Toxoplazmatická chorioretinitida - Toxoplasmic chorioretinitis - Wikipedia

Toxoplazmatická chorioretinitida, více jednoduše známý jako oční toxoplazmóza, je možná nejčastější příčinou infekce v zadní části oka (zadní segment) po celém světě. Příčinný činitel je Toxoplasma gondii a ve Spojených státech je většina případů získána kongenitálně. Nejběžnějším příznakem je snížená zraková ostrost jednoho oka. Diagnóza se stanoví vyšetřením oka pomocí oftalmoskopie. Někdy se k vyloučení onemocnění používá sérologické testování, ale vzhledem k vysoké míře falešně pozitivních nálezů nejsou sérologické diagnostiky toxoplazmatické retinitidy.

Pokud není zhoršeno vidění, léčba nemusí být nutná. Pokud je vidění ovlivněno nebo ohroženo, léčba spočívá v pyrimethamin, sulfadiazin, a kyselina folinová po dobu 4–6 týdnů. Prednison se někdy používá ke snížení zánětu.

Příznaky a symptomy

Jednostranné snížení zrakové ostrosti je nejčastějším příznakem toxoplazmatické retinitidy.

Po oftalmologickém vyšetření se toxoplazmatická chorioretinitida klasicky jeví jako fokální, bílá retinitida s nadměrným mírným zánětem skelný humor. Unifokální oblast akutního nástupu zánětu sousedící se starou chorioretinální jizvou je prakticky patognomické pro toxoplazmatickou chorioretinitidu. Lze pozorovat ohniskovou kondenzaci sklivců a zánětlivých buněk nad bledě žlutou nebo šedobílou vyvýšenou lézí v zadním pólu.

Patofyziologie

Toxoplasma gondii je intracelulární parazit, který způsobuje nekrotizující chorioretinitidu.[1]

Vrozené onemocnění

Vrozené onemocnění se vyskytuje v důsledku získání organismu těhotnou ženou vystavenou tkáňovým cystám nebo oocytům v tepelně neupraveném mase nebo látkám kontaminovaným výkaly koček. Může dojít k spontánnímu potratu, pokud dojde k onemocnění během prvního trimestru.

Vrozená toxoplazmóza může vést k hydrocefalu, záchvatům, lymfadenopatii, hepatosplenomegalii, vyrážce a horečce. Nejčastějším projevem je však retinochoroiditida, která se vyskytuje ve 3/4 případů.

U vrozené toxoplazmózy je onemocnění oboustranné v 65–85% případů a zahrnuje makulu v 58%.

Nepředpokládá se, že by chronická nebo opakovaná infekce matky během těhotenství představovala riziko vrozené toxoplazmózy, protože imunita matky chrání před přenosem z plodu. Naproti tomu těhotné ženy, které nemají sérologické důkazy o předchozí expozici toxoplazmě, by měly dodržovat hygienická opatření, jako je nechat někoho jiného vyčistit a udržovat podestýlky a vyhnout se nedostatečně tepelně upravenému masu.

Diagnóza

Ve většině případů je diagnóza toxoplazmatické retinochoroiditidy prováděna klinicky na základě výskytu charakteristické léze při očním vyšetření.

Séropozitivita (pozitivní výsledek krevního testu) na toxoplazmu je velmi častá, a proto není užitečná při diagnostice; negativní výsledek, tj. absence protilátek, se však často používá k vyloučení nemoci. Jiní se domnívají, že sérologie je užitečná k potvrzení aktivní toxoplazmatické retinochoroiditidy nejen prokázáním pozitivity, ale také významným zvýšením titrů: Průměrné hodnoty IgG byly 147,7 ± 25,9 IU / ml u pacientů s aktivním onemocněním oproti 18,3 ± 20,8 IU / ml pro normální jedince.[2]

Protilátky proti toxoplazmě:

  • IgG : objevují se během prvních 2 týdnů po infekci, obvykle zůstávají detekovatelné po celý život, i když na nízké úrovni; a mohou procházet placentou.
  • IgM : stoupají brzy během akutní fáze infekce, obvykle zůstávají detekovatelné po dobu kratší než 1 rok a nepřekračují placentu.
  • IgA : Měření titrů protilátek IgA může být také užitečné při diagnostice vrozené toxoplazmózy u plodu nebo novorozence, protože produkce IgM je během tohoto období často slabá a přítomnost protilátek IgG může naznačovat pasivní přenos mateřských protilátek in utero. IgA protilátky však obvykle zmizí do 7 měsíců.

V atypických případech vyšetření oční tekutiny k detekci parazita DNA podle polymerázová řetězová reakce nebo pro stanovení nitrooční produkce specifické protilátky může být užitečné pro stanovení etiologie.

U pacientů s AIDS, u nichž se tyto nálezy vyskytují, je nutné provádět neurologické zobrazování, protože intrakraniální toxoplazmatické léze byly hlášeny až u 29% těchto pacientů s toxoplazmatickou chorioretinitidou.[1]

Prevence

Čtvrtletní srážení a toxoplazmatická reaktivace retinochoroiditidy v Argentině[3]

Toxoplazma infekci lze z velké části zabránit:

  • vaření masa na bezpečnou teplotu (tj. dostačující k zabití Toxoplazma)
  • oloupejte nebo důkladně umyjte ovoce a zeleninu před jídlem
  • čištění povrchů a nádobí po kontaktu se syrovým masem, drůbežím, mořskými plody nebo nemytým ovocem nebo zeleninou
  • těhotné ženy, které se vyhýbají výměně steliva pro kočky, nebo pokud není k dispozici nikdo jiný, aby vyměnil stelivo pro kočky, pomocí rukavic a důkladného mytí rukou
  • nepodávat kočkám syrové nebo nedostatečně tepelně upravené maso, aby se zabránilo získání Toxoplazma

Prodloužené a intenzivní období srážek jsou významně spojeny s reaktivací toxoplazmatické retinochoroiditidy.[3] Změny podporované tímto klimatickým stavem se týkají jak přežití parazitů v půdě, tak předpokládaného účinku na imunitní odpověď hostitele v důsledku dalších komorbidit.

Léčba

Bez léčby lze pozorovat malé extramakulární léze (léze neohrožující vidění). Zrak ohrožující léze jsou léčeny po dobu 4–6 týdnů trojitou terapií sestávající z pyrimethamin, sulfadiazin, a kyselina folinová. Během léčby pyrimethaminem leukocyty a počty krevních destiček by měly být sledovány každý týden. Kyselina folinová chrání před poklesem krevních destiček a bílých krvinek vyvolaným pyrimethaminem.

Prednison lze použít po dobu 3–6 týdnů ke snížení makulárního nebo zánět zrakového nervu a lze ji zahájit 3. den antibiotické léčby. Kortikosteroidy by neměly být používány bez současné léčby antibiotiky nebo u pacientů s oslabenou imunitou kvůli riziku exacerbace onemocnění. V současné době neexistují žádné publikované důkazy z randomizovaných kontrolovaných studií prokazujících, že kortikosteroidy by byly účinným doplňkem léčby oční toxoplazmózy.[4]

Trimethoprim-sulfamethoxazol Bylo prokázáno, že je ekvivalentní trojkombinaci při léčbě oční toxoplazmózy a může být lépe tolerován. Klindamycin a azithromycin lze také považovat za alternativní terapie. Spiramycin mohou být používány bezpečně bez zbytečného rizika teratogenity a mohou snížit rychlost přenosu na plod.

AIDS pacienti vyžadují chronickou udržovací léčbu.[1]

Viz také

Reference

  1. ^ A b C Kurz základní a klinické vědy (2011–2012). Sítnice a sklivce. Americká akademie oftalmologie. ISBN  978-1615251193.
  2. ^ Papadia, M; Aldigeri, R; Herbort, CP (prosinec 2011). „Role sérologie v aktivní oční toxoplazmóze“ (PDF). Mezinárodní oftalmologie. 31 (6): 461–5. doi:10.1007 / s10792-011-9507-z. PMID  22234734.
  3. ^ A b Rudzinski, M .; Meyer, A .; Khoury, M .; Couto, C. (2013). „Je reaktivace toxoplazmatické retinochoroiditidy spojena se zvýšeným ročním deštěm?“. Parazit. 20: 44. doi:10.1051 / parazit / 2013044. PMC  3826532. PMID  24225023. otevřený přístup
  4. ^ Jasper S, Vedula SS, John SS, Horo S, Sepah YJ, Nguyen QD (2017). „Kortikosteroidy jako adjuvantní léčba oční toxoplazmózy“. Cochrane Database Syst Rev. 1: CD007417. doi:10.1002 / 14651858.CD007417.pub3. PMC  5369355. PMID  28125765.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)

externí odkazy