Interleukin 26 - Interleukin 26
| IL26 | |||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Identifikátory | |||||||||||||||||||||||||
| Aliasy | IL26AK155, IL-26, interleukin 26 | ||||||||||||||||||||||||
| Externí ID | OMIM: 605679 HomoloGene: 81862 Genové karty: IL26 | ||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| Ortology | |||||||||||||||||||||||||
| Druh | Člověk | Myš | |||||||||||||||||||||||
| Entrez |
| ||||||||||||||||||||||||
| Ensembl |
| ||||||||||||||||||||||||
| UniProt |
| ||||||||||||||||||||||||
| RefSeq (mRNA) |
| ||||||||||||||||||||||||
| RefSeq (protein) |
| ||||||||||||||||||||||||
| Místo (UCSC) | Chr 12: 68,2 - 68,23 Mb | n / a | |||||||||||||||||||||||
| PubMed Vyhledávání | [2] | n / a | |||||||||||||||||||||||
| Wikidata | |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
Interleukin-26 (IL-26) je protein že u lidí je kódován IL26 gen.[3][4][5]
IL-26 je nejnověji identifikovaným členem IL-20 podrodina cytokinů,[6] který byl vytvořen podle použití běžných receptorových podjednotek a podobností v profilech a funkcích cílových buněk. Všechno cytokiny patřící do této podrodiny jsou členy větší IL-10 rodina. IL-26 je jistě exprimován herpesvirus - transformováno T buňky ale ne v primárně stimulovaných T buňkách.[4] IL-26 signalizuje prostřednictvím receptorového komplexu zahrnujícího dva odlišné nazývané proteiny IL-20 receptor 1 a IL-10 receptor 2.[7] Signalizací prostřednictvím tohoto receptorového komplexu indukuje IL-26 rychlou fosforylaci transkripčních faktorů STAT1 a STAT3, které vylepšují IL-10 a IL-8 sekrece a jako výraz CD54 molekula na povrchu epiteliálních buněk.[8]
Organizace genů a struktura proteinů
The IL26 gen je konzervován v různých obratlovců. Nachází se na chromozom 12 (12q15), mezi geny kódujícími IL-22 a IFNy.[9] Původně pojmenovaný AK155, IL-26 byl zařazen do kategorie IL-10 rodina cytokinů v důsledku sekvenční homologie a podobnosti sekundární struktury.
IL-26 je protein o 171 aminokyselinách, který vykazuje šest alfa šroubovic spojených smyčkami a čtyři konzervované cysteinové zbytky. Endogenní IL-26 je exprimován jako 36 kDa homodimer.[4]
Výraz
Exprese IL-26 byla původně objevena v lidských HVS transformovaných T buňkách.[6] Od té doby se potvrdilo, že T pomocné buňky 1 a Čt17 paměťové CD4 + buňky jsou hlavním zdrojem IL-26. Přesněji řečeno, IL-26 je exprimován prozánětlivě IL-17 produkující T buňky v chronicky zapálených tkáních.[10][11][12] Dále CD26 + CD4 + T buňky produkují IL-26 v modelu nemoc štěp proti hostiteli (GvHD).[13]
CD4 + T buňky polarizované směrem k regulačnímu fenotypu (Treg) naivní CD4 + T buňky a T pomocník 2 buňky vykazují nízkou nebo žádnou expresi IL-26.[14]
Role
Interleukin 26 (IL-26) je zánětlivý mediátor a hybatel chronického zánětu díky své schopnosti působit jako nosič extracelulární DNA[15] a jako antimikrobiální molekula. Tyto vlastnosti naznačují, že IL-26 lze kategorizovat jako kinocidin.
Většina biologických funkcí IL-26 byla identifikována v patologických situacích, které se vyznačují chronickým zánětem. Exprese IL-26 je zvýšena Crohnova nemoc a bylo hlášeno, že IL-26 indukuje expresi IL-8 a TNFa stejně jako IL-10 v lidských střevních epiteliálních buňkách.[10]
IL-26 je přírodní lidské antimikrobiální činidlo, které podporuje imunitní snímání smrti bakteriálních a hostitelských buněk. IL-26, člověk Čt17 odvozeno z buňky cytokin, je kationtový amfipatický protein, který ničí extracelulární bakterie tvorbou pórů membrány. Dále Čt17 buněčný derivát IL-26 vytvořil komplexy s bakteriální DNA a vlastní DNA uvolněnou umírajícími bakteriemi a hostitelskými buňkami. Komplexy IL-26 – DNA spustily produkci typu I. interferon podle plasmacytoidní dendritické buňky prostřednictvím aktivace Mýtný receptor 9, ale nezávisle na receptoru IL-26.[15]
Role IL-26 v normální fyziologii zůstávají neznámé.
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000111536 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Entrez Gene: interleukin 26“.
- ^ A b C Knappe A, Hör S, Wittmann S, Fickenscher H (duben 2000). „Indukce nového buněčného homologu interleukinu-10, AK155, transformací T lymfocytů pomocí herpesvirus saimiri“. Journal of Virology. 74 (8): 3881–7. doi:10.1128 / JVI.74.8.3881-3887.2000. PMC 111897. PMID 10729163.
- ^ Goris A, Marrosu MG, Vandenbroeck K (srpen 2001). „Nové polymorfismy v genu AK155 souvisejícím s IL-10 (chromozom 12q15)“. Geny a imunita. 2 (5): 284–6. doi:10.1038 / sj.gene.6363772. PMID 11528524.
- ^ A b Larochette V, Miot C, Poli C, Beaumont E, Roingeard P, Fickenscher H a kol. (2019-02-12). „IL-26, cytokin s rolemi v zánětu vyvolaném extracelulární DNA a mikrobiální obraně“. Hranice v imunologii. 10: 204. doi:10.3389 / fimmu.2019.00204. PMC 6379347. PMID 30809226.
- ^ Sheikh F, Baurin VV, Lewis-Antes A, Shah NK, Smirnov SV, Anantha S a kol. (Únor 2004). „Špička: IL-26 signalizuje prostřednictvím nového receptorového komplexu složeného z IL-20 receptoru 1 a IL-10 receptoru 2“. Journal of Immunology. 172 (4): 2006–10. doi:10.4049 / jimmunol.172.4.2006. PMID 14764663.
- ^ Hör S, Pirzer H, Dumoutier L, Bauer F, Wittmann S, Sticht H a kol. (Srpen 2004). „T-buněčný lymfokin interleukin-26 cílí na epiteliální buňky prostřednictvím řetězců 1 a 2 interleukin-10 receptorů“. The Journal of Biological Chemistry. 279 (32): 33343–51. doi:10,1074 / jbc.M405000200. PMID 15178681.
- ^ Donnelly RP, Sheikh F, Dickensheets H, Savan R, Young HA, Walter MR (říjen 2010). „Interleukin-26: cytokin související s IL-10 produkovaný buňkami Th17“. Hodnocení cytokinů a růstových faktorů. Rodina cytokinů IL-10. 21 (5): 393–401. doi:10.1016 / j.cytogfr.2010.09.001. PMC 2997847. PMID 20947410.
- ^ A b Dambacher J, Beigel F, Zitzmann K, De Toni EN, Göke B, Diepolder HM a kol. (Září 2009). „Role nového Th17 cytokinu IL-26 při střevním zánětu“. Střevo. 58 (9): 1207–17. doi:10.1136 / gut.2007.130112. PMID 18483078. S2CID 3186117.
- ^ Pène J, Chevalier S, Preisser L, Vénéreau E, Guilleux MH, Ghannam S a kol. (Červen 2008). „Chronicky zanícené lidské tkáně jsou infiltrovány vysoce diferencovanými lymfocyty Th17“. Journal of Immunology. 180 (11): 7423–30. doi:10,4049 / jimmunol.180.11.7423. PMID 18490742.
- ^ Corvaisier M, Delneste Y, Jeanvoine H, Preisser L, Blanchard S, Garo E a kol. (2012-09-25). Marrack P (ed.). „IL-26 je nadměrně exprimován při revmatoidní artritidě a indukuje prozánětlivou produkci cytokinů a tvorbu buněk Th17“. PLOS Biology. 10 (9): e1001395. doi:10.1371 / journal.pbio.1001395. PMC 3463509. PMID 23055831.
- ^ Ohnuma K, Hatano R, Aune TM, Otsuka H, Iwata S, Dang NH a kol. (Duben 2015). „Regulace plicního štěpu proti hostiteli pomocí IL-26 + CD26 + CD4 T lymfocytů“. Journal of Immunology. 194 (8): 3697–712. doi:10,4049 / jimmunol. 1402785. PMC 4568737. PMID 25786689.
- ^ Wolk K, Kunz S, Asadullah K, Sabat R (červen 2002). „Špička: imunitní buňky jako zdroje a cíle členů rodiny IL-10?“. Journal of Immunology. 168 (11): 5397–402. doi:10,4049 / jimmunol.168.11.5397. PMID 12023331.
- ^ A b Meller S, Di Domizio J, Voo KS, Friedrich HC, Chamilos G, Ganguly D a kol. (Září 2015). „Buňky T (H) 17 podporují mikrobiální zabíjení a vrozené imunitní snímání DNA prostřednictvím interleukinu 26“. Přírodní imunologie. 16 (9): 970–9. doi:10.1038 / ni.3211. PMC 4776746. PMID 26168081.
Další čtení
- Davila S, Froeling FE, Tan A, Bonnard C, Boland GJ, Snippe H a kol. (Duben 2010). „Nové genetické asociace zjištěné ve studii reakce hostitele na vakcínu proti hepatitidě B“. Geny a imunita. 11 (3): 232–8. doi:10.1038 / gen.2010.1. PMID 20237496.
- Silverberg MS, Cho JH, Rioux JD, McGovern DP, Wu J, Annese V a kol. (Únor 2009). „Lokusy s rizikem ulcerózní kolitidy na chromozomech 1p36 a 12q15 nalezené v asociační studii pro celý genom“. Genetika přírody. 41 (2): 216–20. doi:10,1038 / ng.275. PMC 2652837. PMID 19122664.
- Dambacher J, Beigel F, Zitzmann K, De Toni EN, Göke B, Diepolder HM a kol. (Září 2009). „Role nového Th17 cytokinu IL-26 při střevním zánětu“. Střevo. 58 (9): 1207–17. doi:10.1136 / gut.2007.130112. PMID 18483078. S2CID 3186117.
- Rose JE, Behm FM, Drgon T, Johnson C, Uhl GR (2010). „Personalizované odvykání kouření: interakce mezi dávkou nikotinu, závislostí a skóre genotypu při ukončení léčby“. Molekulární medicína. 16 (7–8): 247–53. doi:10.2119 / molmed.2009.00159. PMC 2896464. PMID 20379614.
- Sheikh F, Baurin VV, Lewis-Antes A, Shah NK, Smirnov SV, Anantha S a kol. (Únor 2004). „Špička: IL-26 signalizuje prostřednictvím nového receptorového komplexu složeného z IL-20 receptoru 1 a IL-10 receptoru 2“. Journal of Immunology. 172 (4): 2006–10. doi:10.4049 / jimmunol.172.4.2006. PMID 14764663.
- Siezen CL, Bont L, Hodemaekers HM, Ermers MJ, Doornbos G, Van't Slot R a kol. (Duben 2009). „Genetická náchylnost k bronchiolitidě respiračního syncyciálního viru u předčasně narozených dětí je spojena s geny remodelace dýchacích cest a vrozenými imunitními geny“. The Pediatric Infectious Disease Journal. 28 (4): 333–5. doi:10.1097 / INF.0b013e31818e2aa9. PMID 19258923. S2CID 25601837.
- Vandenbroeck K, Cunningham S, Goris A, Alloza I, Heggarty S, Graham C a kol. (Říjen 2003). „Polymorfismy v genové oblasti interferon-gama / interleukin-26 přispívají ke zkreslení pohlaví v náchylnosti k revmatoidní artritidě“ (PDF). Artritida a revmatismus. 48 (10): 2773–8. doi:10.1002 / článek 111236. PMID 14558082.
- Dumoutier L, Van Roost E, Ameye G, Michaux L, Renauld JC (prosinec 2000). „IL-TIF / IL-22: genomová organizace a mapování lidských a myších genů“. Geny a imunita. 1 (8): 488–94. doi:10.1038 / sj.gene.6363716. PMID 11197690.
- Kantarci OH, Hebrink DD, Schaefer-Klein J, Sun Y, Achenbach S, Atkinson EJ a kol. (Březen 2008). „Varianty interferonu gama alely: náchylnost k roztroušené skleróze s předpojatostí vůči pohlaví a genová exprese“. Archivy neurologie. 65 (3): 349–57. doi:10.1001 / archneurol.2007.66. PMID 18332247.
- Janssen R, Bont L, Siezen CL, Hodemaekers HM, Ermers MJ, Doornbos G a kol. (Září 2007). „Genetická náchylnost k bronchiolitidě respiračního syncyciálního viru je převážně spojena s vrozenými imunitními geny“. The Journal of Infectious Diseases. 196 (6): 826–34. doi:10.1086/520886. PMID 17703412.
- Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA, Shenmen CM, Grouse LH, Schuler G a kol. (Říjen 2004). „Stav, kvalita a rozšíření projektu cDNA NIH v plné délce: Mammalian Gene Collection (MGC)“. Výzkum genomu. 14 (10B): 2121–7. doi:10,1101 / gr. 2596504. PMC 528928. PMID 15489334.
- Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, Derge JG, Klausner RD, Collins FS a kol. (Prosinec 2002). „Generování a počáteční analýza více než 15 000 lidských a myších cDNA sekvencí plné délky“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 99 (26): 16899–903. doi:10.1073 / pnas.242603899. PMC 139241. PMID 12477932.
- Wang K, Baldassano R, Zhang H, Qu HQ, Imielinski M, Kugathasan S, et al. (Květen 2010). „Srovnávací genetická analýza zánětlivých onemocnění střev a cukrovky typu 1 implikuje více lokusů s opačnými účinky“. Lidská molekulární genetika. 19 (10): 2059–67. doi:10,1093 / hmg / ddq078. PMC 2860894. PMID 20176734.
- Schuurhof A, Bont L, Siezen CL, Hodemaekers H, van Houwelingen HC, Kimman TG a kol. (Červen 2010). „Polymorfismus interleukinu-9 u kojenců s respirační syncyciální virovou infekcí: opačný účinek u chlapců a dívek“. Pediatrická pulmonologie. 45 (6): 608–13. doi:10.1002 / ppul.21229. PMID 20503287. S2CID 24678182.