Erlizumab - Erlizumab
| Monoklonální protilátka | |
|---|---|
| Typ | F (ab ')2 fragment |
| Zdroj | Zlidštění (z myš ) |
| cílová | CD18 |
| Klinické údaje | |
| ATC kód |
|
| Identifikátory | |
| Číslo CAS | |
| ChemSpider |
|
| UNII | |
| KEGG | |
  (co to je?) (ověřit) | |
Erlizumab, také známý jako rhuMAb, je rekombinantní humanizovaná monoklonální protilátka to byl experiment imunosupresivní lék. Erlizumab byl vyvinut společností Genentech v rámci partnerství s Roche k léčbě infarkt, mrtvice, a traumatický šok.[1]
Mechanismus účinku
Lék působí blokováním růstového faktoru v cévách.[2] Konkrétně cíle erlizumab CD18 a LFA-1 integrin.[3] Erlizumab měl zastavit pohyb lymfocytů do zanícené tkáně, a tak snížit poškození tkáně.[4]
Klinické testy
Genentech začal klinické testy o drogách v říjnu 1996.[5] Během klinických studií šest pacientů náhle začalo vykašlávat krev a čtyři z nich později zemřeli.[2] V červnu 2000 ukázaly předběžné výsledky klinických studií fáze II, že erlizumab nesplnil cíle společnosti Genentech.[1] Primárním cílem společnosti Genentech bylo, aby léčivo zvýšilo průtok krve do srdce do 90 minut od podání léku.[4]
Další léky proti CD18
Mnoho společností se pokusilo vyvinout léky proti CD18, ale žádná z nich nebyla úspěšná.[4] Mezi nimi jsou Icos je rovelizumab (LeukArrest) a dva léky vyvinuté Protein Design Labs a Centocor.[4] Ačkoli pokusy na lidech neproběhly dobře, byl výzkum léků CD18 na zvířatech povzbudivý.[4] Předpokládá se, že experimentální léky ovlivňují dráhu adheze lymfocytů u lidí neúmyslným způsobem.[4] Jednou z hypotéz je, že funkce bariéry endoteliálních buněk selhává, když je u lidí po delší dobu nízký přísun krve.[6] Pokud je to pravda, lék není schopen zastavit pohyb lymfocytů do zanícené tkáně.[6]
Reference
- ^ A b „Genentech ohlašuje zkušební fázi II experimentální protilátky proti CD18 nesplnila své primární cíle“. Obchodní drát. 16. června 2000. Citováno 29. ledna 2009.
- ^ A b Altman L (30. května 2000). „SVĚT LÉKAŘE; Hledání překvapení jako léků proti rakovině“. The New York Times. Citováno 29. ledna 2009.
- ^ Hehlgans S, Haase M, Cordes N (leden 2007). "Signalizace pomocí integrinů: důsledky pro přežití buněk a protirakovinné strategie". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Recenze na rakovinu. 1775 (1): 163–80. doi:10.1016 / j.bbcan.2006.09.001. PMID 17084981.
- ^ A b C d E F Dove A (srpen 2000). "Zkoušky CD18 opět zklamaly". Přírodní biotechnologie. 18 (8): 817–8. doi:10.1038/78412. PMID 10932141. S2CID 190257.
- ^ „Výsledky Genentech Reports 1996 za třetí čtvrtletí“. Genentech. 21. října 1996. Citováno 31. ledna 2009.
- ^ A b Baran KW, Nguyen M, McKendall GR, Lambrew CT, Dykstra G, Palmeri ST a kol. (Prosinec 2001). „Dvojitě zaslepená, randomizovaná studie protilátky anti-CD18 ve spojení s aktivátorem rekombinantní tkáňové plasminogenu pro akutní infarkt myokardu: omezení infarktu myokardu po trombolýze ve studii akutního infarktu myokardu (LIMIT AMI)“. Oběh. 104 (23): 2778–83. doi:10.1161 / hc4801.100236. PMID 11733394.