Přecitlivělost typu III - Type III hypersensitivity

Přecitlivělost typu III
Immune22.gif
Imunitní komplex
SpecialitaImunologie  Upravte to na Wikidata

Přecitlivělost typu III nastane, když dojde k akumulaci imunitní komplexy (antigen -protilátka komplexy), které nebyly adekvátně vymazáno podle vrozené imunitní buňky, což vede k zánětlivá reakce a přitažlivost leukocyty. Takové reakce mohou postupovat k nemoci imunitního komplexu.

Typy

Některé klinické příklady:

ChorobaCílový antigenHlavní účinky
Systémový lupus erythematodesJaderné antigeny
Revmatoidní artritidaKomplexy protilátek: konkrétně IgM až IgG
Post-streptokoková glomerulonefritidaAntigeny streptokokové buněčné stěny
  • Nefritida
Polyarteritis nodosaVirus hepatitidy B. povrchový antigen
Reaktivní artritidaNěkolik bakteriálních antigeny
  • Akutní artritida
Sérová nemocRozličný
  • Artritida
  • Vaskulitida
  • Nefritida
Arthusova reakceRozličný
  • Kožní vaskulitida
Farmářská plíceInhalační antigeny (často plísně nebo prach ze sena)
  • Alveolární zánět
Henoch – Schönleinova purpura (Vaskulitida IgA)Neznámý, pravděpodobně respirační patogen
Pokud není v polích uvedeno jinak, pak ref je:[1]

Další příklady jsou:

Příznaky a symptomy

Typ III přecitlivělost nastane, když je nadbytek antigenu, což vede k malému imunitní komplexy formování této opravy doplněk a nejsou vymazány z oběhu. Zahrnuje rozpustné antigeny, které nejsou vázány na buněčné povrchy (na rozdíl od těch v hypersenzitivita typu II ). Když tyto antigeny váží protilátky, tvoří se imunokomplexy různých velikostí.[3] Velké komplexy lze vyčistit pomocí makrofágy ale makrofágy mají potíže s likvidací malých imunitních komplexů. Tyto imunitní komplexy se vkládají do malých cévy, klouby, a glomeruli, způsobující příznaky. Na rozdíl od volné varianty je malý imunitní komplex navázaný na místa ukládání (jako jsou stěny krevních cév) mnohem schopnější interakce s komplementem; tyto středně velké komplexy, vytvořené v mírném přebytku antigenu, jsou považovány za vysoce patogenní.[4]

Taková depozice v tkáních často vyvolávají zánětlivou reakci,[5] a mohou způsobit poškození kdekoli se sráží. Příčina poškození je výsledkem působení štěpeného komplementu anafylotoxiny C3a a C5a, které příslušně zprostředkovávají indukci uvolňování granulí z žírné buňky (z nichž histamin může způsobit kopřivka ) a nábor zánětlivých buněk do tkáně (zejména těch s lysozomální akce, vedoucí k poškození tkáně frustrovaným fagocytóza podle PMN a makrofágy).[6]

Imunní komplexní glomerulonefritida, jak je vidět na Henoch-Schönleinově purpuře; toto je příklad IgA účast na nefropatii

Reakce může trvat hodiny, dny nebo dokonce týdny, v závislosti na tom, zda existuje imunologická paměť srážecího antigenu. Klinické příznaky se obvykle objevují týden po počáteční expozici antigenu, kdy uložené imunitní komplexy mohou vyvolat zánětlivou reakci. Vzhledem k povaze agregace protilátek jsou tkáně spojené s filtrací krve značné osmotický a hydrostatický gradient (např. místa tvorby močové a synoviální tekutiny, ledvinové glomeruly a tkáně kloubů) nesou hlavní část poškození. Proto, vaskulitida, glomerulonefritida a artritida jsou běžně asociované stavy v důsledku hypersenzitivních odpovědí typu III.[7]

Jak bylo pozorováno při metodách histopatologie, akutní nekrotizující vaskulitida v postižených tkáních je pozorován souběžně s neutrofilními infiltrace, spolu s pozoruhodnou eozinofilní depozicí (fibrinoidní nekróza ). Často, imunofluorescence mikroskopii lze použít k vizualizaci imunitních komplexů.[7] Kožní reakce na přecitlivělost tohoto typu se označuje jako Arthusova reakce a vyznačuje se místními erytém a nějaké zatvrdnutí. Agregace krevních destiček, zejména v mikrovaskulatuře, může způsobit lokalizovanou tvorbu sraženin, což vede ke skvrnitým krvácením. To typizuje odpověď na injekci cizího antigenu dostatečnou k tomu, aby vedla ke stavu sérová nemoc.[6]

Viz také

Reference

  1. ^ Tabulka 5-3 v: Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K .; Fausto, Nelson (2007). Robbinsova základní patologie. Philadelphia: Saunders. ISBN  1-4160-2973-7. 8. vydání.
  2. ^ „Definice: imunokomplexní onemocnění z online lékařského slovníku“.[trvalý mrtvý odkaz ]
  3. ^ „Hypersenzitivní reakce“. Citováno 2008-09-26.
  4. ^ Parham, Peter (2009). „12“. Imunitní systém (3. vyd.). New York, NY: Garland Science. str. 390.
  5. ^ „Kapitola 19“. Archivovány od originál dne 02.12.2008. Citováno 2009-01-08.
  6. ^ A b Parham, Peter (2009). „12“. Imunitní systém (3. vyd.). New York, NY: Garland Science. str. 389.
  7. ^ A b Kumar, Vinay (2010). „6“. Robbins a Cotran patologické mechanismy nemoci (8. vydání). Philadelphia: Elsevier. 204–205.

externí odkazy

Klasifikace