Interleukin 36 - Interleukin 36

„IL-36“ přeadresuje tady. U silnice dříve známé jako Illinois Route 36, viz Illinois Route 94.

Interleukin 36nebo IL-36, je skupina cytokinů v IL-1 rodina s prozánětlivé účinky. Role IL-36 při zánětlivých onemocněních je předmětem výzkumu.[1]

Existují čtyři členové rodiny IL-36, kteří se vážou na receptor IL-36 (IL1RL2 Dimer receptoru / IL-1Rrp2 / IL-36) s různými afinitami.[2] IL36A, IL36B, a IL36G jsou agonisté receptoru IL-36. IL36RA je antagonista receptoru IL-36, inhibující signalizaci IL-36R. Je známo, že agonisté se aktivují NF-kB a mitogenem aktivované proteinové kinázy k vyvolání různých prozánětlivých mediátorů.[3] Vazba agonistů IL-36R na IL-1Rp2 rekrutuje IL-1RAcP a aktivuje signální cestu. IL-36Ra se váže na IL-36R a brání náboru IL-1RAcP.[1]

Bylo zjištěno, že aktivuje proliferaci T buněk a uvolňování IL-2.[4] Než byly stanoveny funkce IL-36 cytokinů, byly pojmenovány jako deriváty IL-1F; v roce 2010 byly přejmenovány na současná označení.[5] Geny kódující cytokiny IL-36 se nacházejí na chromozomu 2q13.[1]

Vzhledem k jejich převažující expresi v epiteliálních tkáních se předpokládá, že cytokiny IL-36 hrají významnou roli v patogenezi kožních onemocnění, zejména psoriáza.[6] IL-36 byl také spojen s psoriatická artritida, systémový lupus erythematodes, zánětlivé onemocnění střev, ulcerózní kolitida, Crohnova nemoc, a Sjögrenův syndrom.[1]

IL-36 musí být štěpen na N-konci, aby se stal aktivním, ale enzym odpovědný za to není znám.[5]

IL-36 je exprimován mnoha typy buněk, většinou keratinocyty, respirační epitel, různé nervové tkáně a monocyty.[5][1]

Reference

  1. ^ A b C d E Ding L, Wang X, Hong X, Lu L, Liu D (leden 2018). "IL-36 cytokiny v autoimunitě a zánětlivých onemocněních". Cílový cíl. 9 (2): 2895–2901. doi:10,18632 / oncotarget.22814. PMC  5788690. PMID  29416822.
  2. ^ Zhou L, Todorovic V, Kakavas S, Sielaff B, Medina L, Wang L, Sadhukhan R, Stockmann H, Richardson PL, DiGiammarino E, Sun C, Scott V (leden 2018). „Kvantitativní studie vazby ligandů a receptorů odhalily mechanismus aktivace dráhy interleukinu-36 (IL-36)“. The Journal of Biological Chemistry. 293 (2): 403–411. doi:10,1074 / jbc.M117.805739. PMC  5767850. PMID  29180446.
  3. ^ Towne JE, Renshaw BR, Douangpanya J, Lipsky BP, Shen M, Gabel CA, Sims JE (prosinec 2011). „Ligandy interleukinu-36 (IL-36) vyžadují zpracování pro plnou agonistickou (IL-36a, IL-36β a IL-36y) nebo antagonistickou (IL-36Ra) aktivitu“. The Journal of Biological Chemistry. 286 (49): 42594–602. doi:10,1074 / jbc.M111.267922. PMC  3234937. PMID  21965679.
  4. ^ Vigne S, Palmer G, Martin P, Lamacchia C, Strebel D, Rodriguez E, Olleros ML, Vesin D, Garcia I, Ronchi F, Sallusto F, Sims JE, Gabay C (říjen 2012). „Signalizace IL-36 zesiluje Th1 reakce zvýšením proliferace a Th1 polarizace naivních CD4 + T buněk“. Krev. 120 (17): 3478–87. doi:10.1182 / krev-2012-06-439026. PMID  22968459.
  5. ^ A b C Gresnigt MS, van de Veerdonk FL (prosinec 2013). "Biologie IL-36 cytokinů a jejich role v nemoci". Semináře z imunologie. 25 (6): 458–65. doi:10.1016 / j.smim.2013.11.003. PMID  24355486.
  6. ^ Gresnigt MS, van de Veerdonk FL (prosinec 2013). "Biologie IL-36 cytokinů a jejich role v nemoci". Semináře z imunologie. 25 (6): 458–65. doi:10.1016 / j.smim.2013.11.003. PMID  24355486.