Revmatoidní artritida - Rheumatoid arthritis
Revmatoidní artritida | |
---|---|
Ruka vážně postižená revmatoidní artritidou. Tento stupeň bobtnání a deformace se při současné léčbě obvykle nevyskytuje. | |
Specialita | revmatologie Imunologie |
Příznaky | Teplé, oteklé, bolestivé klouby[1] |
Komplikace | Nízký počet červených krvinek, zánět kolem plic, zánět kolem srdce[1] |
Obvyklý nástup | Střední věk[1] |
Doba trvání | Celoživotní[1] |
Příčiny | Neznámý[1] |
Diagnostická metoda | Na základě příznaků lékařské zobrazování, krevní testy[1][2] |
Diferenciální diagnostika | Systémový lupus erythematodes, psoriatická artritida, fibromyalgie[2] |
Léky | Léky proti bolesti, steroidy, Nesteroidní protizánětlivé léky, chorobu modifikující antirevmatika[1] |
Frekvence | 0,5–1% (dospělí v rozvinutý svět )[3] |
Úmrtí | 30,000 (2015)[4] |
Revmatoidní artritida (RA) je dlouhodobý autoimunitní porucha který primárně ovlivňuje klouby.[1] Výsledkem jsou obvykle teplé, oteklé a bolestivý klouby.[1] Bolest a ztuhlost se po odpočinku často zhoršují.[1] Nejčastěji jsou postiženy zápěstí a ruce, přičemž stejné klouby jsou obvykle zapojeny na obou stranách těla.[1] Toto onemocnění může postihnout i jiné části těla.[1] To může mít za následek a nízký počet červených krvinek, zánět kolem plic, a zánět kolem srdce.[1] Může být také přítomna horečka a nízká energie.[1] Příznaky se často objevují postupně během týdnů až měsíců.[2]
I když příčina revmatoidní artritidy není jasná, předpokládá se, že zahrnuje kombinaci genetický a faktory prostředí.[1] Základní mechanismus zahrnuje tělo imunitní systém útočící na klouby.[1] To má za následek zánět a zesílení kloubní kapsle.[1] Ovlivňuje také podkladové kost a chrupavka.[1] Diagnóza je stanovena většinou na základě známek a příznaků člověka.[2] Rentgenové záření a laboratorní testování může podpořit diagnózu nebo vyloučit jiná onemocnění s podobnými příznaky.[1] Mezi další nemoci, které se mohou projevovat podobně, patří systémový lupus erythematodes, psoriatická artritida, a fibromyalgie mezi ostatními.[2]
Cílem léčby je snížit bolest, snížit zánět a zlepšit celkové fungování člověka.[5] Tomu může pomoci vyvážení odpočinku a cvičení, používání dlahy a rovnátka nebo použití pomocných zařízení.[1][6][7] Léky proti bolesti, steroidy, a NSAID jsou často používány na pomoc s příznaky.[1] Nemoci modifikující antireumatické léky (DMARDs), jako je hydroxychlorochin a methotrexát, lze použít k pokusu o zpomalení progrese onemocnění.[1] Biologické DMARD lze použít, pokud onemocnění nereaguje na jinou léčbu.[8] Mohou však mít vyšší míru nežádoucích účinků.[9] Chirurgický zákrok k opravě, nahradit nebo pojistka klouby mohou v určitých situacích pomoci.[1] Většina léčba alternativní medicínou nejsou podloženy důkazy.[10][11]
RA od roku 2015 postihuje přibližně 24,5 milionu lidí.[12] To je mezi 0,5 a 1% dospělých v EU rozvinutý svět s 5 a 50 na 100 000 lidí, kteří tento stav každý rok nově rozvíjejí.[3] Nástup je nejčastější ve středním věku a ženy jsou postiženy 2,5krát častěji než muži.[1] V roce 2013 to vedlo k 38 000 úmrtím, oproti 28 000 úmrtím v roce 1990.[13] První uznávaný popis RA vytvořil v roce 1800 Dr. Augustin Jacob Landré-Beauvais (1772–1840) z Paříže.[14] Termín revmatoidní artritida je založen na řečtině pro vodnaté a zanícené klouby.[15]
Příznaky a symptomy
RA primárně ovlivňuje klouby, ale ovlivňuje i jiné orgány ve více než 15–25% případů.[16] Mezi související problémy patří kardiovaskulární onemocnění, osteoporóza, intersticiální plicní onemocnění, infekce, rakovina, pocit únavy, deprese, duševní potíže a potíže s prací.[17]
Klouby
Artritida kloubů zahrnuje zánět z synoviální membrána. Klouby jsou oteklé, jemné a teplé a tuhost omezuje jejich pohyb. Časem je ovlivněno více kloubů (polyartritida ). Nejčastěji se jedná o malé klouby ruce, chodidla a krční páteř, ale mohou být zapojeny i větší klouby jako rameno a koleno.[18]:1098 Synovitida může vést k uvázání tkáně se ztrátou pohybu a erozí povrchu kloubu deformita a ztráta funkce.[2] The fibroblastové synoviocyty (FLS), vysoce specializované mezenchymální buňky nalezené v synoviální membrána, mají aktivní a prominentní roli v těchto patogenních procesech revmatických kloubů.[19]
RA se obvykle projevuje známkami zánětu, přičemž postižené klouby jsou oteklé, teplé, bolestivé a ztuhlé, zvláště brzy ráno po probuzení nebo po delší nečinnosti. Zvýšená ztuhlost brzy ráno je často významným rysem onemocnění a obvykle trvá déle než hodinu. Jemné pohyby mohou zmírnit příznaky v časných stádiích onemocnění. Tyto příznaky pomáhají odlišit revmatoidní a nezánětlivé problémy kloubů, jako jsou artróza. U artritidy nezánětlivých příčin jsou známky zánětu a ranní ztuhlost méně výrazné.[20]Bolest spojená s RA je vyvolána v místě zánětu a je klasifikována jako nociceptivní naproti tomu neuropatický.[21] Klouby jsou často ovlivněny poměrně symetrickým způsobem, i když to není konkrétní, a počáteční prezentace může být asymetrická.[18]:1098
Jak patologie postupuje, zánětlivá aktivita vede k uvázání šlach a erozi a destrukci povrchu kloubu, což zhoršuje rozsah pohybu a vede k deformita. Prsty mohou trpět téměř jakýmkoli deformita podle toho, o které klouby se jedná nejvíce. Charakteristický deformity, které se také vyskytují v artróza, zahrnout ulnární odchylka, deformace boutonniere (také „deformace knoflíkové dírky“, ohnutí proximálního interfalangeálního kloubu a prodloužení distálního interfalangeální kloub ruky), deformace labutí krku (hyperextenze v proximálním interfalangeálním kloubu a flexe v distálním interfalangeálním kloubu) a „Z-palec“. „Z-palec“ nebo „Z-deformita“ se skládá z hyperextenze interfalangeálního kloubu, fixní flexe a subluxace z metakarpofalangeální kloub a dává palci „Z“ vzhled.[18]:1098 The kladivo prst deformita může být vidět. V nejhorším případě jsou klouby známé jako artritida mutilans kvůli zmrzačující povaze deformit.[22]
Kůže
The revmatoidní uzlík, který je někdy v kůži, je nejčastějším kloubním znakem a vyskytuje se u 30% lidí, kteří mají RA.[23] Jedná se o typ zánětlivé reakce známé patologům jako „nekrotizující granulom " počáteční patologický proces při tvorbě uzlin není znám, ale může být v podstatě stejný jako synovitida, protože u obou se vyskytují podobné strukturní rysy. Uzel má centrální oblast fibrinoidní nekróza to může být prasklý a který odpovídá fibrin - bohatý nekrotický materiál nalezený v postiženém synoviálním prostoru a kolem něj. Okolí nekrózy je vrstva palisadingu makrofágy a fibroblasty, což odpovídá intimální vrstvě v synovii a manžetě pojivová tkáň obsahující shluky lymfocyty a plazmatické buňky, což odpovídá subintimální zóně v synovitidě. Typický revmatoidní uzlík může mít průměr několik milimetrů až několik centimetrů a obvykle se vyskytuje na kostnatých výčnělcích, jako je loket, pata, klouby nebo v jiných oblastech, které jsou vystaveny opakovanému mechanickému namáhání. Uzlíky jsou spojeny s pozitivním RF (revmatoidní faktor ) titr, ACPA a těžká erozivní artritida. Zřídka se mohou objevit ve vnitřních orgánech nebo na různých místech těla.[24]
Několik forem vaskulitida vyskytují se u RA, ale většinou se vyskytují u dlouhodobých a neléčených onemocnění. Nejběžnější prezentace je způsobena zapojením malých a středních plavidel. Revmatoidní vaskulitida se tedy může běžně projevovat ulcerací kůže a infarktem vaskulitického nervu známým jako mononeuritida multiplex.[25]
Mezi další, poměrně vzácné, příznaky spojené s kůží patří pyoderma gangrenosum, Sweetův syndrom, lékové reakce, erythema nodosum, laloku panikulitida, atrofie kůže prstů, palmární erytém a křehkost kůže (často zhoršená užíváním kortikosteroidů).[Citace je zapotřebí ]
Difúzní alopecie areata (Difúzní AA) se vyskytuje častěji u lidí s revmatoidní artritidou.[26] RA se také častěji vyskytuje u pacientů s příbuznými, kteří mají AA.[26]
Plíce
Plicní fibróza je známou komplikací revmatoidní artritidy. Je to také vzácný, ale dobře známý důsledek terapie (například pomocí methotrexát a leflunomid ). Caplanův syndrom popisuje plicní uzliny u jedinců s RA a další expozicí uhlí prach. Exsudativní pleurální výpotky jsou také spojeny s RA.[27][28]
Srdce a krevní cévy
Lidé s RA jsou náchylnější k ateroskleróza a riziko infarkt myokardu (infarkt) a mrtvice je výrazně zvýšena.[29][30][31]Mezi další možné komplikace, které mohou nastat, patří: perikarditida, endokarditida, selhání levé komory, valvulitida a fibróza.[32] Mnoho lidí s RA nepociťuje stejnou bolest na hrudi, jakou pociťují ostatní, když mají anginu pectoris nebo infarkt myokardu. Ke snížení kardiovaskulárního rizika je zásadní udržovat optimální kontrolu nad zánět způsobené RA (které se mohou podílet na vzniku kardiovaskulárního rizika) a vhodně používat cvičení a léky ke snížení dalších kardiovaskulárních rizikových faktorů, jako jsou krevní lipidy a krevní tlak. Lékaři, kteří léčí lidi s RA, by měli být při předepisování protizánětlivých léků citliví na kardiovaskulární riziko a možná budou chtít zvážit předepisování rutinního užívání nízkých dávek aspirinu, pokud jsou gastrointestinální účinky přijatelné.[32]
Krev
Anémie je zdaleka nejčastější abnormalitou krevních buněk, která může být způsobena řadou mechanismů. Chronický zánět způsobený RA vede ke zvýšení hepcidin úrovně, vedoucí k anémie chronických onemocnění kde je železo špatně absorbováno a také izolováno makrofágy. Červené krvinky mají normální velikost a barvu (normocytové a normochromní). A nízký počet bílých krvinek obvykle se vyskytuje pouze u lidí s Feltyho syndrom se zvětšenými játry a slezinou. Mechanismus neutropenie je složitý. An zvýšený počet krevních destiček dochází, když je zánět nekontrolovaný.[Citace je zapotřebí ]
jiný
Ledviny
Renální amyloidóza může nastat v důsledku neléčeného chronického zánětu.[33] Léčba penicilamin a soli zlata jsou uznávané příčiny membranózní nefropatie.[Citace je zapotřebí ]
Oči
Oko může být přímo ovlivněno ve formě episkleritida[34] nebo skleritida, která, když je závažná, může velmi zřídka postupovat k perforující skleromalacii. Spíše častější je nepřímý účinek keratoconjunctivitis sicca, což je suchost očí a úst způsobená lymfocyt infiltrace slzný a slinné žlázy. Pokud je závažná, může dojít k suchu rohovky keratitida a ztráta zraku i bolestivost. Preventivní léčba silného sucha opatřeními, jako je nasolakrimální potrubí zablokování je důležité.[Citace je zapotřebí ]
Játra
Problémy s játry u lidí s revmatoidní artritidou mohou být způsobeny základním onemocněním nebo v důsledku léků používaných k léčbě onemocnění.[35] Koexistující autoimunitní onemocnění jater, jako je primární biliární cirhóza nebo autoimunitní hepatitida může také způsobit problémy.[35]
Neurologický
Periferní neuropatie a mononeuritida multiplex může nastat. Nejběžnějším problémem je syndrom karpálního tunelu způsobené kompresí středního nervu otokem kolem zápěstí. Revmatoidní onemocnění páteře může vést k myelopatie. Atlanto-axiální subluxace může dojít v důsledku eroze odontoidní proces a / nebo příčné vazy v krční páteř spojení s lebkou. Taková eroze (> 3 mm) může způsobit vznik obratel sklouznutí přes sebe a stlačení míchy. Neohrabanost je zpočátku zkušená, ale bez náležité péče to může pokročit quadriplegia nebo dokonce smrt.[36]
Ústavní příznaky
Ústavní příznaky počítaje v to únava, nízká známka horečka, nevolnost, ranní ztuhlost, ztráta chuti k jídlu a ztráta hmotnosti jsou běžné systémové projevy pozorované u lidí s aktivní RA.
Kosti
Místní osteoporóza se vyskytuje v RA kolem zanícených kloubů. Předpokládá se, že je částečně způsoben zánětem cytokiny. K obecnější osteoporóze pravděpodobně přispívá nehybnost, systémové účinky cytokinů, lokální uvolňování cytokinů v kostní dřeni a léčba kortikosteroidy.[Citace je zapotřebí ]
Rakovina
Výskyt lymfom je zvýšena, i když je neobvyklá a souvisí s chronickým zánětem, nikoli s léčbou RA.[37][38] Riziko nemelanomový karcinom kůže se zvyšuje u lidí s RA ve srovnání s běžnou populací, což je asociace pravděpodobně způsobená užíváním imunosuprese činidla pro léčbu RA.[39]
Zuby
Parodontitida a ztráta zubů jsou běžné u lidí s revmatoidní artritidou.[40]
Rizikové faktory
RA je systémové (celé tělo) autoimunitní onemocnění. Některé genetické a environmentální faktory ovlivňují riziko RA.
Genetický
Rodinná anamnéza RA zvyšuje riziko přibližně třikrát až pětkrát; od roku 2016 se odhadovalo, že genetika může představovat mezi 40 a 65% případů séropozitivní RA, ale pouze kolem 20% pro seronegativní RA.[3] RA je silně spojena s geny zděděného typu tkáně hlavní komplex histokompatibility (MHC) antigen. HLA-DR4 je hlavním implikovaným genetickým faktorem - relativní důležitost se u různých etnických skupin liší.[41]
Genomové asociační studie zkoumá jedno-nukleotidové polymorfismy našli kolem sto genů spojených s rizikem RA, přičemž většina z nich zahrnovala HLA systém (zejména HLA-DRB1 ) který řídí rozpoznávání molekul sebe proti sobě; další mutace ovlivňující například kostimulační imunitní cesty CD28 a CD40, cytokinová signalizace, práh aktivace lymfocytového receptoru (např. PTPN22 ) a zdá se, že vrozená imunitní aktivace má menší vliv než mutace HLA.[3]
Životní prostředí
Existují epigenetický a environmentální rizikové faktory pro RA.[42][3] Kouření je zavedeným rizikovým faktorem pro RA v kavkazských populacích a zvyšuje riziko třikrát ve srovnání s nekuřáky, zejména u mužů, silných kuřáků a těch, kteří mají pozitivní revmatoidní faktor.[43] Mírná konzumace alkoholu může být ochranná.[44]
Oxid křemičitý expozice byla spojena s RA.[45]
Negativní zjištění
S RA nebyl trvale spojen žádný infekční agens a neexistují žádné důkazy o shlukování nemocí, které by naznačovaly jeho infekční příčinu,[41] ale periodontální onemocnění bylo trvale spojeno s RA.[3]
Mnoho negativních nálezů naznačuje, že buď se spouštěč liší, nebo že by to ve skutečnosti mohla být náhodná událost spojená s imunitní odpovědí.[46]
Patofyziologie
RA primárně začíná jako stav trvalé buněčné aktivace vedoucí k autoimunita a imunitní komplexy v kloubech a jiných orgánech, kde se projevuje.[Citace je zapotřebí ] Klinickými projevy onemocnění jsou především zánět synoviální membrána a poškození kloubů a synoviocyty podobné fibroblastům hrají v těchto patogenních procesech klíčovou roli.[19] Tři fáze progrese RA jsou iniciační fáze (kvůli nespecifickému zánětu), fáze amplifikace (kvůli T buňka aktivace) a chronická zánětlivá fáze s poškozením tkáně způsobeným cytokiny, IL – 1, TNF-alfa a IL – 6.[22]
Nespecifický zánět
Faktory umožňující abnormální imunitní reakci se po zahájení stanou trvalými a chronickými. Tyto faktory jsou genetické poruchy které mění regulaci adaptivní imunitní odpověď.[3] Genetické faktory interagují s rizikovými faktory prostředí pro RA, přičemž nejjasněji definovaným rizikovým faktorem je kouření cigaret.[43][47]
Další environmentální a hormonální faktory mohou vysvětlovat vyšší rizika pro ženy, včetně nástupu po porodu a hormonálních léků. Možnost zvýšené citlivosti spočívá v tom, že mechanismy negativní zpětné vazby - které obvykle udržují toleranci - jsou překonány mechanismy pozitivní zpětné vazby pro určité antigeny, jako je IgG Fc vázaný revmatoidní faktor a citrullinovaný fibrinogen vázaný protilátky proti citrulinovaným peptidům (ACPA - protilátka proti citrulinovanému proteinu). Diskuse o relativní roli imunitních komplexů produkovaných B-buňkami a produktů T-buněk při zánětu u RA pokračuje po dobu 30 let, ale žádná buňka není v místě zánětu nutná, pouze autoprotilátky proti IgGFc, známé jako revmatoidní faktory a ACPA, s ACPA s 80% specificitou pro diagnostiku RA.[48] Stejně jako u jiných autoimunitních onemocnění mají lidé s RA abnormálně glykosylované protilátky, o nichž se předpokládá, že podporují zánět kloubů.[49][stránka potřebná ]
Amplifikace v synovii
Jakmile se vytvoří generalizovaná abnormální imunitní odpověď - což může trvat několik let, než se objeví jakékoli příznaky - plazmatické buňky odvozené od B lymfocytů produkují ve velkých množstvích revmatoidní faktory a ACPA tříd IgG a IgM. Ty aktivují makrofágy prostřednictvím Fc receptoru a vazby komplementu, která je součástí intenzivního zánětu u RA.[50] Vazba autoreaktivní protilátky na Fc receptory je zprostředkována prostřednictvím N-glykanů protilátky, které jsou pozměněny tak, aby podporovaly zánět u lidí s RA.[49][stránka potřebná ]
To přispívá k lokálnímu zánětu v kloubu, konkrétně v synovii otok, vazodilatace a vstup aktivovaných T-buněk, hlavně CD4 v mikroskopicky nodulárních agregátech a CD8 v mikroskopicky difúzních infiltrátech.[Citace je zapotřebí ] Synoviální makrofágy a dendritické buňky fungovat jako buňky prezentující antigen expresí molekul MHC třídy II, která navozuje imunitní reakci v tkáni.[Citace je zapotřebí ]
Chronický zánět
Onemocnění postupuje vytvořením granulační tkáně na okrajích synoviální výstelky, pannus s rozsáhlou angiogeneze a enzymy způsobující poškození tkání.[51] V těchto patogenních procesech mají prominentní roli synoviocyty podobné fibroblastům.[19] Synovium zahušťuje, chrupavka a spodní kost se rozpadají a kloub se zhoršuje, vyvýšený kalprotektin úrovně sloužící jako biomarker těchto událostí.[52]
Cytokiny a chemokiny přitahují a akumulují imunitní buňky, tj. Aktivované T- a B buňky, monocyty a makrofágy z aktivovaných synoviocytů podobných fibroblastům, ve společném prostoru. Signalizací RANKL a HODNOST, nakonec se spustí osteoklast produkce, která degraduje kostní tkáň.[3][53][stránka potřebná ] Fibroblastové synoviocyty, které jsou přítomny v synoviu během revmatoidní artritidy, vykazují pozměněný fenotyp ve srovnání s buňkami přítomnými v normálních tkáních. Agresivní fenotyp synoviocytů podobných fibroblastům u revmatoidní artritidy a účinek, který tyto buňky mají na mikroprostředí kloubu, lze shrnout do charakteristických znaků, které je odlišují od zdravých synoviocytů podobných fibroblastům. Tyto charakteristické rysy fibroblastů podobných synoviocytů u revmatoidní artritidy jsou rozděleny na 7 charakteristických znaků pro buňky a 4 charakteristických znaků pro buňky.[19] Charakteristické znaky buňky jsou: snížená apoptóza, zhoršená inhibice kontaktu, zvýšený migrační invazivní potenciál, změněná epigenetická krajina, časová a prostorová heterogenita, genomová nestabilita a mutace a přeprogramovaný buněčný metabolismus. Charakteristické znaky buněk FLS v RA jsou: podporuje osteoklastogenezi a erozi kostí, přispívá k degradaci chrupavky, indukuje synoviální angiogenezi a rekrutuje a stimuluje imunitní buňky.[19]
Diagnóza
Zobrazování
Rentgenové záření rukou a nohou se obvykle provádí, když je postiženo mnoho kloubů. U RA nemusí dojít k žádným změnám v časných stádiích onemocnění nebo se může ukázat rentgen osteopenie v blízkosti kloubu, otok měkkých tkání a menší než normální kloubní prostor. Jak nemoc postupuje, může docházet ke kostním erozím a subluxaci. Jiné lékařské zobrazovací techniky, jako je magnetická rezonance (MRI) a ultrazvuk se také používají u RA.[22][55]
Technický pokrok v ultrasonografii, jako jsou vysokofrekvenční měniče (10 MHz nebo vyšší), zlepšil prostorové rozlišení ultrazvukových obrazů zobrazujících o 20% více eroze než konvenční rentgenografie. Barevný Doppler a výkonový Dopplerův ultrazvuk jsou užitečné při hodnocení stupně synoviálního zánětu, protože mohou vykazovat vaskulární signály aktivní synovitidy. To je důležité, protože v raných stadiích RA je primárně ovlivněno synovium a synovitida se zdá být nejlepším prediktivním ukazatelem budoucího poškození kloubů.[56]
Krevní testy
Pokud je klinicky podezření na RA, může lékař provést test revmatoidní faktor (RF) a anti-citrullinované proteinové protilátky (ACPA měřeno jako anti-CCP protilátky).[57][stránka potřebná ]Je pozitivní v 75-85%, ale negativní RF nebo CCP protilátka nevylučuje RA, spíše se artritida nazývá seronegativní, což je asi 15-25% lidí s RA.[58] Během prvního roku nemoci je revmatoidní faktor s větší pravděpodobností negativní, u některých jedinců se postupem času stane séropozitivní. RF je nespecifická protilátka a je vidět u přibližně 10% zdravých lidí, u mnoha dalších chronických infekcí hepatitida C. a chronická autoimunitní onemocnění, jako je Sjögrenův syndrom a systémový lupus erythematodes. Test tedy není charakteristický pro RA.[22]
Nové sérologické testy proto kontrolují anti-citrulinované proteinové protilátky ACPA. Tyto testy jsou opět pozitivní u 61-75% všech případů RA, ale se specificitou kolem 95%.[59] Stejně jako u RF, ACPA jsou mnohokrát přítomny před začátkem příznaků.[22]
Zdaleka nejběžnějším klinickým testem pro ACPA jecyklický citrulinovaný peptid (anti CCP) ELISA. V roce 2008 sérologické test point-of-care pro včasnou detekci RA kombinovala detekci RF a anti-MCV s citlivostí 72% a specificitou 99,7%.[60][je zapotřebí lepší zdroj ][61]
Obvykle se provádějí další krevní testy, aby se odlišily od jiných příčin artritidy, jako je rychlost sedimentace erytrocytů (ESR), C-reaktivní protein, Plný počet krvinek, funkce ledvin, jaterní enzymy a další imunologické testy (např. antinukleární protilátka / ANA) jsou všechny prováděny v této fázi. Zvýšené feritin úrovně mohou odhalit hemochromatóza, napodobující RA, nebo být znamením Stále nemoc, seronegativní, obvykle juvenilní, varianta revmatoidní artritidy.[Citace je zapotřebí ]
Kritéria klasifikace
V roce 2010 Kritéria klasifikace revmatoidní artritidy 2010 ACR / EULAR byly zavedeny.[62]
Nové kritérium není diagnostickým kritériem, ale klasifikačním kritériem pro identifikaci nemoci s vysokou pravděpodobností vzniku chronické formy.[22] Avšak skóre 6 nebo vyšší jednoznačně klasifikuje osobu s diagnózou revmatoidní artritidy.
Tato nová klasifikační kritéria zrušila „stará“ kritéria ACR z roku 1987 a jsou přizpůsobena pro včasnou diagnostiku RA. "Nová" klasifikační kritéria, která společně zveřejnila Americká vysoká škola revmatologie (ACR) a Evropská liga proti revmatismu (EULAR) stanoví bodovou hodnotu mezi 0 a 10. Diagnóza zahrnuje čtyři oblasti:[62]
- společné zapojení, jmenování metakarpofalangeální klouby, proximální interfalangeální klouby, interfalangeální kloub palce, druhé až páté metatarsofalangeální kloub a zápěstí tak jako malé klouby, a ramena, lokty, kyčelní klouby, kolena, a kotníky tak jako velké klouby:
- Zapojení 1 velkého kloubu dává 0 bodů
- Zapojení 2–10 velkých kloubů dává 1 bod
- Zapojení 1–3 malých kloubů (s nebo bez zapojení velkých kloubů) dává 2 body
- Zapojení 4–10 malých kloubů (s nebo bez zapojení velkých kloubů) dává 3 body
- Zapojení více než 10 kloubů (se zapojením alespoň 1 malého kloubu) dává 5 bodů
- sérologické parametry - včetně revmatoidní faktor stejně jako ACPA - „ACPA“ znamená „anti-citrullinovaná proteinová protilátka“:
- Negativní RF a negativní ACPA dává 0 bodů
- Nízko pozitivní RF nebo low-positive ACPA dává 2 body
- Vysoce pozitivní RF nebo vysoce pozitivní ACPA dává 3 body
- reaktanty akutní fáze: 1 bod za zvýšenou rychlost sedimentace erytrocytů, ESR nebo zvýšené CRP hodnota (c-reaktivní protein)
- trvání artritida: 1 bod za příznaky trvající šest týdnů nebo déle
Nová kritéria se přizpůsobují rostoucímu porozumění RA a zlepšení diagnostiky RA a léčby nemocí. V "nových" kritériích sérologie a autoimunitní diagnostika má velkou váhu, protože detekce ACPA je vhodná k diagnostice onemocnění v raném stavu, než dojde k destrukci kloubů. Zničení kloubů pozorovaných na rentgenových snímcích bylo významným bodem kritérií ACR z roku 1987.[63] Toto kritérium již není považováno za relevantní, protože se jedná pouze o druh škody, které má zacházení zabránit.
Diferenciální diagnózy
Typ | WBC na mm3 | % neutrofilů | Viskozita | Vzhled |
---|---|---|---|---|
Normální | <200 | 0 | Vysoký | Průhledný |
Osteoartróza | <5000 | <25 | Vysoký | Průhledná žlutá |
Trauma | <10,000 | <50 | Variabilní | Krvavý |
Zánětlivé | 2,000-50,000 | 50-80 | Nízký | Zataženo žlutá |
Septická artritida | >50,000 | >75 | Nízký | Zataženo žlutá |
Kapavka | ~10,000 | 60 | Nízký | Zataženo žlutá |
Tuberkulóza | ~20,000 | 70 | Nízký | Zataženo žlutá |
Zánětlivé = dna, revmatoidní artritida, revmatická horečka |
Několik dalších zdravotních stavů může připomínat RA a je třeba je od něj odlišit v době diagnózy:[66]
- Artritida vyvolaná krystaly (dna, a pseudodout ) - obvykle zahrnuje konkrétní klouby (koleno, MTP1, paty) a lze jej odlišit aspirací kloubní tekutiny, pokud máte pochybnosti. Zarudnutí, asymetrické rozložení postižených kloubů, bolest se objevuje v noci a počáteční bolest je u dny kratší než hodina.
- Osteoartróza - rozlišuje se Rentgenové záření postižených kloubů a krevních testů, vyšší věk, začínající bolest méně než hodinu, asymetrické rozložení postižených kloubů a bolest se zhoršují při delším používání kloubu.
- Systémový lupus erythematodes (SLE) - vyznačuje se specifickými klinickými příznaky a krevními testy (protilátky proti dvouvláknové DNA)
- Jeden z několika typů psoriatická artritida připomíná RA - změny nehtů a kožní příznaky se mezi nimi odlišují
- Lyme nemoc způsobuje erozivní artritidu a může se velmi podobat RA - lze ji odlišit krevním testem v endemických oblastech
- Reaktivní artritida - asymetricky zahrnuje patu, sakroiliak klouby a velké klouby nohy. To je obvykle spojeno s uretritida, zánět spojivek, iritida bezbolestné bukální vředy a keratoderma blennorrhagica.
- Axiální spondylartróza (počítaje v to ankylozující spondylitida ) - jedná se o páteř, i když v souvislosti s tímto stavem se může objevit symetrická polyartritida malého kloubu podobná RA.
- Hepatitida C. - V souvislosti s tímto stavem se může objevit symetrická polyartritida podobná RA. Hepatitida C může také indukovat autoprotilátky proti revmatoidnímu faktoru.
Vzácnější příčiny, které se obvykle chovají odlišně, ale mohou způsobovat bolesti kloubů:[66]
- Sarkoidóza, amyloidóza, a Whippleova choroba může také připomínat RA.
- Hemochromatóza může způsobit artritidu kloubů ruky.
- Akutní revmatickou horečku lze rozlišit podle migračního vzorce společného postižení a důkazů o předchůdci streptokokový infekce.
- Bakteriální artritida (např Streptococcus ) je obvykle asymetrický, zatímco RA obvykle zahrnuje obě strany těla symetricky.
- Gonokokové artritida (bakteriální artritida) je také zpočátku migrační a může zahrnovat šlachy kolem zápěstí a kotníků.
Někdy je artritida v nediferencovaném stádiu (tj. Žádné z výše uvedených kritérií není pozitivní), i když je synovitida svědkem a hodnocena ultrazvukem.
Monitorování postupu
K monitorování remise u revmatoidní artritidy lze použít mnoho nástrojů.
- DAS28: Skóre aktivity nemoci 28 kloubů (DAS28) je široce používán jako indikátor aktivity RA choroby a reakce na léčbu. Zahrnuté klouby jsou (dvoustranně ): proximální interfalangeální klouby (10 kloubů), metakarpofalangeální klouby (10), zápěstí (2), lokty (2), ramena (2) a kolena (2). Při pohledu na tyto klouby se počítá počet kloubů s citlivostí při dotyku (TEN28) a otokem (SW28). The rychlost sedimentace erytrocytů (ESR) se měří a postižená osoba provádí subjektivní hodnocení (SA) aktivity onemocnění během předchozích 7 dnů na stupnici od 0 do 100, kde 0 je „žádná aktivita“ a 100 je „nejvyšší možná aktivita“. S těmito parametry se DAS28 počítá jako:[67]
Z toho lze chorobnou aktivitu postižené osoby klasifikovat následovně:[67]
Proud DAS28 | Snížení DAS28 z počáteční hodnoty | |||
---|---|---|---|---|
> 1.2 | > 0,6 ale ≤ 1.2 | ≤ 0.6 | ||
≤ 3.2 | Neaktivní | Dobré vylepšení | Mírné zlepšení | Žádné zlepšení |
> 3,2, ale ≤ 5,1 | Mírný | Mírné zlepšení | Mírné zlepšení | Žádné zlepšení |
> 5.1 | Velmi aktivní | Mírné zlepšení | Žádné zlepšení | Žádné zlepšení |
Není to vždy spolehlivý indikátor efektu léčby.[68] Jedním z hlavních omezení je, že může dojít k vynechání synovitidy nízkého stupně.[69]
- Jiné: Další nástroje pro sledování remise u revmatoidní artritidy jsou: ACR-EULAR Prozatímní definice remise revmatoidní artritidy, index aktivity zjednodušené nemoci a index aktivity klinické nemoci.[70] Některá skóre nevyžadují vstup od zdravotnického pracovníka a umožňují vlastní monitorování osobou, například HAQ-DI.[71][stránka potřebná ]
Prevence
Neexistuje žádná známá prevence stavu, kromě snížení rizikových faktorů.[72]
Řízení
Léčba RA neexistuje, ale léčba může zlepšit příznaky a zpomalit postup onemocnění. Léčba s úpravou nemoci má nejlepší výsledky, pokud je zahájena včasně a agresivně.[73] Výsledky nedávného systematického přehledu zjistily, že kombinovaná léčba faktorem nekrotizujícím nádory (TNF) a biologickými látkami jinými než TNF plus methotrexát (MTX) vedla ke zlepšení kontroly onemocnění, remise definované pomocí Disease Activity Score (DAS) a funkční kapacity ve srovnání s jednorázová léčba methotrexátem nebo samotným biologickým přípravkem.[74]
Cílem léčby je minimalizovat příznaky, jako je bolest a otok, zabránit deformaci kostí (například kostní eroze viditelné v rentgenovém záření) a udržovat každodenní fungování.[75] To je primárně řešeno pomocí chorobu modifikující antirevmatika (DMARDs); dávkovaná fyzická aktivita; analgetika a fyzikální terapie lze použít k léčbě bolesti.[7][5][6] RA by obecně měla být léčena alespoň jedním specifickým antirevmatickým lékem.[8] Použití benzodiazepiny (jako diazepam ) k léčbě bolesti se nedoporučuje, protože se zdá, že nepomáhá a je spojena s riziky.[76]
Životní styl
Pravidelné cvičení se doporučuje jako bezpečné i užitečné k udržení síly svalů a celkové fyzické funkce.[77] Fyzická aktivita je prospěšná pro lidi s revmatoidní artritidou, kteří trpí únavou,[78] ačkoli neexistovaly žádné nebo téměř žádné důkazy, které by naznačovaly, že cvičení může mít dlouhodobý vliv na fyzické funkce, studie zjistila, že pečlivě dávkované cvičení ukázalo významné zlepšení u pacientů s RA.[6][79] Mírné účinky byly nalezeny u aerobních cvičení a silového tréninku na kardiovaskulární zdatnost a svalovou sílu v RA. Fyzická aktivita navíc neměla žádné škodlivé vedlejší účinky, jako je zvýšená aktivita nemoci v jakékoli dimenzi cvičení.[80] Není jisté, zda konzumace nebo vyhýbání se určitým potravinám nebo jiná zvláštní dietní opatření pomáhají zlepšit příznaky.[81] Pracovní lékařství hraje pozitivní roli při zlepšování funkčních schopností u lidí s revmatoidní artritidou.[82] Slabé důkazy podporují použití voskových koupelí (termoterapie ) k léčbě artritidy v rukou.[83]
Vzdělávací přístupy, které informují lidi o dostupných nástrojích a strategiích, které jim pomohou vyrovnat se s revmatoidní artritidou, mohou zlepšit psychologický stav člověka a jeho úroveň Deprese v kratším období.[84] Použití extra hlubokých bot a tvarovaných vložek může snížit bolest během činností, při nichž dochází k vážení, jako je chůze.[85] Vložky mohou také bránit progresi bunions.[85]
Činidla modifikující nemoci
Nemoci modifikující antireumatické léky (DMARD) jsou primární léčbou RA.[8] Jedná se o různorodou sbírku drog seskupených podle použití a konvence. Bylo zjištěno, že zlepšují příznaky, snižují poškození kloubů a zlepšují celkové funkční schopnosti.[8] Léčba DMARD by měla být zahájena na počátku onemocnění, protože vede k remisi onemocnění přibližně u poloviny lidí a celkově zlepšuje výsledky.[8]
Následující léky se považují za DMARD: methotrexát, hydroxychlorochin, sulfasalazin, leflunomid, Inhibitory TNF-alfa (certolizumab, infliximab a etanercept ), abatacept, a anakinra. Rituximab a tocilizumab jsou monoklonální protilátky a jsou také DMARD.[8] Užívání tocilizumabu je spojeno s rizikem zvýšené hladiny cholesterolu.[86]
Hydroxychlorochin, kromě svého nízkého profilu toxicity, je považován za účinný při léčbě mírné RA.[87]
Nejběžněji používanou látkou je methotrexát s dalšími často používanými látkami, včetně sulfasalazinu a leflunomidu.[8] Leflunomid je účinný, pokud se používá od 6 do 12 měsíců, s podobnou účinností jako methotrexát, pokud se používá po dobu 2 let.[88] Sulfasalazin se také jeví jako nejúčinnější při krátkodobé léčbě revmatoidní artritidy.[89] Aurotiomalát sodný (zlato) a cyklosporin jsou méně často používány kvůli častějším nepříznivým účinkům.[8] Bylo však zjištěno, že cyklosporin je účinný v progresivní RA, pokud je používán až do jednoho roku.[90] Látky mohou být použity v kombinaci, avšak u lidí se mohou vyskytnout větší vedlejší účinky.[8][91] Methotrexát je nejdůležitější a nejužitečnější přípravek DMARD a je obvykle první léčbou.[8][5][92] Kombinovaný přístup s methotrexátem a biologickými látkami zlepšuje ACR50, skóre HAQ a míru remise RA.[93] Trojitá terapie sestávající z methotrexátu, sulfasalazinu a hydroxychlorochinu může také účinně kontrolovat aktivitu onemocnění.[94] Nežádoucí účinky by měly být pravidelně sledovány s toxicitou, včetně gastrointestinální, hematologické, plicní a jaterní.[92] Nežádoucí účinky, jako je nevolnost, zvracení nebo bolest břicha, lze snížit užíváním kyseliny listové.[95]
2015 Cochrane přehled shledal, že rituximab s methotrexátem je účinný při zlepšování příznaků ve srovnání se samotným methotrexátem.[96] Rituximab působí snížením hladin B-buněk (imunitní buňky, které se účastní zánětu). Lidé užívající rituximab měli na základě rentgenových snímků zlepšenou bolest, funkci, sníženou aktivitu onemocnění a snížené poškození kloubů. Po 6 měsících došlo u 21% více lidí ke zlepšení jejich příznaků při užívání rituximabu a methotrexátu.[96]
Biologické látky by se měly obecně používat pouze v případě, že methotrexát a další konvenční látky nejsou účinné po zkoušce trvající tři měsíce.[8] Jsou spojeny s vyšší mírou závažných infekcí ve srovnání s jinými DMARD.[97] Mezi biologická činidla DMARD používaná k léčbě revmatoidní artritidy patří: faktor nekrózy nádorů alfa (TNFα) blokátory, jako je infliximab; interleukin 1 blokátory jako např anakinra, monoklonální protilátky proti B buňky jako rituximab a tocilizumab T buňka blokátor kostimulace, jako je abatacept. Často se používají v kombinaci s methotrexátem nebo leflunomidem.[8][3] Biologická monoterapie nebo tofacitinib methotrexátem může zlepšit ACR50, míru remise a funkci RA.[98][99] Abatacept by neměl být používán současně s jinými biologickými látkami.[100] In those who are well controlled (low disease activity) on TNF blockers, decreasing the dose does not appear to affect overall function.[101] Discontinuation of TNF blockers (as opposed to gradually lowering the dose) by people with low disease activity may lead to increased disease activity and may affect remission, damage that is visible on an x-ray, and a person's function.[101] People should be screened for latent tuberculosis before starting any TNF blockers therapy to avoid reactivation of tuberculosis.[22]
TNF blockers and methotrexate appear to have similar effectiveness when used alone and better results are obtained when used together. Golimumab is effective when used with methotraxate.[102] TNF blockers may have equivalent effectiveness with etanercept appearing to be the safest.[103] Injecting etanercept, in addition to methotrexate twice a week may improve ACR50 and decrease radiographic progression for up to 3 years.[104] Abatacept appears effective for RA with 20% more people improving with treatment than without but long term safety studies are yet unavailable.[105] Adalimumab slows the time for the radiographic progression when used for 52 weeks.[106] However, there is a lack of evidence to distinguish between the biologics available for RA.[107] Issues with the biologics include their high cost and association with infections including tuberkulóza.[3] Use of biological agents may reduce fatigue.[108] The mechanism of how biologics reduce fatigue is unclear.[108]
Anti-inflammatory and analgesic agents
Glukokortikoidy can be used in the short term and at the lowest dose possible for flare-ups and while waiting for slow-onset drugs to take effect.[8][3][109] Combination of glucocorticoids and conventional therapy has shown a decrease in rate of erosion of bones.[110] Steroids may be injected into affected joints during the initial period of RA, prior to the use of DMARDs or oral steroids.[111]
Ne-NSAID drugs to relieve pain, like paracetamol may be used to help relieve the pain symptoms; they do not change the underlying disease.[5] The use of paracetamol may be associated with the risk of developing ulcers.[112]
NSAIDs reduce both pain and stiffness in those with RA but do not affect the underlying disease and appear to have no effect on people's long term disease course and thus are no longer first line agents.[3][113] NSAIDs should be used with caution in those with gastrointestinální, kardiovaskulární, or kidney problems.[114][115][116][112] Rofecoxib was withdrawn from the global market as its long-term use was associated to an increased risk of heart attacks and strokes.[117] Use of methotrexate together with NSAIDs is safe, if adequate monitoring is done.[118] Inhibitory COX-2, jako celecoxib, and NSAIDs are equally effective.[119][120] A 2004 Cochrane review found that people preferred NSAIDs over paracetamol.[121] However, it is yet to be clinically determined whether NSAIDs are more effective than paracetamol.[121]
The neuromodulator agents topical kapsaicin may be reasonable to use in an attempt to reduce pain.[122] Nefopam by mouth and konopí are not recommended as of 2012 as the risks of use appear to be greater than the benefits.[122]
Limited evidence suggests the use of weak oral opioids but the adverse effects may outweigh the benefits.[123]
Alternatively, physical therapy has been tested and shown as an effective aid in reducing pain in patients with RA. As most RA is detected early and treated aggressively, physical therapy plays more of a preventative and compensatory role, aiding in pain management alongside regular rheumatic therapy.[7]
Chirurgická operace
Especially for affected fingers, hands, and wrists, synovektomie may be needed to prevent pain or tendon rupture when drug treatment has failed. Severely affected joints may require joint replacement surgery, such as knee replacement. Postoperatively, fyzioterapie is always necessary.[18]:1080, 1103 There is insufficient evidence to support surgical treatment on arthritic shoulders.[124]
Fyzioterapie
For people with RA, fyzioterapie may be used together with medical management.[125] This may include cold and teplo aplikace, electronic stimulation, a hydroterapie.[125]
Physiotherapy promotes physical activity. In RA, physical activity like exercise in the appropriate dosage (frequency, intensity, time, type, volume, progression) and physical activity promotion is effective in improving cardiovascular fitness, muscle strength, and maintaining a long term active lifestyle. Physical activity promotion according to the public health recommendations should be an integral part of standard care for people with RA and other arthritic diseases.[6]
Alternativní medicína
In general, there is not enough evidence to support any complementary health approaches for RA, with safety concerns for some of them. Some mind and body practices and dietary supplements may help people with symptoms and therefore may be beneficial additions to conventional treatments, but there is not enough evidence to draw conclusions.[11] A systematický přehled z VAČKA modalities (excluding fish oil) found that " The available evidence does not support their current use in the management of RA.".[126] Studies showing beneficial effects in RA on a wide variety of CAM modalities are often affected by zkreslení publikace and are generally not high quality evidence such as randomizované kontrolované studie (RCTs).[10]
A 2005 Cochrane review states that low level laser therapy can be tried to improve pain and morning stiffness due to rheumatoid arthritis as there are few side-effects.[127]
There is limited evidence that Tai chi might improve the range of motion of a joint in persons with rheumatoid arthritis.[128][129] The evidence for acupuncture is inconclusive[130] with it appearing to be equivalent to sham acupuncture.[131]
A Cochrane review in 2002 showed some benefits of the electrical stimulation as a rehabilitation intervention to improve the power of the hand grip and help to resist fatigue.[132] D‐penicillamine may provide similar benefits as DMARDs but it is also highly toxic.[133] Low-quality evidence suggests the use of therapeutic ultrasound on arthritic hands.[134] Potential benefits include increased grip strength, reduced morning stiffness and number of swollen joints.[134] There is tentative evidence of benefit of transkutánní stimulace elektrických nervů (TENS) in RA.[135] Acupuncture‐like TENS (AL-TENS) may decrease pain intensity and improve muscle power scores.[135]
Low-quality evidence suggests people with active RA may benefit from assistive technology.[136] This may include less discomfort and difficulty such as when using an eye drop device.[136] Balance training is of unclear benefits.[137]
Doplňky stravy
Mastné kyseliny
Kyselina gama-linolenová, an omega-6 fatty acid, may reduce pain, tender joint count and stiffness, and is generally safe.[138] Pro omega-3 polyunsaturated fatty acids (found in fish oil), a meta-analysis reported a favorable effect on pain, although confidence in the effect was considered moderate. The same review reported less inflammation but no difference in joint function.[139] A review examined the effect of marine oil omega-3 fatty acids on pro-inflammatory eicosanoid concentrations; leukotrien4 (LTB4) was lowered in people with rheumatoid arthritis but not in those with non-autoimmune chronic diseases. (LTB4) increases vascular permeabiltity and stimulates other inflammatory substances.[140] A third meta-analysis looked at fish consumption. The result was a weak, non-statistically significant inverse association between fish consumption and RA.[141] A fourth review limited inclusion to trials in which people eat ≥2.7 g/day for more than three months. Use of pain relief medication was decreased, but improvements in tender or swollen joints, morning stiffness and physical function were not changed.[142] Collectively, the current evidence is not strong enough to determine that supplementation with omega-3 fatty acids or regular consumption of fish are effective treatments for rheumatoid arthritis.[139][140][141][142]
Bylinný
The Americká vysoká škola revmatologie states that no herbal medicines have health claims supported by high-quality evidence and thus they do not recommend their use.[143] There is no scientific basis to suggest that herbal supplements advertised as "natural" are safer for use than conventional medications as both are chemicals. Herbal medications, although labelled "natural", may be toxic or fatal if consumed.[143]Due to the false belief that herbal supplements are always safe, there is sometimes a hesitancy to report their use which may increase the risk of adverse reaction.[10]
The following are under investigation for treatments for RA, based on preliminary promising results (not recommended for clinical use yet): boswellic acid,[144] kurkumin,[145] ďáblův dráp,[146][147] Euonymus alatus,[148] a thunder god vine (Tripterygium wilfordii).[149] NCCIH has noted that, "In particular, the herb thunder god vine (Tripterygium wilfordii) can have serious side effects."[11]
There is conflicting evidence on the role of erytropoéza -stimulating agents for treatment of anemia in persons with rheumatoid arthritis.[150]
Těhotenství
More than 75% of women with rheumatoid arthritis have symptoms improve during pregnancy but might have symptoms worsen after delivery.[22] Methotrexát a leflunomid are teratogenic (harmful to foetus) and not used in pregnancy. It is recommended women of childbearing age should use contraceptives to avoid pregnancy and to discontinue its use if pregnancy is planned.[75][92] Low dose of prednisolon, hydroxychlorochin a sulfasalazine are considered safe in pregnant persons with rheumatoid arthritis. Prednisolone should be used with caution as the side effects include infections and fractures.[151]
Očkování
People with RA have an increased risk of infections and mortality and recommended vaccinations can reduce these risks.[152] Inaktivovaná vakcína proti chřipce should be received annually.[153] The pneumococcal vaccine should be administered twice for people under the age 65 and once for those over 65.[154] Lastly, the live-attenuated zoster vaccine should be administered once after the age 60, but is not recommended in people on a faktor nekrózy nádorů alfa blocker.[155]
Prognóza
The course of the disease varies greatly. Some people have mild short-term symptoms, but in most the disease is progressive for life. Around 25% will have subcutaneous nodules (known as rheumatoid nodules );[157] this is associated with a poor prognosis.[158]
Prognostic factors
Poor prognostic factors include,
- Persistent synovitis
- Early erosive disease
- Extra-articular findings (including subcutaneous rheumatoid nodules)
- Positive serum RF findings
- Positive serum anti-CCP autoantibodies
- Carriership of HLA-DR4 "Shared Epitope" alleles
- Family history of RA
- Poor functional status
- Socioeconomic factors
- Elevated acute phase response (erythrocyte sedimentation rate [ESR], C-reactive protein [CRP])
- Increased clinical severity.
Úmrtnost
RA reduces lifespan on average from three to twelve years.[75] Young age at onset, long disease duration, the presence of other health problems, and characteristics of severe RA—such as poor functional ability or overall health status, a lot of joint damage on x-rays, the need for hospitalisation or involvement of organs other than the joints—have been shown to associate with higher mortality.[159] Positive responses to treatment may indicate a better prognosis. A 2005 study by the Klinika Mayo noted that RA sufferers suffer a doubled risk of heart disease,[160] independent of other risk factors such as cukrovka, alcohol abuse, and elevated cholesterol, blood pressure and body mass index. The mechanism by which RA causes this increased risk remains unknown; the presence of chronic inflammation has been proposed as a contributing factor.[161] It is possible that the use of new biologic drug therapies extend the lifespan of people with RA and reduce the risk and progression of atherosclerosis.[162] This is based on cohort and registry studies, and still remains hypothetical. It is still uncertain whether biologics improve vascular function in RA or not. There was an increase in total cholesterol and HDLc levels and no improvement of the atherogenic index.[163]
Epidemiologie
RA affects between 0.5 and 1% of adults in the developed world with between 5 and 50 per 100,000 people newly developing the condition each year.[3] In 2010 it resulted in about 49,000 deaths globally.[164]
Onset is uncommon under the age of 15 and from then on the incidence rises with age until the age of 80. Women are affected three to five times as often as men.[22]
The age at which the disease most commonly starts is in women between 40 and 50 years of age, and for men somewhat later.[165] RA is a chronic disease, and although rarely, a spontaneous remission may occur, the natural course is almost invariably one of the persistent symptoms, waxing and waning in intensity, and a progressive deterioration of joint structures leading to deformations and disability.
There is an association between periodontitis and rheumatoid arthritis (RA), hypothesised to lead to enhanced generation of RA-related autoantibodies. Oral bacteria that invade the blood may also contribute to chronic inflammatory responses and generation of autoantibodies.[166]
Dějiny
The first known traces of arthritis date back at least as far as 4500 BC. A text dated 123 AD first describes symptoms very similar to RA.[Citace je zapotřebí ] It was noted in skeletal remains of Native Americans found in Tennessee.[167] In Europe, the disease is vanishingly rare before the 17th century.[168] The first recognized description of RA in modern medicine was in 1800 by the French physician Dr Augustin Jacob Landré-Beauvais (1772–1840) who was based in the famed Nemocnice Salpêtrière v Paříži.[14] The name "rheumatoid arthritis" itself was coined in 1859 by British rheumatologist Dr Alfred Baring Garrod.[169]
Umění Peter Paul Rubens may possibly depict the effects of RA. In his later paintings, his rendered hands show, in the opinion of some physicians, increasing deformity consistent with the symptoms of the disease.[170][171] RA appears to some to have been depicted in 16th-century paintings.[172] However, it is generally recognized in art historical circles that the painting of hands in the 16th and 17th century followed certain stylized conventions, most clearly seen in the Mannerist movement. It was conventional, for instance, to show the upheld right hand of Christ in what now appears a deformed posture. These conventions are easily misinterpreted as portrayals of disease.
Historic (though not necessarily effective) treatments for RA have also included: rest, ice, compression and elevation, jablko strava, nutmeg, some light exercise every now and then, kopřivy, včela venom, měď bracelets, rhubarb diet, extractions of teeth, půst, Miláček, vitamíny, inzulín, magnety, a elektrokonvulzivní terapie (ECT).[173]
Etymologie
Rheumatoid arthritis is derived from the Greek word ῥεύμα-rheuma (nom.), ῥεύματος-rheumatos (gen.) ("flow, current"). Přípona -oid ("resembling") gives the translation as joint inflammation that resembles revmatická horečka. Rhuma which means watery discharge might refer to the fact that the joints are swollen or that the disease may be made worse by wet weather.[15]
Výzkum
Metaanalýza found an association between periodontální onemocnění and RA, but the mechanism of this association remains unclear.[174] Two bacterial species associated with periodontitis are implicated as mediators of protein citrulinace in the gums of people with RA.[3]
Nedostatek vitaminu D. is more common in people with rheumatoid arthritis than in the general population.[175][176] However, whether vitamin D deficiency is a cause or a consequence of the disease remains unclear.[177] Jeden metaanalýza found that vitamin D levels are low in people with rheumatoid arthritis and that vitamin D status correlates inversely with prevalence of rheumatoid arthritis, suggesting that nedostatek vitaminu D. is associated with susceptibility to rheumatoid arthritis.[178]
The fibroblast-like synoviocytes have a prominent role in the pathogenic processes of the rheumatic joints, and therapies that target these cells are emerging as promising therapeutic tools, raising hope for future applications in rheumatoid arthritis.[19]
Reference
- ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó p q r s t u proti w X "Handout on Health: Rheumatoid Arthritis". Národní institut pro artritidu a muskuloskeletální a kožní nemoci. Srpna 2014. Archivováno z původního dne 30. června 2015. Citováno 2. července 2015.
- ^ A b C d E F Majithia V, Geraci SA (November 2007). "Rheumatoid arthritis: diagnosis and management". American Journal of Medicine. 120 (11): 936–9. doi:10.1016/j.amjmed.2007.04.005. PMID 17976416.
- ^ A b C d E F G h i j k l m n Smolen JS, Aletaha D, McInnes IB (October 2016). "Rheumatoid arthritis" (PDF). Lanceta. 388 (10055): 2023–2038. doi:10.1016/S0140-6736(16)30173-8. PMID 27156434. S2CID 37973054.
- ^ Wang H, Naghavi M, Allen C, Barber RM, Bhutta ZA, Carter A, et al. (GBD 2015 Mortality and Causes of Death Collaborators) (October 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lanceta. 388 (10053): 1459–1544. doi:10.1016 / S0140-6736 (16) 31012-1. PMC 5388903. PMID 27733281.
- ^ A b C d "Rheumatoid arthritis in adults: management: recommendations: Guidance and guidelines". NICE. Prosinec 2015. Archivováno from the original on 2017-04-16.
- ^ A b C d Rausch Osthoff AK, Juhl CB, Knittle K, Dagfinrud H, Hurkmans E, Braun J, et al. (2018-12-04). "Effects of exercise and physical activity promotion: meta-analysis informing the 2018 EULAR recommendations for physical activity in people with rheumatoid arthritis, spondyloarthritis and hip/knee osteoarthritis". RMD Open. 4 (2): e000713. doi:10.1136/rmdopen-2018-000713. PMC 6307596. PMID 30622734.
- ^ A b C Park Y, Chang M (January 2016). "Effects of rehabilitation for pain relief in patients with rheumatoid arthritis: a systematic review". Journal of Physical Therapy Science. 28 (1): 304–8. doi:10.1589/jpts.28.304. PMC 4756025. PMID 26957779.
- ^ A b C d E F G h i j k l m Singh JA, Saag KG, Bridges SL, Akl EA, Bannuru RR, Sullivan MC, Vaysbrot E, McNaughton C, Osani M, Shmerling RH, Curtis JR, Furst DE, Parks D, Kavanaugh A, O'Dell J, King C, Leong A, Matteson EL, Schousboe JT, Drevlow B, Ginsberg S, Grober J, St Clair EW, Tindall E, Miller AS, McAlindon T (January 2016). "2015 American College of Rheumatology Guideline for the Treatment of Rheumatoid Arthritis". Arthritis & Rheumatology. 68 (1): 1–26. doi:10.1002/art.39480. PMID 26545940.
- ^ Singh JA, Wells GA, Christensen R, Tanjong Ghogomu E, Maxwell L, Macdonald JK, Filippini G, Skoetz N, Francis D, Lopes LC, Guyatt GH, Schmitt J, La Mantia L, Weberschock T, Roos JF, Siebert H, Hershan S, Lunn MP, Tugwell P, Buchbinder R (February 2011). "Adverse effects of biologics: a network meta-analysis and Cochrane overview". Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD008794. doi:10.1002/14651858.CD008794.pub2. PMC 7173749. PMID 21328309.
- ^ A b C Efthimiou P, Kukar M (March 2010). "Complementary and alternative medicine use in rheumatoid arthritis: proposed mechanism of action and efficacy of commonly used modalities". Rheumatology International. 30 (5): 571–86. doi:10.1007/s00296-009-1206-y. PMID 19876631. S2CID 21179821.
- ^ A b C "Rheumatoid Arthritis and Complementary Health Approaches". National Center for Complementary and Integrative Health. Leden 2006. Archivováno z původního 5. července 2015. Citováno 1. července 2015.
- ^ Vos T, Allen C, Arora M, Barber RM, Bhutta ZA, Brown A, et al. (GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators) (October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lanceta. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282.
- ^ GBD 2013 Příčiny úmrtnosti spolupracovníků smrti (leden 2015). „Globální, regionální a národní věk-pohlaví specifická úmrtnost ze všech příčin a příčin specifické pro 240 příčin úmrtí, 1990–2013: systematická analýza studie Global Burden of Disease Study 2013“. Lanceta. 385 (9963): 117–71. doi:10.1016 / S0140-6736 (14) 61682-2. PMC 4340604. PMID 25530442.
- ^ A b Landré-Beauvais AJ (1800). La goutte asthénique primitive (doctoral thesis). Paris. reproduced in Landré-Beauvais AJ (March 2001). "The first description of rheumatoid arthritis. Unabridged text of the doctoral dissertation presented in 1800". Joint, Bone, Spine. 68 (2): 130–43. doi:10.1016/S1297-319X(00)00247-5. PMID 11324929.
- ^ A b Paget SA, Lockshin MD, Loebl S (2002). The Hospital for Special Surgery Rheumatoid Arthritis Handbook Everything You Need to Know. New York: John Wiley & Sons. p. 32. ISBN 9780471223344. Archivováno from the original on 2017-02-22.
- ^ Turesson C, O'Fallon WM, Crowson CS, Gabriel SE, Matteson EL (August 2003). "Extra-articular disease manifestations in rheumatoid arthritis: incidence trends and risk factors over 46 years". Annals of the Revmatic Diseases. 62 (8): 722–7. doi:10.1136/ard.62.8.722. PMC 1754626. PMID 12860726.
- ^ Cutolo M, Kitas GD, van Riel PL (February 2014). "Burden of disease in treated rheumatoid arthritis patients: going beyond the joint". Semináře o artritidě a revmatismu. 43 (4): 479–88. doi:10.1016/j.semarthrit.2013.08.004. PMID 24080116.
- ^ A b C d Walker BR, Colledge NR, Ralston SH, Penman ID, eds. (2014). Davidsonovy principy a praxe v medicíně (22. vydání). Churchill Livingstone/Elsevier. ISBN 978-0-7020-5035-0.
- ^ A b C d E F Nygaard G, Firestein GS (June 2020). "Restoring synovial homeostasis in rheumatoid arthritis by targeting fibroblast-like synoviocytes". Recenze přírody. revmatologie. 16 (6): 316–333. doi:10.1038/s41584-020-0413-5. PMID 32393826. S2CID 218573182.
- ^ Suresh E (September 2004). "Diagnosis of early rheumatoid arthritis: what the non-specialist needs to know". Journal of the Royal Society of Medicine. 97 (9): 421–4. doi:10.1258/jrsm.97.9.421. PMC 1079582. PMID 15340020.
- ^ Gaffo A, Saag KG, Curtis JR (December 2006). "Treatment of rheumatoid arthritis". American Journal of Health-System Pharmacy. 63 (24): 2451–65. doi:10.2146/ajhp050514. PMC 5164397. PMID 17158693.
- ^ A b C d E F G h i Shah A (2012). Harrisonovy principy interního lékařství (18. vydání). United States: McGraw Hill. p. 2738. ISBN 978-0-07174889-6.
- ^ Turesson C (May 2013). "Extra-articular rheumatoid arthritis". Aktuální názor na revmatologii. 25 (3): 360–6. doi:10.1097/bor.0b013e32835f693f. PMID 23425964.
- ^ Ziff M (June 1990). "The rheumatoid nodule". Arthritis and Rheumatism. 33 (6): 761–7. doi:10.1002/art.1780330601. PMID 2194460.
- ^ Genta MS, Genta RM, Gabay C (October 2006). "Systemic rheumatoid vasculitis: a review". Semináře o artritidě a revmatismu. 36 (2): 88–98. doi:10.1016/j.semarthrit.2006.04.006. PMID 17023257.
- ^ A b Khan Mohammad Beigi P (2018). Alopecia Areata. doi:10.1007/978-3-319-72134-7. ISBN 978-3-319-72133-0. S2CID 46954629.
- ^ Kim EJ, Collard HR, King TE (November 2009). "Rheumatoid arthritis-associated interstitial lung disease: the relevance of histopathologic and radiographic pattern". Hruď. 136 (5): 1397–1405. doi:10.1378/chest.09-0444. PMC 2818853. PMID 19892679.
- ^ Balbir-Gurman A, Yigla M, Nahir AM, Braun-Moscovici Y (June 2006). "Rheumatoid pleural effusion". Semináře o artritidě a revmatismu. 35 (6): 368–78. doi:10.1016/j.semarthrit.2006.03.002. PMID 16765714.
- ^ Wolfe F, Mitchell DM, Sibley JT, Fries JF, Bloch DA, Williams CA, Spitz PW, Haga M, Kleinheksel SM, Cathey MA (April 1994). "The mortality of rheumatoid arthritis". Arthritis and Rheumatism. 37 (4): 481–94. doi:10.1002/art.1780370408. PMID 8147925.
- ^ Aviña-Zubieta JA, Choi HK, Sadatsafavi M, Etminan M, Esdaile JM, Lacaille D (December 2008). "Risk of cardiovascular mortality in patients with rheumatoid arthritis: a meta-analysis of observational studies". Arthritis and Rheumatism. 59 (12): 1690–7. doi:10.1002/art.24092. PMID 19035419.
- ^ Alenghat FJ (February 2016). "The Prevalence of Atherosclerosis in Those with Inflammatory Connective Tissue Disease by Race, Age, and Traditional Risk Factors". Vědecké zprávy. 6: 20303. Bibcode:2016NatSR...620303A. doi:10.1038/srep20303. PMC 4740809. PMID 26842423.
- ^ A b Gupta A, Fomberstein B (2009). "Evaluating cardiovascular risk in rheumatoid arthritis". Journal of Musculoskeletal Medicine. 26 (8): 481–94. Archivováno from the original on 2012-07-23.
- ^ de Groot K (August 2007). "[Renal manifestations in rheumatic diseases]". Der Internist. 48 (8): 779–85. doi:10.1007/s00108-007-1887-9. PMID 17571244.
- ^ Schonberg S, Stokkermans TJ (January 2020). "Episcleritis". StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 30521217.
- ^ A b Selmi C, De Santis M, Gershwin ME (June 2011). "Liver involvement in subjects with rheumatic disease". Výzkum a terapie artritidy. 13 (3): 226. doi:10.1186/ar3319. PMC 3218873. PMID 21722332.
- ^ Wasserman BR, Moskovich R, Razi AE (2011). "Rheumatoid arthritis of the cervical spine--clinical considerations" (PDF). Bulletin of the NYU Hospital for Joint Diseases. 69 (2): 136–48. PMID 22035393.
- ^ Baecklund E, Iliadou A, Askling J, Ekbom A, Backlin C, Granath F, Catrina AI, Rosenquist R, Feltelius N, Sundström C, Klareskog L (March 2006). "Association of chronic inflammation, not its treatment, with increased lymphoma risk in rheumatoid arthritis". Arthritis and Rheumatism. 54 (3): 692–701. doi:10.1002/art.21675. PMID 16508929.
- ^ Franklin J, Lunt M, Bunn D, Symmons D, Silman A (May 2006). "Incidence of lymphoma in a large primary care derived cohort of cases of inflammatory polyarthritis". Annals of the Revmatic Diseases. 65 (5): 617–22. doi:10.1136/ard.2005.044784. PMC 1798140. PMID 16249224.
- ^ Assassi S (January 2016). "Rheumatoid arthritis, TNF inhibitors, and non-melanoma skin cancer". BMJ. 352: i472. doi:10.1136/bmj.i472. PMID 26822198.
- ^ de Pablo P, Chapple IL, Buckley CD, Dietrich T (April 2009). "Periodontitis in systemic rheumatic diseases". Recenze přírody. revmatologie. 5 (4): 218–24. doi:10.1038/nrrheum.2009.28. PMID 19337286. S2CID 7173008.
- ^ A b Doherty M, Lanyon P, Ralston SH. Musculosketal Disorders-Davidson's Principle of Internal Medicine (20. vydání). Elsevier. pp. 1100–1106.
- ^ Firestein GS, McInnes IB (February 2017). "Immunopathogenesis of Rheumatoid Arthritis". Imunita. 46 (2): 183–196. doi:10.1016/j.immuni.2017.02.006. PMC 5385708. PMID 28228278.(vyžadováno předplatné)
- ^ A b Sugiyama D, Nishimura K, Tamaki K, Tsuji G, Nakazawa T, Morinobu A, Kumagai S (January 2010). "Impact of smoking as a risk factor for developing rheumatoid arthritis: a meta-analysis of observational studies" (PDF). Annals of the Revmatic Diseases. 69 (1): 70–81. doi:10.1136/ard.2008.096487. PMID 19174392. S2CID 11303269.(vyžadováno předplatné)
- ^ Liao KP, Alfredsson L, Karlson EW (May 2009). "Environmental influences on risk for rheumatoid arthritis". Aktuální názor na revmatologii. 21 (3): 279–83. doi:10.1097/BOR.0b013e32832a2e16. PMC 2898190. PMID 19318947.(vyžadováno předplatné)
- ^ Pollard KM (11 March 2016). "Silica, Silicosis, and Autoimmunity". Hranice v imunologii. 7: 97. doi:10.3389/fimmu.2016.00097. PMC 4786551. PMID 27014276.
- ^ Edwards JC, Cambridge G, Abrahams VM (June 1999). "Do self-perpetuating B lymphocytes drive human autoimmune disease?". Imunologie. 97 (2): 188–96. doi:10.1046/j.1365-2567.1999.00772.x. PMC 2326840. PMID 10447731.(vyžadováno předplatné)
- ^ Padyukov L, Silva C, Stolt P, Alfredsson L, Klareskog L (October 2004). "A gene-environment interaction between smoking and shared epitope genes in HLA-DR provides a high risk of seropositive rheumatoid arthritis". Arthritis and Rheumatism. 50 (10): 3085–92. doi:10.1002/art.20553. PMID 15476204.(vyžadováno předplatné)
- ^ Hua C, Daien CI, Combe B, Landewe R (2017). "Diagnosis, prognosis and classification of early arthritis: results of a systematic review informing the 2016 update of the EULAR recommendations for the management of early arthritis". RMD Open. 3 (1): e000406. doi:10.1136/rmdopen-2016-000406. PMC 5237764. PMID 28155923.
- ^ A b Maverakis E, Kim K, Shimoda M, Gershwin ME, Patel F, Wilken R, Raychaudhuri S, Ruhaak LR, Lebrilla CB (February 2015). "Glycans in the immune system and The Altered Glycan Theory of Autoimmunity: a critical review". Journal of Autoimmunity. 57 (6): 1–13. doi:10.1016/j.jaut.2014.12.002. PMC 4340844. PMID 25578468.(vyžadováno předplatné)
- ^ Boldt AB, Goeldner I, de Messias-Reason IJ (2012). Relevance of the lectin pathway of complement in rheumatic diseases. Adv Clin Chem. Advances in Clinical Chemistry. 56. pp. 105–53. doi:10.1016/B978-0-12-394317-0.00012-1. ISBN 9780123943170. PMID 22397030.(vyžadováno předplatné)
- ^ Elshabrawy HA, Chen Z, Volin MV, Ravella S, Virupannavar S, Shahrara S (October 2015). "The pathogenic role of angiogenesis in rheumatoid arthritis". Angiogeneze. 18 (4): 433–48. doi:10.1007/s10456-015-9477-2. PMC 4879881. PMID 26198292.
- ^ Abildtrup M, Kingsley GH, Scott DL (May 2015). "Calprotectin as a biomarker for rheumatoid arthritis: a systematic review". The Journal of Rheumatology. 42 (5): 760–70. doi:10.3899/jrheum.140628. PMID 25729036. S2CID 43537545.
- ^ Chiu YG, Ritchlin CT (January 2017). "Denosumab: targeting the RANKL pathway to treat rheumatoid arthritis". Znalecký posudek na biologickou terapii. 17 (1): 119–128. doi:10.1080/14712598.2017.1263614. PMC 5794005. PMID 27871200.(vyžadováno předplatné)
- ^ Ideguchi H, Ohno S, Hattori H, Senuma A, Ishigatsubo Y (2006). "Bone erosions in rheumatoid arthritis can be repaired through reduction in disease activity with conventional disease-modifying antirheumatic drugs". Výzkum a terapie artritidy. 8 (3): R76. doi:10.1186/ar1943. PMC 1526642. PMID 16646983.
- ^ Takase-Minegishi K, Horita N, Kobayashi K, Yoshimi R, Kirino Y, Ohno S, Kaneko T, Nakajima H, Wakefield RJ, Emery P (January 2018). "Diagnostic test accuracy of ultrasound for synovitis in rheumatoid arthritis: systematic review and meta-analysis". revmatologie. 57 (1): 49–58. doi:10.1093/rheumatology/kex036. PMID 28340066.
- ^ Schueller-Weidekamm C (Apr 29, 2010). "Modern ultrasound methods yield stronger arthritis work-up". Diagnostické zobrazování. 32.
- ^ Westwood OM, Nelson PN, Hay FC (April 2006). "Rheumatoid factors: what's new?". revmatologie. 45 (4): 379–85. doi:10.1093/rheumatology/kei228. PMID 16418203.(vyžadováno předplatné)
- ^ Nishimura K, Sugiyama D, Kogata Y, Tsuji G, Nakazawa T, Kawano S, Saigo K, Morinobu A, Koshiba M, Kuntz KM, Kamae I, Kumagai S (June 2007). "Meta-analysis: diagnostic accuracy of anti-cyclic citrullinated peptide antibody and rheumatoid factor for rheumatoid arthritis". Annals of Internal Medicine. 146 (11): 797–808. doi:10.7326/0003-4819-146-11-200706050-00008. PMID 17548411. S2CID 6640507.(vyžadováno předplatné)
- ^ van Venrooij WJ, van Beers JJ, Pruijn GJ (June 2011). "Anti-CCP antibodies: the past, the present and the future". Recenze přírody. revmatologie. 7 (7): 391–8. doi:10.1038/nrrheum.2011.76. PMID 21647203. S2CID 11858403.(vyžadováno předplatné)
- ^ Renger F, Bang H, Fredenhagen G, et al. "Anti-MCV Antibody Test for the Diagnosis of Rheumatoid Arthritis Using a POCT-Immunoassay". American College of Rheumatology, 2008 Annual Scientific Meeting, Poster Presentation. Archivovány od originál dne 2010-05-27.
- ^ Luime JJ, Colin EM, Hazes JM, Lubberts E (February 2010). "Does anti-mutated citrullinated vimentin have additional value as a serological marker in the diagnostic and prognostic investigation of patients with rheumatoid arthritis? A systematic review". Annals of the Revmatic Diseases. 69 (2): 337–44. doi:10.1136/ard.2008.103283. PMID 19289382. S2CID 22283893.(vyžadováno předplatné)
- ^ A b Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, Funovits J, Felson DT, Bingham CO, Birnbaum NS, Burmester GR, Bykerk VP, Cohen MD, Combe B, Costenbader KH, Dougados M, Emery P, Ferraccioli G, Hazes JM, Hobbs K, Huizinga TW, Kavanaugh A, Kay J, Kvien TK, Laing T, Mease P, Ménard HA, Moreland LW, Naden RL, Pincus T, Smolen JS, Stanislawska-Biernat E, et al. (Září 2010). "2010 rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative" (PDF). Annals of the Revmatic Diseases. 69 (9): 1580–8. doi:10.1136/ard.2010.138461. PMID 20699241. S2CID 1191830.
- ^ Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA, McShane DJ, Fries JF, Cooper NS, Healey LA, Kaplan SR, Liang MH, Luthra HS (March 1988). "The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis". Arthritis and Rheumatism. 31 (3): 315–24. doi:10.1002/art.1780310302. PMID 3358796.
- ^ Flynn, John A.; Choi, Michael J.; Wooster, L. Dwight (2013). Oxford American Handbook of Clinical Medicine. OUP USA. p. 400. ISBN 978-0-19-991494-4.
- ^ Seidman, Aaron J.; Limaiem, Faten (2019), "Synovial Fluid Analysis", StatPearls, StatPearls Publishing, PMID 30725799, vyvoláno 2019-12-19
- ^ A b Berkow R, ed. (1992). Příručka společnosti Merck (16. vydání). Merck Publishing Group. pp. 1307–08. ISBN 978-0-911910-16-2.(vyžadováno předplatné)
- ^ A b Prevoo ML, van 't Hof MA, Kuper HH, van Leeuwen MA, van de Putte LB, van Riel PL (January 1995). "Modified disease activity scores that include twenty-eight-joint counts. Development and validation in a prospective longitudinal study of patients with rheumatoid arthritis". Arthritis and Rheumatism. 38 (1): 44–8. doi:10.1002/art.1780380107. hdl:2066/20651. PMID 7818570.(vyžadováno předplatné)
- ^ Kelly, Janis (22 February 2005) DAS28 not always a reliable indicator of treatment effect in RA Archivováno 2011-02-25 na Wayback Machine, Medscape Medical News.
- ^ Uribe L, Cerón C, Amariles P, Llano JF, Restrepo M, Montoya N, et al. (July–September 2016). "Correlación entre la actividad clínica por DAS-28 y ecografía en pacientes con artritis reumatoide" [Correlation between clinical activity measured by DAS-28 and ultrasound in patients with rheumatoid arthritis]. Revista Colombiana de Reumatología (ve španělštině). 23 (3): 159–169. doi:10.1016/j.rcreu.2016.05.002.
- ^ Yazici Y, Simsek I (January 2013). "Tools for monitoring remission in rheumatoid arthritis: any will do, let's just pick one and start measuring". Výzkum a terapie artritidy. 15 (1): 104. doi:10.1186/ar4139. PMC 3672754. PMID 23374997.(vyžadováno předplatné)
- ^ Bruce B, Fries JF (June 2003). "The Stanford Health Assessment Questionnaire: dimensions and practical applications". Výsledky v oblasti zdraví a kvality života. 1: 20. doi:10.1186/1477-7525-1-20. PMC 165587. PMID 12831398.(vyžadováno předplatné)
- ^ Spriggs BB (2014-09-04). "Rheumatoid Arthritis Prevention". Healthline Networks. Archivováno z původního dne 27. července 2014. Citováno 16. září 2014.
- ^ Saag KG, Teng GG, Patkar NM, Anuntiyo J, Finney C, Curtis JR, et al. (Červen 2008). "American College of Rheumatology 2008 recommendations for the use of nonbiologic and biologic disease-modifying antirheumatic drugs in rheumatoid arthritis". Arthritis and Rheumatism. 59 (6): 762–84. doi:10.1002/art.23721. PMID 18512708.
- ^ Donahue KE, Schulman ER, Gartlehner G, Jonas BL, Coker-Schwimmer E, Patel SV, et al. (Říjen 2019). "Comparative Effectiveness of Combining MTX with Biologic Drug Therapy Versus Either MTX or Biologics Alone for Early Rheumatoid Arthritis in Adults: a Systematic Review and Network Meta-analysis". Journal of General Internal Medicine. 34 (10): 2232–2245. doi:10.1007/s11606-019-05230-0. PMC 6816735. PMID 31388915.
- ^ A b C Wasserman AM (December 2011). "Diagnosis and management of rheumatoid arthritis". Americký rodinný lékař. 84 (11): 1245–52. PMID 22150658.
- ^ Richards BL, Whittle SL, Buchbinder R (January 2012). Richards BL (ed.). "Muscle relaxants for pain management in rheumatoid arthritis". Cochrane Database of Systematic Reviews. 1: CD008922. doi:10.1002/14651858.CD008922.pub2. PMID 22258993.
- ^ Hurkmans E, van der Giesen FJ, Vliet Vlieland TP, Schoones J, Van den Ende EC (October 2009). Hurkmans E (ed.). "Dynamic exercise programs (aerobic capacity and/or muscle strength training) in patients with rheumatoid arthritis". Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD006853. doi:10.1002/14651858.CD006853.pub2. PMC 6769170. PMID 19821388.
- ^ Cramp F, Hewlett S, Almeida C, Kirwan JR, Choy EH, Chalder T, et al. (Srpen 2013). "Non-pharmacological interventions for fatigue in rheumatoid arthritis". Cochrane Database of Systematic Reviews (8): CD008322. doi:10.1002/14651858.CD008322.pub2. PMID 23975674.
- ^ Williams MA, Srikesavan C, Heine PJ, Bruce J, Brosseau L, Hoxey-Thomas N, Lamb SE (July 2018). "Exercise for rheumatoid arthritis of the hand". Cochrane Database of Systematic Reviews. 7: CD003832. doi:10.1002/14651858.cd003832.pub3. PMC 6513509. PMID 30063798.
- ^ Rausch Osthoff AK, Juhl CB, Knittle K, Dagfinrud H, Hurkmans E, Braun J a kol. (Prosinec 2018). „Účinky cvičení a propagace fyzické aktivity: metaanalýza informující o doporučeních EULAR z roku 2018 pro fyzickou aktivitu u lidí s revmatoidní artritidou, spondyloartritidou a osteoartritidou kyčle / kolena“. RMD Otevřeno. 4 (2): e000713. doi:10.1136 / rmdopen-2018-000713. PMC 6307596. PMID 30622734.
- ^ Hagen KB, Byfuglien MG, Falzon L, Olsen SU, Smedslund G (leden 2009). Hagen KB (ed.). "Dietní intervence pro revmatoidní artritidu". Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD006400. doi:10.1002 / 14651858.CD006400.pub2. PMID 19160281.
- ^ Steultjens EM, Dekker J, Bouter LM, van Schaardenburg D, van Kuyk MA, van den Ende CH (2004). „Pracovní terapie při revmatoidní artritidě“ (PDF). Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD003114. doi:10.1002 / 14651858.CD003114.pub2. hdl:2066/58846. PMC 7017227. PMID 14974005.
- ^ Robinson V, Brosseau L, Casimiro L, Judd M, Shea B, Wells G, Tugwell P (2002-04-22). "Termoterapie pro léčbu revmatoidní artritidy". Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD002826. doi:10.1002 / 14651858.cd002826. PMC 6991938. PMID 12076454.
- ^ Riemsma RP, Kirwan JR, Taal E, Rasker JJ (2003-04-22). „Výuka pacientů pro dospělé s revmatoidní artritidou“. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2009 (2): CD003688. doi:10.1002 / 14651858.cd003688. PMID 12804484.
- ^ A b Egan M, Brosseau L, Farmer M, Ouimet MA, Rees S, Wells G, Tugwell P (2001-10-23). "Dlahy / ortézy při léčbě revmatoidní artritidy". Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD004018. doi:10.1002 / 14651858.cd004018. PMID 12535502.
- ^ Isaacs D (07.07.2010). „Infekční rizika spojená s biologickými látkami“. Pokroky v experimentální medicíně a biologii. 764: 151–8. doi:10.1002 / 14651858.cd008331.pub2. PMID 23654064.
- ^ Suarez-Almazor ME, Belseck E, Shea B, Homik J, Wells G, Tugwell P (2000). "Antimalarikum pro léčbu revmatoidní artritidy". Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD000959. doi:10.1002 / 14651858.CD000959. PMID 11034691.
- ^ Osiri M, Shea B, Robinson V, Suarez-Almazor M, Strand V, Tugwell P, Wells G (2003). "Leflunomid pro léčbu revmatoidní artritidy". Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD002047. doi:10.1002 / 14651858.CD002047. PMID 12535423.
- ^ Suarez-Almazor ME, Belseck E, Shea B, Wells G, Tugwell P (1998-04-27). "Sulfasalazin pro revmatoidní artritidu". Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD000958. doi:10.1002 / 14651858.cd000958. PMC 7047550. PMID 10796400.
- ^ Wells G, Haguenauer D, Shea B, Suarez-Almazor ME, Welch VA, Tugwell P (2000). "Cyklosporin pro revmatoidní artritidu". Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD001083. doi:10.1002 / 14651858.CD001083. PMID 10796412.
- ^ Katchamart W, Trudeau J, Phumethum V, Bombardier C (duben 2010). „Metoterapie methotrexátem versus kombinovaná léčba methotrexátem s nebiologickým onemocněním modifikujícím antirevmatické léky na revmatoidní artritidu“. Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD008495. doi:10.1002 / 14651858.cd008495. PMID 20393970.
- ^ A b C DiPiro, Joseph T., Robert L. Talbert, Gary C. Yee, Gary R. Matzke, Barbara G. Wells a L. Michael Posey (2008) Farmakoterapie: patofyziologický přístup. 7. vydání New York: McGraw-Hill, ISBN 978-0-07-147899-1.
- ^ Singh JA, Hossain A, Mudano AS, Tanjong Ghogomu E, Suarez-Almazor ME, Buchbinder R a kol. (Květen 2017). „Biologické látky nebo tofacitinib pro lidi s revmatoidní artritidou, kteří dosud methotrexát neléčili: systematický přehled a metaanalýza sítě“. Cochrane Database of Systematic Reviews. 5: CD012657. doi:10.1002 / 14651858.cd012657. PMC 6481641. PMID 28481462.
- ^ Hazlewood GS, Barnabe C, Tomlinson G, Marshall D, Devoe DJ, Bombardier C (srpen 2016). „Metoterapie methotrexátem a kombinovaná léčba methotrexátem s tradičními a biologickými chorobami modifikujícími antirevmatiky pro revmatoidní artritidu: síťová metaanalýza“. Cochrane Database of Systematic Reviews (8): CD010227. doi:10.1002 / 14651858.cd010227.pub2. PMC 7087436. PMID 27571502.
- ^ Shea B, Swinden MV, Tanjong Ghogomu E, Ortiz Z, Katchamart W, Rader T a kol. (Květen 2013). „Kyselina listová a kyselina folinová pro snížení nežádoucích účinků u pacientů užívajících methotrexát k léčbě revmatoidní artritidy“. Cochrane Database of Systematic Reviews. 5 (5): CD000951. doi:10.1002 / 14651858.CD000951.pub2. PMC 7046011. PMID 23728635.
- ^ A b Lopez-Olivo MA, Amezaga Urruela M, McGahan L, Pollono EN, Suarez-Almazor ME (leden 2015). "Rituximab pro revmatoidní artritidu". Cochrane Database of Systematic Reviews. 1: CD007356. doi:10.1002 / 14651858.CD007356.pub2. PMID 25603545.
- ^ Singh JA, Cameron C, Noorbaloochi S, Cullis T, Tucker M, Christensen R a kol. (Červenec 2015). „Riziko závažné infekce při biologické léčbě pacientů s revmatoidní artritidou: systematický přehled a metaanalýza“. Lanceta. 386 (9990): 258–65. doi:10.1016 / S0140-6736 (14) 61704-9. PMC 4580232. PMID 25975452.
- ^ Singh JA, Hossain A, Tanjong Ghogomu E, Mudano AS, Tugwell P, Wells GA (listopad 2016). „Biologická nebo tofacitinibová monoterapie revmatoidní artritidy u lidí s tradičním selháním antirevmatického léku modifikujícího chorobu (DMARD): Cochrane Systematic Review and network meta-analysis (NMA)“. Cochrane Database of Systematic Reviews. 11: CD012437. doi:10.1002 / 14651858.cd012437. PMC 6469573. PMID 27855242.
- ^ Singh JA, Hossain A, Tanjong Ghogomu E, Mudano AS, Maxwell LJ, Buchbinder R a kol. (Březen 2017). „Biologici nebo tofacitinib pro lidi s revmatoidní artritidou neúspěšně léčeni biologiky: systematický přehled a metaanalýza sítě“. Cochrane Database of Systematic Reviews. 3: CD012591. doi:10.1002 / 14651858.cd012591. PMC 6472522. PMID 28282491.
- ^ Maxwell L, Singh JA (říjen 2009). „Abatacept pro revmatoidní artritidu“. Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD007277. doi:10.1002 / 14651858.CD007277.pub2. PMC 6464777. PMID 19821401.
- ^ A b Verhoef LM, van den Bemt BJ, van der Maas A, Vriezekolk JE, Hulscher ME, van den Hoogen FH a kol. (Květen 2019). „Strategie down-titrace a ukončení léčby látkami blokujícími faktor nekrózy nádorů u revmatoidní artritidy u pacientů s nízkou aktivitou onemocnění“. Cochrane Database of Systematic Reviews. 5: CD010455. doi:10.1002 / 14651858.CD010455.pub3. PMC 6534285. PMID 31125448.
- ^ Singh JA, Noorbaloochi S, Singh G (leden 2010). „Golimumab pro revmatoidní artritidu“. Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD008341. doi:10.1002 / 14651858.CD008341. PMID 20091667.
- ^ Aaltonen KJ, Virkki LM, Malmivaara A, Konttinen YT, Nordström DC, Blom M (2012). Hernandez AV (ed.). „Systematický přehled a metaanalýza účinnosti a bezpečnosti stávajících blokátorů TNF při léčbě revmatoidní artritidy“. PLOS ONE. 7 (1): e30275. Bibcode:2012PLoSO ... 730275A. doi:10.1371 / journal.pone.0030275. PMC 3260264. PMID 22272322.
- ^ Lethaby A, Lopez-Olivo MA, Maxwell L, Burls A, Tugwell P, Wells GA (květen 2013). "Etanercept k léčbě revmatoidní artritidy". Cochrane Database of Systematic Reviews (5): CD004525. doi:10.1002 / 14651858.cd004525.pub2. PMID 23728649.
- ^ Maxwell L, Singh JA (říjen 2009). Maxwell L (ed.). "Abatacept pro revmatoidní artritidu". Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD007277. doi:10.1002 / 14651858.CD007277.pub2. PMC 6464777. PMID 19821401.
- ^ Navarro-Sarabia F, Ariza-Ariza R, Hernandez-Cruz B, Villanueva I (červenec 2005). „Adalimumab k léčbě revmatoidní artritidy“. Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD005113. doi:10.1002 / 14651858.CD005113.pub2. PMID 16034967.
- ^ Singh JA, Christensen R, Wells GA, Suarez-Almazor ME, Buchbinder R, Lopez-Olivo MA a kol. (Říjen 2009). Singh JA (ed.). „Biologics for revmatoid arthritis: an overview of Cochrane reviews“. Cochrane Database of Systematic Reviews (Vložený rukopis). 128 (4): CD007848. doi:10.1002 / 14651858.CD007848.pub2. PMID 19821440.
- ^ A b Almeida C, Choy EH, Hewlett S, Kirwan JR, Cramp F, Chalder T a kol. (Červen 2016). "Biologické zásahy proti únavě u revmatoidní artritidy". Cochrane Database of Systematic Reviews (6): CD008334. doi:10.1002 / 14651858.cd008334.pub2. PMC 7175833. PMID 27271314.
- ^ Criswell LA, Saag KG, Sems KM, Welch V, Shea B, Wells G, Suarez-Almazor ME (1998-07-27). "Střednědobé, nízké dávky kortikosteroidů pro revmatoidní artritidu". Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD001158. doi:10.1002 / 14651858.cd001158. PMID 10796420.
- ^ Kirwan JR, Bijlsma JW, Boers M, Shea BJ (leden 2007). „Účinky glukokortikoidů na radiologickou progresi u revmatoidní artritidy“. Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD006356. doi:10.1002 / 14651858.cd006356. PMC 6465045. PMID 17253590.
- ^ Wallen M, Gillies D (leden 2006). „Intraartikulární steroidy a dlahy / odpočinek pro děti s juvenilní idiopatickou artritidou a dospělé s revmatoidní artritidou“. Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD002824. doi:10.1002 / 14651858.cd002824.pub2. PMID 16437446.
- ^ A b Ramiro S, Radner H, van der Heijde D, van Tubergen A, Buchbinder R, Aletaha D, Landewé RB (říjen 2011). "Kombinovaná terapie pro zvládání bolesti při zánětlivé artritidě (revmatoidní artritida, ankylozující spondylitida, psoriatická artritida, jiná spondyloartritida)". Cochrane Database of Systematic Reviews (10): CD008886. doi:10.1002 / 14651858.cd008886.pub2. PMID 21975788.
- ^ Tarp S, Bartels EM, Bliddal H, Furst DE, Boers M, Danneskiold-Samsøe B a kol. (Listopad 2012). „Vliv nesteroidních protizánětlivých léků na hladinu C-reaktivního proteinu u revmatoidní artritidy: metaanalýza randomizovaných kontrolovaných studií“. Artritida a revmatismus. 64 (11): 3511–21. doi:10,1002 / čl. 34644. PMID 22833186.
- ^ Radner H, Ramiro S, Buchbinder R, Landewé RB, van der Heijde D, Aletaha D (leden 2012). Radner H (ed.). „Léčba bolesti u zánětlivé artritidy (revmatoidní artritida, psoriatická artritida, ankylozující spondylitida a jiná spondylartritida) a gastrointestinální nebo jaterní komorbidity“. Cochrane Database of Systematic Reviews. 1: CD008951. doi:10.1002 / 14651858.CD008951.pub2. PMID 22258995.
- ^ McCormack PL (prosinec 2011). „Celekoxib: přehled jeho použití pro symptomatickou úlevu při léčbě osteoartrózy, revmatoidní artritidy a ankylozující spondylitidy“. Drogy. 71 (18): 2457–89. doi:10.2165/11208240-000000000-00000. PMID 22141388.
- ^ Marks JL, Colebatch AN, Buchbinder R, Edwards CJ (říjen 2011). Marks JL (ed.). "Léčba bolesti u revmatoidní artritidy a kardiovaskulární nebo renální komorbidity". Cochrane Database of Systematic Reviews (10): CD008952. doi:10.1002 / 14651858.CD008952.pub2. PMID 21975789.
- ^ Garner SE, Fidan DD, Frankish RR, Judd MG, Towheed TE, Wells G, Tugwell P (leden 2005). "Rofecoxib pro revmatoidní artritidu". Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD003685. doi:10.1002 / 14651858.cd003685.pub2. PMID 15674912.
- ^ Colebatch AN, Marks JL, Edwards CJ (listopad 2011). „Bezpečnost nesteroidních protizánětlivých léků, včetně aspirinu a paracetamolu (acetaminofenu) u lidí užívajících methotrexát k léčbě zánětlivé artritidy (revmatoidní artritida, ankylozující spondylitida, psoriatická artritida, jiná spondyloartritida).“ Cochrane Database of Systematic Reviews (11): CD008872. doi:10.1002 / 14651858.CD008872.pub2. PMID 22071858.
- ^ Chen YF, Jobanputra P, Barton P, Bryan S, Fry-Smith A, Harris G, Taylor RS (duben 2008). „Selektivní nesteroidní protizánětlivá léčiva cyklooxygenáza-2 (etodolak, meloxikam, celekoxib, rofekoxib, etorikoxib, valdekoxib a lumirakoxib) pro osteoartritidu a revmatoidní artritidu: systematický přehled a ekonomické hodnocení“. Hodnocení zdravotnických technologií. 12 (11): 1–278, iii. doi:10,3310 / hta12110. PMID 18405470.
- ^ Fidahic M, Jelicic Kadic A, Radic M, Puljak L (červen 2017). "Celekoxib pro revmatoidní artritidu". Cochrane Database of Systematic Reviews. 6: CD012095. doi:10.1002 / 14651858.CD012095.pub2. PMC 6481589. PMID 28597983.
- ^ A b Wienecke T, Gøtzsche PC (2004-01-26). „Paracetamol versus nesteroidní protizánětlivé léky na revmatoidní artritidu“. Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD003789. doi:10.1002 / 14651858.cd003789.pub2. PMID 14974037.
- ^ A b Richards BL, Whittle SL, Buchbinder R (leden 2012). "Neuromodulátory pro léčbu bolesti u revmatoidní artritidy". Cochrane Database of Systematic Reviews. 1: CD008921. doi:10.1002 / 14651858.CD008921.pub2. PMC 6956614. PMID 22258992.
- ^ Whittle SL, Richards BL, Husni E, Buchbinder R (listopad 2011). "Opioidní terapie pro léčbu bolesti s revmatoidní artritidou". Cochrane Database of Systematic Reviews (11): CD003113. doi:10.1002 / 14651858.cd003113.pub3. PMID 22071805.
- ^ Christie A, Dagfinrud H, Engen Matre K, Flaatten HI, Ringen Osnes H, Hagen KB (leden 2010). "Chirurgické zákroky na revmatoidní rameno". Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD006188. doi:10.1002 / 14651858.cd006188.pub2. PMID 20091587.
- ^ A b Kavuncu V, Evcik D (květen 2004). "Fyzioterapie u revmatoidní artritidy". MedGenMed. 6 (2): 3. PMC 1395797. PMID 15266230.
- ^ Macfarlane GJ, El-Metwally A, De Silva V, Ernst E, Dowds GL, Moots RJ (září 2011). „Důkazy o účinnosti doplňkových a alternativních léčiv při léčbě revmatoidní artritidy: systematický přehled“. revmatologie. 50 (9): 1672–83. doi:10.1093 / revmatologie / ker119. PMID 21652584.
- ^ Brosseau L, Robinson V, Wells G, Debie R, Gam A, Harman K, Morin M, Shea B, Tugwell P (říjen 2005). "Nízkoúrovňová laserová terapie (třídy I, II a III) pro léčbu revmatoidní artritidy". Cochrane Database of Systematic Reviews. 4 (4): CD002049. doi:10.1002 / 14651858.CD002049.pub2. PMID 16235295.
- ^ Mudano AS, Tugwell P, Wells GA, Singh JA (září 2019). „Tai Chi pro revmatoidní artritidu“. Cochrane Database of Systematic Reviews. 9: CD004849. doi:10.1002 / 14651858.CD004849.pub2. PMC 6759565. PMID 31553478.
- ^ Lee MS, Pittler MH, Ernst E (listopad 2007). „Tai chi pro revmatoidní artritidu: systematický přehled“. revmatologie. 46 (11): 1648–51. doi:10.1093 / revmatologie / kem151. PMID 17634188.
- ^ Lee MS, Shin BC, Ernst E (prosinec 2008). „Akupunktura pro revmatoidní artritidu: systematický přehled“. revmatologie. 47 (12): 1747–53. doi:10.1093 / revmatologie / ken330. PMID 18710899.
- ^ Macfarlane GJ, Paudyal P, Doherty M, Ernst E, Lewith G, MacPherson H, Sim J, Jones GT (září 2012). „Systematický přehled důkazů o účinnosti doplňkových a alternativních terapií založených na praktických lékařech při léčbě revmatických onemocnění: revmatoidní artritida“. revmatologie. 51 (9): 1707–13. doi:10.1093 / revmatologie / kes133. PMID 22661556.
- ^ Brosseau LU, Pelland LU, Casimiro LY, Robinson VI, Tugwell PE, Wells GE (2002). "Elektrická stimulace pro léčbu revmatoidní artritidy". Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD003687. doi:10.1002 / 14651858.CD003687. PMID 12076504.
- ^ Suarez-Almazor ME, Spooner C, Belseck E (2000-10-23). "Penicilamin pro léčbu revmatoidní artritidy". Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD001460. doi:10.1002 / 14651858.cd001460. PMID 11034719.
- ^ A b Casimiro L, Brosseau L, Robinson V, Milne S, Judd M, Well G a kol. (2002-07-22). "Terapeutický ultrazvuk pro léčbu revmatoidní artritidy". Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD003787. doi:10.1002 / 14651858.cd003787. PMID 12137714.
- ^ A b Johnson MI, Walsh DM (červen 2010). „Bolest: pokračující nejistota účinnosti TENS pro úlevu od bolesti“. Recenze přírody. revmatologie. 6 (6): 314–6. doi:10.1002 / 14651858.cd004377. PMID 20520646.
- ^ A b Tuntland H, Kjeken I, Nordheim LV, Falzon L, Jamtvedt G, Hagen KB (říjen 2009). „Pomocná technologie pro revmatoidní artritidu“. Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD006729. doi:10.1002 / 14651858.cd006729.pub2. PMC 7389411. PMID 19821383.
- ^ Silva KN, Mizusaki Imoto A, Almeida GJ, Atallah AN, Peccin MS, Fernandes Moça Trevisani V (květen 2010). „Balanční trénink (proprioceptivní trénink) pro pacienty s revmatoidní artritidou“. Cochrane Database of Systematic Reviews (5): CD007648. doi:10.1002 / 14651858.cd007648.pub2. PMID 20464755.
- ^ Soeken KL, Miller SA, Ernst E (2003). „Bylinné léky k léčbě revmatoidní artritidy: systematický přehled“. Centrum pro recenze a šíření. Národní institut pro výzkum zdraví. 42 (5): 652–9. doi:10.1093 / revmatologie / soudek183. PMID 12709541. Archivováno z původního dne 16. ledna 2014. Citováno 23. března 2013.
- ^ A b Senftleber NK, Nielsen SM, Andersen JR, Bliddal H, Tarp S, Lauritzen L, Furst DE, Suarez-Almazor ME, Lyddiatt A, Christensen R (leden 2017). „Doplňky mořského oleje pro bolesti s artritidou: Systematický přehled a metaanalýza randomizovaných studií“. Živiny. 9 (1): 42. doi:10,3390 / nu9010042. PMC 5295086. PMID 28067815.
- ^ A b Jiang J, Li K, Wang F, Yang B, Fu Y, Zheng J, Li D (2016). „Účinek mořských derivátů n-3 polynenasycených mastných kyselin na hlavní eikosanoidy: Systematický přehled a metaanalýza z 18 randomizovaných kontrolovaných studií“. PLOS ONE. 11 (1): e0147351. Bibcode:2016PLoSO..1147351J. doi:10.1371 / journal.pone.0147351. PMC 4726565. PMID 26808318.
- ^ A b Di Giuseppe D, Crippa A, Orsini N, Wolk A (září 2014). „Spotřeba ryb a riziko revmatoidní artritidy: metaanalýza reakce na dávku. Výzkum a terapie artritidy. 16 (5): 446. doi:10.1186 / s13075-014-0446-8. PMC 4201724. PMID 25267142.
- ^ A b Lee YH, Bae SC, Song GG (červenec 2012). „Omega-3 polynenasycené mastné kyseliny a léčba revmatoidní artritidy: metaanalýza“. Archivy lékařského výzkumu. 43 (5): 356–62. doi:10.1016 / j.arcmed.2012.06.011. PMID 22835600.
- ^ A b "Bylinné přípravky, doplňky a akupunktura pro artritidu". Americká vysoká škola revmatologie. Archivováno z původního 5. května 2013. Citováno 3. května 2013.
- ^ Abdel-Tawab M, Werz O, Schubert-Zsilavecz M (červen 2011). „Boswellia serrata: celkové hodnocení in vitro, preklinických, farmakokinetických a klinických údajů“. Klinická farmakokinetika. 50 (6): 349–69. doi:10.2165/11586800-000000000-00000. PMID 21553931. S2CID 41384631.
- ^ White B, Judkins DZ (březen 2011). „Klinické šetření. Zmírňuje kurkuma zánětlivé stavy?“. The Journal of Family Practice. 60 (3): 155–6. PMID 21369559.
- ^ Wegener T (1999). „[Léčba degenerativních onemocnění pohybového aparátu ďáblovým drápem jihoafrickým (Harpagophytum procumbens DC)]“ [Léčba degenerativních onemocnění muskuloskeletálního systému ďábelským drápem jihoafrickým (Harpagophytum procumbens DC)]. Wiener Medizinische Wochenschrift (v němčině). 149 (8–10): 254–7. PMID 10483693.
- ^ Denner SS (2007). "Přehled účinnosti a bezpečnosti ďáblova drápu pro bolesti spojené s degenerativními chorobami pohybového aparátu, revmatoidními chorobami a osteoartritidou". Celostní ošetřovatelská praxe. 21 (4): 203–7. doi:10.1097 / 01.HNP.0000280932.65581.72. PMID 17627199. S2CID 21576459.
- ^ Zhang LF, Zhao JX (prosinec 2005). „[Nedávná výzkumná situace Euonymus alatus]“. Zhongguo Zhong Yao Za Zhi = Zhongguo Zhongyao Zazhi = China Journal of Chinese Materia Medica. 30 (24): 1895–8. PMID 16494017.
- ^ Bao J, Dai SM (září 2011). „Čínská bylina Tripterygium wilfordii Hook F při léčbě revmatoidní artritidy: mechanismus, účinnost a bezpečnost“. Revmatologie International. 31 (9): 1123–9. doi:10.1007 / s00296-011-1841-r. PMID 21365177. S2CID 22419352.
- ^ Martí-Carvajal AJ, Agreda-Pérez LH, Solà I, Simancas-Racines D (únor 2013). "Činidla stimulující erytropoézu pro anémii u revmatoidní artritidy". Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD000332. doi:10.1002 / 14651858.CD000332.pub3. PMC 7032682. PMID 23450527.
- ^ Gotzsche PC, Johansen HK (2005-01-24). „Krátkodobé nízké dávky kortikosteroidů vs. placebo a nesteroidní protizánětlivé léky při revmatoidní artritidě“. Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD000189. doi:10.1002 / 14651858.cd000189.pub2. PMC 7043293. PMID 15266426.
- ^ Perry LM, Winthrop KL, Curtis JR (srpen 2014). „Očkování proti revmatoidní artritidě“. Aktuální revmatologické zprávy. 16 (8): 431. doi:10.1007 / s11926-014-0431-x. PMC 4080407. PMID 24925587.
- ^ Grohskopf LA, Olsen SJ, Sokolow LZ, Bresee JS, Cox NJ, Broder KR, Karron RA, Walter EB (srpen 2014). „Prevence a tlumení sezónní chřipky vakcínami: doporučení Poradního výboru pro imunizační postupy (ACIP) - USA, chřipková sezóna 2014–15“. MMWR. Týdenní zpráva o nemocnosti a úmrtnosti. 63 (32): 691–7. PMC 4584910. PMID 25121712.
- ^ Black CL, Yue X, Ball SW, Donahue SM, Izrael D, de Perio MA, Laney AS, Lindley MC, Graitcer SB, Lu PJ, Williams WW, Bridges CB, DiSogra C, Sokolowski J, Walker DK, Greby SM (září 2014). „Očkování proti chřipce mezi zdravotnickým personálem - USA, chřipková sezóna 2013-14“. MMWR. Týdenní zpráva o nemocnosti a úmrtnosti. 63 (37): 805–11. PMC 5779456. PMID 25233281.
- ^ Hales CM, Harpaz R, Ortega-Sanchez I, Bialek SR (srpen 2014). „Aktualizace doporučení pro použití vakcíny proti herpes zoster“. MMWR. Týdenní zpráva o nemocnosti a úmrtnosti. 63 (33): 729–31. PMC 5779434. PMID 25144544.
- ^ „Odhady WHO pro nemoci a úrazy podle zemí“. Světová zdravotnická organizace. 2009. Archivováno od originálu 11. listopadu 2009. Citováno 11. listopadu 2009.
- ^ Carlson KJ, Eisenstat SA, Ziporyn TD (2004). Nový Harvardský průvodce zdravím žen. Cambridge, MA: Harvard University Press - prostřednictvím odkazu Credo.
- ^ Ali N (2013). Artritida a vy. Lanham, MD: Rowman & Littlefield Publishers, Inc. str.138. ISBN 9781442219014.
- ^ Kitas, George (4. dubna 2006) Proč je životnost zkrácena revmatoidní artritidou? Národní společnost pro revmatoidní artritidu
- ^ Pacienti s revmatoidní artritidou mají dvojnásobné riziko srdečního selhání. mayoclinic.org (3. února 2005).
- ^ "Srdeční onemocnění u revmatoidní artritidy". Univerzita Johna Hopkinse. 2002. Archivovány od originál 9. října 2006.
- ^ Atzeni F, Turiel M, Caporali R, Cavagna L, Tomasoni L, Sitia S, Sarzi-Puttini P (říjen 2010). "Účinek farmakologické terapie na kardiovaskulární systém pacientů se systémovými revmatickými chorobami". Recenze autoimunity. 9 (12): 835–9. doi:10.1016 / j.autrev.2010.07.018. PMID 20678592.
- ^ Damjanov N, Nurmohamed MT, Szekanecz Z (březen 2014). „Biologické, kardiovaskulární účinky a rakovina“. BMC Medicine. 12 (1): 48. doi:10.1186/1741-7015-12-48. PMC 3984692. PMID 24642038.
- ^ Lozano R, Naghavi M, Foreman K, Lim S, Shibuya K, Aboyans V, et al. (Prosinec 2012). „Globální a regionální úmrtnost na 235 příčin úmrtí u 20 věkových skupin v letech 1990 a 2010: systematická analýza studie Global Burden of Disease Study 2010“. Lanceta. 380 (9859): 2095–128. doi:10.1016 / S0140-6736 (12) 61728-0. hdl:10536 / DRO / DU: 30050819. PMID 23245604. S2CID 1541253.
- ^ Alamanos Y, Voulgari PV, Drosos AA (prosinec 2006). „Výskyt a prevalence revmatoidní artritidy, na základě kritérií American College of Rheumatology z roku 1987: systematický přehled“. Semináře o artritidě a revmatismu. 36 (3): 182–8. doi:10.1016 / j.semarthrit.2006.08.006. PMID 17045630.
- ^ Cheng Z, Meade J, Mankia K, Emery P, Devine DA (únor 2017). „Periodontální onemocnění a periodontální bakterie jako spouštěče revmatoidní artritidy“ (PDF). Osvědčené postupy a výzkum. Klinická revmatologie. 31 (1): 19–30. doi:10.1016 / j.berh.2017.08.001. PMID 29221594.
- ^ Rothschild, Bruce M. „Počátky revmatoidní artritidy v Tennessee“. Mcclungmuseum.utk.edu. Archivovány od originál 2. února 2012. Citováno 3. března 2011.
- ^ „Kosti sváru“. Arthritis Research UK. Duben 1999. Archivovány od originál 19. února 2003. Citováno 5. února 2013.
- ^ Garrod AB (1859). Povaha a léčba dny a revmatické dny. Londýn: Walton a Maberly.
- ^ Appelboom T, de Boelpaepe C, Ehrlich GE, Famaey JP (únor 1981). „Rubens a otázka starověku revmatoidní artritidy“. JAMA. 245 (5): 483–6. doi:10.1001 / jama.245.5.483. PMID 7005475.
- ^ Kelly, Janis (14. června 2005). „Cestovala RA z Nového světa do Starého? Spojení Rubens“. Medscape. Archivováno z původního dne 15. prosince 2013. Citováno 3. března 2011.
- ^ Dequeker J, Rico H (červenec 1992). „Deformity podobné revmatoidní artritidě v malbě vlámsko-nizozemské školy z počátku 16. století“. JAMA. 268 (2): 249–51. doi:10.1001 / jama.268.2.249. PMID 1608144.
- ^ Hart FD (březen 1976). "Historie léčby revmatoidní artritidy". British Medical Journal. 1 (6012): 763–5. doi:10.1136 / bmj.1.6012.763. PMC 1639217. PMID 177148.
- ^ Tang Q, Fu H, Qin B, Hu Z, Liu Y, Liang Y, Zhou L, Yang Z, Zhong R (2017-02-01). „Možná souvislost mezi revmatoidní artritidou a parodontitidou: systematický přehled a metaanalýza“. International Journal of Periodontics & Restorative Dentistry. 37 (1): 79–86. doi:10.11607 / prd.2656. PMID 27977821.
- ^ Gatenby P, Lucas R, Swaminathan A (březen 2013). „Nedostatek vitaminu D a riziko revmatických onemocnění: aktualizace“. Aktuální názor na revmatologii. 25 (2): 184–91. doi:10.1097 / BOR.0b013e32835cfc16. PMID 23370372. S2CID 10851180.
- ^ Wen H, Baker JF (březen 2011). "Vitamin D, imunoregulace a revmatoidní artritida". Journal of Clinical Rheumatology. 17 (2): 102–7. doi:10.1097 / RHU.0b013e31820edd18. PMID 21364350. S2CID 25831521.
- ^ Guillot X, Semerano L, Saidenberg-Kermanac'h N, Falgarone G, Boissier MC (prosinec 2010). "Vitamin D a zánět". Kloub, kost, páteř. 77 (6): 552–7. doi:10.1016 / j.jbspin.2010.09.018. PMID 21067953.
- ^ Lee YH, Bae SC (2016). „Hladina vitaminu D u revmatoidní artritidy a její korelace s aktivitou onemocnění: metaanalýza“. Klinická a experimentální revmatologie. 34 (5): 827–833. PMID 27049238. Archivováno z původního dne 2017-04-05.
externí odkazy
Klasifikace | |
---|---|
Externí zdroje |
- Revmatoidní artritida na Curlie
- "Revmatoidní artritida". MedlinePlus. Americká národní lékařská knihovna.