Akutní těžké astma - Acute severe asthma - Wikipedia

Akutní těžké astma
Ostatní jménaStatus asthmaticus, astmatický stav
SpecialitaRespirologie
PříznakyÚzkost, panika, snaha o dech, napjaté krční a hrudní svaly potíže s prováděním běžných denních činností[1]
Obvyklý nástupTichý hrudník, zhoršující se příznaky navzdory užívání léků.[1]

Akutní těžké astma, také známý jako status asthmaticus, je akutní exacerbace astma který nereaguje na standardní léčbu bronchodilatátory (inhalátory) a kortikosteroidy. [2] Astma je způsobeno více geny některé mají ochranný účinek, přičemž každý gen má svou vlastní tendenci být ovlivňován prostředím, ačkoli genetická souvislost vedoucí k akutnímu těžkému astmatu stále není známa.[Citace je zapotřebí ] Mezi příznaky patří svírání na hrudi, rychle progresivní dušnost (dušnost), suchý kašel, použití příslušenství dýchací svaly, rychlé a / nebo namáhavé dýchání a extrémní sípání. Je to život ohrožující epizoda obstrukce dýchacích cest a je považována za lékařskou pohotovost. Komplikace zahrnují zástavu srdce a / nebo dýchání. Rostoucí prevalence atopie a astmatu zůstává nevysvětlitelná, ale může být způsobena infekcí respiračními viry. [3]

Příznaky a symptomy

Exacerbace (záchvat) astmatu se projevuje jako zhoršení příznaků astmatu s dušností a kašlem (často horší v noci). U akutního těžkého astmatu může být dušnost tak závažná, že není možné vyslovit více než několik slov (neschopnost dokončit věty).[4][5]

Při vyšetřování může být zvýšena respirační frekvence (více než 25 dechů za minutu) a srdeční frekvence může být rychlá (110 tepů za minutu nebo rychlejší). Často se setkáváme se sníženou úrovní nasycení kyslíkem (ale nad 92%). Vyšetření plic stetoskopem může odhalit snížený vstup vzduchu a / nebo rozsáhlé pískání.[5] The špičkový výdechový tok lze měřit u lůžka; u akutního těžkého astmatu je průtok nižší než 50% normálního nebo předpokládaného průtoku.[5]

Velmi závažné akutní astma (označované jako „téměř smrtelné“, protože existuje bezprostřední riziko pro život) je charakterizováno špičkovým průtokem předpovídaným pod 33%, saturací kyslíkem pod 92% nebo cyanóza (modré zbarvení, obvykle rtů), absence slyšitelných dechových zvuků nad hrudníkem („tichá hruď“), snížená dechová námaha a viditelné vyčerpání nebo ospalost. Nepravidelnosti srdečního rytmu a abnormální snížení krevního tlaku lze pozorovat.[5]

Těžký astmatický záchvat může způsobit příznaky, jako jsou: [6]

  • Dušnost
  • Nelze mluvit plnými větami
  • Cítit bez dechu i když ležíte
  • Hrudník je napjatý
  • Modravý odstín rtů
  • Pocit rozrušený, zmatený a nedokáže se soustředit[7]
  • Shrbená ramena a napjaté svaly v žaludku a na krku
  • Cítíte potřebu sedět nebo vstát, abyste snadněji dýchali

Způsobit

Příčina akutních astmatických záchvatů stále není známa a odborníci si také nejsou jisti, proč se vyvinula a proč nereaguje na typickou léčbu astmatu,[7] i když existují určité spekulace: [6]

Mechanismus

Zánět u astmatu je charakterizován přílivem eosinofily během reakce v rané fázi a smíšený buněčný infiltrát složený z eosinofilů, žírné buňky, lymfocyty, a neutrofily během pozdní fáze (nebo chronické) reakce. Jednoduché vysvětlení alergického zánětu u astmatu začíná vývojem převážně pomocného T2 lymfocytů –Driven, na rozdíl od pomocníka T1 lymfocytů - řízené imunitní prostředí, pravděpodobně způsobené určitými typy stimulace imunity v raném věku. Poté následuje expozice alergenu u geneticky vnímavého jedince.

Specifická expozice alergenu (např. roztoči ) pod vlivem pomocníka Th2 pomocné T buňky vede k B-lymfocyt vypracování imunoglobulin E (IgE) protilátky specifické pro tento alergen. IgE protilátka se váže na povrchové receptory v dýchacích cestách slizniční žírné buňky. Jednou důležitou otázkou je, zda atopický jedinci s astmatem mají na rozdíl od atopických osob bez astmatu poruchu slizniční integrity, která je činí náchylnými k pronikání alergenů do sliznice.

Následná expozice specifickému alergenu vede k překlenutí IgE molekuly a aktivace žírných buněk, s vypracováním a uvolněním velkého množství mediátorů. Mezi tyto mediátory patří histamin; leukotrieny C4, D4 a E4; a hostitel cytokiny. Společně tyto mediátory způsobují zúžení hladkého svalstva průdušek, únik cév, nábor zánětlivých buněk (s dalším uvolňováním mediátoru) a sekreci sliznice. Tyto procesy vedou k ucpání dýchacích cest zúžením hladké svaly edém dýchacích cest, příliv zánětlivých buněk a tvorba intraluminálního hlenu. Kromě toho se předpokládá, že pokračující zánět dýchacích cest způsobuje hyperreaktivitu dýchacích cest charakteristickou pro astma. Čím závažnější je obstrukce dýchacích cest, tím pravděpodobnější bude nesoulad ventilace a perfúze, což bude mít za následek narušení výměny plynů a nízké hladiny kyslíku v krvi.

Diagnóza

Těžké akutní astma může diagnostikovat lékař primární péče (PCP). A PCP bude klást otázky týkající se příznaků a dýchání; také se zeptají, zda při dýchání nebo oddychování došlo k únavě nebo sípání; a také test s použitím špičkového výdechového toku a nasycení kyslíkem.

Postavení asthmaticus může být chybně diagnostikována, když se sípání vyskytuje z jiné akutní příčiny než astma. Některé z těchto alternativních příčin pískání jsou popsány níže.

Vnější komprese

Dýchací cesty lze stlačovat z cévních struktur, jako jsou cévní prstence, lymfadenopatie nebo nádory.

Městnavé srdeční selhání

Edém dýchacích cest může způsobit sípání v CHF. Kromě toho může vaskulární komprese stlačit dýchací cesty během systoly s ejekcí srdce, což vede k pulzujícímu pískání, které odpovídá srdeční frekvenci. Toto se někdy mylně označuje jako srdeční astma.

Diferenciální diagnózy

Léčba

Intervence zahrnují intravenózní (IV) léky (např. Síran hořečnatý ), aerosolizované léky k dilataci dýchacích cest (bronchodilatace) (např. albuterol nebo ipratropiumbromid / salbutamol ), a přetlak terapie, včetně mechanická ventilace. Pro rychlé zvrácení účinků status asthmaticus a snížení trvalého poškození dýchacích cest lze použít několik terapií současně. Intravenózní kortikosteroidy[8] a methylxanthiny jsou často uvedeny. Pokud je osoba s těžkou exacerbací astmatu na mechanickém ventilátoru, mohou užít některé sedativní léky, jako je ketamin nebo propofol, mají bronchodilatační vlastnosti. Podle nové randomizované kontrolní studie ketamin a aminofylin jsou také účinné u dětí s akutním astmatem, které špatně reagují na standardní léčbu.[9]

Status asthmaticus je o něco častější u mužů a je častější u lidí afrického a hispánského původu. Genový lokus glutathion závislý S-nitrosoglutathion (GSNOR) byla navržena jako jedna z možných korelací s vývojem status asthmaticus.

Nedávný výzkum

Nedávná studie navrhuje interakci mezi hostitelskými dýchacími cestami epitelové buňky a respirační viry jsou dalším aspektem vrozené imunity, který je také kritickým určením astma.[10] Rovněž bylo navrženo, aby bylo zdůvodněno, jak lze zlepšit antivirovou účinnost na úrovni epiteliálních buněk, aby se zabránilo akutní infekční nemoci a chronickému zánětlivému onemocnění způsobenému respiračními viry.

Další studie měla za cíl ukázat, že experimentální astma po virové infekci vězeň závisel na typu I. IFN zesílená regulace vysokoafinitního receptoru pro IgE (FcεRI ) na konvenčních dendritických buňkách (cDC) v plicích.[3] Studie zjistila, že interakce Novell PMN-cDc v plicích, která je nezbytná pro virovou infekci k vyvolání atopického onemocnění.

Epidemiologie

Status asthmaticus je o něco častější u mužů a je častější u lidí afrického a hispánského původu. Genový lokus glutathion závislý S-nitrosoglutathion (GSNOR) byla navržena jako jedna z možných korelací s vývojem status asthmaticus.[11]

Viz také

Reference

  1. ^ A b „Co je to astmatický záchvat?“. WebMD. 2019-01-30. Citováno 2020-03-24.
  2. ^ Shah, Rachna; Saltoun, Carol A. (květen – červen 2012). „Kapitola 14: Akutní závažné astma (status asthmaticus)“. www.ingentaconnect.com. PMID  22794687. Citováno 2019-11-06.
  3. ^ A b Cheung, Dorothy S .; Ehlenbach, Sarah J .; Kitchens, Robert T .; Riley, Desiré A .; Thomas, Larry L .; Holtzman, Michael J .; Grayson, Mitchell H. (01.11.2010). „Neutrofily CD49d + indukují expresi FceRI na plicních dendritických buňkách v myším modelu postvirového astmatu“. Journal of Immunology. 185 (9): 4983–4987. doi:10,4049 / jimmunol. 1002456. ISSN  0022-1767. PMC  2959147. PMID  20876348.
  4. ^ Kumar, Varun (2020-10-15). "Astma". Bibo. Citováno 2020-11-04.
  5. ^ A b C d „ZNAMENÍ 141 • Britské pokyny k léčbě astmatu“. Klinické pokyny: astma. London: British Thoracic Society and Scottish Intercollegiate Guidelines Network (BTS / SIGN). Říjen 2014. Archivovány od originál dne 12. září 2017. Citováno 19. října 2014.
  6. ^ A b „Status Asthmaticus (závažné akutní astma)“. WebMD. Citováno 2019-11-06.
  7. ^ A b C „Status Asthmaticus: příznaky, příčiny, diagnostika a léčba“. Healthline. Citováno 2019-11-06.
  8. ^ Ratto, David; Alfaro, Carlos; Sipsey, Jeff; Glovsky, M. Michael; Sharma, Om P. (1988-07-22). „Jsou ve Status Asthmaticus vyžadovány intravenózní kortikosteroidy?“. JAMA. 260 (4): 527–529. doi:10.1001 / jama.1988.03410040099036. ISSN  0098-7484.
  9. ^ Jat, KanaRam; Tiwari, Abhimanyu; Guglani, Vishal (2016). „Ketamin versus aminofylin pro akutní astma u dětí: randomizovaná, kontrolovaná studie“. Annals of Thoracic Medicine. 11 (4): 283–288. doi:10.4103/1817-1737.191874. ISSN  1817-1737. PMC  5070438. PMID  27803755.
  10. ^ Holtzman, Michael J .; Patel, Dhara; Zhang, Yong; Patel, Anand C. (srpen 2011). „Hostitelské interakce epitelu a viru jako příčina a léčba astmatu“. Aktuální názor na imunologii. 23 (4): 487–494. doi:10.1016 / j.coi.2011.05.010. ISSN  0952-7915. PMC  3163712. PMID  21703838.
  11. ^ Moore PE, Ryckman KK, Williams SM, Patel N, Summar ML, Sheller JR (9. července 2009). „Genetické varianty GSNOR a ADRB2 ovlivňují odpověď na albuterol u afroamerických dětí s těžkým astmatem“. Pediatrická pulmonologie. 44 (7): 649–654. doi:10.1002 / ppul.21033. PMID  19514054.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje