Seznam onemocnění parodontu - List of periodontal diseases

Periodontální patologie
Ostatní jménaNemoci dásní, nemoci parodontu
Gingivitis (crop).jpg
Zvětšení dásní může být rysem u některých periodontálních onemocnění.
SpecialitaZubní lékařství

Periodontální patologie, také nazývané onemocnění dásní nebo onemocnění parodontu, jsou nemoci zahrnující parodont (dále jen zub nosné struktury, tj. dásně). Parodontium se skládá z alveolární kost, periodontální vaz, cement a gingiva.

Klasifikace

Mezinárodně dohodnutá klasifikace formulovaná na Světovém semináři v klinické parodontice v roce 1989 rozdělila parodontální nemoci do 5 skupin: periodontitida dospělých, paradentóza s časným nástupem, periodontitida spojená se systémovým onemocněním, nekrotizující ulcerózní parodontitida a periodická parodontitida.[1]

V roce 1993 se na 1. evropském workshopu v parodontologii zjednodušila dřívější klasifikace a byly odstraněny kategorie periodontitida spojená se systémovým onemocněním a refrakterní periodontitida. Oba tyto klasifikační systémy byly široce používány v klinických a výzkumných podmínkách. Nepodařilo se jim však vyřešit složku onemocnění dásní, měli překrývající se kategorie s nejasnými klasifikačními kritérii a příliš se zaměřili na věk nástupu a rychlost progrese onemocnění.[1]

V důsledku toho byla v roce 1999 na Mezinárodním semináři pro klasifikaci parodontálních chorob a stavů vyvinuta nová klasifikace. Podrobněji pokrýval celou škálu parodontálních chorob. Termín „paradentóza pro dospělé“ byl překlasifikován na „chronickou periodontitidu“ a „paradentózu s časným nástupem“ na „agresivní periodontitidu“.[1] Klasifikace z roku 1999 představuje nejnovější systém, který byl mezinárodně přijat odborníky v oboru.[2] Tento článek navazuje na klasifikaci z roku 1999, ačkoli ICD-10 (10. revize Mezinárodní statistické klasifikace nemocí a souvisejících zdravotních problémů) se výrazně liší.

Nemoci dásní

Hlavní článek: zánět dásní

Obecně všechna onemocnění dásní sdílejí společné rysy, jako jsou příznaky a projevy omezené na dásně, klinicky zjistitelný zánět a možnost návratu dásní do stavu zdraví po odstranění příčiny bez nevratné ztráty přilnavosti zubů.[3]

Vyvolán zubní plak

Onemocnění dásní vyvolaná zubním plakem[1][2]

Zánět dásní spojený pouze se zubním plakem

  • bez dalších místních přispívajících faktorů
  • s místními přispívajícími faktory

Onemocnění dásní modifikovaná systémovými faktory

  1. puberta - související zánět dásní
  2. menstruační cyklus - související zánět dásní
  3. těhotenství - přidružené
    1. gingivitida spojená s těhotenstvím
    2. pyogenní granulom ("těhotenství epulis ")
  4. diabetes mellitus - související zánět dásní
  1. leukémie - související zánět dásní
  2. jiný

Onemocnění dásní modifikovaná léky

  • onemocnění dásní ovlivněná drogami
  1. zvětšení dásní ovlivněné drogami
  2. gingivitida ovlivněná drogami
    1. orální antikoncepce - související zánět dásní
    2. jiný

Nemoci dásní upravené podvýživou

Zubní plak je mikrobiální biofilm který se tvoří na zubech. Tento biofilm může kalcifikovat a ztvrdnout počet (zubní kámen). Plak má tendenci se hromadit kolem gingiválního okraje (dásně) a dovnitř gingivální štěrbiny nebo periodontální kapsa (pod dásní). Uvolňování odpadních produktů z bakterií žijících v biofilmu způsobuje zánětlivou reakci dásní, které zčervenají a oteknou a při narušení snadno krvácejí. Toto se nazývá plakem indukovaná gingivitida a představuje nejběžnější formu onemocnění dásní.[2] Tato zánětlivá reakce u hostitele může být silně ovlivněna mnoha faktory, jako jsou hormonální výkyvy, léky, systémová onemocnění a podvýživa;[3] což může umožnit další dělení gingivitidy vyvolané plaky (viz tabulka).

Bez plaku

Jedná se o mnohem méně časté než plakem vyvolané gingivální léze.[4] Nemoci gingivy vyvolané plaky je zánět dásní, který není výsledkem zubního plaku, ale jiných onemocnění dásní způsobených bakteriálními, virovými, plísňovými nebo genetickými zdroji. Ačkoli je toto onemocnění dásní méně časté než onemocnění vyvolané plaky, může mít vážný dopad na celkové zdraví pacienta. Zánět může být také způsoben alergickými reakcemi na materiály používané v zubních náhradách, konkrétní zubní pasty, ústní vody a dokonce i na některé potraviny. Trauma, reakce na cizí tělesa nebo toxické reakce mohou také přispět k této neplakem vyvolané gingivitidě. Kromě toho může hrát důležitou roli genetika. Konkrétně je známo, že dědičná gingivální fibromatóza způsobuje neplakem indukované gingivální léze. Někdy však neexistuje žádná konkrétní příčina této formy onemocnění dásní.

Specifický bakteriální původ

Plaketa se skládá ze složitého společenství mnoha různých druhů bakterií. Uznává se však, že specifické bakteriální druhy jsou schopné izolovaně způsobit onemocnění dásní. Neisseria gonorrhoeae a Treponema pallidum, původci v pohlavně přenosné nemoci kapavka a syfilis může způsobit poškození dásní. Tyto léze se mohou objevit v důsledku systémové infekce nebo přímé infekce.[2] Streptokokové druhy mohou vzácně způsobit gingivitidu (s nebo bez postižení jiných povrchů ústní sliznice), která se projevuje jako horečka, nevolnost a velmi bolestivé, oteklé červené a krvácející dásně, někdy následující zánět mandlí.[2]

Virový původ

Nejběžnější virové infekce způsobující poškození dásní jsou virus herpes simplex typ 1 a 2,[4][2] a virus varicella-zoster.[4] Typicky se gingivální léze objevují jako projev recidivy latentní virové infekce.[2]

Houbový původ

Někdy se na dásních vyskytují plísňové infekce. Candida druhy jako C. albicans, C. glabrata, C. krusei, C. tropicalis, C. parapsilóza, a C. guillermondiiare nejběžnější houby schopné způsobit poškození dásní.[4] Lineární gingivální erytém je klasifikován jako a léze spojená s kandidou, to znamená, že se jedná o druhy Candida, a v některých případech léze reaguje na antifungální terapii, ale předpokládá se, že existují i ​​další faktory, jako je ústní hygiena a lidské herpesviry.[2] Lineární gingivální erytém se projevuje jako lokalizovaný nebo generalizovaný lineární pruh erytematózní (červené) gingivitidy. Poprvé byl pozorován u jedinců infikovaných HIV a označován jako „HIV-gingivitida“, ale stav se neomezuje pouze na tuto skupinu.[5] Tento stav se může vyvinout v nekrotizující ulcerózní parodontitidu.[2] Histoplasma capsulatum je původcem v histoplazmóza, což může občas zahrnovat dásně.[4]

Genetický původ

Dědičná fibromatóza dásní je hlavním příkladem genetického onemocnění způsobujícího poškození dásní. Dochází k vláknitému zvětšení dásní, které může zcela zakrýt zuby a narušit normální erupci zubů u rostoucích dětí.[2]

Projevy systémových stavů

Systémové podmínky mohou být občas jedinou příčinou zánětu dásní, nikoli pouze ovlivňovat gingivitidu vyvolanou plaky na pozadí.[4] Určitá mukokutánní produkce zánětu dásní, která se může projevit jako deskvamativní zánět dásní nebo orální ulcerace. Mezi takové podmínky patří lichen planus, pemfigoid, pemphigus vulgaris, erythema multiforme, a lupus erythematodes.[4] Alergické reakce mohou také vyvolat poškození dásní. Zdroje alergenů zahrnují zubní pasty, ústní vody, žvýkačky, potraviny, přísady, léky, zubní výplňové materiály, rtuť, nikl a akryl, akryl. Gingivitida z plazmatických buněk je vzácný stav, o kterém se předpokládá, že je hypersenzitivní reakce.[6] Lichenoidní léze se mohou také objevit na sliznici dásní.

Traumatické léze

Trauma může být chemická, fyzikální nebo tepelná. Může si to způsobit sám (fakticky), iatrogenní nebo náhodné.[1]

Reakce cizích těles

Reakce cizích těles se objevují jako červené nebo červené a bílé, případně bolestivé dlouhodobé léze podobné deskvamativní gingivitidě, nebo mohou být granulomatózní nebo lichenoidní. Drobné částice dentálních materiálů (např. Brusné lešticí pasty) se mohou impregnovat v tkáních dásní a vyvolat chronickou zánětlivou reakci buněk.[2]

Parodontitida

Hlavní článek: Periodontální onemocnění
Fotografie (vlevo) a rentgenový snímek (vpravo) demonstrovat rozsáhlé kost ztráta a měkké tkáně zánět kvůli paradentóza. Plaketa, počet a barvení

Charakteristickým rysem paradentózy je pojivová tkáň ztráta přílohy, která se může projevit prohloubením periodontálních kapes, gingivální recese, nebo oboje. Tato ztráta podpory pro zuby je v podstatě nevratné poškození. Chronická parodontitida je obecně pomalá až středně závažná, pokud jde o progresi onemocnění, i když se mohou objevit krátké výbuchy zvýšené destrukce tkáně. Nakonec, ztráta zubu může dojít, pokud stav není zastaven. Nazývá se lokalizovaný, když je zapojeno méně než 30% míst kolem zubů, a generalizován, když je zapojeno více než 30%. ztráta klinické přílohy lze použít k určení závažnosti stavu, kdy 1-2 mm je mírný, 3-4 mm je mírný a více než 5 mm je závažný.[2]

Agresivní paradentóza

Hlavní článek: Agresivní paradentóza

Agresivní parodontitida se od chronické formy odlišuje hlavně rychlejší progresí. Ztráta připoutanosti může postupovat navzdory správné ústní hygieně a při absenci rizikových faktorů, jako je kouření. Agresivní periodontitida se může objevit u mladších osob a může mít genetický aspekt, přičemž tato vlastnost někdy probíhá v rodinách.[2]

Projev systémových chorob

Hlavní článek: Parodontitida jako projev systémového onemocnění

Systémová onemocnění mohou být spojena s rozvojem paradentózy. Předpokládá se, že imunitní odpověď hostitele na plak je změněna systémovým stavem.[2] Hematologické poruchy spojené s paradentózou zahrnují získaná neutropenie, leukémie a další. Genetické poruchy potenciálně spojené zahrnují familiární a cyklická neutropenie, Downův syndrom, syndromy nedostatku adheze leukocytů, Papillon-Lefèvrov syndrom, Chediak-Higashiho syndrom, histiocytóza syndromy, choroba ukládání glykogenu, infantilní genetická agranulocytóza, Cohenův syndrom, Ehlers-Danlosův syndrom (Typy IV a VIII), hypofosfatázie, a další.[1]

Nekrotizující parodontální onemocnění

Hlavní článek: Nekrotizující parodontální onemocnění
Akutní nekrotizující ulcerózní gingivitida: bolestivé, krvácení, ulcerace a ztráta mezizubních papil (obvykle dolních předních zubů).

Nekrotizující parodontální onemocnění jsou neinfekční infekce, ale mohou se příležitostně vyskytovat v podobách epidemií kvůli sdíleným rizikovým faktorům. Mírnější forma, nekrotizující ulcerózní gingivitida (nazývaná také „zákopová ústa“),[7] je charakterizován bolestivými, krvácejícími dásněmi a ulcerací a nekrózou mezizubní papilla. Mohou existovat také intraorální zápach z úst, krční lymfadenitida (oteklé lymfatické uzliny na krku) a nevolnost. Mezi predisponující faktory patří psychický stres, deprivace spánku, špatná ústní hygiena, kouření, imunosuprese a / nebo podvýživa. Nekrotizující ulcerózní parodontitida (NUP) je místo, kde infekce vede ke ztrátě připevnění a zahrnuje pouze gingivu, periodontální vaz a alveolární vaz.[7][8][9] Progrese onemocnění do tkáně za mukogingiválním spojením charakterizuje nekrotizující stomatitidu (cancrum oris).

Abscesy

Hlavní článek: Periodontální absces

Absces je lokalizovaná sbírka hnisu, který se tvoří během akutní infekce. Důležitý rozdíl mezi a periapikální absces a abscesy parodontu spočívají v tom, že z nich nevyplývá nekróza buničiny.[10] Abscesy parodontu jsou kategorizovány jako absces dásní, periodontální absces a perikoronální absces. Kombinované periodonticko-endodontické léze mohou být někdy abscesy, ale jsou zvažovány v samostatné kategorii. Gingivální absces zahrnuje pouze gingivu poblíž marginální gingiva nebo mezizubní papilla. Periodontální absces zahrnuje větší rozměr tkáně dásní a rozšiřuje se apikálně a sousedí s a periodontální kapsa. A perikoronální absces se může objevit během akutní epizody perikoronitida v měkké tkáni obklopující koruna částečně nebo úplně vybuchlého zubu, obvykle kolem a částečně vybuchl a ovlivněno mandibulární třetí molární (zub nižší moudrosti). Periodontální abscesy jsou třetí nejčastější zubní pohotovost,[11] vyskytující se buď jako akutní exacerbace neléčené paradentózy,[11] nebo jako komplikace podpůrné parodontální terapie.[Citace je zapotřebí ] Parodontální abscesy mohou také vzniknout při absenci paradentózy způsobené nárazem cizích těles nebo abnormalitami kořenů.[11]

Souvisí s endodontickými lézemi

Hlavní článek: Kombinované periodonticko-endodontické léze

Zub a okolní periodontium často vykazují jak pulpální, tak parodontální patologii. Buď se periapikální léze stává kontinuální s periodontální lézí, nebo naopak.

Vývojové nebo získané podmínky

Vývojové nebo získané deformity a podmínky[1][2]

Lokalizované faktory související se zuby, které modifikují nebo predisponují k plakem vyvolaným onemocněním dásní / paradentóze

  • Zubní anatomické faktory
  • Zubní náhrady / přístroje
  • Kořenové zlomeniny
  • Krční kořenová resorpce a cementové slzy

Mucogingivální deformity a podmínky kolem zubů

  • Recese dásní / měkkých tkání
  1. obličejové nebo jazykové povrchy
  2. interproximální (papilární)
  • Nedostatek keratinizované dásně
  • Snížená vestibulární hloubka
  • Aberantní pozice frenum / svalů
  • Přebytek dásní
  1. pseudopocket
  2. nekonzistentní gingivální rozpětí
  3. nadměrné zobrazení dásní
  4. zvětšení dásní
  5. Abnormální barva

Mucogingivální deformity a podmínky na bezzubých hřebenech

  • Svislý a / nebo vodorovný nedostatek hřebene
  • Nedostatek dásní / keratinizované tkáně
  • Zvětšení dásní / měkkých tkání
  • Aberantní frenum / pozice svalů
  • Snížená vestibulární hloubka
  • Abnormální barva

Okluzální trauma

  • Primární okluzní trauma
  • Sekundární okluzní trauma

Přítomnost určitých vývojových nebo získaných stavů může ovlivnit výsledek paradentózy (viz tabulka).

Přechod z plakem vyvolané gingivitidy na paradentózu

Mezi onemocněními parodontu jsou nejčastější plaky vyvolaná gingivitida a závažnější stadium paradentózy vyvolané plaky. Zatímco u některých jedinců gingivitida nikdy neprochází do paradentózy,[12] paradentóze vždy předchází zánět dásní.[13]

V roce 1976 Page & Schroeder[14] představil novou inovativní analýzu paradentózy založenou na histopatologické a ultrastrukturální funkce nemocné tkáně dásní. Ačkoli tato nová klasifikace nekoreluje s klinickými příznaky a příznaky a je nepochybně „poněkud svévolná“, umožňuje soustředit pozornost patologické aspekty nemoci, které až donedávna nebyly dobře pochopeny.[13] Tato nová klasifikace rozdělila periodontální léze vyvolané plaky do čtyř fází, a to počáteční léze, časná léze, zavedená léze a pokročilá léze.

Počáteční léze

Na rozdíl od většiny oblastí těla je ústní dutina neustále osídlena patogenní mikroorganismy; protože tam je neustálá výzva k sliznice ve formě těchto mikroorganismů a jejich škodlivých produktů je obtížné skutečně charakterizovat hranici mezi zdravím a chorobou v periodontální tkáně. Ústní dutina obsahuje více než 500 různých mikroorganismů. Je velmi těžké přesně rozlišit, který parodontální patogen způsobuje rozpad tkání a kostí. Počáteční léze jako taková pouze odráží „zvýšenou hladinu aktivity“ mechanismů reakce hostitele „normálně fungujících v gingiválních tkáních“.[13][15][16]

Zdravý gingiva jsou charakterizovány malým počtem leukocyty migrující směrem k dásní sulcus a bydlí v junkční epitel.[13][16] Řídké lymfocyty, a plazmatické buňky zejména může existovat hned poté vystupující z malých krevních cév hluboko v pozadí pojivová tkáň z měkká tkáň mezi zuby.[13][16] Nedochází však k poškození tkáně a přítomnost těchto buněk se nepovažuje za známku a patologická změna. Při pohledu na dásně vypadají jako nůž a jsou velmi světle růžové nebo korálově růžové.

Naopak počáteční léze přehlídky se zvýšily kapilární propustnost s "velmi velkým počtem" z neutrofily migrace z rozšířeného gingivální plexus do junkčního epitelu a podkladové pojivové tkáně (přesto zůstává v mezích oblasti sulcus ) a makrofágy a lymfocyty mohou se také objevit. Ztráta perivaskulární kolagen dochází; to je si myslel, že toto je kvůli degradační enzymy vydáno uživatelem extravazující leukocyty, takové, že kolagen a další pojivová tkáň vlákna obklopující krevní cévy v oblasti se rozpouštějí.[13][16] Když k tomu dojde, dásně budou vypadat jasně červené a buď baňaté nebo zaoblené od veškeré přebytečné tekutiny, která se hromadí v infikované oblasti.

Počáteční léze se objeví během dvou až čtyř dnů po vystavení tkáně dásní akumulaci plaku. Pokud není generován klinickými experimenty, počáteční léze se nemusí vůbec objevit a místo toho se objeví detekovatelný infiltrát podobný infiltraci časné léze, vysvětlené níže.[17]

Vlastnosti počáteční léze:[13]

Časná léze

I když časná léze není zcela odlišná od počáteční léze, říká se, že zahrnuje zánětlivé změny, ke kterým dochází od čtyř do sedmi dnů po zahájení akumulace plaku.[16] Vyznačuje se vyzrálým leukocytární infiltrovat, že funkce hlavně lymfocyty. Imunoblasty jsou zcela běžné v oblasti infiltrace, zatímco plazmatické buňky, pokud jsou přítomny, jsou pouze na okrajích oblasti.[13] Časná léze může zabírat až 15% pojivové tkáně marginální gingivy a může být rozpuštěno až 60-70% kolagenu.[18]

Fibroblasty vypadají pozměněně a vykazují elektronově zářivý efekt jádra, oteklý mitochondrie, vakuolizace z hrubé endoplazmatické retikulum a prasknutí jejich buněčné membrány, objevující se až třikrát větší než normální fibroblasty a nalezený ve spojení se středně velkými lymfocyty.[18]

Časná léze vykazuje akutní exsudativní zánět; exsudativní složky a štěrbina lymfocyty dosáhnou svých maximálních hladin mezi 6. až 12. dnem po akumulaci plaku a zahájení zánětu dásní[19] přičemž množství crevikulární tekutiny je úměrné velikosti reakčního místa v podkladové pojivové tkáni. Spojovací epitel může být dokonce infiltrován dostatečným množstvím leukocytů, takže se podobá a microabscess.[20]

Vlastnosti rané léze:[13]

Založená léze

Charakteristickým znakem zavedené léze je drtivá přítomnost plazmatické buňky ve vztahu k předchozím fázím zánětu. Počínaje dvěma až třemi týdny po první tvorbě plaku je prokázaná léze rozšířená v populacích lidí i zvířat[21] a lze je vidět běžně spojené s umístěním ortodontické pásy na stoličky.[22]

Podobně jako u počátečních a časných lézí se zavedená léze vyznačuje zánětlivou reakcí omezenou na oblast blízko základny dásní sulcus, ale na rozdíl od předchozích stádií zobrazuje plazmatické buňky shlukované kolem krevních cév a mezi kolagenovými vlákny mimo bezprostřední oblast reakčního místa.[13] Zatímco většina plazmatických buněk produkuje IgG, značné množství vyrábí IgA (a zřídka, některé produkty IgM ).[23] Přítomnost někoho doplněk a komplexy antigen-protilátka je evidentní v celé pojivové a epiteliální tkáni.[23]

Právě v prokázané lézi dochází k proliferaci epitelu a apikální migrace začíná. Ve zdraví vytváří junkční epitel nejvíce koronální připojení tkáně dásně k zubu na nebo v blízkosti spojení cementoenamel. U prokázané léze periodontálního onemocnění je pojivová tkáň ležící pod junkčním epitelem téměř zničena, což nedostatečně nepodporuje epitel a nepodporuje jej proti povrchu zubu. V reakci na to se spojovací epitel množí a roste do prázdných podkladových prostorů, což účinně způsobuje, že úroveň jeho připevnění migruje směrem k apikálně, což odhaluje více struktury zubu, než je obvykle zřejmé supragingivally (nad úrovní dásně) ve zdraví.

Zatímco mnoho zavedených lézí pokračuje v pokročilé léze (níže), většina z nich zůstává jako zavedené léze po celá desetiletí nebo na neurčito; mechanismy tohoto jevu nejsou dobře pochopeny.

Vlastnosti zavedené léze:[13]

Pokročilá léze

Je popsáno mnoho funkcí pokročilé léze klinicky spíše než histologicky:[24]

Protože ztráta kostní hmoty se poprvé objevuje v pokročilé lézi, je rovna s paradentóza, zatímco první tři léze jsou klasifikovány jako zánět dásní v úrovních rostoucí závažnosti.[13]

Pokročilá léze již není lokalizována do oblasti kolem dásní sulcus ale šíří se apikálně stejně jako bočně kolem zubu a možná i hluboko do zubu papilla tkáně dásní. Je zde hustý infiltrát plazmatické buňky, jiný lymfocyty a makrofágy. Shluky perivaskulárních plazmatických buněk se stále objevují ze zavedené léze. Kosti se resorbují a produkují jizvení a vláknité změny.[13]

Vlastnosti Advanced Lesion:[13]

Dějiny

Vyšetřování příčin a charakteristik periodontálních onemocnění začalo v 18. století čistým klinickým pozorováním a toto zůstalo primární formou vyšetřování až do 19. století.[24] Během této doby znamení a příznaky parodontu byly pevně stanoveny.[13] Spíše než jedna entita onemocnění je periodontální choroba kombinací více chorobných procesů, které mají společný klinický projev. Příčina zahrnuje místní i systémový faktory. Nemoc se skládá z a chronický zánět spojené se ztrátou alveolární kost. Mezi pokročilé choroby patří hnis a výpotky. Mezi základní aspekty úspěšné léčby paradentózy patří počáteční debridement a údržba řádného ústní hygiena.

Příchod mikroskopie umožnil pozdějším studiím provedeným na přelomu 19. století hlásit histologické struktury a rysy parodontálních lézí, ale většina z nich byla omezena na pokročilá stadia onemocnění. Vysoká korelace s prvoky Entamoeba gingivalis a Trichomonas tenax pak byla založena.[25] Pokrok v mikroskopii v šedesátých letech, například pokroky v histopatologie a stereologie, umožnilo vědcům zaměřit se na dřívější fáze zánětlivých procesů, zatímco inovace experimentálně indukované periodontální onemocnění u člověka i zvířecí modely umožnil podrobnější výzkum časové progrese patogeneze periodontálního onemocnění vyvolaného plaky.[15]

Historicky byla chronická onemocnění parodontu vyvolaná plaky rozdělena do tří kategorií: subklinická gingivitida, klinická gingivitida a periodontální rozpad.[19]

Reference

  1. ^ A b C d E F G Armitage, GC (prosinec 1999). "Vývoj klasifikačního systému pro periodontální nemoci a stavy". Letopisy parodontologie. 4 (1): 1–6. doi:10.1902 / annals.1999.4.1.1. PMID  10863370.
  2. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó Newman, MG; Takei, H; Klokkevold, PR; Carranza, FA (2014). Carranzova klinická parodontologie (12. vydání). Elsevier Health Sciences. ISBN  9780323227995.
  3. ^ A b Mariotti, A (prosinec 1999). "Nemoci dásní vyvolané zubními plaky". Letopisy parodontologie. 4 (1): 7–19. doi:10.1902 / annals.1999.4.1.7. PMID  10863371.
  4. ^ A b C d E F G Holmstrup, P (prosinec 1999). "Non-plakem indukované gingivální léze". Letopisy parodontologie. 4 (1): 20–31. doi:10.1902 / annals.1999.4.1.20. PMID  10863372.
  5. ^ Samaranayake, LP (2009). Základní mikrobiologie pro stomatologii (3. vyd.). Elseveier. str. 178–180, 247, 293–297. ISBN  978-0702041679.
  6. ^ Janam, P; Nayar, BR; Mohan, R; Suchitra, A (leden 2012). „Gingivitida z plazmatických buněk spojená s cheilitidou: diagnostické dilema!“. Journal of Indian Society of Periodontology. 16 (1): 115–9. doi:10.4103 / 0972-124X.94618. PMC  3357019. PMID  22628976.
  7. ^ A b Karring, editoval Jan Lindhe, Niklaus P. Lang, Thorkild (2008). Klinická parodontologie a implantační stomatologie (5. vydání). Oxford: Blackwell Munksgaard. str.413, 459. ISBN  9781405160995.CS1 maint: další text: seznam autorů (odkaz)
  8. ^ Americká akademie parodontologie (květen 2000). „Parametr akutních parodontálních onemocnění. Americká akademie parodontologie“ (PDF). J. Periodontol. 71 (5 doplňků): 863–6. doi:10.1902 / jop.2000.71.5-S.863. PMID  10875694. Archivovány od originál (PDF) dne 28. 11. 2010.
  9. ^ Americká akademie parodontologie (1999). „Zpráva o konsensu: Nekrotizující parodontální nemoci“. Ann. Periodontol. 4 (1): 78. doi:10.1902 / annals.1999.4.1.78.
  10. ^ Vályi, P; Gorzó, I (srpen 2004). "[Periodontální absces: etiologie, diagnostika a léčba]". Fogorvosi Szemle. 97 (4): 151–5. PMID  15495540.
  11. ^ A b C Herrera, D; Roldán, S; Sanz, M (červen 2000). "Periodontální absces: recenze". Journal of Clinical Periodontology. 27 (6): 377–86. doi:10.1034 / j.1600-051x.2000.027006377.x. PMID  10883866.
  12. ^ Ammons WF, Schectman LR, Page RC (1972). „Odpověď hostitelské tkáně při chronickém onemocnění parodontu. 1. Normální periodontium a klinické projevy onemocnění zubů a parodontu u kosmanů.“ J. Periodont. Res. 7 (2): 131–43. doi:10.1111 / j.1600-0765.1972.tb00638.x. PMID  4272039.
  13. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó Strana RC, Schroeder HE (březen 1976). „Patogeneze zánětlivého parodontu. Souhrn aktuální práce“. Laboratoř. Investovat. 34 (3): 235–49. PMID  765622.
  14. ^ Page, R. C .; Schroeder, H. E. (01.03.1976). „Patogeneze zánětlivého parodontu. Souhrn aktuální práce“. Laboratorní vyšetřování. 34 (3): 235–249. ISSN  0023-6837. PMID  765622.
  15. ^ A b Attström R, Graf-de Beer M, Schroeder HE (červenec 1975). "Klinické a histologické vlastnosti normální dásně u psů". J. Periodont. Res. 10 (3): 115–27. doi:10.1111 / j.1600-0765.1975.tb00016.x. PMID  126310.
  16. ^ A b C d E Payne WA, Page RC, Ogilvie AL, Hall WB (květen 1975). "Histopatologické rysy počátečních a raných stadií experimentální gingivitidy u člověka". J. Periodont. Res. 10 (2): 51–64. doi:10.1111 / j.1600-0765.1975.tb00008.x. PMID  124337.
  17. ^ Listgarten MA, Ellegaard B (1973). „Experimentální zánět dásní u opice. Vztah počtu leukocytů v junkčním epitelu, hloubce sulku a skóre zánětu pojivové tkáně“. J. Periodont. Res. 8 (4): 199–214. doi:10.1111 / j.1600-0765.1973.tb00759.x. PMID  4269586.
  18. ^ A b Schroeder HE, strana R (říjen 1972). „Interakce lymfocytů a fibroblastů v patogenezi zánětlivého onemocnění dásní“. Experientia. 28 (10): 1228–30. doi:10.1007 / BF01946188. PMID  5087049.
  19. ^ A b Lindhe J., Hamp S, Löe H (1973). "Experimentální paradentóza u psa beagle". J. Periodont. Res. 8 (1): 1–10. doi:10.1111 / j.1600-0765.1973.tb00735.x. PMID  4272068.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  20. ^ Schroeder HE (září 1970). "Struktura a vztah plaku k tvrdé a měkké tkáni: elektronová mikroskopická interpretace". Int Dent J. 20 (3): 353–81. PMID  5274415.
  21. ^ Avery BE, Simpson DM (listopad 1973). „Pavián jako modelový systém pro studium paradentózy: klinická a světelná mikroskopická pozorování“. J. Periodontol. 44 (11): 675–86. doi:10.1902 / jop.1973.44.11.675. PMID  4127025.
  22. ^ Zachrisson BU (říjen 1972). „Stav dásní spojený s ortodontickou léčbou. II. Histologické nálezy“. Úhel Orthod. 42 (4): 353–7. PMID  4507151.
  23. ^ A b Genco RJ, Mashimo PA, Krygier G, Ellison SA (květen 1974). "Protilátkami zprostředkované účinky na parodontium". J. Periodontol. 45 (5): 330–7. doi:10.1902 / jop.1974.45.5.330. PMID  4209579.
  24. ^ A b Riggs J. (1876). "Hnisavý zánět dásní a absorpce dásní a alveolární proces". Penn J Dent Sci. 3: 99.
  25. ^ Kofoid CA, Hinshaw HC, Johnstone HG. Živočišní paraziti v ústech a jejich vztah k zubnímu onemocnění. J Am Dent Assoc 1929; 1436-455.

externí odkazy

Klasifikace