CXCL14 - CXCL14

chemokinový ligand (motiv C-X-C)
Identifikátory
SymbolCXCL14
Alt. symbolySCYB14, BRAK, NJAC, bolekine, Kec, MIP-2g, BMAC, KS1
Gen NCBI9547
HGNC10640
OMIM604186
PDB2HDL
RefSeqNM_004887
UniProtO95715
Další údaje
MístoChr. 5 q31

Chemokinový ligand (motiv C-X-C) 14 (CXCL14) je malý cytokin patřící k CXC chemokin rodina, která je také známá jako BRAK (pro chemokiny vyjádřené v prsu a ledvinách).[1] Zralý CXCL14 má mnoho konzervovaných funkcí CXC podrodina chemokinů ale má také některé rozdíly, například kratší N-konec a pět dalších aminokyselin v oblasti mezi třetí a čtvrtou cysteiny.[1] CXCL14 je konstitutivně exprimován ve vysokých hladinách v mnoha normálních tkáních, kde je považován za jeho buněčný zdroj fibroblasty.[2]U většiny je však omezený nebo chybí rakovinné buňky.[1][3] Tento chemokin je chemotaktický pro monocyty a může aktivovat tyto buňky v přítomnosti zánětlivé zavolal prostředník prostaglandin-E2 (PGE2).[2] Je to také silný chemoatraktant a aktivátor dendritické buňky, je zapojen do navádění těchto buněk,[4] a může stimulovat migraci aktivovaných NK buňky.[5] CXCL14 také inhibuje angiogeneze, pravděpodobně v důsledku jeho schopnosti blokovat endoteliální buňka chemotaxe.[6] The gen pro CXCL14 obsahuje čtyři exony a nachází se na chromozom 5 u lidí.[1]

Reference

  1. ^ A b C d Hromas R, Broxmeyer HE, Kim C, Nakshatri H, Christopherson K, Azam M, Hou YH (únor 1999). „Klonování BRAK, nového divergentního CXC chemokinu přednostně exprimovaného v normálních versus maligních buňkách“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 255 (3): 703–6. doi:10.1006 / bbrc.1999.0257. PMID  10049774.
  2. ^ A b Kurth I, Willimann K, Schaerli P, Hunziker T, Clark-Lewis I, Moser B (září 2001). „Monocytová selektivita a lokalizace tkání naznačují roli chemokinu (BRAK) v prsu a ledvinách při vývoji makrofágů“. The Journal of Experimental Medicine. 194 (6): 855–61. doi:10.1084 / jem.194.6.855. PMC  2195966. PMID  11561000.
  3. ^ Frederick MJ, Henderson Y, Xu X, Deavers MT, Sahin AA, Wu H, Lewis DE, El-Naggar AK, Clayman GL (červen 2000). „In vivo exprese nové CXC chemokinové BRAK v normální a rakovinné lidské tkáni“. American Journal of Pathology. 156 (6): 1937–50. doi:10.1016 / S0002-9440 (10) 65067-5. PMC  1850081. PMID  10854217.
  4. ^ Shurin GV, Ferris RL, Ferris R, Tourkova IL, Perez L, Lokshin A, Balkir L, Collins B, Chatta GS, Shurin MR (květen 2005). „Ztráta nového chemokinu CXCL14 v nádorové tkáni je spojena s nízkou infiltrací dendritickými buňkami (DC), zatímco obnovení exprese lidského CXCL14 v nádorových buňkách způsobuje přitažlivost DC jak in vitro, tak in vivo“. Journal of Immunology. 174 (9): 5490–8. doi:10,4049 / jimmunol. 174,9,5490. PMID  15843547.
  5. ^ Starnes T, Rasila KK, Robertson MJ, Brahmi Z, Dahl R, Christopherson K, Hromas R (srpen 2006). „Chemokin CXCL14 (BRAK) stimuluje aktivovanou migraci NK buněk: důsledky pro downregulaci CXCL14 u malignity“. Experimentální hematologie. 34 (8): 1101–5. doi:10.1016 / j.exphem.2006.05.015. PMID  16863917.
  6. ^ Shellenberger TD, Wang M, Gujrati M, Jayakumar A, Strieter RM, Burdick MD, Ioannides CG, Efferson CL, El-Naggar AK, Roberts D, Clayman GL, Frederick MJ (listopad 2004). „BRAK / CXCL14 je silný inhibitor angiogeneze a chemotaktický faktor pro nezralé dendritické buňky“. Výzkum rakoviny. 64 (22): 8262–70. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-04-2056. PMID  15548693.