Jaderný antigen proliferujících buněk - Proliferating cell nuclear antigen

PCNA
1axc tricolor.png
Dostupné struktury
PDBHledání ortologu: PDBe RCSB
Identifikátory
AliasyPCNA, ATLD2, proliferující buněčný jaderný antigen
Externí IDOMIM: 176740 MGI: 97503 HomoloGene: 1945 Genové karty: PCNA
Umístění genu (člověk)
Chromozom 20 (lidský)
Chr.Chromozom 20 (lidský)[1]
Chromozom 20 (lidský)
Genomické umístění pro PCNA
Genomické umístění pro PCNA
Kapela20p12.3Start5,114,953 bp[1]
Konec5,126,626 bp[1]
Exprese RNA vzor
PBB GE PCNA 201202 at fs.png
Další údaje o referenčních výrazech
Ortology
DruhČlověkMyš
Entrez

5111

18538

Ensembl

ENSG00000132646

ENSMUSG00000027342

UniProt

P12004

P17918

RefSeq (mRNA)

NM_182649
NM_002592

NM_011045

RefSeq (protein)

NP_002583
NP_872590

NP_035175

Místo (UCSC)Chr 20: 5,11 - 5,13 Mbn / a
PubMed Vyhledávání[2][3]
Wikidata
Zobrazit / upravit člověkaZobrazit / upravit myš
Kryo-EM struktura procesně vázaného komplexu PolD – PCNA vázaného na DNA

Jaderný antigen proliferujících buněk (PCNA) je DNA svorka který funguje jako procesivita faktor pro DNA polymeráza δ v eukaryotický buňky a je nezbytný pro replikaci. PCNA je a homotrimer a dosahuje své procesivity obklíčením DNA, kde působí jako lešení pro nábor proteinů zapojených do replikace DNA, opravy DNA, remodelace chromatinu a epigenetika.[4]

Mnoho proteinů interaguje s PCNA prostřednictvím dvou známých motivů interagujících s PCNA Box pro interakci s PCNA (PIP)[5] a AlkB homolog 2 PCNA interagující motiv (APIM).[6] Proteiny vázající se na PCNA prostřednictvím PIP-boxu se podílejí hlavně na replikaci DNA, zatímco proteiny vázající se na PCNA prostřednictvím APIM jsou důležité hlavně v kontextu genotoxického stresu.[7]

Funkce

Protein kódovaný tímto genem se nachází v jádru a je kofaktorem delta DNA polymerázy. Kódovaný protein funguje jako homotrimer a pomáhá zvyšovat procesivitu syntézy hlavních řetězců během replikace DNA. V reakci na poškození DNA je tento protein ubikvitinovaný a podílí se na opravné cestě DNA závislé na RAD6. Pro tento gen byly nalezeny dvě varianty transkriptu kódující stejný protein. Pseudogeny tohoto genu byly popsány na chromozomu 4 a na chromozomu X.[8]

Exprese v jádře během syntézy DNA

PCNA byla původně identifikována jako antigen to je vyjádřeno v jádra buněk během Fáze syntézy DNA z buněčný cyklus.[9] Část proteinu byla sekvenována a tato sekvence byla použita k umožnění izolace a cDNA klon.[10] PCNA pomáhá držet DNA polymeráza epsilon (Pol ε) na DNA. PCNA je upnutá[11] na DNA prostřednictvím akce replikační faktor C. (RFC),[12] což je heteropentamerní člen skupiny AAA + třída ATPáz. Exprese PCNA je pod kontrolou E2F transkripční faktor -obsahující komplexy.[13][14]

Role v opravě DNA

Od té doby DNA polymeráza epsilon se podílí na resyntéze vyříznutých poškozených řetězců DNA během Oprava DNA, PCNA je důležitá jak pro syntézu DNA, tak pro opravu DNA.[15][16]

PCNA je také zapojen do cesty tolerance poškození DNA známé jako post-replikační oprava (PRR).[17] V PRR existují dvě sub-dráhy: (1) translesní dráha, kterou provádějí specializované DNA polymerázy, které jsou schopny začlenit poškozené DNA báze do svých aktivních míst (na rozdíl od normální replikativní polymerázy, která se zastaví), a proto obejít poškození a (2) navrhovanou cestu „přepnutí šablony“, o které se předpokládá, že zahrnuje obejití poškození náborem homologního rekombinačního aparátu. PCA je stěžejní pro aktivaci těchto drah a volbu, která cesta je využívána buňka. PCNA se posttranslačně upravuje ubikvitin.[18] Mono-ubikvitin lysinu číslo 164 na PCNA aktivuje cestu syntézy translesie. Rozšíření tohoto mono-ubikvitinu o nekanonický řetězec s polysubikvitinem spojený s lysinem-63 na PCNA[18] se předpokládá, že aktivuje cestu přechodu šablony. Dále sumoylace (malým modifikátorem podobným ubikvitinu, SUMO) PCNA lysinu-164 (a v menší míře lysinu-127) inhibuje cesta přepínání šablon.[18] K tomuto antagonistickému účinku dochází, protože sumoylovaná PCNA rekrutuje DNA helikázu zvanou Srs2,[19] který má roli v narušení Rad51 nukleoproteinová vlákna zásadní pro zahájení homologní rekombinace.

Proteiny vázající PCNA

PCNA interaguje s mnoha proteiny.[20]

Interakce

Bylo prokázáno, že PCNA komunikovat s:

Proteiny interagující s PCNA prostřednictvím APIM zahrnují lidský homolog AlkB 2, TFIIS-L, TFII-I, Rad51B,[6] XPA,[86] ZRANB3,[87] a FBH1.[88]

Použití

Protilátky proti proliferujícímu buněčnému jadernému antigenu (PCNA) nebo monoklonální protilátka nazval Ki-67 lze použít pro známkování různých novotvary, např. astrocytom. Mohou být diagnostický a prognostický hodnota. Zobrazování jaderné distribuce PCNA (prostřednictvím značení protilátek) lze použít k rozlišení mezi časnou, střední a pozdní S fáze buněčného cyklu.[89] Důležité omezení je však protilátky je, že buňky je třeba opravit, což vede k potenciálním artefaktům.

Na druhou stranu lze studovat dynamiku replikace a opravy v živých buňkách zavedením translačních fúzí PCNA. Aby se odstranila potřeba transfekce a obešel problém obtížně transfekovatelných a / nebo krátkotrvajících buněk, lze použít markery replikace a / nebo opravy propustné pro buňky. Tyto peptidy nabízejí zřetelnou výhodu, kterou lze použít in situ v živé tkáni a dokonce odlišit buňky procházející replikací od buněk procházejících opravou.[90]

PCNA je potenciálním terapeutickým cílem v terapii rakoviny.[91]

Viz také

Reference

  1. ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000132646 - Ensembl, Květen 2017
  2. ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  3. ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  4. ^ Moldovan GL, Pfander B, Jentsch S (18. května 2007). "PCNA, mistr replikační vidlice". Buňka. 129 (4): 665–79. doi:10.1016 / j.cell.2007.05.003. PMID  17512402. S2CID  3547069.
  5. ^ Warbrick E (březen 1998). "Vazba PCNA prostřednictvím konzervovaného motivu". BioEssays. 20 (3): 195–9. doi:10.1002 / (sici) 1521-1878 (199803) 20: 3 <195 :: aid-bies2> 3.0.co; 2-r. PMID  9631646.
  6. ^ A b Gilljam KM, Feyzi E, Aas PA, Sousa MM, Müller R, Vågbø CB, Catterall TC, Liabakk NB, Slupphaug G, Drabløs F, Krokan HE, Otterlei M (7. září 2009). „Identifikace nového, rozšířeného a funkčně důležitého motivu vázajícího PCNA“. The Journal of Cell Biology. 186 (5): 645–54. doi:10.1083 / jcb.200903138. PMC  2742182. PMID  19736315.
  7. ^ Mailand N, Gibbs-Seymour I, Bekker-Jensen S (květen 2013). "Regulace interakcí PCNA-protein pro stabilitu genomu". Nature Reviews Molecular Cell Biology. 14 (5): 269–82. doi:10.1038 / nrm3562. PMID  23594953. S2CID  25952152.
  8. ^ „Entrez Gene: PCNA proliferující buněčný jaderný antigen“.
  9. ^ Leonardi E, Girlando S, Serio G, Mauri FA, Perrone G, Scampini S, Dalla Palma P, Barbareschi M (1992). „Exprese PCNA a Ki67 v karcinomu prsu: korelace s klinickými a biologickými proměnnými“. J. Clin. Pathol. 45 (5): 416–419. doi:10.1136 / jcp.45.5.416. PMC  495304. PMID  1350788.
  10. ^ Matsumoto K, Moriuchi T, Koji T, Nakane PK (1987). "Molekulární klonování cDNA kódující krysí proliferující buněčný jaderný antigen (PCNA) / cyklin". EMBO J.. 6 (3): 637–42. doi:10.1002 / j.1460-2075.1987.tb04802.x. PMC  553445. PMID  2884104.
  11. ^ Bowman GD, O'Donnell M, Kuriyan J. (2004). "Strukturní analýza eukaryotického posuvného komplexu DNA clamp-clamp loader". Příroda. 429 (6993): 724–730. Bibcode:2004 Natur.429..724B. doi:10.1038 / nature02585. PMID  15201901. S2CID  4346799.
  12. ^ Zhang G, Gibbs E, Kelman Z, O'Donnell M, Hurwitz J (1999). „Studie interakcí mezi lidským replikačním faktorem C a jaderným antigenem proliferujících buněk člověka“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 96 (5): 1869–1874. Bibcode:1999PNAS ... 96.1869Z. doi:10.1073 / pnas.96.5.1869. PMC  26703. PMID  10051561.
  13. ^ Egelkrout EM, Mariconti L, Settlage SB, Cella R, Robertson D, Hanley-Bowdoin L (2002). „Dva prvky E2F regulují během vývoje listů promotor nukleárního antigenu proliferujících buněk odlišně“. Rostlinná buňka. 14 (12): 3225–3236. doi:10,1105 / tpc.006403. PMC  151214. PMID  12468739.
  14. ^ Nikolai BC, Lanz RB, York B, Dasgupta S, Mitsiades N, Creighton CJ, Tsimelzon A, Hilsenbeck SG, Lonard DM, Smith CL, O'Malley BW (15. března 2016). „Signalizace HER2 vede k anabolismu a šíření DNA prostřednictvím fosforylace SRC-3 a genů regulovaných E2F1“. Cancer Res. 76 (6): 1463–75. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-15-2383. PMC  4794399. PMID  26833126.
  15. ^ Shivji KK, Kenny MK, Wood RD (duben 1992). „Pro opravu excize DNA je vyžadován jaderný antigen proliferujících buněk“. Buňka. 69 (2): 367–74. doi:10.1016 / 0092-8674 (92) 90416-A. PMID  1348971. S2CID  12260457.
  16. ^ Essers J, Theil AF, Baldeyron C, van Cappellen WA, Houtsmuller AB, Kanaar R, Vermeulen W (2005). "Jaderná dynamika PCNA při replikaci a opravě DNA". Mol. Buňka. Biol. 25 (21): 9350–9359. doi:10.1128 / MCB.25.21.9350-9359.2005. PMC  1265825. PMID  16227586.
  17. ^ Lehmann AR, Fuchs RP (prosinec 2006). „Mezery a vidličky v replikaci DNA: znovuobjevení starých modelů“ (PDF). Oprava DNA (Amst.). 5 (12): 1495–1498. doi:10.1016 / j.dnarep.2006.07.002. PMID  16956796.
  18. ^ A b C Hoege C, Pfander B, Moldovan GL, Pyrowolakis G, Jentsch S (září 2002). „Oprava DNA závislá na RAD6 souvisí s modifikací PCNA ubikvitinem a SUMO“. Příroda. 419 (6903): 135–141. Bibcode:2002 Natur.419..135H. doi:10.1038 / nature00991. PMID  12226657. S2CID  205209495.
  19. ^ Pfander B, Moldovan GL, Sacher M, Hoege C, Jentsch S (červenec 2005). "SUMO-modifikovaná PCNA rekrutuje Srs2, aby zabránila rekombinaci během S fáze". Příroda. 436 (7049): 428–33. Bibcode:2005 Natur.436..428P. doi:10.1038 / nature03665. PMID  15931174. S2CID  4316517.
  20. ^ Moldovan GL, Pfander B, Jentsch S (2007). "PCNA, mistr replikační vidlice". Buňka. 129 (4): 665–679. doi:10.1016 / j.cell.2007.05.003. PMID  17512402. S2CID  3547069.
  21. ^ Witko-Sarsat V, Mocek J, Bouayad D, Tamassia N, Ribeil JA, Candalh C, Davezac N, Reuter N, Mouthon L, Hermine O, Pederzoli-Ribeil M, Cassatella MA (22. listopadu 2010). „Jaderný antigen proliferujících buněk působí jako cytoplazmatická platforma kontrolující přežití lidských neutrofilů“. The Journal of Experimental Medicine. 207 (12): 2631–45. doi:10.1084 / jem.20092241. PMC  2989777. PMID  20975039.
  22. ^ A b C d E F G h i j k l m Ohta S, Shiomi Y, Sugimoto K, Obuse C, Tsurimoto T (říjen 2002). „Proteomický přístup k identifikaci proteinů vázajících proliferující buněčný jaderný antigen (PCNA) v lyzátech lidských buněk. Identifikace lidského komplexu CHL12 / RFCs2-5 jako nového proteinu vázajícího PCNA“. J. Biol. Chem. 277 (43): 40362–7. doi:10,1074 / jbc.M206194200. PMID  12171929.
  23. ^ Zhang K, Gao Y, Li J, Burgess R, Han J, Liang H, Zhang Z, Liu Y (červen 2016). „Doména helixu s křídly vázající DNA v CAF-1 funguje s PCNA ke stabilizaci CAF-1 na replikačních vidlicích“. Výzkum nukleových kyselin. 44 (11): 5083–94. doi:10.1093 / nar / gkw106. PMC  4914081. PMID  26908650.
  24. ^ Moggs JG, Grandi P, Quivy JP, Jónsson ZO, Hübscher U, Becker PB, Almouzni G (únor 2000). „Cesta sestavy chromatinu zprostředkovaná CAF-1-PCNA spuštěná snímáním poškození DNA“. Molekulární a buněčná biologie. 20 (4): 1206–18. doi:10.1128 / mcb.20.4.1206-1218.2000. PMC  85246. PMID  10648606.
  25. ^ Rolef Ben-Shahar T, Castillo AG, Osborne MJ, Borden KL, Kornblatt J, Verreault A (prosinec 2009). „Dva zásadně odlišné PCNA interakční peptidy přispívají k funkci faktoru 1 sestavy chromatinu. Molekulární a buněčná biologie. 29 (24): 6353–65. doi:10.1128 / MCB.01051-09. PMC  2786881. PMID  19822659.
  26. ^ Kawabe T, Suganuma M, Ando T, Kimura M, Hori H, Okamoto T (březen 2002). „Cdc25C interaguje s PCNA při přechodu G2 / M“. Onkogen. 21 (11): 1717–26. doi:10.1038 / sj.onc.1205229. PMID  11896603.
  27. ^ Matsuoka S, Yamaguchi M, Matsukage A (duben 1994). "Oblasti vázající cykliny D nukleárního antigenu proliferujících buněk". J. Biol. Chem. 269 (15): 11030–6. PMID  7908906.
  28. ^ A b Xiong Y, Zhang H, Beach D (srpen 1993). „Přeskupení podjednotek cyklin-dependentních kináz je spojeno s buněčnou transformací“. Genes Dev. 7 (8): 1572–83. doi:10,1101 / gad.7.8.1572. PMID  8101826.
  29. ^ Otterlei M, Warbrick E, Nagelhus TA, Haug T, Slupphaug G, Akbari M, Aas PA, Steinsbekk K, Bakke O, Krokan HE (červenec 1999). "Postreplikativní oprava základní excize v ohniscích replikace". EMBO J.. 18 (13): 3834–44. doi:10.1093 / emboj / 18.13.3834. PMC  1171460. PMID  10393198.
  30. ^ Serrano M, Hannon GJ, Beach D (prosinec 1993). "Nový regulační motiv v řízení buněčného cyklu způsobující specifickou inhibici cyklinu D / CDK4". Příroda. 366 (6456): 704–7. Bibcode:1993 Natur.366..704S. doi:10.1038 / 366704a0. PMID  8259215. S2CID  4368128.
  31. ^ A b Watanabe H, Pan ZQ, Schreiber-Agus N, DePinho RA, Hurwitz J, Xiong Y (únor 1998). „Potlačení buněčné transformace inhibitorem cyklin-dependentní kinázy p57KIP2 vyžaduje vazbu na proliferující buněčný jaderný antigen“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 95 (4): 1392–7. Bibcode:1998PNAS ... 95,1392 W.. doi:10.1073 / pnas.95.4.1392. PMC  19016. PMID  9465025.
  32. ^ Rountree MR, Bachman KE, Baylin SB (červenec 2000). „DNMT1 váže HDAC2 a nový společně represor, DMAP1, za vzniku komplexu v ohniscích replikace“. Nat. Genet. 25 (3): 269–77. doi:10.1038/77023. PMID  10888872. S2CID  26149386.
  33. ^ Iida T, Suetake I, Tajima S, Morioka H, ​​Ohta S, Obuse C, Tsurimoto T (říjen 2002). „PCNA svorka usnadňuje působení DNA cytosin methyltransferázy 1 na hemimethylovanou DNA“. Geny buňky. 7 (10): 997–1007. doi:10.1046 / j.1365-2443.2002.00584.x. PMID  12354094. S2CID  25310911.
  34. ^ Chuang LS, Ian HI, Koh TW, Ng HH, Xu G, Li BF (září 1997). „Komplex lidské DNA- (cytosin-5) methyltransferázy-PCNA jako cíl pro p21WAF1“. Věda. 277 (5334): 1996–2000. doi:10.1126 / science.277.5334.1996. PMID  9302295.
  35. ^ Hasan S, Hassa PO, Imhof R, Hottiger MO (březen 2001). „Transkripční koaktivátor p300 váže PCNA a může hrát roli v opravné syntéze DNA“. Příroda. 410 (6826): 387–91. Bibcode:2001 Natur.410..387H. doi:10.1038/35066610. PMID  11268218. S2CID  2129847.
  36. ^ Bender D, De Silva E, Chen J, Poss A, Gawey L, Rulon Z, Rankin, S (prosinec 2019). „Pro soudržnost sesterských chromatid u obratlovců je nutná multivalentní interakce ESCO2 s replikačním aparátem“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 117 (2): 1081–1089. doi:10.1073 / pnas.1911936117. PMC  6969535. PMID  31879348.
  37. ^ Henneke G, Koundrioukoff S, Hübscher U (červenec 2003). „Fosforylace lidského Fen1 cyklin-dependentní kinázou moduluje jeho roli v regulaci replikační vidlice“. Onkogen. 22 (28): 4301–13. doi:10.1038 / sj.onc.1206606. PMID  12853968.
  38. ^ Hasan S, Stucki M, Hassa PO, Imhof R, Gehrig P, Hunziker P, Hübscher U, Hottiger MO (červen 2001). "Regulace aktivity lidské klapkové endonukleázy-1 acetylací prostřednictvím transkripčního koaktivátoru p300". Mol. Buňka. 7 (6): 1221–31. doi:10.1016 / s1097-2765 (01) 00272-6. PMID  11430825.
  39. ^ A b Jónsson ZO, Hindges R, Hübscher U (duben 1998). „Regulace replikace DNA a opravy proteinů prostřednictvím interakce s přední stranou proliferujícího buněčného jaderného antigenu“. EMBO J.. 17 (8): 2412–25. doi:10.1093 / emboj / 17.8.2412. PMC  1170584. PMID  9545252.
  40. ^ Gary R, ​​Ludwig DL, Cornelius HL, MacInnes MA, Park MS (září 1997). „DNA opravná endonukleáza XPG se váže na proliferující buněčný jaderný antigen (PCNA) a sdílí sekvenční prvky s oblastmi vázajícími PCNA FEN-1 a inhibitorem cyklin-dependentní kinázy p21“. J. Biol. Chem. 272 (39): 24522–9. doi:10.1074 / jbc.272.39.24522. PMID  9305916.
  41. ^ Chen U, Chen S, Saha P, Dutta A (říjen 1996). „p21Cip1 / Waf1 narušuje nábor lidského Fen1 jaderným antigenem proliferujících buněk do komplexu replikace DNA“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 93 (21): 11597–602. Bibcode:1996PNAS ... 9311597C. doi:10.1073 / pnas.93.21.11597. PMC  38103. PMID  8876181.
  42. ^ Dianova II, Bohr VA, Dianov GL (říjen 2001). "Interakce lidské AP endonukleázy 1 s klapkovou endonukleázou 1 a proliferujícím buněčným nukleárním antigenem podílejícím se na opravě excize základny s dlouhou náplastí". Biochemie. 40 (42): 12639–44. doi:10.1021 / bi011117i. PMID  11601988.
  43. ^ A b C Yu P, Huang B, Shen M, Lau C, Chan E, Michel J, Xiong Y, Payan DG, Luo Y (leden 2001). „p15 (PAF), nový faktor spojený s PCNA se zvýšenou expresí v nádorových tkáních“. Onkogen. 20 (4): 484–9. doi:10.1038 / sj.onc.1204113. PMID  11313979.
  44. ^ Smith ML, Chen IT, Zhan Q, Bae I, Chen CY, Gilmer TM, Kastan MB, O'Connor PM, Fornace AJ (listopad 1994). „Interakce proteinu Gadd45 regulovaného p53 s nukleárním antigenem proliferujících buněk“. Věda (Vložený rukopis). 266 (5189): 1376–80. Bibcode:1994Sci ... 266.1376S. doi:10.1126 / science.7973727. PMID  7973727.
  45. ^ Chen IT, Smith ML, O'Connor PM, Fornace AJ (listopad 1995). "Přímá interakce Gadd45 s PCNA a důkaz konkurenční interakce Gadd45 a p21Waf1 / Cip1 s PCNA". Onkogen. 11 (10): 1931–7. PMID  7478510.
  46. ^ Vairapandi M, Azam N, Balliet AG, Hoffman B, Liebermann DA (červen 2000). „Charakterizace domén interagujících s MyD118, Gadd45 a proliferujícími buněčnými nukleárními antigeny (PCNA). PCNA brání negativní kontrole růstu zprostředkovanou MyD118 A Gadd45“. J. Biol. Chem. 275 (22): 16810–9. doi:10.1074 / jbc.275.22.16810. PMID  10828065.
  47. ^ Hall PA, Kearsey JM, Coates PJ, Norman DG, Warbrick E, Cox LS (červen 1995). Msgstr "Charakterizace interakce mezi PCNA a Gadd45". Onkogen. 10 (12): 2427–33. PMID  7784094.
  48. ^ Yang Q, Manicone A, Coursen JD, Linke SP, Nagashima M, Forgues M, Wang XW (listopad 2000). „Identifikace funkční domény v kontrolním bodě G2 / M zprostředkovaném GADD45“. J. Biol. Chem. 275 (47): 36892–8. doi:10,1074 / jbc.M005319200. PMID  10973963.
  49. ^ Azam N, Vairapandi M, Zhang W, Hoffman B, Liebermann DA (leden 2001). „Interakce CR6 (GADD45gamma) s proliferujícím buněčným jaderným antigenem brání negativní kontrole růstu“. J. Biol. Chem. 276 (4): 2766–74. doi:10,1074 / jbc.M005626200. PMID  11022036.
  50. ^ Nakayama K, Hara T, Hibi M, Hirano T, Miyajima A (srpen 1999). „Nový gen indukující onkostatin M OIG37 tvoří genovou rodinu s MyD118 a GADD45 a negativně reguluje buněčný růst“. J. Biol. Chem. 274 (35): 24766–72. doi:10.1074 / jbc.274.35.24766. PMID  10455148.
  51. ^ Milutinovic S, Zhuang Q, Szyf M (červen 2002). „Jaderný antigen proliferující buňky se asociuje s aktivitou histon-deacetylázy, integruje replikaci DNA a modifikaci chromatinu“. J. Biol. Chem. 277 (23): 20974–8. doi:10,1074 / jbc.M202504200. PMID  11929879.
  52. ^ Komatsu K, Wharton W, Hang H, Wu C, Singh S, Lieberman HB, Pledger WJ, Wang HG (listopad 2000). „PCNA interaguje s hHus1 / hRad9 v reakci na poškození DNA a inhibici replikace“. Onkogen. 19 (46): 5291–7. doi:10.1038 / sj.onc.1203901. PMID  11077446.
  53. ^ Scott M, Bonnefin P, Vieyra D, Boisvert FM, Young D, Bazett-Jones DP, Riabowol K (říjen 2001). „UV-indukovaná vazba ING1 na PCNA reguluje indukci apoptózy“. J. Cell Sci. 114 (Pt 19): 3455–62. PMID  11682605.
  54. ^ He H, Tan CK, Downey KM, So AG (říjen 2001). „Tumor nekrotizující faktor alfa- a interleukin 6-indukovatelný protein, který interaguje s malou podjednotkou delta DNA polymerázy a proliferujícím buněčným jaderným antigenem“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 98 (21): 11979–84. Bibcode:2001PNAS ... 9811979H. doi:10.1073 / pnas.221452098. PMC  59753. PMID  11593007.
  55. ^ A b Balajee AS, Geard CR (březen 2001). „K tvorbě komplexu PCNA vázaného na chromatin spouštěné poškozením DNA dochází nezávisle na produktu genu ATM v lidských buňkách“. Nucleic Acids Res. 29 (6): 1341–51. doi:10.1093 / nar / 29.6.1341. PMC  29758. PMID  11239001.
  56. ^ Matheos D, Ruiz MT, Price GB, Zannis-Hadjopoulos M (říjen 2002). „Ku replikaci savčí DNA je vyžadován Ku antigen, vazebný protein specifický pro původ, který se asociuje s replikačními proteiny.“ Biochim. Biophys. Acta. 1578 (1–3): 59–72. doi:10.1016 / s0167-4781 (02) 00497-9. PMID  12393188.
  57. ^ Fujise K, Zhang D, Liu J, Yeh ET (prosinec 2000). "Regulace apoptózy a progrese buněčného cyklu pomocí MCL1. Diferenciální role proliferujícího buněčného jaderného antigenu". J. Biol. Chem. 275 (50): 39458–65. doi:10,1074 / jbc.M006626200. PMID  10978339.
  58. ^ A b Kleczkowska HE, Marra G, Lettieri T, Jiricny J (březen 2001). „hMSH3 a hMSH6 interagují s PCNA a kolokalizují se s nimi do replikačních ohnisek“. Genes Dev. 15 (6): 724–36. doi:10.1101 / gad.191201. PMC  312660. PMID  11274057.
  59. ^ A b Clark AB, Valle F, Drotschmann K, Gary RK, Kunkel TA (listopad 2000). "Funkční interakce proliferujícího buněčného jaderného antigenu s komplexy MSH2-MSH6 a MSH2-MSH3". J. Biol. Chem. 275 (47): 36498–501. doi:10,1074 / jbc.C000513200. PMID  11005803.
  60. ^ Parker A, Gu Y, Mahoney W, Lee SH, Singh KK, Lu AL (únor 2001). „Lidský homolog proteinu pro opravu MutY (hMYH) fyzicky interaguje s proteiny podílejícími se na opravě excize DNA na bázi dlouhé náplasti“. J. Biol. Chem. 276 (8): 5547–55. doi:10,1074 / jbc.M008463200. PMID  11092888.
  61. ^ A b Fotedar R, Mossi R, Fitzgerald P, Rousselle T, Maga G, Brickner H, Messier H, Kasibhatla S, Hübscher U, Fotedar A (srpen 1996). „Konzervovaná doména velké podjednotky replikačního faktoru C váže PCNA a působí jako dominantní negativní inhibitor replikace DNA v buňkách savců“. EMBO J.. 15 (16): 4423–33. doi:10.1002 / j.1460-2075.1996.tb00815.x. PMC  452166. PMID  8861969.
  62. ^ Rual JF, Venkatesan K, Hao T, Hirozane-Kishikawa T, Dricot A, Li N, Berriz GF, Gibbons FD, Dreze M, Ayivi-Guedehoussou N, Klitgord N, Simon C, Boxem M, Milstein S, Rosenberg J, Goldberg DS, Zhang LV, Wong SL, Franklin G, Li S, Albala JS, Lim J, Fraughton C, Llamosas E, Cevik S, Bex C, Lamesch P, Sikorski RS, Vandenhaute J, Zoghbi HY, Smolyar A, Bosak S, Sequerra R, Doucette-Stamm L, Cusick ME, Hill DE, Roth FP, Vidal M (říjen 2005). „Směrem k mapě interakční sítě lidský protein-protein v měřítku proteomu“. Příroda. 437 (7062): 1173–8. Bibcode:2005 Natur.437.1173R. doi:10.1038 / nature04209. PMID  16189514. S2CID  4427026.
  63. ^ Frouin I, Maga G, Denegri M, Riva F, Savio M, Spadari S, Prosperi E, Scovassi AI (říjen 2003). „Lidský proliferující buněčný jaderný antigen, poly (ADP-ribóza) polymeráza-1 a p21waf1 / cip1. Dynamická výměna partnerů“. J. Biol. Chem. 278 (41): 39265–8. doi:10.1074 / jbc.C300098200. PMID  12930846.
  64. ^ Gulbis JM, Kelman Z, Hurwitz J, O'Donnell M, Kuriyan J (říjen 1996). "Struktura C-koncové oblasti p21 (WAF1 / CIP1) v komplexu s lidskou PCNA". Buňka. 87 (2): 297–306. doi:10.1016 / s0092-8674 (00) 81347-1. PMID  8861913. S2CID  17461501.
  65. ^ Touitou R, Richardson J, Bose S, Nakanishi M, Rivett J, Allday MJ (květen 2001). „Degradační signál lokalizovaný na C-konci p21WAF1 / CIP1 je vazebným místem pro C8 alfa-podjednotku proteasomu 20S“. EMBO J.. 20 (10): 2367–75. doi:10.1093 / emboj / 20.10.2367. PMC  125454. PMID  11350925.
  66. ^ Lu X, Tan CK, Zhou JQ, You M, Carastro LM, Downey KM, So AG (červenec 2002). "Přímá interakce proliferujícího buněčného jaderného antigenu s malou podjednotkou delta DNA polymerázy". J. Biol. Chem. 277 (27): 24340–5. doi:10,1074 / jbc.M200065200. PMID  11986310.
  67. ^ Ducoux M, Urbach S, Baldacci G, Hübscher U, Koundrioukoff S, Christensen J, Hughes P (prosinec 2001). "Zprostředkování replikace DNA závislé na proliferujícím buněčném antigenu (PCNA) prostřednictvím konzervovaného motivu vázajícího PCNA typu p21 (Cip1) přítomného ve třetí podjednotce delta lidské DNA polymerázy". J. Biol. Chem. 276 (52): 49258–66. doi:10,1074 / jbc.M106990200. PMID  11595739.
  68. ^ Liu L, Rodriguez-Belmonte EM, Mazloum N, Xie B, Lee MY (březen 2003). „Identifikace nového proteinu PDIP38, který interaguje s podjednotkou p50 delta DNA polymerázy a proliferujícím buněčným jaderným antigenem“. J. Biol. Chem. 278 (12): 10041–7. doi:10,1074 / jbc.M208694200. PMID  12522211.
  69. ^ Haracska L, Johnson RE, Unk I, Phillips B, Hurwitz J, Prakash L, Prakash S (listopad 2001). „Fyzikální a funkční interakce lidské DNA polymerázy eta s PCNA“. Mol. Buňka. Biol. 21 (21): 7199–206. doi:10.1128 / MCB.21.21.7199-7206.2001. PMC  99895. PMID  11585903.
  70. ^ Haracska L, Unk I, Johnson RE, Phillips BB, Hurwitz J, Prakash L, Prakash S (únor 2002). "Stimulace aktivity syntézy DNA lidské DNA polymerázy kappa pomocí PCNA". Mol. Buňka. Biol. 22 (3): 784–91. doi:10.1128 / mcb.22.3.784-791.2002. PMC  133560. PMID  11784855.
  71. ^ Maga G, Villani G, Ramadan K, Shevelev I, Tanguy Le Gac N, Blanco L, Blanca G, Spadari S, Hübscher U (prosinec 2002). "Lidská DNA polymeráza lambda funkčně a fyzicky interaguje s proliferujícím buněčným jaderným antigenem při normální a translesní syntéze DNA". J. Biol. Chem. 277 (50): 48434–40. doi:10,1074 / jbc.M206889200. PMID  12368291.
  72. ^ Shimazaki N, Yoshida K, Kobayashi T, Toji S, Tamai K, Koiwai O (červenec 2002). "Nadměrná exprese lidské DNA polymerázy lambda v E. coli a charakterizace rekombinantního enzymu". Geny buňky. 7 (7): 639–51. doi:10.1046 / j.1365-2443.2002.00547.x. PMID  12081642. S2CID  29714829.
  73. ^ Maruyama T, Farina A, Dey A, Cheong J, Bermudez VP, Tamura T, Sciortino S, Shuman J, Hurwitz J, Ozato K (září 2002). „Savčí bromodoménový protein, brd4, interaguje s replikačním faktorem C a inhibuje postup do S fáze“. Mol. Buňka. Biol. 22 (18): 6509–20. doi:10.1128 / mcb.22.18.6509-6520.2002. PMC  135621. PMID  12192049.
  74. ^ A b Mossi R, Jónsson ZO, Allen BL, Hardin SH, Hübscher U (leden 1997). „Replikační faktor C interaguje s C-koncovou stranou nukleárního antigenu proliferujících buněk“. J. Biol. Chem. 272 (3): 1769–76. doi:10.1074 / jbc.272.3.1769. PMID  8999859.
  75. ^ van der Kuip H, Carius B, Haque SJ, Williams BR, Huber C, Fischer T (duben 1999). „Podjednotka p140 vázající DNA replikačního faktoru C je nadregulována v cyklických buňkách a asociuje se s regulačními proteiny buněčného cyklu fáze G1“. J. Mol. Med. 77 (4): 386–92. doi:10,1007 / s001090050365. PMID  10353443. S2CID  22183443.
  76. ^ A b C Cai J, Gibbs E, Uhlmann F, Phillips B, Yao N, O'Donnell M, Hurwitz J. (červenec 1997). „Komplex skládající se z podjednotek lidského replikačního faktoru C p40, p37 a p36 je DNA-dependentní ATPáza a meziprodukt v sestavě holoenzymu“. J. Biol. Chem. 272 (30): 18974–81. doi:10.1074 / jbc.272.30.18974. PMID  9228079.
  77. ^ Pan ZQ, Chen M, Hurwitz J (leden 1993). „Podjednotky aktivátoru 1 (replikační faktor C) plní řadu funkcí nezbytných pro syntézu DNA závislou na nukleárních antigenech proliferujících buněk“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 90 (1): 6–10. Bibcode:1993PNAS ... 90 .... 6P. doi:10.1073 / pnas.90.1.6. PMC  45588. PMID  8093561.
  78. ^ Merkle CJ, Karnitz LM, Henry-Sánchez JT, Chen J (srpen 2003). „Klonování a charakterizace hCTF18, hCTF8 a hDCC1. Lidské homology komplexu Saccharomyces cerevisiae zapojené do vytváření sesterské chromatidy“. J. Biol. Chem. 278 (32): 30051–6. doi:10,1074 / jbc.M211591200. PMID  12766176.
  79. ^ Motegi A, Liaw HJ, Lee KY, Roest HP, Maas A, Wu X, Moinova H, Markowitz SD, Ding H, Hoeijmakers JH, Myung K (srpen 2008). „Polyubikvitinace proliferujícího buněčného jaderného antigenu pomocí HLTF a SHPRH zabraňuje genomové nestabilitě před zastavenými replikačními vidlicemi“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 105 (34): 12411–6. Bibcode:2008PNAS..10512411M. doi:10.1073 / pnas.0805685105. PMC  2518831. PMID  18719106.
  80. ^ Unk I, Hajdú I, Fátyol K, Hurwitz J, Yoon JH, Prakash L, Prakash S, Haracska L (březen 2008). „Lidská HLTF funguje jako ubikvitinová ligáza pro polyubikvitinaci nukleárních antigenů proliferujících buněk“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 105 (10): 3768–73. Bibcode:2008PNAS..105,3768U. doi:10.1073 / pnas.0800563105. PMC  2268824. PMID  18316726.
  81. ^ Brun J, Chiu R, Lockhart K, Xiao W, Wouters BG, Gray DA (2008). „hMMS2 plní nadbytečnou roli v polyubikvitinaci lidské PCNA“. BMC Mol. Biol. 9: 24. doi:10.1186/1471-2199-9-24. PMC  2263069. PMID  18284681.
  82. ^ Rodríguez-López AM, Jackson DA, Nehlin JO, Iborra F, Warren AV, Cox LS (únor 2003). „Charakterizace interakce mezi WRN, deficiencí helikázy / exonukleázy u progeroidního Wernerova syndromu a základním replikačním faktorem, PCNA“. Mech. Aging Dev. 124 (2): 167–74. doi:10.1016 / s0047-6374 (02) 00131-8. PMID  12633936. S2CID  37287691.
  83. ^ Huang S, Beresten S, Li B, Oshima J, Ellis NA, Campisi J (červen 2000). "Charakterizace lidské a myší WRN 3 '-> 5' exonukleázy". Nucleic Acids Res. 28 (12): 2396–405. doi:10.1093 / nar / 28.12.2396. PMC  102739. PMID  10871373.
  84. ^ Fan J, Otterlei M, Wong HK, Tomkinson AE, Wilson DM (2004). „XRCC1 lokalizuje a fyzicky interaguje s PCNA“. Nucleic Acids Res. 32 (7): 2193–201. doi:10.1093 / nar / gkh556. PMC  407833. PMID  15107487.
  85. ^ Ise T, Nagatani G, Imamura T, Kato K, Takano H, Nomoto M, Izumi H, Ohmori H, Okamoto T, Ohga T, Uchiumi T, Kuwano M, Kohno K (leden 1999). „Transkripční faktor Y-box vázající protein 1 se přednostně váže na DNA modifikovanou cisplatinou a interaguje s proliferujícím buněčným jaderným antigenem“. Cancer Res. 59 (2): 342–6. PMID  9927044.
  86. ^ Gilljam KM, Müller R, Liabakk NB, Otterlei M (2012). „Oprava excize nukleotidů je spojena s replisomem a jeho účinnost závisí na přímé interakci mezi XPA a PCNA.“. PLOS ONE. 7 (11): e49199. Bibcode:2012PLoSO ... 749199G. doi:10.1371 / journal.pone.0049199. PMC  3496702. PMID  23152873.
  87. ^ Ciccia A, Nimonkar AV, Hu Y, Hajdu I, Achar YJ, Izhar L, Petit SA, Adamson B, Yoon JC, Kowalczykowski SC, Livingston DM, Haracska L, Elledge SJ (10. srpna 2012). „Polyubiquitinated PCNA rekrutuje ZRANB3 translocase k udržení genomové integrity po replikačním stresu“. Molekulární buňka. 47 (3): 396–409. doi:10.1016 / j.molcel.2012.05.024. PMC  3613862. PMID  22704558.
  88. ^ Bacquin A, Pouvelle C, Siaud N, Perderiset M, Salomé-Desnoulez S, Tellier-Lebegue C, Lopez B, Charbonnier JB, Kannouche PL (červenec 2013). „Helikáza FBH1 je přísně regulována PCNA prostřednictvím proteolýzy zprostředkované CRL4 (Cdt2) v lidských buňkách“. Výzkum nukleových kyselin. 41 (13): 6501–13. doi:10.1093 / nar / gkt397. PMC  3711418. PMID  23677613.
  89. ^ Schönenberger F, Deutzmann A, Ferrando-May E, Merhof D (29. května 2015). "Diskriminace fází buněčného cyklu v buňkách označených PCNA". BMC Bioinform. 16 (180): 180. doi:10.1186 / s12859-015-0618-9. PMC  4448323. PMID  26022740.
  90. ^ Herce HD, Rajan M, Lättig-Tünnemann G, Fillies M, Cardoso MC (3. září 2014). „Nový marker pro replikaci a opravu DNA propustný pro buňky“. Nucleus (Austin, Tex.). 5 (6): 590–600. doi:10,4161 / nucl. 36290. PMC  4615156. PMID  25484186.
  91. ^ Wang SC (duben 2014). „PCNA: tichá hospodyně nebo potenciální terapeutický cíl?“. Trendy ve farmakologických vědách. 35 (4): 178–186. doi:10.1016 / j.tips.2014.02.004. PMID  24655521.

Další čtení

externí odkazy