Přecitlivělost typu II - Type II hypersensitivity

Přecitlivělost typu II
SpecialitaImunologie

Přecitlivělost typu II, v Gell a Coombs klasifikace alergických reakcí je proces zprostředkovaný protilátkami, při kterém IgG a IgM protilátky jsou namířeny proti antigenům na buňkách (jako jsou cirkulující červené krvinky) nebo na extracelulární materiál (jako je bazální membrána). To následně vede k lýza buněk, poškození tkáně nebo ztráta funkce prostřednictvím mechanismů, jako jsou

  1. aktivace doplňku prostřednictvím klasická cesta komplementu
  2. na buňkách zprostředkovaná cytotoxicita závislá na protilátkách nebo
  3. antireceptorová aktivita.[1]

Aktivace doplňkového systému má za následek opsonizace, aglutinace červených krvinek, lýze buněk a buněčné smrti.[2]

Tyto reakce se obvykle rozvíjejí mezi 2 a 24 hodinami.[2]

Příklady

ChorobaCíl autoprotilátek
Autoimunitní hemolytická anémiečervené krvinky
Goodpasture syndromGlomerulární bazální membrána
Gravesova chorobaReceptor hormonu stimulujícího štítnou žlázu
Imunitní trombocytopenieTrombocyty
Myasthenia gravisSvalový acetylcholinový receptor

[3]

Příkladem přecitlivělosti typu II závislé na komplementu je akutní hemolytická transfuzní reakce po transfuzi ABO nekompatibilní krev.[4] Preformovaná protilátka (převážně IgM) proti antigenům dárcovských červených krvinek, které nebyly nalezeny u jedince konkrétní krevní skupiny (např. Anti-A IgM u jedince s krevní skupinou B), se váže na povrch dárcovských červených krvinek a vede k rychlé hemolýze zprostředkované komplementem a potenciálně život ohrožující klinické důsledky.

Dalším příkladem hypersenzitivní reakce závislé na komplementu typu II je Goodpastureův syndrom kde bazální membrána (obsahující kolagen typu IV) v plicích a ledvinách je napadena vlastními protilátkami způsobem zprostředkovaným komplementem.[5]

Příklad přecitlivělosti na antireceptor typu II (klasifikovaný také jako přecitlivělost typu V) je pozorován u Gravesova choroba, ve kterém protilátky proti receptoru hormonu stimulujícího štítnou žlázu vedou ke zvýšené produkci tyroxin.[6]

Existují však otázky týkající se relevance Gell a Coombsovy klasifikace alergických reakcí pro současné chápání alergie a má v klinické praxi omezenou užitečnost.[7]

Viz také

Reference

  1. ^ "Imunopatologie".
  2. ^ A b Warrington, Richard; Watson, Wade; Kim, Harold L .; Antonetti, Francesca Romana (10. listopadu 2011). „Úvod do imunologie a imunopatologie“. Alergie, astma a klinická imunologie. 7 (1): S1. doi:10.1186 / 1710-1492-7-S1-S1. ISSN  1710-1492. PMC  3245432. PMID  22165815.
  3. ^ „Hypersenzitivní reakce“. Amboss. Citováno 20. dubna 2019.
  4. ^ Tinegate, Hazel; Birchall, Janet; Gray, Alexandra; Haggas, Richard; Massey, Edwin; Norfolk, Derek; Pinchon, Deborah; Sewell, Carrock; Wells, Angus; Allard, Shubha (říjen 2012). „Pokyny k vyšetřování a řízení akutních transfuzních reakcí připravené pracovní skupinou pro transfúzi krve BCSH“. British Journal of Hematology. 159 (2): 143–153. doi:10.1111 / bjh.12017. PMID  22928769.
  5. ^ Syndrom Goodpasture na eMedicína
  6. ^ Gravesova nemoc na eMedicína
  7. ^ Descotes, Jacques; Choquet-Kastylevsky, Geneviève (únor 2001). „Klasifikace Gell a Coombs: je stále platná?“. Toxikologie. 158 (1–2): 43–49. doi:10.1016 / S0300-483X (00) 00400-5.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje