Hluboká žilní trombóza - Deep vein thrombosis

„DVT“ přeadresuje tady. Pro další použití viz DVT (disambiguation).

Hluboká žilní trombóza
Ostatní jménaHluboká žilní trombóza
Hluboká žilní trombóza pravé nohy.jpg
DVT v pravé noze s otoky a zarudnutím
SpecialitaRozličný
PříznakyBolest, otok, zarudnutí, zvětšení žil v postižené končetině[1]
KomplikacePosttrombotický syndrom, opakující se VTE[2]
Rizikové faktoryNedávná operace, starší věk, aktivní rakovina, obezita, osobní historie nebo rodinná historie VTE, zranění, trauma, nedostatek pohybu, hormonální antikoncepce, těhotenství a období po dodání, antifosfolipidový syndrom, určité genetické faktory[3][4]
Diagnostická metodaUltrazvuk[5]
Diferenciální diagnostikaPrasklo Bakerova cysta, celulitida, hematom, lymfedém, a chronická žilní nedostatečnost
PrevenceČastá chůze, cvičení lýtka, udržování zdravé tělesné hmotnosti, antikoagulancia (ředidla krve), přerušovaná pneumatická komprese, odstupňované kompresní punčochy, aspirin[6][7]
LéčbaAntikoagulace, trombolýza zaměřená na katétr
LékyPřímá perorální antikoagulancia, nízkomolekulární heparin, fondaparinux, nefrakcionovaný heparin, warfarin
Frekvence1,0–1,8 z 1 000 lidí ročně s evropskými předky[3]

Hluboká žilní trombóza (DVT) je vznik a krevní sraženina v hluboká žíla, nejčastěji v nohou nebo pánvi.[8][A] Příznaky mohou zahrnovat bolest, otok, zarudnutí a zvětšené žíly v postižené oblasti, ale některé DVT nemají žádné příznaky.[1] Nejběžnějším život ohrožujícím problémem s HŽT je potenciál sraženiny (nebo více sraženin) oddělit se od žil (embolizovat), cestovat pravou stranou srdce a uvíznout v tepnách, které dodávají krev do plic. Tomu se říká plicní embolie (PE). DVT i PE jsou považovány za součást stejného celkového chorobného procesu, kterému se říká žilní tromboembolismus (VTE). VTE se může vyskytovat pouze jako DVT, jako PE s DVT nebo PE bez DVT.[3] Nejčastěji dlouhodobě komplikace je posttrombotický syndrom, které mohou způsobit bolest, otok, pocit těžkosti, svědění a v závažných případech vředy.[5] Rovněž rekurentní VTE se vyskytuje u přibližně 30% pacientů v deseti letech po počátečním VTE.[3]

Mechanismus tvorby sraženiny obvykle zahrnuje určitou kombinaci snížený průtok krve, zvýšil sklon ke srážení a zranění stěna cév.[9] Mezi rizikové faktory patří nedávný chirurgický zákrok, vyšší věk, aktivní rakovina, obezita, osobní historie a rodinná historie VTE, trauma, zranění, nedostatek pohybu, hormonální antikoncepce, těhotenství a období po narození, a antifosfolipidový syndrom. VTE má silnou genetickou složku, což představuje přibližně 50 až 60% variability rychlostí VTE.[4] Mezi genetické faktory patří non-O krevní skupina, nedostatky antitrombin, protein C., a protein S. a mutace faktor V Leiden a protrombin G20210A. Celkem byly identifikovány desítky genetických rizikových faktorů.[4][10]

Osoby podezřelé z HŽT lze hodnotit pomocí a pravidlo predikce tak jako Wells skóre. A D-dimer test lze také použít jako pomoc při vyloučení diagnózy nebo k signalizaci potřeby dalšího testování.[5] Diagnózu nejčastěji potvrzuje ultrazvuk podezření na žíly.[5] Odhaduje se, že 4–10% DVT postihuje paže.[11] Asi 5–11% lidí vyvine VTE během svého života, přičemž VTE se s věkem stává mnohem častější.[12][13] Ve srovnání s osobami ve věku 40 a méně jsou lidé ve věku 65 a více let vystaveni přibližně 15krát vyššímu riziku.[14] Dostupným údajům však historicky dominovaly evropské a severoamerické populace,[15] a asijští a hispánští jedinci mají nižší riziko VTE než běloši nebo černoši.[4]

Používání ředidel krve (antikoagulace ) je standardní léčba a zahrnují typické léky rivaroxaban, apixaban, a warfarin. Zahájení léčby warfarinem vyžaduje další neorální antikoagulant, často injekce heparin.[16][17][18] Prevence VTE pro běžnou populaci zahrnuje vyhýbání se obezitě a udržování aktivního životního stylu. Preventivní úsilí po operaci s nízkým rizikem zahrnuje časnou a častou chůzi. Rizikové operace obecně zabraňují VTE ředidlem krve nebo aspirin zkombinováno s přerušovaná pneumatická komprese.[7]

Pozadí

Krev má přirozený sklon ke srážení, když jsou poškozené cévy (hemostáza ) k minimalizaci ztráty krve.[19] Srážení aktivuje koagulační kaskáda a odstraňování sraženin, které již nejsou potřeba, je dosaženo pomocí fibrinolytický systém nebo fibrinolýza.[19] Snížení fibrinolýzy nebo zvýšení koagulace může zvýšit riziko HŽT.[19]

Nejběžnější příčinou úmrtí spojené s HŽT je výskyt krevní sraženiny (nebo více sraženin) oddělit se od žil (embolizovat), cestovat pravou stranou srdce a zaseknout se plicní tepny které dodávají deoxygenovanou krev do plic pro okysličení. Toto blokování průtoku krve do plic se nazývá plicní embolie (PE). PE je nejběžnější u větších DVT, které se vyskytují ve stehně nebo pánvi. DVT i PE jsou považovány za součást stejného celkového procesu onemocnění, žilní tromboembolismus (VTE), které mohou nastat jako DVT nebo PE s nebo bez DVT.[3] VTE je třetí nejčastější příčinou úmrtí na kardiovaskulární onemocnění, přičemž první dvě příčiny jsou ischemická choroba srdeční a cévní mozková příhoda.[20] Kromě PE je dalším život ohrožujícím problémem s DVT, i když vzácným, situace, kdy závažné případy zcela blokují venózní odtok z oblasti těla. To může způsobit zvýšený tlak vedoucí k kompartment syndrom a snížené okysličení vedoucí k gangréna.

Příznaky a symptomy

Známky a příznaky HŽT, i když jsou velmi proměnlivé, zahrnují bolest nebo citlivost, otoky, teplo, dilataci povrchových žil, zarudnutí nebo změnu barvy a cyanóza s horečkou.[5] Někteří s DVT však nemají žádné příznaky.[18] Samotné příznaky a příznaky nejsou dostatečné citlivé nebo konkrétní stanovit diagnózu, ale pokud se uvažuje ve spojení s pravděpodobnost před testem, může pomoci určit pravděpodobnost DVT.[18] Ve většině podezřelých případů je DVT po vyhodnocení vyloučena,[21] a příznaky jsou častěji způsobeny jinými příčinami, například prasknutím Bakerova cysta, celulitida, hematom, lymfedém, a chronická žilní nedostatečnost.[1] jiný diferenciální diagnózy zahrnují nádory, žilní nebo arteriální aneuryzma, a poruchy pojivové tkáně.[22]

Příčiny

Zobrazení hluboké žilní trombózy

Tři faktory Virchowova triáda —žilní stáze, hyperkoagulabilita a změny v endoteliální výstelka cév - přispívá k VTE a slouží k vysvětlení jeho vzniku.[23] Venózní stáze je z těchto tří faktorů nejvhodnější.[9] Mezi další související příčiny patří aktivace imunitní systém komponenty, stav mikročástice v krvi, koncentrace kyslíku a možná destička aktivace.[24] K VTE přispívají různé rizikové faktory, včetně genetických a environmentálních faktorů, ačkoli u mnoha s více rizikovými faktory se nikdy nevyvinou.[25][12]

Získané rizikové faktory zahrnují silný rizikový faktor vyššího věku,[5] což mění složení krve tak, aby upřednostňovalo srážení.[26] Předchozí VTE, zejména nevyprovokované VTE, je silným rizikovým faktorem.[27] Velká operace a trauma zvýšit riziko kvůli tkáňový faktor zvenčí cévního systému vstupujícího do krve.[28] Drobná poranění,[29] amputace dolní končetiny,[30] zlomenina kyčle, a dlouhá kost zlomeniny jsou také rizika.[8] v ortopedická operace, žilní stagnaci lze dočasně vyvolat zastavením průtoku krve jako součást postupu.[24] Nečinnost a imobilizace přispívají k žilní stagnaci, stejně jako u ortopedické odlitky,[31] ochrnutí, sezení, cestování na dlouhé vzdálenosti, odpočinek v posteli, hospitalizace,[28] a u těch, kteří přežili akutní mrtvice.[32] Podmínky, které zahrnují narušený průtok krve v žilách, jsou May – Thurnerův syndrom, kde je stlačena žíla pánve a žilní syndrom hrudní zásuvky, který zahrnuje Paget – Schroetterův syndrom, kde dochází ke kompresi v blízkosti spodní části krku.[33][34][35]

Rakovina může růst v žilách a kolem nich, což způsobuje venózní stázi, a může také stimulovat zvýšené hladiny tkáňového faktoru.[36] Rakoviny kostí, vaječníků, mozku, slinivky břišní a lymfomů jsou zvláště spojeny se zvýšeným rizikem VTE.[30] Chemoterapie léčba také zvyšuje riziko.[37] Obezita zvyšuje potenciál srážení krve, stejně jako těhotenství. V po porodu, placentární slzení uvolňuje látky, které upřednostňují srážení. Perorální antikoncepce[b] a hormonální substituční terapie zvýšit riziko pomocí různých mechanismů, včetně změněných hladin proteinů srážení krve a snížení fibrinolýza.[24]

The koagulace systém, často popisovaný jako a "kaskáda", se skládá ze skupiny proteinů, které interagují za vzniku krevní sraženiny. Riziko DVT je zvýšeno abnormalitami v kaskádě. Regulátory, antitrombin (ᾳTHR) a aktivovaný protein C (APC) jsou zobrazeny zeleně nad faktory srážlivosti krve, které ovlivňují.

Genetické faktory tvoří přibližně 50 až 60% variability rychlostí VTE.[4] Rodinná historie VTE je rizikovým faktorem pro první VTE.[39] Mezi genetické faktory, které zvyšují riziko VTE, patří deficity tří proteinů, které normálně zabraňují srážení krve—protein C., protein S., a antitrombin. Nedostatky antitrombinu, protein C., a protein S.[C] jsou vzácné, ale silné nebo středně silné rizikové faktory.[28][24] Tyto tři nedostatky zvyšují riziko VTE přibližně 10krát.[40] Faktor V Leiden, který dělá faktor V odolný vůči inaktivaci aktivovaný protein C.,[39] mírně zvyšuje riziko VTE přibližně třikrát.[10][39] Mít non-O krevní skupinu zhruba zdvojnásobuje riziko VTE.[24] Krevní skupina bez O je celosvětově běžná, což z ní činí důležitý rizikový faktor.[41] Jedinci bez krevní skupiny O mají vyšší hladinu v krvi von Willebrandův faktor a faktor VIII než u pacientů s krevní skupinou O, což zvyšuje pravděpodobnost srážení.[41] Ti homozygotní pro běžné gen pro fibrinogen gama varianta rs2066865 má přibližně 1,6krát vyšší riziko VTE.[42] Genetická varianta protrombin G20210A, což zvyšuje hladinu protrombinu,[28] zvyšuje riziko přibližně 2,5krát.[10] Přibližně 5% lidí bylo navíc identifikováno s genetickým rizikem pozadí srovnatelným s mutacemi faktoru V Leiden a protrombin G20210A.[10]

Infekce, včetně infekce COVID-19, zvyšuje riziko.[43][44] Zánětlivá onemocnění[24][45] jako Behcetův syndrom,[46] a nějaký autoimunitní onemocnění,[47] jako primární antifosfolipidový syndrom[48] a systémový lupus erythematodes (SLE),[49] zvýšit riziko. Samotný SLE je často spojován se sekundárním antifosfolipidovým syndromem.[50] Mezi další související stavy patří heparinem indukovaná trombocytopenie,[51] trombotická bouře,[52] katastrofický antifosfolipidový syndrom,[53] paroxysmální noční hemoglobinurie,[54] nefrotický syndrom,[12] chronické onemocnění ledvin,[55] HIV,[56] polycythemia vera,[31] intravenózní užívání drog,[57] a kouření.[d] Změny krve včetně dysfibrinogenemie,[31] nízký obsah bílkovin S,[12] rezistence aktivovaného proteinu C.,[12] homocystinurie,[59] hyperhomocysteinémie,[28] vysoký fibrinogen úrovně,[28] vysoký faktor IX úrovně,[28] a vysoká faktor XI úrovně[28] jsou spojeny se zvýšeným rizikem.

Některé rizikové faktory ovlivňují umístění HŽT v těle. U izolované distální DVT se profil rizikových faktorů jeví odlišný od proximální DVT. Zdá se, že dominují přechodné faktory, jako je chirurgický zákrok a imobilizace, zatímco trombofilie[E] a věk nezdá se, že by zvyšovaly riziko.[61] Mezi běžné rizikové faktory pro vznik HŽT na horních končetinách patří přítomnost cizího tělesa (jako je centrální žilní katétr, kardiostimulátor nebo PICC s trojitým lumenem), rakovina a nedávný chirurgický zákrok.[11]

Klasifikace

Kyčelní žíly (v pánvi) zahrnují vnější kyčelní žílu, vnitřní kyčelní žílu a společnou kyčelní žílu. Společná femorální žíla je viditelná pod vnější iliakální žílou. (Zde je označen jednoduše „femorální“.)

Provokované DVT se vyskytují ve spojení se získanými rizikovými faktory, jako je chirurgický zákrok, perorální antikoncepce, trauma, nehybnost, obezita nebo rakovina; případy bez získaných států se nazývají nevyprovokované nebo idiopatické.[62] Akutní DVT se vyznačuje bolestí a otokem[63] a je obvykle okluzivní,[64] což znamená, že brání průtoku krve, zatímco neokluzivní DVT je méně symptomatická.[65] Etiketa "chronický „bylo aplikováno na symptomatickou DVT, která přetrvává déle než 10 až 14 dní.[66] DVT, která nemá žádné příznaky, ale je zjištěna pouze skríninkem, je označena jako asymptomatická nebo náhodná.[67][68] Počáteční epizoda HŽT se nazývá incident a jakákoli následující HŽT se nazývá rekurentní.[69][70] Bilaterální DVT označuje sraženiny v obou končetinách, zatímco jednostranný znamená, že je ovlivněna pouze jedna končetina.[71]

DVT v nohou je proximální, je-li nad kolenem, a distální (nebo lýtkové), je-li pod kolenem.[72][73] DVT pod popliteální žílou, proximální žíla za kolenem, je klasifikována jako distální[64] a má omezené klinický význam ve srovnání s proximální DVT.[74] Iliofemorální DVT byla popsána jako léčba zahrnující iliakální nebo běžná femorální žíla;[75] jinde to bylo definováno jako zahrnující minimálně běžná iliakální žíla, který je blízko horní části pánve.[18] DVT horní končetiny se vyskytuje v pažích nebo spodní části krku. Vzácná a masivní DVT, která způsobuje významnou překážku, je phlegmasia cerulea dolens, tak pojmenovaný kvůli pozorovaným případům s modré nebo purpurové zbarvení.[76][77][F] Je to obzvláště závažná forma akutní, proximální a okluzivní DVT. Je život ohrožující, ohrožuje končetiny a nese riziko žil gangréna.[78] Může se objevit v paži, ale častěji postihuje nohu.[65][79]

Patofyziologie

2136ab dolní končetiny žíly přední posterior.jpg

DVT se často vyvíjí v lýtkových žilách a „roste“ ve směru venózního toku směrem k srdci.[80] Když DVT neroste, může být přirozeně odstraněn a rozpuštěn v krvi (fibrinolýza).[81] Nejčastěji jsou postiženy žíly na noze nebo pánvi,[8] včetně podkolenní žíla (za kolenem), femorální žíla (stehna) a iliakální žíly pánve. Rozsáhlá DVT na dolních končetinách může dosáhnout i na dolní dutou žílu (v břiše).[82] DVT horní končetiny nejčastěji postihuje podklíčkové, podpaží a krční žíly.[11]

DVT horní končetiny se mohou objevit v podklíčkových, podpažních, brachiálních, ulnárních a radiálních žilách (na obrázku) a krční a brachiocefalické žíly (není na obrázku). Cefalické a bazilické žíly jsou však povrchové žíly.[11]

Příčiny arteriální trombóza, například s infarkty, jsou jasněji chápány než u žilní trombózy.[83] U arteriální trombózy je při jejím zahájení nutné poškození stěny cév koagulace,[83] ale srážení v žilách většinou probíhá bez jakéhokoli takového poškození.[28] Předpokládá se, že počátek žilní trombózy je způsoben tkáňovým faktorem, který vede k přeměně protrombinu na trombin a následně k ukládání fibrinu.[37] červené krvinky a fibrin jsou hlavními složkami žilních trombů,[28] a zdá se, že se fibrin váže na výstelku stěny cév (endotel), což je povrch, který normálně působí tak, že brání srážení.[83] Trombocyty a bílé krvinky jsou také komponenty. Trombocyty nejsou u žilních sraženin tak výrazné, jako u arteriálních, ale mohou hrát roli.[24] Zánět je spojen s VTE,[G] a bílé krvinky hrají roli při tvorbě a řešení žilních sraženin.[81]

Výroba D-dimeru

DVT často začíná ve chlopních žil.[81] Schéma průtoku krve ve ventilech může způsobit nízkou koncentraci kyslíku v krvi (hypoxémie ) sinusu chlopně. Hypoxemie, která se zhoršuje žilní stagnací, aktivuje cesty - takové, které zahrnují hypoxií indukovatelný faktor-1 a protein rané reakce na růst 1. Hypoxemie také vede k produkci reaktivní formy kyslíku, které mohou tyto cesty aktivovat a také jaderný faktor-κB, který reguluje hypoxií indukovatelný faktor-1 transkripce.[37] Faktor 1 indukovaný hypoxií a protein 1 s reakcí na časný růst přispívají k asociaci monocytů s endotelovými proteiny, jako je P-výběr, což vedlo monocyty k uvolnění naplněného tkáňovým faktorem mikrovezikuly, které pravděpodobně začnou srážet po navázání na povrch endotelu.[37]

D-dimery plocha produkt degradace fibrinu, přírodní vedlejší produkt fibrinolýza který se obvykle nachází v krvi. Zvýšená úroveň[h] může vyplývat z plasmin rozpuštění sraženiny - nebo jiné podmínky.[84] Hospitalizovaní pacienti mají často zvýšené hladiny z několika důvodů.[21] Antikoagulace, standardní léčba DVT, brání dalšímu růstu sraženiny a PE, ale nepůsobí přímo na existující sraženiny.[85]

Diagnóza

Otok v noze způsobený tekutinou (otoky) může mít po aplikaci tlaku za následek „pitting“

A hodnocení klinické pravděpodobnosti za použití Wells skóre (viz vyhrazený sloupec v tabulce níže) určit, zda je potenciální DVT „pravděpodobný“ nebo „nepravděpodobný“, je obvykle prvním krokem diagnostického procesu. Skóre se používá u podezření na DVT první dolní končetiny (bez jakýchkoli příznaků PE) v primární péči a ambulantních zařízeních, včetně pohotovostní oddělení.[1][5] Numerický výsledek (možné skóre −2 až 9) je nejčastěji seskupen do kategorií „nepravděpodobný“ nebo „pravděpodobný“.[1][5] Wellsovo skóre dvou nebo více znamená, že DVT je považována za „pravděpodobnou“ (asi 28% šance), zatímco u těch s nižším skóre je považováno za „nepravděpodobné“, že bude mít DVT (asi 6% šance).[21] U pacientů, u nichž je nepravděpodobné, že by měli DVT, je diagnóza vyloučena negativním krevním testem D-dimeru.[1] U lidí s pravděpodobnou HŽT ultrazvuk je standard zobrazování slouží k potvrzení nebo vyloučení diagnózy.[5] Zobrazování je také nutné u nemocničních pacientů s podezřením na hlubokou žilní trombózu a pacientů původně klasifikovaných jako nepravděpodobných, že by měli hlubokou žilní trombózu, ale kteří mají pozitivní test D-dimeru.[1]

Zatímco Wellsovo skóre je převládajícím a nejvíce studovaným pravidlem klinické predikce pro DVT,[21][86] má nevýhody. Wellsovo skóre vyžaduje subjektivní hodnocení týkající se pravděpodobnosti alternativní diagnózy a má nižší výkon u starších osob a pacientů s předchozí DVT. The Holandské pravidlo primární péče byl také ověřen pro použití. Obsahuje pouze objektivní kritéria, ale vyžaduje získání hodnoty D-dimeru.[87] S tímto pravidlem predikce tři nebo méně bodů znamená, že člověk má nízké riziko HŽT. Výsledek čtyř nebo více bodů znamená, že je nutný ultrazvuk.[87] Namísto použití pravidla predikce mohou zkušení lékaři provést předtestové hodnocení pravděpodobnosti DVT pomocí klinického hodnocení a gestaltu, ale pravidla predikce jsou spolehlivější.[1]

KritériaWells skóre pro DVT[i]Holandské pravidlo primární péče
Aktivní rakovina (léčba během posledních 6 měsíců nebo paliativní)+1 bod+1 bod
Otok lýtka ≥ 3 cm ve srovnání s asymptomatickým lýtkem (měřeno 10 cm níže holenní tuberosita )+1 bod+2 body
Oteklé jednostranné povrchové žíly (nevarikózní, u symptomatické nohy)+1 bod+1 bod
Jednostranný důlkový edém (u symptomatické nohy)+1 bod—
Předchozí dokumentovaná DVT+1 bod—
Otok celé nohy+1 bod—
Lokalizovaná něha podél hlubokého žilního systému+1 bod—
Ochrnutí, paréza nebo nedávná imobilizace dolních končetin+1 bod—
Nedávno upoután na lůžko ≥ 3 dny nebo větší chirurgický zákrok vyžadující regionální nebo celkové anestetikum za posledních 12 týdnů+1 bod+1 bod
Alternativní diagnóza je minimálně stejně pravděpodobná-2 body—
Pozitivní D-dimer (≥ 0,5 mcg / ml nebo 1,7 nmol / l)—+6 bodů
Absence traumatu nohou—+1 bod
Mužské pohlaví—+1 bod
Užívání perorálních kontraceptiv—+1 bod[5][87]

Komprese ultrasonografie pro podezření na hlubokou žilní trombózu je standardní diagnostická metoda a je velmi citlivá pro detekci počáteční DVT.[13] A kompresní ultrazvuk se považuje za pozitivní, když se žilní stěny normálně stlačitelných žil nezhroutí pod mírným tlakem.[21] Vizualizace sraženiny je někdy možná, ale není nutná.[88] Lze použít tři kompresní ultrazvukové skenovací techniky, přičemž dvě ze tří metod vyžadují pro vyloučení diagnózy o několik dní druhý ultrazvuk.[13] Ultrazvuk na celé noze je možnost, která nevyžaduje opakovaný ultrazvuk,[13] ale proximální kompresní ultrazvuk se často používá, protože distální DVT je klinicky významná jen zřídka.[9] Ultrazvukové metody včetně duplex a Dopplerův barevný tok lze použít k další charakterizaci sraženiny[9] a Dopplerův ultrazvuk je obzvláště užitečný u nestlačitelných iliakálních žil.[88]

CT skenování venografie, MRI venografie nebo nekontrastní MRI jsou také diagnostické možnosti.[89] The Zlatý standard pro posuzování zobrazovacích metod je kontrast venografie, který zahrnuje injekci periferní žíly postižené končetiny kontrastní látkou a rentgenové záření, aby se zjistilo, zda nedošlo k ucpání žilního zásobení. Z důvodu nákladů, invazivity, dostupnosti a dalších omezení se tento test provádí jen zřídka.[21]

  • Ultrazvuk s krevní sraženinou viditelnou v levé společné femorální žíle. (Společná femorální žíla je distálně od vnější iliakální žíly.)

  • Dopplerova ultrasonografie vykazující absenci toku a hyperechogenního obsahu u sraženiny femorální žíla (označený podčást[j]) distálně od bodu větvení hluboká femorální žíla. Ve srovnání s touto sraženinou způsobují sraženiny, které místo toho ucpávají běžnou femorální žílu, závažnější účinky v důsledku nárazu na podstatně větší část nohy.[91]

  • Břišní CT vyšetření prokazující iliofemorální DVT se sraženinou v pravé společné iliakální žíle pánve

Řízení

Léčba DVT je oprávněná, pokud jsou sraženiny buď proximální, distální a symptomatické, nebo horní končetiny a symptomatické.[2] Poskytování antikoagulace nebo léku na ředění krve je typickou léčbou poté, co jsou pacienti zkontrolováni, aby se ujistili, že nepodléhají krvácející.[2][k] Léčba se však liší v závislosti na umístění HŽT. Například v případech izolované distální DVT může být místo antikoagulace použit ultrazvukový dohled (druhý ultrazvuk po 2 týdnech ke kontrole proximálních sraženin).[5][93] I když ti s izolovanou distální DVT s vysokým rizikem recidivy VTE jsou obvykle antikoagulovaní, jako kdyby měli proximální DVT. Osoby s nízkým rizikem recidivy mohou dostat čtyř až šestitýdenní cyklus antikoagulace, nižší dávky nebo vůbec žádnou antikoagulaci.[5] Naproti tomu pacienti s proximální DVT by měli dostávat alespoň 3 měsíce antikoagulace.[5]

Některá antikoagulancia mohou být užívána ústy a tyto perorální léky zahrnují warfarin (A antagonista vitaminu K. ), rivaroxaban (A inhibitor faktoru Xa ), apixaban (inhibitor faktoru Xa), dabigatran (A přímý inhibitor trombinu ), a edoxaban (inhibitor faktoru Xa).[2] Jiné antikoagulancia nelze užívat ústy. Tyto parenterální (neorální) léky zahrnují nízkomolekulární heparin, fondaparinux, a nefrakcionovaný heparin. Některé perorální léky jsou dostačující, pokud se užívají samostatně, zatímco jiné vyžadují použití dalšího parenterálního ředidla krve. Rivaroxaban a apixaban jsou typické léky první volby a při perorálním podání jsou dostatečné.[18] Rivaroxaban se užívá jednou denně a apixaban se užívá dvakrát denně.[5] Warfarin, dabigatran a edoxaban vyžadují k zahájení perorální antikoagulační léčby použití parenterálního antikoagulancia.[18][94] Když je zahájen warfarin pro léčbu VTE, minimálně 5denní parenterální antikoagulant[l] společně s warfarinem, po kterém následuje léčba pouze warfarinem.[16][17] Warfarin se užívá k udržení mezinárodní normalizovaný poměr (INR) 2,0–3,0 s cílem 2,5.[96] Výhoda užívání warfarinu klesá s prodloužením doby léčby,[97] a riziko krvácení se zvyšuje s věkem.[98] Při použití přímých perorálních antikoagulancií první linie není nutné pravidelné sledování INR. Antikoagulační terapie je celkově složitá a na zvládnutí těchto terapií může mít vliv mnoho okolností.[99]

Heparin
Fondaparinux
Strukturální reprezentace páteře heparinů (vlevo, odjet), které se liší velikostí jejich řetězce, a syntetický pentasakarid (pět cukru) fondaparinux (že jo)

Doba trvání antikoagulační léčby (zda bude trvat 4 až 6 týdnů,[5] 6 až 12 týdnů, 3 až 6 měsíců,[18] nebo na neurčito) je klíčovým klinickým faktorem rozhodování.[100] Pokud je proximální DVT vyvolána chirurgickým zákrokem nebo traumatem, je standardní tříměsíční léčba antikoagulací.[18] Pokud je první VTE proximální DVT, která je buď nevyprovokovaná, nebo spojená s přechodným nechirurgickým rizikovým faktorem, může být použita nízkodávková antikoagulace po dobu 3 až 6 měsíců.[18] U pacientů s ročním rizikem VTE vyšším než 9%, jako po nevyprovokované epizodě, existuje možnost prodloužené antikoagulace.[101] Ti, kteří ukončí léčbu warfarinem po idiopatické VTE se zvýšenou hladinou D-dimeru, vykazují zvýšené riziko rekurentního VTE (přibližně 9% oproti přibližně 4% pro normální výsledky) a tento výsledek může být použit při klinickém rozhodování.[102] Výsledky testu na trombofilii zřídka hrají roli v délce léčby.[48]

Léčba akutní hluboké žilní trombózy nohou může pokračovat doma, místo aby byla hospitalizována. To platí, pokud se na to jednotlivci cítí připraveni a ti s vážnými příznaky nohou nebo komorbidity by se nekvalifikoval. Očekává se vhodné domácí prostředí: takové, které v případě potřeby může poskytnout rychlý návrat do nemocnice, podporu od rodiny nebo přátel a přístup k telefonu.[103] Chůze se doporučuje pro osoby bez silné bolesti nebo otoku.[104] Punčochy s odstupňovanou kompresí - které vyvíjejí vyšší tlak na kotníky a nižší tlak kolem kolen[95] mohou být hodnoceny pro symptomatickou léčbu akutních příznaků HŽT, ale nedoporučuje se je snižovat riziko posttrombotický syndrom,[94] protože potenciální přínos jejich použití pro tento cíl „může být nejistý“.[5] Rovněž není pravděpodobné, že by kompresní punčochy snížily opakování VTE.[105] Doporučují se však u pacientů s izolovanou distální DVT.[5]

Vyšetřování rakoviny

Nevyprovokovaný VTE může signalizovat přítomnost neznámé rakoviny, protože se jedná o základní stav až v 10% nevyprovokovaných případů.[1] Je nutné důkladné klinické posouzení, které by mělo zahrnovat a vyšetření, recenze zdravotní historie a univerzální screening rakoviny provádí se u lidí tohoto věku.[18][106] Recenze předchozího zobrazování je považována za užitečnou, stejně jako „kontrola výsledků základních krevních testů včetně Plný počet krvinek, ledvin a jaterní funkce, PT a APTT."[106] Získávání se nedoporučuje nádorové markery nebo a CT břicha a pánve u asymptomatických jedinců.[1] PĚKNÝ doporučuje, aby další vyšetřování byla neoprávněná u osob bez příslušných známek nebo příznaků.[106]

Zásahy

Trombolýza je injekce enzymu do žil k rozpuštění krevních sraženin, a přestože se tato léčba ukázala jako účinná proti život ohrožujícím nouzovým sraženinám cévní mozkové příhody a infarktu, randomizované kontrolované studie[107][108][109] nezjistili čistý přínos u pacientů s akutní proximální DVT.[5][110] Nevýhody trombolýza zaměřená na katétr (upřednostňovaný způsob podávání sraženiny potlačující enzym[5]) zahrnují riziko krvácení, složitost,[m] a náklady na postup.[94] Antikoagulace je tedy preferovanou léčbou HŽT.[94] Tato preference se však nevztahuje na osoby s DVT tak závažným, že existuje „hrozící žilní gangréna“.[94] Od roku 2016 mají lidé považovaní za nejlepší kandidáty na trombózu řízenou katétrem iliofemorální hlubokou žilní trombózu, příznaky po dobu kratší než 14 dní, dobrý funkční stav (schopnost vykonávat činnosti každodenního života ), průměrná délka života nejméně 1 rok a nízké riziko krvácení.[111][potřebuje aktualizaci ][94] Je však třeba poznamenat, že existuje celá řada kontraindikace trombolýzy existovat.[94] Katetrem zaměřená trombolýza proti iliofemorální hluboké žilní trombóze byla spojena se snížením závažnosti posttrombotického syndromu při odhadovaném poměru nákladové efektivity přibližně 138 000 $[n] za získané QALY.[112][113] Phlegmasia cerulea dolens (obrázek vlevo dole) může být léčena katetrizační trombolýzou.[18] Pokud je nalezen v prostředí akutní kompartment syndrom urgentní fasciotomie je oprávněná.[114]

IVC filtr

Umístění filtr dolní duté žíly (Filtr IVC) je potenciální možností léčby, pokud je standardní léčba akutní HŽT, antikoagulace absolutně kontraindikováno (není možné), nebo pokud se u někoho vyvine PE, přestože je antikoagulován.[106] Přezkum NICE z roku 2020 však zjistil „málo dobrých důkazů“ o jejich použití.[106] Studie z roku 2018 spojená s umístěním filtru IVC s 50% snížením PE, 70% zvýšením DVT a 18% zvýšením 30denní úmrtnosti ve srovnání s žádným umístěním IVC.[1][116] Pokud tedy někdo vyvine PE, přestože je antikoagulován, je třeba věnovat pozornost optimalizaci antikoagulační léčby a řešení dalších souvisejících obav před zvážením umístění filtru IVC.[106]

Mechanické trombektomické zařízení může odstranit žilní sraženiny, ačkoli ACCP to považuje za možnost pouze za následujících podmínek: „iliofemorální DVT, příznaky po dobu <7 dnů (kritérium použité v jediné randomizované studii), dobrý funkční stav, průměrná délka života ≥ 1 rok a jsou k dispozici zdroje i odborné znalosti. “[95] Samotná antikoagulace se doporučuje před trombektomií.[117]

Prevence

Pro prevence krevních sraženin v běžné populaci se doporučuje začlenit cviky na nohy a chůzi, když sedíte celé hodiny, máte aktivní životní styl a udržujete zdravou tělesnou hmotnost.[6] Chůze zvyšuje průtok krve žilami nohou.[118] Nadměrná tělesná hmotnost je na rozdíl od většiny rizikových faktorů upravitelná a intervence nebo úpravy životního stylu, které pomáhají někomu s nadváhou nebo obezitou zhubnout snížit riziko DVT.[39] Statiny byly vyšetřovány primární prevence a Zkušební verze JUPITER, který používal rosuvastatin, poskytl předběžné důkazy o účinnosti.[10][119] Ze všech studovaných statinů se zdá, že rosuvastatin je jediný s potenciálem snížit riziko VTE.[120] Nicméně počet potřebný k léčbě zabránit jednomu počátečnímu VTE je asi 2000, což omezuje jeho použitelnost.[121]

Po VTE

Antikoagulace, která zvyšuje riziko krvácení, se někdy používá neomezeně (celoživotní léčba) u pacientů s vysokým rizikem recidivy. Riziko závažného krvácení při dlouhodobé antikoagulaci je asi 3% ročně,[40] a bod, kdy se předpokládá, že roční riziko VTE vyžaduje dlouhodobou antikoagulaci, se pohybuje mezi 3 a 9%.[101] Obvykle je dlouhodobá antikoagulace běžnou záležitostí pouze tehdy, když jednotlivci překročí 9% roční riziko VTE.[101] Například nedostatek antitrombinu, silný nebo středně silný rizikový faktor, nese roční riziko VTE pouze 0,8–1,5%;[40] asymptomatičtí jedinci s trombofilií jako takí nezaručují dlouhodobou antikoagulaci.[122] Pokud se někdo rozhodne ukončit antikoagulaci po nevyprovokované VTE namísto celoživotní antikoagulace, lze ke snížení rizika recidivy použít aspirin,[123] ale při prevenci VTE je méně účinný než antikoagulace.[Citace je zapotřebí ][vyčíslit ] Statiny byly také zkoumány z hlediska jejich potenciálu snižovat opakující se hodnoty VTE, přičemž některé studie naznačují účinnost.[124]

Nemocniční (nechirurgičtí) pacienti

Nízkomolekulární heparin se obvykle podává subkutánní injekcí s jehlou pod kůži těchto barevných oblastí

Akutně nemocným hospitalizovaným pacientům se doporučuje užívat parenterální antikoagulant, i když potenciální čistý přínos je nejistý.[29] Kriticky nemocným hospitalizovaným pacientům se doporučuje, aby místo výše uvedených léků užívali buď nefrakcionovaný heparin nebo nízkomolekulární heparin.[29]

Po operaci

Řez dokončen operace náhrady kolena, postup, který může urychlit tvorbu DVT

Velká ortopedická chirurgie -totální náhrada kyčle, totální náhrada kolena nebo operace zlomeniny kyčle —Je vysoké riziko vzniku VTE.[125] Pokud se po těchto operacích profylaxe nepoužije, má symptomatická VTE přibližně 4% šanci na rozvoj do 35 dnů.[126] Po velké ortopedické operaci se obvykle spáruje ředidlo krve nebo aspirin přerušovaná pneumatická komprese, což je preferovaná mechanická profylaxe před punčochami s odstupňovanou kompresí.[7]

Možnosti prevence VTE u lidí po neortopedických operacích zahrnují časnou chůzi, mechanickou profylaxi a ředidla krve (nízkomolekulární heparin a nízkodávkovaný heparin) v závislosti na riziku VTE, riziku velkého krvácení a osobním předvolby.[127] Po operacích s nízkým rizikem je nejlepším preventivním opatřením časná a častá chůze.[7]

Těhotenství

Riziko VTE se v těhotenství zvyšuje přibližně pětkrát[40][128] z důvodu hyperkoagulačního stavu je pravděpodobná adaptace na fatální poporodní krvácení.[129] Těhotné ženy s genetickými rizikovými faktory navíc podléhají zhruba třikrát až třicetinásobně vyššímu riziku VTE.[130] Preventivní léčbu VTE související s těhotenstvím u hyperkoagulačních žen navrhla ACCP v roce 2012. Homozygotní byly navrženy nosiče faktoru V Leiden nebo protrombinu G20210A s rodinnou anamnézou VTE před porodem LMWH a buď LMWH nebo a antagonista vitaminu K. (VKA) po dobu šesti týdnů po porodu. Pacienti s jinou trombofilií a rodinnou anamnézou, ale bez předchozí VTE, nebyli navrženi ostražité čekání během těhotenství a LMWH nebo - u pacientů bez deficitu proteinu C nebo S - VKA. Homozygotní nosiče faktoru V Leiden nebo protrombinu G20210A bez osobní nebo rodinné anamnézy VTE byli navrženi pro ostražité čekání během těhotenství a LMWH nebo VKA po dobu šesti týdnů po porodu. Ti, kteří měli jinou trombofilii, ale neměli žádnou rodinnou ani osobní anamnézu VTE, byli navrženi pouze pro ostražité čekání.[131] Warfarin, běžná VKA, může způsobit poškození plodu a nepoužívá se k prevenci VTE během těhotenství.[130][132]

Cestující

Příklad kompresní punčochy

Návrhy pro rizikové cestující na dlouhé vzdálenosti[Ó] zahrnují cviky na lýtka, častou chůzi a sezení uličky v letadlech pro usnadnění chůze.[133][134] Odstupňované kompresivní punčochy prudce snížily hladinu asymptomatické DVT u cestujících v letecké dopravě, ale účinek na symptomatickou DVT, PE nebo úmrtnost není znám, protože žádný z těchto studovaných osob tyto výsledky nevyvinul.[135] Punčochy s odstupňovanou kompresí se však nedoporučují pro cestující na dlouhé vzdálenosti (> 4 hodiny) bez rizikových faktorů pro VTE. Likewise, neither aspirin nor anticoagulants are suggested in the general population undertaking long-haul travel.[29] Those with significant VTE risk factors[p] undertaking long-haul travel are suggested to use either graduated compression stockings or LMWH for VTE prevention. If neither of these two methods are feasible, then aspirin is suggested.[29]

Prognóza

DVT is most frequently a disease of older age that occurs in the context of nursing homes, hospitals, and active cancer.[3] It is associated with a 30-day úmrtnost of about 6%, with PE being the cause of most of these deaths.[1] Proximal DVT is frequently associated with PE, unlike distal DVT, which is rarely if ever associated with PE.[21] Around 56% of those with proximal DVT also have PE, although a chest CT is not needed simply because of the presence of DVT.[1] If proximal DVT is left untreated, in the following 3 months approximately half of people will experience symptomatic PE.[8]

Another frequent complication of proximal DVT, and the most frequent chronic complication, is post-thrombotic syndrome, where individuals have chronic venous symptoms.[5] Symptoms can include pain, itching, swelling, parestézie, a sensation of heaviness, and in severe cases, bércové vředy.[5] After proximal DVT, an estimated 20–50% of people develop the syndrome, with 5–10% experiencing severe symptoms.[136] Post-thrombotic syndrome can also be a complication of distal DVT, though to a lesser extent than with proximal DVT.[137]

Recurrence of DVT is another potential consequence. In the 10 years following an initial VTE, about 30% of people will have a recurrence.[138][3] VTE recurrence in those with prior DVT is more likely to recur as DVT than PE.[139] Rakovina[5] and unprovoked DVT are strong risk factors for recurrence.[27] After initial proximal unprovoked DVT with and without PE, 16–17% of people will have recurrent VTE in the 2 years after they complete their course of anticoagulants. VTE recurrence is less common in distal DVT than proximal DVT.[140] In upper extremity DVT, annual VTE recurrence is about 2–4%.[98] After surgery, a provoked proximal DVT or PE has an annual recurrence rate of only 0.7%.[27]

Epidemiologie

About 1.5 out of 1000 adults a year have a first VTE in high-income countries,[141][142] and about 5–11% of people will develop VTE in their lifetime.[12][13] VTE becomes much more common with age.[12] VTE rarely occurs in children, but when it does, it predominantly affects hospitalized children.[143] Children in North America and the Netherlands have VTE rates that range from 0.07 to 0.49 out of 10,000 children annually.[143] Meanwhile, almost 1% of those aged 85 and above experience VTE each year.[3] About 60% of all VTEs occur in those 70 years of age or older,[8] and those aged 65 and above are subject to about a 15 times higher risk than those aged 40 and below.[14] Incidence is about 18% higher in males than in females.[4] VTE occurs in association with hospitalization or nursing home residence about 60% of the time, active cancer about 20% of the time, and a central venous catheter or transvenous pacemaker about 9% of the time.[3]

During pregnancy and after childbirth, acute VTE occurs about 1.2 of 1000 deliveries. Despite it being relatively rare, it is a leading cause of maternal morbidity and mortality.[144] After surgery with preventive treatment, VTE develops in about 10 of 1000 people after total or partial knee replacement, and in about 5 of 1000 after total or partial hip replacement.[145] About 400,000 Americans develop an initial VTE each year, with 100,000 deaths or more attributable to PE.[142] In England, an estimated 25,000 a year die from hospital-related VTE.[146] Asian and Hispanic individuals have a lower VTE risk than whites or Blacks.[4]

In North American and European populations, around 4–8% of people have a thrombophilia,[40] most commonly factor V leiden and prothrombin G20210A. For populations in China, Japan, and Thailand, deficiences in protein S, protein C, and antithrombin predominate.[147] Non-O blood type is present in around 50% of the general population and varies with ethnicity, and it is present in about 70% of those with VTE.[41][148] Altogether, global data is incomplete,[149] and as of 2011, available data was dominated by North American and European populations.[15]

DVT occurs in the upper extremities in about 4–10% of cases,[11] with an incidence of 0.4–1.0 people out of 10,000 a year.[5] A minority of upper extremity DVTs are due to Paget–Schroetter syndrome, also called effort thrombosis, which occurs in 1–2 people out of 100,000 a year, usually in athletic males around 30 years of age or in those who do significant amounts of overhead manual labor.[34][115]

Sociální

Serena Williamsová has spoken at length about a frightening encounter she had with VTE while she was hospitalized in 2017.[150]

Being on blood thinners because of DVT can be life-changing because it may prevent lifestyle activities such as contact or winter sports to prevent bleeding after potential injuries.[151] Head injuries prompting brain bleeds are of particular concern. This has caused NASCAR driver Brian Vickers to forego participation in races. Professional basketball players including NBA players Chris Bosh and hall of famer Hakeem Olajuwon have dealt with recurrent blood clots,[152] and Bosh's career was significantly hampered by DVT and PE.[153]

Tennis star Serena Williamsová was hospitalized in 2011 for PE thought to have originated from DVT.[154] Years later, in 2017, due to her knowledge of DVT and PE, Serena accurately obhajoval for herself to have a PE diagnosed and treated. During this encounter with VTE, she was hospitalized after a Sekce C. surgery and was off of blood thinners. After feeling the sudden onset of a PE symptom, shortness of breath, she told her nurse and requested a CT scan and an IV heparin drip, all while gasping for air. She started to receive an ultrasound to look for DVT in the legs, prompting her to express dissatisfaction to the medical staff that they were not looking for clots where she had symptoms (her lungs), and they were not yet treating her presumed PE. After being diagnosed with PE and not DVT, and after receiving heparin by IV, the coughing from the PE caused her C-section surgical site to open and the heparin contributed to bleeding at the site. Serena later received an IVC filter while in the hospital.[150]

Other notable people have been affected by DVT. Bývalý americký prezident Richard Nixon had recurrent DVT,[155] and so has former Secretary of State Hillary Clintonová. She was first diagnosed while První dáma in 1998 and again in 2009.[156] Dick Cheney was diagnosed with an episode while Víceprezident,[157] and TV show host Regis Philbin had DVT after hip-replacement surgery.[158] DVT has also contributed to the deaths of famous people. For example, DVT and PE played a role in rapper Heavy D 's death at age 44.[159] NBC journalist David Bloom died at age 39 while covering the Iraq War from a PE that was thought to have progressed from a missed DVT.[160] A herec Jimmy Stewart had DVT that progressed to a PE and triggered a fatal heart attack when he was 89.[158][161]

Field of medicine

Patients with a history of DVT might be managed by primární péče, general internal medicine, hematologie, kardiologie, cévní chirurgie nebo vascular medicine.[162] Patients suspected of having an acute DVT are often referred to the emergency department for evaluation.[163] Intervenční radiologie is the specialty that typically places and retrieves IVC filters,[164] and vascular surgery might do catheter directed thrombosis for some severe DVTs.[115]

Dějiny

Rudolf Virchow
Warfarin, a common vitamin K antagonist, was the mainstay of pharmocological treatment for about 50 years.

Kniha Sushruta Samhita, an Ajurvédské text published around 600–900 BC, contains what has been cited as the first description of DVT.[165] In 1271, DVT symptoms in the leg of a 20-year-old male were described in a French manuscript, which has been cited as the first case or the first Western reference to DVT.[165][166]

In 1856, German physician and pathologist Rudolf Virchow published his analysis after the insertion of foreign bodies into the jugular veins of dogs, which migrated to the pulmonary arteries. These foreign bodies caused pulmonary emboli, and Virchow was focused on explaining their consequences.[167] He cited three factors, which are now understood as hypercoaguability, stasis, and endothelial injury.[168] It was not until 1950 that this framework was cited as Virchow's triad,[167] but the teaching of Virchow's triad has continued in light of its utility as a theoretical framework and as a recognition of the significant progress Virchow made in expanding the understanding of VTE.[167][168]

Methods to observe DVT by ultrasound were established in the 1960s.[89] Diagnoses were commonly performed by impedance plethysmography v 70. a 80. letech,[169] but ultrasound, particularly after utility of probe compression was demonstrated in 1986, became the preferred diagnostic method.[165] Yet, in the mid 1990s, contrast venography and impedance plethysmography were still described as common.[170]

Multiple pharmacological therapies for DVT were introduced in the 20th century: oral anticoagulants in the 1940s, subcutaneous injections of LDUH in 1962 and subcutaneous injections of LMWH in 1982.[171] For around 50 years, a months-long warfarin (Coumadin) regimen was the mainstay of pharmacological treatment.[172][173] To avoid the blood monitoring required with warfarin and the injections required by heparin and heparin-like medicines, a new generation of oral anticoagulant pills that do not require blood monitoring has sought to replace these traditional anticoagulants.[173] In the late 2000s to early 2010s, přímá perorální antikoagulancia -počítaje v to rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis), and dabigatran (Pradaxa)—came to the market, making this field of medicine fast changing.[27] The New York Times described a "furious battle" among the three makers of these drugs "for the prescription pads of doctors".[172]

Ekonomika

Initial DVT costs for an average hospitalized patient in the U.S. are around $7,700–$10,800.[174] VTE follow-up costs at three months, six months, and a year are about $5,000, $10,000, and $33,000 respectively; in Europe, the three and six-month figures are about € 1,800 and €3,200.[175] Post-thrombotic syndrome is a significant contributor to DVT follow-up costs.[174] Annual DVT costs in the U.S. are an estimated $5 billion[176] or in excess of $8 billion,[177][178] and the average annual cost per treated individual is thought to be about $20,000.[177] As an example, if 300,000 symptomatic DVT patients were treated at costs averaging $20,000 annually, that would cost $6 billion a year.

Research directions

A 2019 study published in Genetika přírody reported more than doubling the known genetic loci associated with VTE.[10] In their updated 2018 clinical practice guidelines, the American Society of Hematology identified 29 separate research priorities, most of which related to patients who are acutely or critically ill.[29] Inhibition of Factor XI, P-selectin, E-výběr, and a reduction in formation of neutrofilní extracelulární pasti are potential therapies that might treat VTE without increasing bleeding risk.[179]

Viz také

Poznámky

  1. ^ Thrombosis associated with the head (cerebral venous sinus thrombosis ) and the abdominal organs (vnitřnosti )—such as portal vein thrombosis, renal vein thrombosis, a Budd-Chiariho syndrom —are separate diseases excluded from the scope of this definition.
  2. ^ Third-generation combined oral contraceptives (COCs) have an approximate two to three times higher risk than second-generation COCs.[30] Pilulka obsahující pouze gestagen use is not associated with increased VTE risk.[38]
  3. ^ Typ I.[12]
  4. ^ "It is important to note that smoking is not an independent risk factor, although it increases the risk for cancers and other comorbidities and works synergistically with other independent risk factors."[58]
  5. ^ The term 'thrombophilia' as used here applies to the five inherited abnormalities of antithrombin, protein C, protein S, factor V, and prothrombin, as is done elsewhere.[40][60]
  6. ^ Cerulea is from Latin, and denotes a bluish color, as does the related English word cerulean.
  7. ^ VTE might cause the observed inflammation.[24]
  8. ^ An elevated level is greater than 250 ng /mL D-dimer units (DDU) or greater than 0.5 μg /mL fibrinogen equivalent units (FEU). A normal level is below these values.[84]
  9. ^ The Wells score as displayed here is the more recent modified score, which added a criteron for a previous documented DVT and increased the time range after a surgery to 12 weeks from 4 weeks.[9]
  10. ^ (Subsartorial is a proposed name for a section of the femoral vein.)[90]
  11. ^ Evidence for anticoagulation comes from studies other than definitive randomizované kontrolované studie that demonstrate účinnost and safety for anticoagulation vs. placebo or using NSAID.[92]
  12. ^ The international normalized ratio should be ≥ 2.0 for 24 hours minimum,[17] but if the ratio is > 3.0, then the parenteral anticoagulant is not needed for five days.[95]
  13. ^ "Up to 83% of patients treated by any catheter-based therapy, need adjunctive angioplasty, and stenting".[5]
  14. ^ Estimated in United States dollars, estimate published in 2019
  15. ^ Specified as those with "previous VTE, recent surgery or trauma, active malignancy, pregnancy, estrogen use, advanced age, limited mobility, severe obesity, or known thrombophilic disorder"
  16. ^ For example "recent surgery, history of VTE, postpartum women, active malignancy, or ≥2 risk factors, including combinations of the above with hormone replacement therapy, obesity, or pregnancy"[29]

Reference

  1. ^ A b C d E F G h i j k l m Kruger PC, Eikelboom JW, Douketis JD, Hankey GJ (June 2019). "Deep vein thrombosis: update on diagnosis and management". Medical Journal of Australia. 210 (11): 516–524. doi:10.5694/mja2.50201. PMID  31155730. S2CID  173995098.
  2. ^ A b C d Bartholomew JR (December 2017). "Update on the management of venous thromboembolism". Cleveland Clinic Journal of Medicine. 84 (12 Suppl 3): 39–46. doi:10.3949/ccjm.84.s3.04. PMID  29257737.
  3. ^ A b C d E F G h i Heit JA, Spencer FA, White RH (January 2016). "The epidemiology of venous thromboembolism". Journal of trombózy a trombolýzy. 41 (1): 3–14. doi:10.1007/s11239-015-1311-6. PMC  4715842. PMID  26780736.
  4. ^ A b C d E F G Crous-Bou M, Harrington LB, Kabrhel C (November 2016). "Environmental and Genetic Risk Factors Associated with Venous Thromboembolism". Semináře o trombóze a hemostáze. 42 (8): 808–820. doi:10.1055/s-0036-1592333. PMC  5146955. PMID  27764878.
  5. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó p q r s t u proti w X Mazzolai L, Aboyans V, Ageno W, Agnelli G, Alatri A, Bauersachs R, et al. (December 2018). "Diagnosis and management of acute deep vein thrombosis: a joint consensus document from the European Society of Cardiology working groups of aorta and peripheral vascular diseases and pulmonary circulation and right ventricular function". European Heart Journal. 39 (47): 4208–4218. doi:10.1093/eurheartj/ehx003. PMID  28329262.
  6. ^ A b "What is Venous Thromboembolism?". Centra pro kontrolu a prevenci nemocí. 14. března 2019. Citováno 6. ledna 2020.
  7. ^ A b C d Anderson DR, Morgano GP, Bennett C, Dentali F, Francis CW, Garcia DA, et al. (Prosinec 2019). "American Society of Hematology 2019 guidelines for management of venous thromboembolism: prevention of venous thromboembolism in surgical hospitalized patients". Krevní zálohy. 3 (23): 3898–3944. doi:10.1182/bloodadvances.2019000975. PMC  6963238. PMID  31794602.
  8. ^ A b C d E Phillippe HM (December 2017). "Overview of venous thromboembolism". The American Journal of Managed Care. 23 (20 Suppl): S376–S382. PMID  29297660.
  9. ^ A b C d E Stone J, Hangge P, Albadawi H, Wallace A, Shamoun F, Knuttien MG, et al. (December 2017). "Deep vein thrombosis: pathogenesis, diagnosis, and medical management". Cardiovascular Diagnosis and Therapy. 7 (Suppl 3): S276–S284. doi:10.21037/cdt.2017.09.01. PMC  5778510. PMID  29399531.
  10. ^ A b C d E F Klarin D, Busenkell E, Judy R, Lynch J, Levin M, Haessler J, et al. (November 2019). "Genome-wide association analysis of venous thromboembolism identifies new risk loci and genetic overlap with arterial vascular disease" (PDF). Genetika přírody. 51 (11): 1574–1579. doi:10.1038/s41588-019-0519-3. PMC  6858581. PMID  31676865.
  11. ^ A b C d E Heil J, Miesbach W, Vogl T, Bechstein WO, Reinisch A (April 2017). "Deep Vein Thrombosis of the Upper Extremity". Deutsches Ärzteblatt International. 114 (14): 244–249. doi:10.3238/arztebl.2017.0244. PMC  5415909. PMID  28446351.
  12. ^ A b C d E F G h Lijfering WM, Rosendaal FR, Cannegieter SC (June 2010). "Risk factors for venous thrombosis - current understanding from an epidemiological point of view". British Journal of Hematology. 149 (6): 824–33. doi:10.1111/j.1365-2141.2010.08206.x. PMID  20456358.
  13. ^ A b C d E Wells PS, Ihaddadene R, Reilly A, Forgie MA (January 2018). "Diagnosis of Venous Thromboembolism: 20 Years of Progress". Annals of Internal Medicine. 168 (2): 131–140. doi:10.7326/M17-0291. PMID  29310137. S2CID  34220435.
  14. ^ A b Faller N, Limacher A, Méan M, Righini M, Aschwanden M, Beer JH, et al. (Únor 2017). "Predictors and Causes of Long-Term Mortality in Elderly Patients with Acute Venous Thromboembolism: A Prospective Cohort Study". American Journal of Medicine. 130 (2): 198–206. doi:10.1016/j.amjmed.2016.09.008. PMID  27742261.
  15. ^ A b Zakai NA, McClure LA (October 2011). "Racial differences in venous thromboembolism". Journal of trombózy a hemostázy. 9 (10): 1877–82. doi:10.1111/j.1538-7836.2011.04443.x. PMID  21797965.
  16. ^ A b Keeling D, Alikhan R (June 2013). "Management of venous thromboembolism – controversies and the future". British Journal of Hematology. 161 (6): 755–63. doi:10.1111/bjh.12306. PMID  23531017.
  17. ^ A b C Guyatt et al. 2012, str. 20S: 2.4.
  18. ^ A b C d E F G h i j k Tran HA, Gibbs H, Merriman E, Curnow JL, Young L, Bennett A, et al. (Březen 2019). "New guidelines from the Thrombosis and Haemostasis Society of Australia and New Zealand for the diagnosis and management of venous thromboembolism". Medical Journal of Australia. 210 (5): 227–235. doi:10.5694/mja2.50004. PMID  30739331. S2CID  73433650.
  19. ^ A b C Chapin JC, Hajjar KA (January 2015). "Fibrinolysis and the control of blood coagulation". Blood Reviews. 29 (1): 17–24. doi:10.1016/j.blre.2014.09.003. PMC  4314363. PMID  25294122.
  20. ^ Najem MY, Couturaud F, Lemarié CA (May 2020). "Cytokine and chemokine regulation of venous thromboembolism". Journal of trombózy a hemostázy. 18 (5): 1009–1019. doi:10.1111/jth.14759. PMID  32020753. S2CID  211037046.
  21. ^ A b C d E F G Bates SM, Jaeschke R, Stevens SM, Goodacre S, Wells PS, Stevenson MD, et al. (Únor 2012). "Diagnosis of DVT: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines". Hruď. 141 (2 Suppl): e351S–e418S. doi:10.1378/chest.11-2299. PMC  3278048. PMID  22315267.
  22. ^ Arumilli BR, Lenin Babu V, Paul AS (January 2008). "Painful swollen leg—think beyond deep vein thrombosis or Baker's cyst". World Journal of Surgical Oncology. 6: 6. doi:10.1186/1477-7819-6-6. PMC  2244628. PMID  18205917.
  23. ^ Wolberg AS, Aleman MM, Leiderman K, Machlus KR (February 2012). "Procoagulant activity in hemostasis and thrombosis: Virchow's triad revisited". Anestezie a analgezie. 114 (2): 275–85. doi:10.1213/ANE.0b013e31823a088c. PMC  3264782. PMID  22104070.
  24. ^ A b C d E F G h Reitsma PH, Versteeg HH, Middeldorp S (March 2012). "Mechanistic view of risk factors for venous thromboembolism". Arterioskleróza, trombóza a vaskulární biologie. 32 (3): 563–8. doi:10.1161/ATVBAHA.111.242818. PMID  22345594. S2CID  2624599.
  25. ^ Kujovich JL (January 2011). "Factor V Leiden thrombophilia". Genetika v medicíně. 13 (1): 1–16. doi:10.1097/GIM.0b013e3181faa0f2. PMID  21116184.
  26. ^ Tzoran I, Hoffman R, Monreal M (October 2018). "Hemostasis and Thrombosis in the Oldest Old". Semináře o trombóze a hemostáze. 44 (7): 624–631. doi:10.1055/s-0038-1657779. PMID  29920621. S2CID  49313388.
  27. ^ A b C d Keeling D, Alikhan R (June 2013). "Management of venous thromboembolism--controversies and the future". British Journal of Hematology. 161 (6): 755–63. doi:10.1111/bjh.12306. PMID  23531017.
  28. ^ A b C d E F G h i j Martinelli I, Bucciarelli P, Mannucci PM (February 2010). "Thrombotic risk factors: basic pathophysiology". Léčba kritické péče. 38 (2 Suppl): S3-9. doi:10.1097/CCM.0b013e3181c9cbd9. PMID  20083911. S2CID  34486553.
  29. ^ A b C d E F G Schünemann HJ, Cushman M, Burnett AE, Kahn SR, Beyer-Westendorf J, Spencer FA, et al. (November 2018). "American Society of Hematology 2018 guidelines for management of venous thromboembolism: prophylaxis for hospitalized and nonhospitalized medical patients". Krevní zálohy. 2 (22): 3198–3225. doi:10.1182/bloodadvances.2018022954. PMC  6258910. PMID  30482763.
  30. ^ A b C Wong P, Baglin T (2012). "Epidemiology, risk factors and sequelae of venous thromboembolism". Flebologie. 27 (Suppl 2): 2–11. doi:10.1258/phleb.2012.012S31. PMID  22457300. S2CID  13564168.
  31. ^ A b C Rosendaal FR, Reitsma PH (July 2009). "Genetics of venous thrombosis". Journal of trombózy a hemostázy. 7 (Suppl 1): 301–4. doi:10.1111/j.1538-7836.2009.03394.x. PMID  19630821.
  32. ^ Winstein CJ, Stein J, Arena R, Bates B, Cherney LR, Cramer SC, et al. (Červen 2016). "Guidelines for Adult Stroke Rehabilitation and Recovery: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association". Mrtvice. 47 (6): e98 – e169. doi:10.1161 / STR.0000000000000098. PMID  27145936. S2CID  4967333.
  33. ^ Béliard S, Feuvrier D, Ducroux E, Salomon du Mont L (2018). "May Thurner syndrome revealed by left calf venous claudication during running, a case report". BMC Sports Science, Medicine & Rehabilitation. 10: 3. doi:10.1186/s13102-018-0092-6. PMC  5796503. PMID  29435334.
  34. ^ A b Hangge P, Rotellini-Coltvet L, Deipolyi AR, Albadawi H, Oklu R (December 2017). "Paget-Schroetter syndrome: treatment of venous thrombosis and outcomes". Cardiovascular Diagnosis and Therapy. 7 (Suppl 3): S285–S290. doi:10.21037/cdt.2017.08.15. PMC  5778512. PMID  29399532.
  35. ^ Jabri H, Mukherjee S, Sanghavi D, Chalise S (2014). "Bilateral Upper Extremity DVT in a 43-Year-Old Man: Is It Thoracic Outlet Syndrome?!". Case Reports in Medicine. 2014: 758010. doi:10.1155/2014/758010. PMC  4129160. PMID  25140182.
  36. ^ Falanga A, Russo L, Milesi V, Vignoli A (October 2017). "Mechanisms and risk factors of thrombosis in cancer". Kritické recenze v onkologii / hematologii. 118: 79–83. doi:10.1016/j.critrevonc.2017.08.003. PMID  28917273.
  37. ^ A b C d Bovill EG, van der Vliet A (2011). "Venous valvular stasis-associated hypoxia and thrombosis: what is the link?". Roční přehled fyziologie. 73: 527–45. doi:10.1146/annurev-physiol-012110-142305. PMID  21034220.
  38. ^ Mantha S, Karp R, Raghavan V, Terrin N, Bauer KA, Zwicker JI (August 2012). "Assessing the risk of venous thromboembolic events in women taking progestin-only contraception: a meta-analysis". BMJ. 345: e4944. doi:10.1136/bmj.e4944. PMC  3413580. PMID  22872710.
  39. ^ A b C d Shaheen K, Alraies MC, Alraiyes AH, Christie R (April 2012). "Factor V Leiden: how great is the risk of venous thromboembolism?". Cleveland Clinic Journal of Medicine. 79 (4): 265–72. doi:10.3949/ccjm.79a.11072. PMID  22473726. S2CID  23139811.
  40. ^ A b C d E F Varga EA, Kujovich JL (January 2012). "Management of inherited thrombophilia: guide for genetics professionals". Klinická genetika. 81 (1): 7–17. doi:10.1111/j.1399-0004.2011.01746.x. PMID  21707594. S2CID  9305488.
  41. ^ A b C Dentali F, Sironi AP, Ageno W, Turato S, Bonfanti C, Frattini F, et al. (Červenec 2012). "Non-O blood type is the commonest genetic risk factor for VTE: results from a meta-analysis of the literature". Semináře o trombóze a hemostáze. 38 (5): 535–48. doi:10.1055/s-0032-1315758. PMID  22740183.
  42. ^ Paulsen B, Skille H, Smith EN, Hveem K, Gabrielsen ME, Brækkan SK, et al. (Říjen 2019). "Fibrinogen gamma gene rs2066865 and risk of cancer-related venous thromboembolism". Haematologica. 105 (7): 1963–1968. doi:10.3324/haematol.2019.224279. PMC  7327659. PMID  31582554.
  43. ^ Beristain-Covarrubias N, Perez-Toledo M, Thomas MR, Henderson IR, Watson SP, Cunningham AF (2019). "Understanding Infection-Induced Thrombosis: Lessons Learned From Animal Models". Hranice v imunologii. 10: 2569. doi:10.3389/fimmu.2019.02569. PMC  6848062. PMID  31749809.
  44. ^ Zhai Z, Li C, Chen Y, Gerotziafas G, Zhang Z, Wan J, et al. (Duben 2020). "Prevention and Treatment of Venous Thromboembolism Associated with Coronavirus Disease 2019 Infection: A Consensus Statement before Guidelines" (PDF). Trombóza a hemostáza. 120 (6): 937–948. doi:10.1055/s-0040-1710019. PMC  7295267. PMID  32316065.
  45. ^ Tichelaar YI, Kluin-Nelemans HJ, Meijer K (May 2012). "Infections and inflammatory diseases as risk factors for venous thrombosis. A systematic review". Trombóza a hemostáza. 107 (5): 827–37. doi:10.1160/TH11-09-0611. PMID  22437808.
  46. ^ Becatti M, Emmi G, Bettiol A, Silvestri E, Di Scala G, Taddei N, Prisco D, Fiorillo C (March 2019). "Behçet's syndrome as a tool to dissect the mechanisms of thrombo-inflammation: clinical and pathogenetic aspects". Klinická a experimentální imunologie. 195 (3): 322–333. doi:10.1111/cei.13243. PMC  6378375. PMID  30472725.
  47. ^ Zöller B, Li X, Sundquist J, Sundquist K (January 2012). "Risk of pulmonary embolism in patients with autoimmune disorders: a nationwide follow-up study from Sweden". Lanceta. 379 (9812): 244–9. doi:10.1016/S0140-6736(11)61306-8. PMID  22119579. S2CID  11612703.
  48. ^ A b Baglin T (April 2012). "Inherited and acquired risk factors for venous thromboembolism". Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine. 33 (2): 127–37. doi:10.1055/s-0032-1311791. PMID  22648484.
  49. ^ Knight CL, Nelson-Piercy C (2017). "Management of systemic lupus erythematosus during pregnancy: challenges and solutions". Open Access Rheumatology: Research and Reviews. 9: 37–53. doi:10.2147/OARRR.S87828. PMC  5354538. PMID  28331377.
  50. ^ Svenungsson E, Antovic A (January 2020). "The antiphospholipid syndrome – often overlooked cause of vascular occlusions?". Journal of Internal Medicine. 287 (4): 349–372. doi:10.1111/joim.13022. PMID  31957081.
  51. ^ Greinacher A, Selleng K, Warkentin TE (November 2017). "Autoimmune heparin-induced thrombocytopenia". Journal of trombózy a hemostázy. 15 (11): 2099–2114. doi:10.1111/jth.13813. PMID  28846826.
  52. ^ Rana MA, Mady AF, Lashari AA, Eltreafi R, Fischer-Orr N, Naser K (2018). "Lethal End of Spectrum of Clots-Thrombotic Storm". Case Reports in Critical Care. 2018: 7273420. doi:10.1155/2018/7273420. PMC  5994281. PMID  29977623.
  53. ^ Abdul Haium AA, Sheppard M, Rubens M, Daubeney P (July 2013). "Catastrophic antiphospholipid syndrome in childhood: presentation with an inferior caval vein mass". Případové zprávy BMJ. 2013: bcr2013010043. doi:10.1136/bcr-2013-010043. PMC  3736204. PMID  23861282.
  54. ^ Lazo-Langner A, Kovacs MJ, Hedley B, Al-Ani F, Keeney M, Louzada ML, et al. (Červen 2015). "Screening of patients with idiopathic venous thromboembolism for paroxysmal nocturnal hemoglobinuria clones". Výzkum trombózy. 135 (6): 1107–9. doi:10.1016/j.thromres.2015.04.006. PMID  25890452.
  55. ^ Lu HY, Liao KM (August 2018). "Increased risk of deep vein thrombosis in end-stage renal disease patients". BMC Nephrology. 19 (1): 204. doi:10.1186/s12882-018-0989-z. PMC  6097196. PMID  30115029.
  56. ^ Agrati C, Mazzotta V, Pinnetti C, Biava G, Bibas M (July 2020). "Venous thromboembolism in people living with HIV infection (PWH)". Translační výzkum. doi:10.1016/j.trsl.2020.07.007. PMID  32693031.
  57. ^ Kyrle PA, Eichinger S (2005). "Deep vein thrombosis". Lanceta. 365 (9465): 1163–74. doi:10.1016/S0140-6736(05)71880-8. PMID  15794972. S2CID  54379879.
  58. ^ McLendon K, Attia M (2019). "Deep Venous Thrombosis (DVT) Risk Factors". StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  29262230.
  59. ^ Eslamiyeh H, Ashrafzadeh F, Akhondian J, Beiraghi Toosi M (2015). "Homocystinuria: A Rare Disorder Presenting as Cerebral Sinovenous Thrombosis". Iranian Journal of Child Neurology. 9 (2): 53–7. PMC  4515342. PMID  26221164.
  60. ^ Middeldorp S (2011). "Is thrombophilia testing useful?". Hematologie. Americká společnost pro hematologii. Vzdělávací program. 2011 (1): 150–5. doi:10.1182/asheducation-2011.1.150. PMID  22160027.
  61. ^ Palareti G, Schellong S (January 2012). "Isolated distal deep vein thrombosis: what we know and what we are doing". Journal of trombózy a hemostázy. 10 (1): 11–9. doi:10.1111/j.1538-7836.2011.04564.x. PMID  22082302.
  62. ^ Iorio A, Kearon C, Filippucci E, Marcucci M, Macura A, Pengo V, et al. (Říjen 2010). "Risk of recurrence after a first episode of symptomatic venous thromboembolism provoked by a transient risk factor: a systematic review". Archiv vnitřního lékařství. 170 (19): 1710–6. doi:10.1001/archinternmed.2010.367. PMID  20975016.
  63. ^ Conklin P, Soares GM, Dubel GJ, Ahn SH, Murphy TP (December 2009). "Acute deep vein thrombosis (DVT): evolving treatment strategies and endovascular therapy" (PDF). Medicine and Health, Rhode Island. 92 (12): 394–7. PMID  20066826. Archivováno (PDF) from the original on 6 February 2013.
  64. ^ A b Scarvelis D, Wells PS (October 2006). "Diagnosis and treatment of deep-vein thrombosis". CMAJ. 175 (9): 1087–92. doi:10.1503/cmaj.060366. PMC  1609160. PMID  17060659.
    Scarvelis D, Wells PS (November 2007). "Correction: Diagnosis and treatment of deep-vein thrombosis". CMAJ. 177 (11): 1392. doi:10.1503/cmaj.071550.
  65. ^ A b Owings JT (2005). "Management of venous thromboembolism". ACS Surgery. Americká vysoká škola chirurgů. Archivovány od originál dne 27. ledna 2012. Citováno 16. ledna 2012.
  66. ^ Rao AS, Konig G, Leers SA, Cho J, Rhee RY, Makaroun MS, et al. (Listopad 2009). "Pharmacomechanical thrombectomy for iliofemoral deep vein thrombosis: an alternative in patients with contraindications to thrombolysis". Journal of Vascular Surgery. 50 (5): 1092–8. doi:10.1016/j.jvs.2009.06.050. PMID  19782528.
  67. ^ Lloyd NS, Douketis JD, Moinuddin I, Lim W, Crowther MA (March 2008). "Anticoagulant prophylaxis to prevent asymptomatic deep vein thrombosis in hospitalized medical patients: a systematic review and meta-analysis". Journal of trombózy a hemostázy. 6 (3): 405–14. doi:10.1111/j.1538-7836.2007.02847.x. PMID  18031292.
  68. ^ Font C, Farrús B, Vidal L, Caralt TM, Visa L, Mellado B, et al. (Září 2011). "Incidental versus symptomatic venous thrombosis in cancer: a prospective observational study of 340 consecutive patients". Annals of Oncology. 22 (9): 2101–6. doi:10.1093/annonc/mdq720. PMID  21325446.
  69. ^ Heit JA, Mohr DN, Silverstein MD, Petterson TM, O'Fallon WM, Melton LJ (March 2000). "Predictors of recurrence after deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a population-based cohort study". Archiv vnitřního lékařství. 160 (6): 761–8. doi:10.1001/archinte.160.6.761. PMID  10737275.
  70. ^ Spencer FA, Emery C, Lessard D, Anderson F, Emani S, Aragam J, et al. (Červenec 2006). "The Worcester Venous Thromboembolism study: a population-based study of the clinical epidemiology of venous thromboembolism". Journal of General Internal Medicine. 21 (7): 722–7. doi:10.1111/j.1525-1497.2006.00458.x. PMC  1924694. PMID  16808773.
  71. ^ Casella IB, Bosch MA, Sabbag CR (2009). "Incidence and risk factors for bilateral deep venous thrombosis of the lower limbs". Angiologie. 60 (1): 99–103. doi:10.1177/0003319708316897. PMID  18504268. S2CID  30043830.
  72. ^ Johnson SA, Stevens SM, Woller SC, Lake E, Donadini M, Cheng J, et al. (Únor 2010). "Risk of deep vein thrombosis following a single negative whole-leg compression ultrasound: a systematic review and meta-analysis". JAMA. 303 (5): 438–45. doi:10.1001/jama.2010.43. PMID  20124539.
  73. ^ Welch 2010, str. 2.
  74. ^ Galanaud JP, Bosson JL, Quéré I (September 2011). "Risk factors and early outcomes of patients with symptomatic distal vs. proximal deep-vein thrombosis". Current Opinion in Pulmonary Medicine. 17 (5): 387–91. doi:10.1097/MCP.0b013e328349a9e3. PMID  21832920. S2CID  33536953.
  75. ^ Comerota AJ, Kearon C, Gu CS, Julian JA, Goldhaber SZ, Kahn SR, et al. (Únor 2019). "Endovascular Thrombus Removal for Acute Iliofemoral Deep Vein Thrombosis". Oběh. 139 (9): 1162–1173. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.118.037425. PMC  6389417. PMID  30586751.
  76. ^ Chinsakchai K, Ten Duis K, Moll FL, de Borst GJ (January 2011). "Trends in management of phlegmasia cerulea dolens". Vascular and Endovascular Surgery. 45 (1): 5–14. doi:10.1177/1538574410388309. PMID  21193462. S2CID  64951.
  77. ^ Turner DPB (November 1952). "A case of phlegmasia cerulea dolens". British Medical Journal. 2 (4795): 1183–5. doi:10.1136/bmj.2.4795.1183. PMC  2021962. PMID  12997687.
  78. ^ Aggarwal DG, Bhojraj SS, Behrainwalla AA, Jani CK, Mehta SS (January 2018). "Phlegmasia Cerulea Dolens Following Heparin-Induced Thrombocytopenia". Indian Journal of Critical Care Medicine. 22 (1): 51–52. doi:10.4103/ijccm.IJCCM_183_16. PMC  5793026. PMID  29422736.
  79. ^ Mazer BA, Hughes PG (November 2018). "Pacemaker-associated Phlegmasia Cerulea Dolens Treated with Catheter-directed Thrombolysis". Clinical Practice and Cases in Emergency Medicine. 2 (4): 316–319. doi:10.5811/cpcem.2018.8.39444. PMC  6230348. PMID  30443615.
  80. ^ Chan WS, Spencer FA, Ginsberg JS (April 2010). "Anatomic distribution of deep vein thrombosis in pregnancy". CMAJ. 182 (7): 657–60. doi:10.1503/cmaj.091692. PMC  2855912. PMID  20351121.
  81. ^ A b C Saha P, Humphries J, Modarai B, Mattock K, Waltham M, Evans CE, et al. (Březen 2011). "Leukocytes and the natural history of deep vein thrombosis: current concepts and future directions". Arterioskleróza, trombóza a vaskulární biologie. 31 (3): 506–12. doi:10.1161/ATVBAHA.110.213405. PMC  3079895. PMID  21325673.
  82. ^ Kim ES, Bartholomew JR. "Venous thromboembolism". Disease Management Project. Cleveland Clinic. Archivováno z původního dne 23. února 2011. Citováno 15. února 2011.
  83. ^ A b C López JA, Chen J (2009). "Pathophysiology of venous thrombosis". Výzkum trombózy. 123 (Suppl 4): S30-4. doi:10.1016/S0049-3848(09)70140-9. PMID  19303501.
  84. ^ A b "DDI/9290 clinical: D-dimer, plasma". Mayo Medical Laboratories. Archivovány od originál dne 8. října 2012. Citováno 27. srpna 2012.
  85. ^ Vedantham S, Goldhaber SZ, Kahn SR, Julian J, Magnuson E, Jaff MR, et al. (Duben 2013). "Rationale and design of the ATTRACT Study: a multicenter randomized trial to evaluate pharmacomechanical catheter-directed thrombolysis for the prevention of postthrombotic syndrome in patients with proximal deep vein thrombosis". American Heart Journal. 165 (4): 523–530.e3. doi:10.1016/j.ahj.2013.01.024. PMC  3612268. PMID  23537968.
  86. ^ Geersing GJ, Zuithoff NP, Kearon C, Anderson DR, Ten Cate-Hoek AJ, Elf JL, et al. (Březen 2014). "Exclusion of deep vein thrombosis using the Wells rule in clinically important subgroups: individual patient data meta-analysis". BMJ. 348: g1340. doi:10.1136/bmj.g1340. PMC  3948465. PMID  24615063.
  87. ^ A b C Pyzocha N (December 2019). "Diagnosing DVT in nonpregnant adults in the primary care setting". Americký rodinný lékař. 100 (12): 778–780. PMID  31845779.
  88. ^ A b Le Gal G, Righini M (June 2015). "Controversies in the diagnosis of venous thromboembolism". Journal of trombózy a hemostázy. 13 Suppl 1: S259–65. doi:10.1111/jth.12937. PMID  26149033.
  89. ^ A b Rahaghi FN, Minhas JK, Heresi GA (September 2018). "Diagnosis of Deep Venous Thrombosis and Pulmonary Embolism: New Imaging Tools and Modalities". Kliniky hrudní medicíny. 39 (3): 493–504. doi:10.1016/j.ccm.2018.04.003. PMC  6317734. PMID  30122174.
  90. ^ Häggström, M (January 2019). "Subsartorial Vessels as Replacement Names for Superficial Femoral Vessels" (PDF). International Journal of Anatomy, Radiology and Surgery. 8 (1): AV01–AV02. doi:10.7860/IJARS/2019/40329:2458.
  91. ^ Jaff MR, McMurtry MS, Archer SL, Cushman M, Goldenberg N, Goldhaber SZ, Jenkins JS, Kline JA, Michaels AD, Thistlethwaite P, Vedantham S, White RJ, Zierler BK (April 2011). "Management of massive and submassive pulmonary embolism, iliofemoral deep vein thrombosis, and chronic thromboembolic pulmonary hypertension: a scientific statement from the American Heart Association". Oběh. 123 (16): 1788–830. doi:10.1161/CIR.0b013e318214914f. PMID  21422387.
  92. ^ Cundiff DK, Manyemba J, Pezzullo JC (January 2006). Cundiff DK (ed.). "Anticoagulants versus non-steroidal anti-inflammatories or placebo for treatment of venous thromboembolism". Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD003746. doi:10.1002/14651858.CD003746.pub2. PMC  7389637. PMID  16437461.
  93. ^ Fleck D, Albadawi H, Wallace A, Knuttinen G, Naidu S, Oklu R (December 2017). "Below-knee deep vein thrombosis (DVT): diagnostic and treatment patterns". Cardiovascular Diagnosis and Therapy. 7 (Suppl 3): S134–S139. doi:10.21037/cdt.2017.11.03. PMC  5778527. PMID  29399516.
  94. ^ A b C d E F G Kearon C, Akl EA, Ornelas J, Blaivas A, Jimenez D, Bounameaux H, et al. (Únor 2016). "Antithrombotic therapy for VTE disease: CHEST guideline and expert panel report". Hruď. 149 (2): 315–352. doi:10.1016/j.chest.2015.11.026. PMID  26867832.
  95. ^ A b C Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, Prandoni P, Bounameaux H, Goldhaber SZ, et al. (Únor 2012). "Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines". Hruď. 141 (2 Suppl): e419S–e496S. doi:10.1378/chest.11-2301. PMC  3278049. PMID  22315268.
  96. ^ Guyatt et al. 2012, str. 22S: 3.2.
  97. ^ Middeldorp S, Prins MH, Hutten BA (August 2014). "Duration of treatment with vitamin K antagonists in symptomatic venous thromboembolism". Cochrane Database of Systematic Reviews (8): CD001367. doi:10.1002/14651858.CD001367.pub3. PMC  7074008. PMID  25092359.
  98. ^ A b de Jong PG, Coppens M, Middeldorp S (August 2012). "Duration of anticoagulant therapy for venous thromboembolism: balancing benefits and harms on the long term". British Journal of Hematology. 158 (4): 433–41. doi:10.1111/j.1365-2141.2012.09196.x. PMID  22734929.
  99. ^ Witt DM, Nieuwlaat R, Clark NP, Ansell J, Holbrook A, Skov J, et al. (November 2018). "American Society of Hematology 2018 guidelines for management of venous thromboembolism: optimal management of anticoagulation therapy". Krevní zálohy. 2 (22): 3257–3291. doi:10.1182/bloodadvances.2018024893. PMC  6258922. PMID  30482765.
  100. ^ Kearon C, Kahn SR (January 2020). "Long-term treatment of venous thromboembolism". Krev. 135 (5): 317–325. doi:10.1182 / krev.2019002364. PMID  31917402.
  101. ^ A b C Keeling D, Baglin T, Tait C, Watson H, Perry D, Baglin C a kol. (Srpen 2011). „Pokyny k perorální antikoagulaci s warfarinem - čtvrté vydání“. British Journal of Hematology. 154 (3): 311–24. doi:10.1111 / j.1365-2141.2011.08753.x. PMID  21671894.
  102. ^ Douketis J, Tosetto A, Marcucci M, Baglin T, Cushman M, Eichinger S a kol. (Říjen 2010). „Metaanalýza na úrovni pacienta: účinek načasování měření, prahové hodnoty a věku pacienta na schopnost testování D-dimeru posoudit riziko recidivy po nevyprovokovaném venózním tromboembolismu“. Annals of Internal Medicine. 153 (8): 523–31. doi:10.7326/0003-4819-153-8-201010190-00009. PMID  20956709. S2CID  10659607.
  103. ^ Guyatt a kol. 2012, str. 21S: 2,7.
  104. ^ Guyatt a kol. 2012, str. 21S: 2,14.
  105. ^ Berntsen CF, Kristiansen A, Akl EA, Sandset PM, Jacobsen EM, Guyatt G a kol. (Duben 2016). "Kompresní punčochy pro prevenci posttrombotického syndromu u pacientů s hlubokou žilní trombózou". American Journal of Medicine. 129 (4): 447.e1–447.e20. doi:10.1016 / j.amjmed.2015.11.031. PMID  26747198.
  106. ^ A b C d E F National Institute for Health and Care Excellence. „Směrnice NICE 148: Venózní tromboembolické nemoci: diagnostika, léčba a testování trombofilie „Londýn, 26. března 2020.
  107. ^ Enden T, Haig Y, Kløw NE, Slagsvold CE, Sandvik L, Ghanima W a kol. (Leden 2012). „Dlouhodobý výsledek po další katolické trombolýze versus standardní léčba akutní iliofemorální trombózy hlubokých žil (studie CaVenT): randomizovaná kontrolovaná studie“. Lanceta. 379 (9810): 31–8. doi:10.1016 / S0140-6736 (11) 61753-4. PMID  22172244. S2CID  21801157.
  108. ^ Haig Y, Enden T, Grøtta O, Kløw NE, Slagsvold CE, Ghanima W a kol. (Únor 2016). „Posttrombotický syndrom po trombolýze zaměřené na katétr pro hlubokou žilní trombózu (CaVenT): výsledky pětiletého sledování otevřené, randomizované kontrolované studie“. Hematologie lancetu. 3 (2): e64–71. doi:10.1016 / S2352-3026 (15) 00248-3. PMID  26853645.
  109. ^ Vedantham S, Goldhaber SZ, Julian JA, Kahn SR, Jaff MR, Cohen DJ a kol. (Prosinec 2017). „Farmakomechanická trombolýza zaměřená na katétr pro hlubokou žilní trombózu“. The New England Journal of Medicine. 377 (23): 2240–2252. doi:10.1056 / NEJMoa1615066. PMC  5763501. PMID  29211671.
  110. ^ Bhandari T (6. prosince 2017). „U většiny pacientů s krevními sraženinami se nedoporučují léky snižující srážlivost krve“. Lékařská fakulta Washingtonské univerzity. Citováno 21. ledna 2020.
  111. ^ Národní institut pro zdraví a klinickou dokonalost. Klinické pokyny 144: Venózní tromboembolické nemoci: léčba venózních tromboembolických onemocnění a úloha testování trombofilie. Londýn, 2012.
  112. ^ Comerota AJ, Kearon C, Gu CS, Julian JA, Goldhaber SZ, Kahn SR a kol. (Únor 2019). „Odstranění endovaskulárního trombu pro akutní iliofemorální hlubokou žilní trombózu“. Oběh. 139 (9): 1162–1173. doi:10.1161 / CIRCULATIONAHA.118.037425. PMC  6389417. PMID  30586751.
  113. ^ Magnuson EA, Chinnakondepalli K, Vilain K, Kearon C, Julian JA, Kahn SR a kol. (Říjen 2019). „Nákladová efektivita farmakokomechanické katetrizované trombolýzy versus standardní antikoagulace u pacientů s proximální trombózou hlubokých žil: výsledky studie ATTRACT“. Oběh. Kardiovaskulární kvalita a výsledky. 12 (10): e005659. doi:10.1161 / CIRCOUTCOMES.119.005659. PMID  31592728.
  114. ^ Abdul W, Hickey B, Wilson C (duben 2016). „Syndrom kompartmentu dolních končetin na pozadí hluboké žilní trombózy iliofemoral, phlegmasia cerulea dolens a nedostatku faktoru VII“. Případové zprávy BMJ. 2016: bcr2016215078. doi:10.1136 / bcr-2016-215078. PMC  4854131. PMID  27113791.
  115. ^ A b C Ijaopo R, Oguntolu V, DCosta D, Garnham A, Hobbs S (březen 2016). „Případ Paget-Schroetterova syndromu (PSS) u mladého lektora juda: kazuistika“. Journal of Medical Case Reports. 10: 63. doi:10.1186 / s13256-016-0848-0. PMC  4797165. PMID  26987584.
  116. ^ Turner TE, Saeed MJ, Novak E, Brown DL (červenec 2018). „Sdružení umístění filtru dolní duté žíly pro žilní tromboembolickou nemoc a kontraindikace antikoagulace s 30denní úmrtností“. Síť JAMA otevřená. 1 (3): e180452. doi:10.1001 / jamanetworkopen.2018.0452. PMC  6324296. PMID  30646021.
  117. ^ Guyatt a kol. 2012, str. 21S: 2.11.
  118. ^ Partsch H, Blättler W (listopad 2000). „Komprese a chůze versus odpočinek v posteli při léčbě proximální hluboké žilní trombózy nízkomolekulárním heparinem“. Journal of Vascular Surgery. 32 (5): 861–9. doi:10,1067 / mva.2000.110352. PMID  11054217.
  119. ^ Li L, Zhang P, Tian JH, Yang K (prosinec 2014). "Statiny pro primární prevenci žilní tromboembolie". Cochrane Database of Systematic Reviews (12): CD008203. doi:10.1002 / 14651858.CD008203.pub3. PMID  25518837.
  120. ^ Kunutsor SK, Seidu S, Khunti K (únor 2017). „Statiny a primární prevence žilní tromboembolie: systematický přehled a metaanalýza“ (PDF). Hematologie lancetu. 4 (2): e83 – e93. doi:10.1016 / S2352-3026 (16) 30184-3. PMID  28089655.
  121. ^ Biere-Rafi S, Hutten BA, Squizzato A, Ageno W, Souverein PC, de Boer A a kol. (Červen 2013). „Léčba statiny a riziko opakované plicní embolie“. European Heart Journal. 34 (24): 1800–6. doi:10.1093 / eurheartj / eht046. PMID  23396492.
  122. ^ Guyatt a kol. 2012, str. 11S: 7.1.
  123. ^ Wigle P, Hein B, Bernheisel CR (říjen 2019). "Antikoagulace: Aktualizované pokyny pro ambulantní správu". Americký rodinný lékař. 100 (7): 426–434. PMID  31573167.
  124. ^ Wallace A, Albadawi H, Hoang P, Fleck A, Naidu S, Knuttinen G a kol. (Prosinec 2017). „Statiny jako preventivní léčba žilní tromboembolie“. Kardiovaskulární diagnostika a terapie. 7 (Suppl 3): S207 – S218. doi:10.21037 / cdt.2017.09.12. PMC  5778529. PMID  29399524.
  125. ^ Sobieraj DM, Lee S, Coleman CI, Tongbram V, Chen W, Colby J a kol. (Květen 2012). „Prodloužená versus žilní tromboprofylaxe se standardní délkou trvání u velké ortopedické chirurgie: systematický přehled“. Annals of Internal Medicine. 156 (10): 720–7. doi:10.7326/0003-4819-156-10-201205150-00423. PMID  22412039. S2CID  22797561.
  126. ^ Falck-Ytter Y, Francis CW, Johanson NA, Curley C, Dahl OE, Schulman S, et al. (Únor 2012). „Prevence VTE u pacientů s ortopedickou chirurgií: Antitrombotická terapie a prevence trombózy, 9. vydání: Pokyny klinické praxe založené na důkazech American College of Chest Physicians“. Hruď. 141 (2 doplňky): e278S – e325S. doi:10,1378 / hrudník.11-2404. PMC  3278063. PMID  22315265.
  127. ^ Gould MK, Garcia DA, Wren SM, Karanicolas PJ, Arcelus JI, Heit JA a kol. (Únor 2012). „Prevence VTE u neorthopedických chirurgických pacientů: Antitrombotická terapie a prevence trombózy, 9. vydání: Pokyny klinické praxe založené na důkazech American College of Chest Physicians“. Hruď. 141 (2 doplňky): e227S – e277S. doi:10,1378 / hrudník.11-2297. PMC  3278061. PMID  22315263.
  128. ^ Marik PE, Plante LA (listopad 2008). "Venózní tromboembolická choroba a těhotenství". The New England Journal of Medicine. 359 (19): 2025–33. doi:10.1056 / NEJMra0707993. PMID  18987370.
  129. ^ Jackson E, Curtis KM, Gaffield ME (březen 2011). „Riziko žilní tromboembolie v období po porodu: systematický přehled“. porodnictví a gynekologie. 117 (3): 691–703. doi:10.1097 / AOG.0b013e31820ce2db. PMID  21343773. S2CID  12561.
  130. ^ A b Bates SM, Greer IA, Middeldorp S, Veenstra DL, Prabulos AM, Vandvik PO (únor 2012). „VTE, trombofilie, antitrombotická léčba a těhotenství: Antitrombotická terapie a prevence trombózy, 9. vydání: Pokyny klinické praxe založené na důkazech American College of Chest Physicians“. Hruď. 141 (2 doplňky): e691S – e736S. doi:10,1378 / hrudník.11-2300. PMC  3278054. PMID  22315276.
  131. ^ Guyatt a kol. 2012, str. 39S – 40S: 3.0.
  132. ^ Guyatt a kol. 2012, str. 38S: 3.0.1.
  133. ^ Guyatt a kol. 2012, str. 11S: 6.1.1.
  134. ^ „Nové směrnice DVT: Žádné důkazy na podporu“ syndromu ekonomické třídy"". Americká vysoká škola lékařů na hrudi. 7. února 2012. Archivováno z původního dne 3. června 2016. Citováno 10. února 2012. perorální antikoncepce, sedění na sedadle u okna, pokročilý věk a těhotenství zvyšují riziko DVT u cestujících na dlouhé vzdálenosti
  135. ^ Clarke MJ, Broderick C, Hopewell S, Juszczak E, Eisinga A (září 2016). "Kompresní punčochy pro prevenci hluboké žilní trombózy u cestujících v letecké dopravě". Cochrane Database of Systematic Reviews. 9: CD004002. doi:10.1002 / 14651858.CD004002.pub3. PMC  6457834. PMID  27624857.
  136. ^ Galanaud JP, Monreal M, Kahn SR (duben 2018). „Epidemiologie posttrombotického syndromu“. Výzkum trombózy. 164: 100–109. doi:10.1016 / j.thromres.2017.07.026. PMID  28844444.
  137. ^ Galanaud JP, Righini M, Le Collen L, Douillard A, Robert-Ebadi H, Pontal D a kol. (Leden 2020). „Dlouhodobé riziko posttrombotického syndromu po symptomatické trombóze distálních hlubokých žil: studie CACTUS-PTS“. Journal of trombózy a hemostázy. 18 (4): 857–864. doi:10.1111 / jth.14728. PMID  31899848.
  138. ^ Beckman MG, Hooper WC, Critchley SE, Ortel TL (duben 2010). „Venózní tromboembolismus: problém veřejného zdraví“. American Journal of Preventive Medicine. 38 (4 doplňky): S495–501. doi:10.1016 / j.amepre.2009.12.017. PMID  20331949.
  139. ^ Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, Danchin N, Fitzmaurice D, Galiè N a kol. (Listopad 2014). „Pokyny ESC o diagnostice a léčbě akutní plicní embolie z roku 2014“. European Heart Journal. 35 (43): 3033–69, 3069a – 3069 tis. doi:10.1093 / eurheartj / ehu283. PMID  25173341.
  140. ^ Khan F, Rahman A, Carrier M, Kearon C, Weitz JI, Schulman S a kol. (Červenec 2019). „Dlouhodobé riziko symptomatické rekurentní žilní tromboembolie po ukončení antikoagulační léčby u první nevyprovokované žilní tromboembolie: systematický přehled a metaanalýza“. BMJ. 366: 14363. doi:10.1136 / bmj.l4363. PMC  6651066. PMID  31340984.
  141. ^ Johannesen CD, Flachs EM, Ebbehøj NE, Marott JL, Jensen GB, Nordestgaard BG a kol. (Leden 2020). „Sedavé zaměstnání a riziko žilní tromboembolie“. Skandinávský žurnál práce, životního prostředí a zdraví. 46 (1): 69–76. doi:10,5271 / sjweh.3841. PMID  31385593.
  142. ^ A b Grosse SD, Nelson RE, Nyarko KA, Richardson LC, Raskob GE (leden 2016). „Ekonomická zátěž související s venózním tromboembolismem ve Spojených státech: přezkum odhadovaných přičitatelných nákladů na zdravotní péči“. Výzkum trombózy. 137: 3–10. doi:10.1016 / j.thromres.2015.11.033. PMC  4706477. PMID  26654719.
  143. ^ A b Monagle P, Cuello CA, Augustine C, Bonduel M, Brandão LR, Capman T a kol. (Listopad 2018). „American Society of Hematology 2018 Guidelines for management of venenous tromboembolism: treatment of pediatric venenous tromboembolism“. Krevní zálohy. 2 (22): 3292–3316. doi:10.1182 / pokročilí2018024786. PMC  6258911. PMID  30482766.
  144. ^ Bates SM, Rajasekhar A, Middeldorp S, McLintock C, Rodger MA, James AH a kol. (Listopad 2018). „Pokyny American Society of Hematology 2018 pro léčbu žilní tromboembolie: žilní tromboembolismus v kontextu těhotenství“. Krevní zálohy. 2 (22): 3317–3359. doi:10.1182 / pokročilí2018024802. PMC  6258928. PMID  30482767.
  145. ^ Januel JM, Chen G, Ruffieux C, Quan H, Douketis JD, Crowther MA a kol. (Leden 2012). „Symptomatická nemocniční hluboká žilní trombóza a plicní embolie po artroplastice kyčelního a kolenního kloubu u pacientů, kteří dostávají doporučenou profylaxi: systematický přehled“. JAMA. 307 (3): 294–303. doi:10.1001 / jama.2011.2029. PMID  22253396.
  146. ^ Young A, Chapman O, Connor C, Poole C, Rose P, Kakkar AK (červenec 2012). „Trombóza a rakovina“. Recenze přírody. Klinická onkologie. 9 (8): 437–49. doi:10.1038 / nrclinonc.2012.106. PMID  22777060. S2CID  25659216.
  147. ^ Margaglione M, Grandone E (únor 2011). "Populační genetika žilní tromboembolie. Popisný přehled". Trombóza a hemostáza. 105 (2): 221–31. doi:10.1160 / TH10-08-0510. PMID  20941456.
  148. ^ "Krevní skupiny". Americký Červený kříž. Archivováno z původního dne 14. srpna 2012. Citováno 15. srpna 2012.
  149. ^ Hamasaki N (říjen 2012). „Odhalení asijské trombofilie: je skutečným viníkem dysfunkce APC?“. Journal of trombózy a hemostázy. 10 (10): 2016–8. doi:10.1111 / j.1538-7836.2012.04893.x. PMID  22905992.
  150. ^ A b Haskell R (10. ledna 2018). „Serena Williamsová o mateřství, manželství a návratu na scénu“. Móda. Citováno 22. ledna 2020.
  151. ^ Golemi I, Salazar Adum JP, Tafur A, Caprini J (srpen 2019). "Profylaxe žilní tromboembolie pomocí skóre Caprini". Nemoc za měsíc: DM. 65 (8): 249–298. doi:10.1016 / j.disamonth.2018.12.005. PMID  30638566.
  152. ^ Perez AJ (17. února 2016). „Expert: Chris Bosh, stejně jako mnoho jiných, je vystaven riziku opakování krevní sraženiny“. USA dnes. Citováno 22. ledna 2020.
  153. ^ Martin J (4. května 2016). „Chris Bosh oficiálně vyhlášen, když Heat prosazuje playoff“. CNN. Citováno 22. ledna 2020.
  154. ^ Moisse K (2. března 2011). "Serena Williamsová hospitalizována po plicní embolii". ABC News. Citováno 22. ledna 2020.
  155. ^ Pascarella L, Pappas TN (únor 2013). „Flebitida, plicní embolie a prezidentská politika: komplikovaná hluboká žilní trombóza Richarda M. Nixona“. Americký chirurg. 79 (2): 128–34. doi:10.1177/000313481307900222. PMID  23336651. S2CID  32173266.
  156. ^ Frankel TC (11. září 2016). „Hillary Clintonová nesdílela rychle informace o zdraví“. The Washington Post. Citováno 22. ledna 2020.
  157. ^ „Cheneymu diagnostikována hluboká žilní trombóza“. Opatrovník. 6. března 2007. Citováno 22. ledna 2020.
  158. ^ A b Rodriguez, Diana (12. října 2018). „11 osobností, které bojovaly s rizikem hluboké žilní trombózy“. Doctor's Ask. Citováno 22. ledna 2020.
  159. ^ „Koroner: Rapper Heavy D zemřel na krevní sraženinu v plicích“. CNN. 27. prosince 2011. Citováno 22. ledna 2020.
  160. ^ „Můj manžel by dnes měl žít“. DNES. 3. března 2005. Citováno 22. ledna 2020.
  161. ^ Eliot, Mark (2006). Jimmy Stewart: Životopis. New York: Random House. p. 409. ISBN  9781400052226.
  162. ^ Moll S (9. května 2012). „Jakého lékaře potřebuji?“. Clot Connect. Citováno 28. ledna 2020.
  163. ^ Kitchen L, Lawrence M, Speicher M, Frumkin K (červenec 2016). „Vedení pohotovostního oddělení pro podezření na hlubokou žilní trombózu lýtkových žil: diagnostický algoritmus“. Western Journal of Emergency Medicine. 17 (4): 384–90. doi:10.5811 / westjem.2016.5.29951. PMC  4944794. PMID  27429688.
  164. ^ „Umístění filtru Inferior Vena Cava (IVC)“. Johns Hopkins Medicine. 2020. Citováno 28. ledna 2020.
  165. ^ A b C Goodman LR (říjen 2013). „Hledání žilní tromboembolie: prvních 2913 let“. American Journal of Roentgenology. 201 (4): W576-81. doi:10.2214 / AJR.13.10604. PMID  24059395.
  166. ^ Galanaud JP, Laroche JP, Righini M (březen 2013). „Historie a historická léčba hluboké žilní trombózy“. Journal of trombózy a hemostázy. 11 (3): 402–11. doi:10.1111 / jth.12127. PMID  23297815.
  167. ^ A b C Kumar DR, Hanlin E, Glurich I, Mazza JJ, Yale SH (prosinec 2010). „Virchowův příspěvek k porozumění trombóze a buněčné biologii“. Klinická medicína a výzkum. 8 (3–4): 168–72. doi:10,3121 / cmr. 200,9866. PMC  3006583. PMID  20739582.
  168. ^ A b Bagot CN, Arya R (říjen 2008). „Virchow a jeho triáda: otázka přičítání“. British Journal of Hematology. 143 (2): 180–90. doi:10.1111 / j.1365-2141.2008.07323.x. PMID  18783400.
  169. ^ Dalen 2003, str. 3.
  170. ^ Line BR, Peters TL, Keenan J (leden 1997). „Srovnání diagnostických testů u pacientů s hlubokou žilní trombózou“ (PDF). Journal of Nuclear Medicine. 38 (1): 89–92. PMID  8998158.
  171. ^ Dalen 2003, str. 2.
  172. ^ A b Ornstein C, Jones RG (7. ledna 2015). „Léky, které společnosti propagují lékařům, jsou zřídka průlomové“. The New York Times.
  173. ^ A b Franchini M, Mannucci PM (září 2016). „Přímá perorální antikoagulancia a žilní tromboembolismus“. Evropská respirační revize. 25 (141): 295–302. doi:10.1183/16000617.0025-2016. PMID  27581829.
  174. ^ A b Dobesh PP (srpen 2009). „Ekonomická zátěž žilní tromboembolie u hospitalizovaných pacientů“. Farmakoterapie. 29 (8): 943–53. doi:10,1592 / phco.29.8.943. PMID  19637948. S2CID  8966676.
  175. ^ Ruppert A, Steinle T, Lees M (2011). „Ekonomická zátěž žilní tromboembolie: systematický přehled“. Journal of Medical Economics. 14 (1): 65–74. doi:10.3111/13696998.2010.546465. PMID  21222564. S2CID  23423902.
  176. ^ Grosse SD (leden 2012). „Odhady nákladů na základě výskytu vyžadují údaje o počtu obyvatel. Kritika Mahana a kol.“ (PDF). Trombóza a hemostáza. 107 (1): 192–3, odpověď autora 194–5. doi:10.1160 / TH11-09-0666. PMID  22159589. Archivováno (PDF) z původního dne 8. srpna 2017.
  177. ^ A b Mahan CE, Holdsworth MT, Welch SM, Borrego M, Spyropoulos AC (září 2011). „Hluboká žilní trombóza: model nákladů Spojených států pro preventivní a nákladnou nepříznivou událost“. Trombóza a hemostáza. 106 (3): 405–15. doi:10.1160 / TH11-02-0132. PMID  21833446.
  178. ^ Mahan CE, Holdsworth MT, Welch SM a kol. (2012). „Míra dlouhodobého napadení ve srovnání s mírou výskytu může poskytnout lepší odhady nákladů na žilní tromboembolismus. Odpověď S. D. Grosse.“ Thromb Haemost. 107 (1): 194–5. doi:10.1160 / TH11-11-0802.
  179. ^ Metz AK, Diaz JA, Obi AT, Wakefield TW, Myers DD, Henke PK (2018). „Venózní trombóza a posttrombotický syndrom: od nových biomarkerů po biologii“. Metodický DeBakey kardiovaskulární časopis. 14 (3): 173–181. doi:10,14797 / mdcj-14-3-173 (neaktivní 10. listopadu 2020). PMC  6217569. PMID  30410646.CS1 maint: DOI neaktivní od listopadu 2020 (odkaz)
Citovaná literatura

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje