Uremie - Uremia

Uremie
Ostatní jménaUrémie
Uremický mráz na čele a pokožce hlavy mladého afro-karibského muže.jpg
Uremický mráz přítomný na čele a pokožce hlavy mladého muže, který si stěžoval na anorexie a únava, s dusík močoviny v krvi a sérum kreatinin hladiny přibližně 100, respektive 50 mg / dl.
SpecialitaNefrologie

Uremie je podmínkou vysoké úrovně močovina v krvi. Močovina je jednou z hlavních složek moči. Lze jej definovat jako přebytek aminokyselina a metabolismus bílkovin konečné výrobky, jako např močovina a kreatinin v krvi, která by se normálně vylučovala močí. Uremický syndrom lze definovat jako terminální klinický projev selhání ledvin (také zvaný selhání ledvin).[1] Jedná se o příznaky, příznaky a výsledky laboratorních testů, které jsou výsledkem nedostatečné vylučovací, regulační a endokrinní funkce ledvin.[2] Oba uremie a uremický syndrom byly použity zaměnitelně k označení velmi vysoké koncentrace močoviny v plazmě, která je výsledkem selhání ledvin.[1] Původní označení bude použito pro zbytek článku.

Azotemie je podobný, méně závažný stav s vysokou hladinou močoviny, kde lze abnormalitu měřit chemicky, ale ještě není tak závažný, aby vyvolal příznaky. Uremia popisuje patologické a symptomatické projevy těžké azotemie.[1]

Neexistuje žádný konkrétní čas pro nástup uremie u lidí s progresivní ztrátou funkce ledvin. Lidé s funkcí ledvin pod 50% (tj rychlost glomerulární filtrace [GFR] mezi 50 a 60 ml / min) a ve věku nad 30 let může mít uremii do určité míry. To znamená, že přibližně 8 milionů lidí ve Spojených státech s GFR nižším než 60 ml / min má uremické příznaky.[3] Příznaky, jako je únava, mohou být velmi vágní, což ztěžuje diagnostiku zhoršené funkce ledvin. Léčba může být dialýza nebo a transplantace ledvin, ačkoli někteří pacienti se místo toho rozhodnou pro kontrolu příznaků a konzervativní péči.[3]

Příznaky a symptomy

Klasickými příznaky uremie jsou: progresivní slabost a snadná únava, ztráta chuti k jídlu způsobená nevolností a zvracením, svalová atrofie třes, abnormální duševní funkce, časté mělké dýchání a metabolická acidóza. Bez zásahu dialýzou nebo transplantací ledvin bude uremie způsobená selháním ledvin postupovat a způsobovat strnulost, kómu a smrt.[2] Protože uremie je většinou důsledkem selhání ledvin, její příznaky se často vyskytují souběžně s dalšími příznaky a příznaky selhání ledvin.

Klinické příznaky uremie[3][4][5]
Dotčená oblastPříznaky a symptomy
Centrální nervový systémdenní ospalost, noční nespavost poruchy paměti a koncentrace, astenie, bolest hlavy, zmatek, únava, záchvaty, kóma, encefalopatie, snížená chuť a čich, škytavka, serositis
Periferní nervový systémpolyneuritida, neklidné nohy, křeče, periferní neuropatie, oxidační stres, snížená tělesná teplota
Gastrointestinálníanorexie, nevolnost, zvracení, gastroparéza, parotitis, stomatitida, povrchní gastrointestinální vředy
Hematologickéanémie, hemostáza poruchy, granulocytární, lymfocytární a destičková dysfunkce
Kardiovaskulárníhypertenze, ateroskleróza, ischemická choroba srdeční, perikarditida, obvodový a plicní otok
Kůžesvědění, suchost pokožky, kalciphylaxe, uremický mráz (vylučování močoviny kůží)
Endokrinologieporucha růstu, impotence, neplodnost, sterilita, amenorea
Kosterníosteomalace, β2-mikroglobulinová amyloidóza, onemocnění kostí (via nedostatek vitaminu D., sekundární hyperparatyreóza a hyperfosfatémie )
Výživapodvýživa, ztráta váhy, svalnatý katabolismus
jinýuremický plod
imunitanízká míra odpovědi na očkování, zvýšená citlivost na infekční onemocnění, systémový zánět

Rychlost glomerulární filtrace (GFR) měří množství plazmy v mililitrech, které je každou minutu filtrováno ledvinami. Jak GFR klesá, prognóza se zhoršuje. Některé z účinků lze zvrátit, i když dočasně, dialýzou.

GFR a jejich účinky[3]
GFR (ml / min)Účinky
100–120Normální GFR
<60Mohou být přítomny uremické příznaky, snížená pohoda
30–60Kognitivní porucha
55Únava a snížená výdrž
<50Rezistence na inzulín
<30Zvyšování pravděpodobnosti příznaků
≤15Selhání ledvin

Reziduální syndrom

Lidé na dialýze získávají tzv. Reziduální syndrom.[5] Reziduální syndrom je život neohrožující onemocnění, které se projevuje jako toxické účinky způsobující mnoho stejných známek a příznaků jako uremie. Existuje několik hypotéz, proč je reziduální syndrom přítomen. Jsou to: hromadění velkých molekulární váha rozpuštěné látky, které jsou špatně dialyzovány (např. β2-mikroglobulin ); akumulace rozpuštěných látek s malou molekulovou hmotností vázaných na bílkoviny, které jsou špatně dialyzovány (např. p-krylsulfát a indoxylsulfát ); akumulace dialyzovatelných rozpuštěných látek, které jsou neúplně odstraněny (např. oddělené rozpuštěné látky, jako je fosfát v buňkách, nebo nedostatečná eliminace jiných toxičtějších rozpuštěných látek); nepřímé jevy jako např karbamylace bílkovin, kalcifikace tkání nebo toxický účinek hormonální nerovnováhy (např. parathormon ) a; toxické účinky samotné dialýzy (např. odstranění neznámých důležitých vitamínů nebo minerálů).[5][6] Dialýza prodlužuje délku života, ale pacienti mohou mít omezenější funkce. Trpí fyzickými omezeními, mezi něž patří narušení rovnováhy, rychlosti chůze a senzorických funkcí. Trpí také kognitivními poruchami, jako je porucha pozornosti, paměti a plnění úkolů vyššího řádu.[3] Pacienti byli udržováni déle než tři desetiletí na dialýze, ale průměrná úmrtnost a hospitalizace jsou vysoké. Rehabilitace pacientů a kvalita života jsou také špatné.[3][5]

Příčiny

Močovina

Stavy způsobující zvýšenou hladinu močoviny v krvi spadají do tří různých kategorií: prerenální, renální a postrenální.

Prerenální azotemie může být způsobena sníženým průtokem krve ledvinami (např. nízký krevní tlak, městnavé srdeční selhání, šokovat, krvácející, dehydratace ) nebo zvýšenou produkcí močoviny v játrech prostřednictvím stravy s vysokým obsahem bílkovin nebo zvýšenou proteinový katabolismus (např. stres, horečka, závažné onemocnění, kortikosteroidy nebo gastrointestinální krvácení).[1]

Příčiny ledvin lze připsat snížené funkci ledvin. Patří mezi ně akutní a chronické selhání ledvin akutní a chronické glomerulonefritida, tubulární nekróza, a další onemocnění ledvin.[1]

Postrenální příčiny mohou být způsobeny sníženou eliminací močoviny. Může to být způsobeno obstrukcí odtoku moči, například kameny, nádory močového měchýře nebo prostaty, nebo závažnou infekcí.[1]

Diagnóza

Podrobná a přesná historie a fyzikální nálezy vám pomohou určit, zda je uremie akutní nebo chronická. V případě akutní uremie mohou být příčiny identifikovány a odstraněny, což vede k vyšší šanci na obnovení normální funkce ledvin, pokud je léčena správně.[7]

Krevní testy

Primární testy prováděné pro diagnostiku uremie jsou základní metabolický panel se sérem vápník a fosfor vyhodnotit GFR, dusík močoviny v krvi a kreatinin stejně jako sérum draslík, fosfát, vápník a sodík úrovně. Hlavní abnormalita je velmi nízká GFR (<30 ml / min). Uremia prokáže zvýšení močoviny i kreatininu, pravděpodobně zvýšené hladiny draslíku, vysokého fosfátu a normálního nebo mírně vysokého obsahu sodíku, jakož i pravděpodobné snížení hladiny vápníku. Jako základní zpracování lékař vyhodnotí také anémie a funkce štítné žlázy a příštítných tělísek. Chronická anémie může být zlověstným známkou prokázaného selhání ledvin. Panely štítné žlázy a příštítných tělísek pomohou zvládnout jakékoli příznaky únavy a také určí abnormality vápníku, které se vztahují k uremii versus dlouhodobé nebo nesouvisející onemocnění metabolismu vápníku.

Testy moči

Alternativou může být 24hodinový odběr moči pro stanovení clearance kreatininu, i když ne velmi přesný test vzhledem k postupu odběru. Další laboratorní test, který by měl být zvážen, je analýza moči s mikroskopickým vyšetřením na přítomnost bílkovin, odlitků, krve a pH.[7]

Radioizotopové testy

Nejdůvěryhodnějším testem pro stanovení GFR je iothalamate odbavení. Může to však být nákladné a časově náročné. Klinické laboratoře obecně vypočítávají GFR pomocí úprava stravy při onemocnění ledvin (MDRD) vzorec nebo Cockcroft-Gaultův vzorec.[7]

jiný

Navíc, koagulační studie může indikovat prodlouženou dobu krvácení s jinak normálními hodnotami

Mechanismus

Výsledkem uremie je zadržování mnoha různých sloučenin v těle. Při selhání ledvin se mohou tyto sloučeniny hromadit na nebezpečné úrovně. Bylo identifikováno více než 90 různých sloučenin. Některé z těchto sloučenin mohou být pro tělo toxické.

Uremické rozpuštěné látky[3]
Skupina solutePříkladZdroj[poznámka 1]Vlastnosti
Peptidy a malé bílkovinyβ2-mikroglobulinpřístřešek z hlavní komplex histokompatibilityšpatně dialyzovaný kvůli velké velikosti
Guanidinykyselina guanidinosukcinováargininzvýšená produkce uremie
Fenolyρ-krylsulfátfenylalanin, tyrosinvázané na bílkoviny, produkované střevními bakteriemi
Indolovéindiántryptofanvázané na bílkoviny, produkované střevními bakteriemi
Alifatické aminydimethylamincholinvelký distribuční objem produkovaný střevními bakteriemi
PolyolyCMPFneznámýpevně vázán na bílkoviny
UcleosidypseudouridintRNAnejvýznamnější z několika pozměněných druhů RNA
Dikarboxylové kyselinyšťavelankyselina askorbovátvorba usazenin krystalů
Karbonylyglyoxalglykolytické meziproduktyreakce s proteiny za vzniku konečných produktů pokročilé glykace

Uremické toxiny

Uremické toxiny jsou jakékoli biologicky aktivní sloučeniny, které jsou zadržovány v důsledku poškození ledvin.[4] Mnoho uremických solí může být také uremický toxin.

Močovina byla jedním z prvních identifikovaných metabolitů. Jeho odstranění přímo souvisí s přežitím pacienta, ale jeho účinek na tělo není dosud jasný. Přesto není jisté, že příznaky spojené s uremií jsou ve skutečnosti způsobeny nadbytkem močoviny, protože jedna studie prokázala, že uremické příznaky byly zmírněny zahájením dialýzy, i když byla do dialyzátu přidána močovina k udržení hladiny dusíku v moči v krvi přibližně 90 mg na deciliter (tj. přibližně 32 mmol na litr).[3] Močovina může být předchůdcem toxičtějších molekul, ale je pravděpodobnější, že poškození těla je způsobeno kombinací různých sloučenin, které mohou působit jako inhibitory enzymů nebo šílenství membránový transport.[2] Indoxylsulfát je jedním z lépe charakterizovaných uremických toxinů. Bylo prokázáno, že indoxylsulfát zhoršuje vaskulární zánět v ateroskleróza modulací makrofág chování.[8][9]

Potenciální uremické toxiny
ToxinÚčinekReference
MočovinaPři vysokých koncentracích [> 300 mg / dl (> 50 mmol / l)]: bolesti hlavy, zvracení, únava, karbamylace proteinů[2]
KreatininMožná ovlivňuje glukózovou toleranci a přežití erytrocytů[2]
KyanátOspalost a hyperglykémie, karbamylace bílkovin a změněné funkce bílkovin v důsledku toho, že jsou produktem rozpadu močoviny[2]
Polyoly (např., myoinositol )Periferní neuropatie[2]
FenolyMohou být vysoce toxické, protože jsou rozpustné v tucích, a proto mohou snadno procházet buněčnými membránami[2]
"Střední molekuly"[poznámka 2]Pacienti na peritoneální dialýze čistí střední molekuly účinněji než pacienti na hemodialýze. Vykazují méně známek neuropatie než hemodialyzovaní pacienti[2]
β2-MikroglobulinRenální amyloid[2]
IndoxylsulfátIndukuje renální dysfunkce a kardiovaskulární dysfunkce; spojený s chronické onemocnění ledvin a kardiovaskulární onemocnění[8] [9] [10]
ρ-krylsulfátHromadí se a předpovídá chronické onemocnění ledvin[10]

Biochemické vlastnosti

Je ovlivněna řada regulačních funkcí těla. Regulace tělesných tekutin, retence solí, vylučování kyselin a dusíkatých metabolitů jsou narušeny a mohou značně kolísat. Regulace tělesných tekutin je narušena v důsledku selhání vylučování tekutin nebo v důsledku ztráty tekutin při zvracení nebo průjmu. Regulace soli je narušena, když je příjem soli nízký nebo je nedostatečný cévní objem. Vylučování kyselin a vylučování dusíkatých metabolitů je narušeno ztrátou funkce ledvin.[2]

Biochemie[2][3][5]
Zadržené dusíkaté metabolityPoruchy tekutin, kyselin a zásad a elektrolytůNesnášenlivost sacharidůAnormální metabolismus lipidůZměněná endokrinní funkce
MočovinaOpravená osmolalita močiRezistence na inzulín (může také dojít k hypoglykémii)HypertriglyceridemieSekundární hyperparatyreóza
KyanátMetabolická acidózaNormální nebo zvýšený plazmatický inzulinSnížený cholesterol s vysokou hustotou lipoproteinůZměněný metabolismus tyroxinu
KreatininHyponatrémie nebo hypernatremie nebo hyperkalcémieZpožděná reakce na načtení sacharidůHyperlipoproteinemieHyperreninémie a hyperaldosteronismus
Sloučeniny guanidinuHyperchloremieHyperglukagonémieHyporeninémie
"Střední molekuly"[poznámka 2]HypokalcémieHypoaldosteronismus
Kyselina močováHyperfosfatémieSnížená produkce erytropoetinu
HypermagnezémieGonadální dysfunkce (zvýšená prolaktin a luteinizační hormon, snížil testosteron )
Snížení sodno-draselná ATPáza aktivitaZvýšené sérum gastrin a melanocyty stimulující hormon

Dějiny

Močovina byla krystalizována a identifikována v letech 1797 až 1808.[11] Během této doby se předpokládalo, že močovina bude zdrojem amoniaku v moči, a byla potvrzena v roce 1817. Předpokládalo se, že přebytek močoviny může vést ke specifickým poruchám. Později v roce 1821 se potvrdilo, že tělo produkovalo močovinu a že se vylučovalo ledvinami.[11] V roce 1827 byla močovina poprvé syntetizována v laboratoři, což potvrdilo její složení a stala se první syntetizovanou biologickou látkou. V roce 1856 byla vyrobena močovina in vitro oxidací proteinů. Bylo to v roce 1850 Thomas Dutrochet zavedl myšlenku dialýzy objevem oddělení menších molekul od větších molekul přes semipermeabilní membránu.[11] Bylo to v letech 1829 a 1831, kdy byl získán přesvědčivý důkaz, že u některých pacientů byla zvýšená hladina močoviny v krvi. Rovněž navrhli, že by tím mohlo dojít ke škodě. Pozdější výzkumy naznačují, že hlavní neurologické poruchy jako kóma a křeče nekorelují s fyzickými nálezy, které zahrnovaly generalizovaný otok mozku. To naznačuje, že uremie byla formou otravy krve.[11] V roce 1851, E.T. Frerich popsal klinický uremický syndrom a navrhl, že toxicita je mechanismem jeho příčiny. Bylo to v roce 1856, kdy J. Picard vyvinul citlivou metodu pro reprodukovatelné měření močoviny v krvi. Byl schopen detekovat 40% pokles koncentrace močoviny mezi renální tepnou a renální žílou. Tato práce upevnila skutečnost, že selhání ledvin se shodovalo se zvýšením močoviny v krvi. Byl to J. Picard s E.T. Frerichova práce, která tento termín vytvořila uremie populární.[11]

Ústní projevy

Orální příznaky uremie lze nalézt až u 90% pacientů s ledvinami. Pacienti mohou mít v ústech chuť a vůni podobnou amoniaku, stomatitida, zánět dásní, snížený tok slin, xerostomie a parotitis.[12]

Jedním z prvních příznaků selhání ledvin je uremický plod. Jedná se o zápach amoniaku v ústech způsobený vysokou koncentrací močoviny ve slinách, která se následně rozpadá na amoniak.[12] Jak se zvyšuje hladina dusíku v močovině v krvi (BUN), může se u pacienta objevit uremická stomatitida. Uremická stomatitida se jeví jako pseudomembrána nebo upřímné ulcerace se zarudnutím a pultovitou srstí v ústech. Tyto léze mohou souviset s vysokou hladinou BUN> 150 mg / dl a spontánně zmizí, když je hladina BUN snížena lékařským ošetřením. Předpokládá se, že je to způsobeno ztrátou tkáňového odporu a neschopností odolat traumatizujícím vlivům.[12] Kromě toho se u pacienta může objevit vzácný projev, který je uremický mráz. Je to bílý povlak nacházející se na kůži nebo v ústech, je způsoben zbytkovými krystaly močoviny, které zůstaly na povrchu epitelu po pocení a odpaření slin, nebo v důsledku sníženého toku slin.[12] Xerostomie je běžný orální nález, je výsledkem kombinace přímého postižení slinných žláz, chemického zánětu, dehydratace a dýchání ústy.[12] Může to být způsobeno omezeným příjmem tekutin, nepříznivými účinky farmakoterapie nebo nízkou rychlostí slin.[13] Někdy lze vidět otok slin.[12]

U pacientů s onemocněním ledvin bledost ústní sliznice lze někdy pozorovat kvůli anémii způsobené snížením erytropoetinu. Uremie může vést ke změně agregace krevních destiček. Tato situace v kombinaci s použitím heparin a další antikoagulancia při hemodialýze způsobují náchylnost pacientů ekchymóza, petechie, a krvácení v ústní dutině.[13] Může to také vést k mukozitida a glositida které mohou způsobit bolest a zánět jazyka a sliznice úst. Kromě toho mohou pacienti také zaznamenat změněné chuťové vjemy, dysgeuzie a být náchylní k bakteriálním a kandidózovým infekcím. Kandidóza je častější u pacientů po transplantaci ledvin z důvodu generalizované imunosuprese.[13]

U dětí s onemocněním ledvin hypoplázie skloviny byl pozorován primární a trvalý chrup. Abnormality zubního vývoje korelují s věkem, ve kterém dochází k metabolickým poruchám. Například hypoplázie skloviny ve formě bílého nebo hnědého zabarvení primárních zubů je běžně pozorována u malých dětí s časným nástupem onemocnění ledvin.[13] Špatná ústní hygiena, strava bohatá na sacharidy, oslabení související s chorobami, hypoplastická sklovina, nízký průtok slinami a dlouhodobá léčba přispívají ke zvýšenému riziku kaz formace.[13] Pacienti však obvykle mají nízkou aktivitu kazu, zejména u dětí.[12] To je způsobeno přítomností vysoce pufrovaných a alkalických slin způsobených vysokou koncentrací močovinového dusíku a fosfátu ve slinách. PH slin bude obvykle nad kritickou úrovní pH pro demineralizaci skloviny, což pomáhá předcházet tvorbě zubního kazu.[13] Kromě toho je u pacientů s onemocněním ledvin častým nálezem zúžení pulpů a kalcifikace.[13] U pacientů, kteří jsou na dialýze, nevolnost a zvracení způsobené dialýzou může vést k těžkým eroze zubů.[12]

Zubní úvahy

Při léčbě pacientů s renální insuficiencí by měl zubař shromáždit kompletní anamnézu, se zvláštním důrazem na nemoci související s ESRD, léky s předepsanými dávkami, parametry krve, načasování a typ dialýzy.[14] Tyto aspekty lze v případě potřeby přímo prodiskutovat s nefrologem. Jakékoli změny v lécích nebo jiné aspekty léčby musí být předem odsouhlaseny nefrologem.[15]

Zubní vyšetření u těchto pacientů spočívá v neinvazivním úplném posouzení zubních, parodontálních a slizničních tkání s rentgenovými snímky, které usnadňují diagnostický proces. Měly by být zachyceny všechny potenciální ohniska infekce; zahrnují parodontální a endodontické léze, zbytkové kořeny, částečně vybuchlé a nesprávně umístěné třetí stoličky, periimplantitidu a slizniční léze. Při podezření na paradentózu je třeba zaznamenat periodontální graf. Ortodontické pomůcky lze udržovat, pokud nenarušují ústní hygienu.[14]

Uremie se běžně vyskytuje u pacientů, kteří podstupují dialýzu kvůli renální nedostatečnosti. U hemodialyzovaných pacientů je důležité určit plán léčby. Zubní léčba by měla být zahájena den po hemodialýze z několika důvodů: nedochází k hromadění uremických toxinů v krvi a chybí cirkulující heparin. Léčba by neměla začít ve stejný den jako hemodialýza, protože pacienti se obvykle cítí špatně a jejich krev je heparinizována, což by mohlo způsobit nadměrné krvácení. U pacientů podstupujících peritoneální dialýzu neexistují žádné kontraindikace zubního ošetření, s výjimkou případů akutních peritoneálních infekcí, kdy by měl být odložen volitelný postup.[12][15]

Při polohování pacienta je třeba dbát zvláštní opatrnosti, aby nedošlo k stlačení paže s cévním přístupem pro hemodialýzu. Injekce nebo měření krevního tlaku by neměly být prováděny na paži s arteriovenózní (AV) píštělí. Pokud se AV místo nachází na noze, měl by se pacient dlouhodobě vyhýbat sedění, protože by mohlo dojít k ucpání žilního odtoku. Během dlouhých zubních zákroků by měl zubní lékař umožnit pacientům s AV místy na nohou krátkou procházku nebo chvíli stát každou hodinu.

V případě nadměrného krvácení, které se běžně vyskytuje u uremie a selhání ledvin, je třeba nasadit hemostatické pomůcky. K zvládnutí pooperačního krvácení by se rutinně měly používat techniky primárního uzavření a lokální hemostatické látky. Ke snížení krvácení během a po zákroku lze použít kyselinu tranexamovou, a to buď jako výplach nebo jako orální prostředek.[12][15]

Pacienti podstupující dialýzu jsou vystaveni četným transfuzi a imunosupresi související se selháním ledvin; jsou tedy vystaveni většímu riziku infekce virem lidské imunodeficience (HIV) a hepatitidou typu B a C. Je důležité přijmout opatření k tlumení infekce, aby se zabránilo křížové kontaminaci v zubní klinice a zabránilo riziku expozice zubnímu personálu.[15]

Většina léků je vylučována z těla alespoň částečně ledvinami. V důsledku selhání ledvin se plazmatické poločasy léčiv normálně vylučovaných močí prodlouží, což povede ke zvýšené toxicitě. Mnoho léků, které se normálně bezpečně podávají, nelze podávat pacientům se sníženou funkcí ledvin. Kromě toho lze podat některé léky, ale je nutné snížit dávku. U pacientů podstupujících dialýzu však bude pozorován snížený plazmatický poločas léčiv.[12] Antibiotika z rodin aminoglykosidů a tetracyklinů je třeba se vyhnout kvůli jejich nefrotoxicitě. Antibiotika volby jsou peniciliny, klindamycin a cefalosporiny, které lze podávat v normálních dávkách, i když se terapeutický rozsah rozšíří.[15] U analgetik je paracetamol volbou volby pro případy epizodické bolesti. Aspirin se vyznačuje protidoštičkovou aktivitou, a proto by se jeho použití nemělo používat u uremických pacientů.[15] Úkolem farmakoterapie u pacientů s onemocněním ledvin je udržet terapeutickou hladinu léku v úzkém rozmezí, aby se zabránilo subterapeutickému dávkování a toxicitě.[12]

Poznámky

  1. ^ Může existovat více zdrojů. Je uveden pouze jeden.
  2. ^ A b Mezi „střední molekuly“ patří: atriální natriuretický peptid, cystatin C., delta spánkový indukující peptid, interleukin-6, faktor nekrózy nádorů alfa, a parathormon.

Reference

  1. ^ A b C d E F Bishop, M.L .; Fody, E.P .; Schoeff, L.E. (2010). Klinická chemie: techniky, principy, korelace (6. vydání). Lippincott Williams a Wilkins. p.268.
  2. ^ A b C d E F G h i j k l Burtis, C. A.; Ashwood, E.R .; Bruns, D.E. Tietz (2006). Učebnice klinické chemie a molekulární diagnostiky (5. vydání). Elsevier Saunders. p.1554.
  3. ^ A b C d E F G h i Meyer TW; Hostetter, TH (2007). „Uremie“. N Engl J Med. 357 (13): 1316–25. doi:10.1056 / NEJMra071313. PMID  17898101.
  4. ^ A b Almeras, C .; Argiles, A. (2009). "Celkový obraz uremie". Semin. Vytočit. 22 (44): 321–322. doi:10.1111 / j.1525-139X.2009.00575.x. PMID  19708976.
  5. ^ A b C d E Depner, T.A. (2001). "Uremická toxicita: močovina a další". Semin. Vytočit. 14 (4): 246–251. doi:10.1046 / j.1525-139X.2001.00072.x. PMID  11489197.
  6. ^ Dobre, M .; Meyer, T.W .; Hostetter, T.H. (2012). „Hledání uremických toxinů“. Clin J Am Soc Nephrol. 8 (2): 1–6. doi:10,2215 / CJN.04260412. PMC  3562857. PMID  23024165.
  7. ^ A b C „Zpracování uremie“. Medscape Brent Alper Jr.
  8. ^ A b Nakano, T; Katsuki, S; Chen, M; Decano, JL; Halu, A; Lee, LH; Pestana, DVS; Kum, AST; Kuromoto, RK; Golden, WS; Boff, MS; Guimaraes, GC; Higashi, H; Kauffman, KJ; Maejima, T; Suzuki, T; Iwata, H; Barabási, AL; Aster, JC; Anderson, DG; Sharma, A; Singh, SA; Aikawa, E; Aikawa, M (2. ledna 2019). „Uremický toxin indoxylsulfát podporuje prozánětlivou aktivaci makrofágů souhrou signalizace OATP2B1 a Dll4“. Oběh. 139 (1): 78–96. doi:10.1161 / CIRCULATIONAHA.118.034588. PMC  6311723. PMID  30586693.
  9. ^ A b Hoyer, FF; Nahrendorf, M (2. ledna 2019). „Uremické toxiny aktivují makrofágy“. Oběh. 139 (1): 97–100. doi:10.1161 / CIRCULATIONAHA.118.037308. PMC  6394415. PMID  30592654.
  10. ^ A b Zhang LS, Davies SS (duben 2016). „Mikrobiální metabolismus složek stravy na bioaktivní metabolity: příležitosti pro nové terapeutické intervence“. Genome Med. 8 (1): 46. doi:10.1186 / s13073-016-0296-x. PMC  4840492. PMID  27102537.
    Tabulka 2: Mikrobiální metabolity: jejich syntéza, mechanismy působení a účinky na zdraví a nemoci
    Obrázek 1: Molekulární mechanismy působení indolu a jeho metabolitů na fyziologii a nemoc hostitele
  11. ^ A b C d E Richet, Gabriel (1988). "Časná historie uremie". Ledviny International. 33 (5): 1013–1015. doi:10.1038 / ki.1988.102. PMID  3292814.
  12. ^ A b C d E F G h i j k l Burketův orální lék. Glick, Michael (12. vydání). Shelton, Connecticut. ISBN  978-1-60795-280-0. OCLC  903962852.CS1 maint: ostatní (odkaz)
  13. ^ A b C d E F G Gupta, Megha; Gupta, Mridul; Abhishek (červenec 2015). „Orální stavy u poruch ledvin a úvahy o léčbě - recenze pro dětského zubaře“. Saúdský zubní deník. 27 (3): 113–119. doi:10.1016 / j.sdentj.2014.11.014. ISSN  1013-9052. PMC  4501439. PMID  26236123.
  14. ^ A b Costantinides, Fulvia; Castronovo, Gaetano; Vettori, Erica; Frattini, Costanza; Artero, Mary Louise; Bevilacqua, Lorenzo; Berton, Federico; Nicolin, Vanessa; Di Lenarda, Roberto (13. 11. 2018). „Péče o zuby u pacientů s onemocněním ledvin v konečném stadiu a podstupujícím hemodialýzu“. International Journal of Dentistry. 2018: 9610892. doi:10.1155/2018/9610892. ISSN  1687-8728. PMC  6258100. PMID  30538746.
  15. ^ A b C d E F Dioguardi, Mario; Caloro, Giorgia Apollonia; Troiano, Giuseppe; Giannatempo, Giovanni; Laino, Luigi; Petruzzi, Massimo; Lo Muzio, Lorenzo (02.01.2016). "Orální projevy u pacientů s chronickou uremií". Selhání ledvin. 38 (1): 1–6. doi:10.3109 / 0886022X.2015.1103639. ISSN  0886-022X. PMID  26513593.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje