7): 3840–50. PMID 10201901.
Shields PL, Morland CM, Salmon M, Qin S, Hubscher SG, Adams DH (prosinec 1999). „Interakce chemokinů a chemokinových receptorů poskytují mechanismus pro selektivní nábor T buněk do specifických jaterních kompartmentů v játrech infikovaných hepatitidou C“. Journal of Immunology. 163 (11): 6236–43. PMID 10570316.
Jinquan T, Jing C, Jacobi HH, Reimert CM, Millner A, Quan S, Hansen JB, Dissing S, Malling HJ, Skov PS, Poulsen LK (srpen 2000). "Exprese CXCR3 a aktivace eosinofilů: role IFN-gama-indukovatelného proteinu-10 a monokinu indukovaného IFN-gama". Journal of Immunology. 165 (3): 1548–56. doi:10,4049 / jimmunol.165.3.1548. PMID 10903763.
Loetscher P, Pellegrino A, Gong JH, Mattioli I, Loetscher M, Bardi G, Baggiolini M, Clark-Lewis I (únor 2001). „Ligandy chemokinového receptoru 3 CXC, I-TAC, Mig a IP10 jsou přirozenými antagonisty CCR3.“. The Journal of Biological Chemistry. 276 (5): 2986–91. doi:10,1074 / jbc.M005652200. PMID 11110785.
Romagnani P, Annunziato F, Lazzeri E, Cosmi L, Beltrame C, Lasagni L, Galli G, Francalanci M, Manetti R, Marra F, Vanini V, Maggi E, Romagnani S (únor 2001). „Interferonem indukovatelný protein 10, monokiny indukované interferonem gama a interferonem indukovatelné alfa-chemoatraktanty T-buněk jsou produkovány thymickými epiteliálními buňkami a přitahují T-buněčný receptor (TCR) alphabeta + CD8 + jednopozitivní T buňky, TCRgammadelta + T buňky a přirozené zabijácké buňky v lidském brzlíku ". Krev. 97 (3): 601–7. doi:10.1182 / krev.V97.3.601. PMID 11157474.
Dwinell MB, Lügering N, Eckmann L, Kagnoff MF (leden 2001). „Regulovaná produkce interferonem indukovatelných chemoatraktantů T-buněk lidskými intestinálními epiteliálními buňkami“. Gastroenterologie. 120 (1): 49–59. doi:10.1053 / gast.2001.20914. PMID 11208713.
Lambeir AM, Proost P, Durinx C, Bal G, Senten K, Augustyns K, Scharpé S, Van Damme J, De Meester I (srpen 2001). „Kinetické zkoumání zkrácení chemokinů pomocí CD26 / dipeptidylpeptidázy IV odhalilo nápadnou selektivitu v rodině chemokinů“. The Journal of Biological Chemistry. 276 (32): 29839–45. doi:10,1074 / jbc.M103106200. PMID 11390394.
Stoof TJ, Flier J, Sampat S, Nieboer C, Tensen CP, Boorsma DM (červen 2001). „Antipsoriatické léčivo dimethylfumarát silně potlačuje produkci chemokinů v lidských keratinocytech a mononukleárních buňkách periferní krve“. British Journal of Dermatology. 144 (6): 1114–20. doi:10.1046 / j.1365-2133.2001.04220.x. PMID 11422029. S2CID 26364400.
Campbell JD, Stinson MJ, Simons FE, rektor ES, HayGlass KT (červenec 2001). "In vivo stabilita exprese lidského chemokinu a chemokinového receptoru". Lidská imunologie. 62 (7): 668–78. doi:10.1016 / S0198-8859 (01) 00260-9. PMID 11423172.
Scapini P, Laudanna C, Pinardi C, Allavena P, Mantovani A, Sozzani S, Cassatella MA (červenec 2001). „Neutrofily produkují biologicky aktivní makrofágový zánětlivý protein-3alfa (MIP-3alfa) / CCL20 a MIP-3beta / CCL19“. European Journal of Immunology. 31 (7): 1981–8. doi:10.1002 / 1521-4141 (200107) 31: 7 <1981 :: AID-IMMU1981> 3.0.CO; 2-X. PMID 11449350.
Gillitzer R (srpen 2001). „Zánět v lidské kůži: model ke studiu chemokinem zprostředkované migrace leukocytů in vivo“. The Journal of Pathology. 194 (4): 393–4. doi:10.1002 / 1096-9896 (200108) 194: 4 <393 :: AID-PATH907> 3.0.CO; 2-7. PMID 11523044.
Romagnani P, Rotondi M, Lazzeri E, Lasagni L, Francalanci M, Buonamano A, Milani S, Vitti P, Chiovato L, Tonacchera M, Bellastella A, Serio M (červenec 2002). „Exprese IP-10 / CXCL10 a MIG / CXCL9 ve štítné žláze a zvýšené hladiny IP-10 / CXCL10 v séru pacientů s nedávnou Gravesovou chorobou“. American Journal of Pathology. 161 (1): 195–206. doi:10.1016 / S0002-9440 (10) 64171-5. PMC 1850693. PMID 12107104.

externí odkazy

Člověk CXCL9 umístění genomu a CXCL9 stránka s podrobnostmi o genu v UCSC Genome Browser.

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000138755 - Ensembl, Květen 2017

[2] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[Tokunaga_40–47-3] A ^b ^C Tokunaga R, Zhang W, Naseem M, Puccini A, Berger MD, Soni S, McSkane M, Baba H, Lenz HJ (únor 2018). „Osa CXCL9, CXCL10, CXCL11 / CXCR3 pro imunitní aktivaci - cíl nové léčby rakoviny“. Recenze léčby rakoviny. 63: 40–47. doi:10.1016 / j.ctrv.2017.11.007. PMC 5801162. PMID 29207310.

[4] Schoenborn, Jamie R .; Wilson, Christopher B. (2007), „Regulace interferonu-γ během vrozených a adaptivních imunitních odpovědí“, Pokroky v imunologii, Elsevier, 96: 41–101, doi:10.1016 / s0065-2776 (07) 96002-2, ISBN 9780123737090, PMID 17981204

[5] Fernandez-Poma SM, Salas-Benito D, Lozano T, Casares N, Riezu-Boj JI, Mancheño U, Elizalde E, Alignani D, Zubeldia N, Otano I, Conde E, Sarobe P, Lasarte JJ, Hervas-Stubbs S ( Července 2017). „+ T buňky exprimující PD-1 zvyšují účinnost adoptivní terapie T-buňkami“. Výzkum rakoviny. 77 (13): 3672–3684. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-17-0236. PMID 28522749.

[Gorbachev_2278–2286-6] A ^b Gorbačov, A. V .; Kobayashi, H .; Kudo, D .; Tannenbaum, C. S .; Finke, J. H .; Shu, S .; Farber, J. M .; Fairchild, R. L. (2007-02-15). „CXC chemokinový ligand 9 / monokin indukovaný produkcí IFN- buňkami nádorových buněk je kritický pro potlačení kožních nádorů zprostředkovaných T buňkami“. The Journal of Immunology. 178 (4): 2278–2286. doi:10,4049 / jimmunol.178.4.2278. ISSN 0022-1767. PMID 17277133.

[pmid8976378-7] Lee HH, Farber JM (1996). „Lokalizace genu pro lidský MIG cytokin na chromozomu 4q21 sousedícím s INP10 odhaluje minoklastr chemokinů“"". Cytogenetika a genetika buněk. 74 (4): 255–8. doi:10.1159/000134428. PMID 8976378.

[pmid10343098-8] O'Donovan N, Galvin M, Morgan JG (1999). "Fyzické mapování chemokinového lokusu CXC na lidském chromozomu 4". Cytogenetika a genetika buněk. 84 (1–2): 39–42. doi:10.1159/000015209. PMID 10343098. S2CID 8087808.

[pmid10233762-9] Tensen CP, Flier J, Van Der Raaij-Helmer EM, Sampat-Sardjoepersad S, Van Der Schors RC, Leurs R, Scheper RJ, Boorsma DM, Willemze R (květen 1999). „Human IP-9: A keratinocyte-derived high afinity CXC-chemokine ligand for the IP-10 / Mig receptor (CXCR3)“. The Journal of Investigative Dermatology. 112 (5): 716–22. doi:10.1046 / j.1523-1747.1999.00581.x. PMID 10233762.

[10] Altara R, Gu YM, Struijker-Boudier HA, Thijs L, Staessen JA, Blankesteijn WM (2015). „Dysfunkce levé komory a ligandy CXCR3 v hypertenzi: od experimentů na zvířatech po pilotní studii založenou na populaci“. PLOS ONE. 10 (10): e0141394. doi:10.1371 / journal.pone.0141394. PMC 4624781. PMID 26506526.

[11] Altara R, Manca M, Hessel MH, Gu Y, van Vark LC, Akkerhuis KM, Staessen JA, Struijker-Boudier HA, Booz GW, Blankesteijn WM (srpen 2016). „CXCL10 je cirkulující zánětlivý marker u pacientů s pokročilým srdečním selháním: pilotní studie“. Journal of Cardiovascular Translational Research. 9 (4): 302–14. doi:10.1007 / s12265-016-9703-3. PMID 27271043. S2CID 41188765.

[12] Jansen AF, Schoffelen T, Textoris J, Mege JL, Nabuurs-Franssen M, Raijmakers RP, Netea MG, Joosten LA, Bleeker-Rovers CP, van Deuren M (srpen 2017). „CXCL9, slibný biomarker v diagnostice chronické horečky Q“. Infekční nemoci BMC. 17 (1): 556. doi:10.1186 / s12879-017-2656-6. PMC 5551022. PMID 28793883.

[pmid12782716-13] Lasagni L, Francalanci M, Annunziato F, Lazzeri E, Giannini S, Cosmi L, Sagrinati C, Mazzinghi B, Orlando C, Maggi E, Marra F, Romagnani S, Serio M, Romagnani P (červen 2003). „Alternativně sestřižená varianta CXCR3 zprostředkovává inhibici růstu endotelových buněk indukovanou IP-10, Mig a I-TAC a působí jako funkční receptor pro destičkový faktor 4“. The Journal of Experimental Medicine. 197 (11): 1537–49. doi:10.1084 / jem.20021897. PMC 2193908. PMID 12782716.

[pmid9660793-14] Weng Y, Siciliano SJ, Waldburger KE, Sirotina-Meisher A, Staruch MJ, Daugherty BL, Gould SL, Springer MS, DeMartino JA (červenec 1998). "Vazebné a funkční vlastnosti rekombinantních a endogenních chemokinových receptorů CXCR3". The Journal of Biological Chemistry. 273 (29): 18288–91. doi:10.1074 / jbc.273.29.18288. PMID 9660793.

[:0-15] A ^b Zohar Y, Wildbaum G, Novak R, Salzman AL, Thelen M, Alon R, Barsheshet Y, Karp CL, Karin N (květen 2014). „Indukce závislá na CXCL11 FOXP3-negativních regulačních T buněk potlačuje autoimunitní encefalomyelitidu“. The Journal of Clinical Investigation. 124 (5): 2009–22. doi:10,1172 / JCI71951. PMC 4001543. PMID 24713654.

[16] Oghumu S, Varikuti S, Terrazas C, Kotov D, Nasser MW, Powell CA, Ganju RK, Satoskar AR (září 2014). „Nedostatek CXCR3 zvyšuje progresi nádoru podporou polarizace makrofágů M2 v modelu myšího karcinomu prsu“. Imunologie. 143 (1): 109–19. doi:10.1111 / imm.12293. PMC 4137960. PMID 24679047.

[17] Mosser DM, Edwards JP (prosinec 2008). „Zkoumání celého spektra aktivace makrofágů“. Recenze přírody. Imunologie. 8 (12): 958–69. doi:10.1038 / nri2448. PMC 2724991. PMID 19029990.

[:1-18] A ^b Peng W, Liu C, Xu C, Lou Y, Chen J, Yang Y, Yagita H, Overwijk WW, Lizée G, Radvanyi L, Hwu P (říjen 2012). „Blokáda PD-1 zvyšuje migraci T-buněk do nádorů zvýšením chemokinů indukovatelných IFN-γ“. Výzkum rakoviny. 72 (20): 5209–18. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-12-1187. PMC 3476734. PMID 22915761.

[19] Ji RR, Chasalow SD, Wang L, Hamid O, Schmidt H, Cogswell J, Alaparthy S, Berman D, Jure-Kunkel M, Siemers NO, Jackson JR, Shahabi V (červenec 2012). „Imunně aktivní mikroprostředí nádoru upřednostňuje klinickou odpověď na ipilimumab.“ Imunologie rakoviny, imunoterapie. 61 (7): 1019–31. doi:10.1007 / s00262-011-1172-6. PMID 22146893. S2CID 8464711.

[20] Bedognetti D, Spivey TL, Zhao Y, Uccellini L, Tomei S, Dudley ME, Ascierto ML, De Giorgi V, Liu Q, Delogu LG, Sommariva M, Sertoli MR, Simon R, Wang E, Rosenberg SA, Marincola FM (říjen 2013). „Dráhy CXCR3 / CCR5 u pacientů s metastatickým melanomem léčených adoptivní terapií a interleukinem-2“. British Journal of Cancer. 109 (9): 2412–23. doi:10.1038 / bjc.2013.557. PMC 3817317. PMID 24129241.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]