Novorozenecký záchvat - Neonatal seizure

Novorozenecký záchvat
Ostatní jménaZáchvaty u novorozenců

A novorozenecký záchvat je záchvat v dítě mladší než 4 týdny. Záchvaty jsou neobvykle nadměrné nebo synchronní neuronální aktivita v mozek. Jsou nejčastějším neurologickým problémem v mateřské škole a často vyžadují vyšetření a ošetření v a novorozenecká jednotka intenzivní péče. Záchvaty v novorozenecké populaci lze rozdělit na akutní symptomatické záchvaty a genetické nebo strukturní příčiny. Diagnostika se opírá o identifikaci příčiny záchvatu a ověření skutečné záchvatové aktivity měřením elektrické aktivity pomocí elektroencefalografie (EEG). Léčba závisí na příčině záchvatu, ale často zahrnuje farmakologickou léčbu antiepileptiky.

Mezi údaji a dedukcemi dosaženými při pokusech na zvířatech a těmi získanými při klinických zkouškách existuje značná debata o dlouhodobých důsledcích neonatálního záchvatu. Hlavními konfliktními problémy jsou, zda záchvaty u novorozenců mohou zakořenit kořeny epileptogeneze a způsobit dlouhodobé deficity.[1] U méně než poloviny postižených kojenců se v pozdějším životě objeví záchvaty. Takové novorozenecké záchvaty jsou považovány za samy omezené, a proto se k popisu těchto záchvatů nepoužívá termín novorozenecká epilepsie. Odhaduje se, že přibližně 15% novorozeneckých záchvatů představuje syndrom epilepsie.[2] Výskyt novorozeneckých záchvatů nebyl jasně stanoven, i když se navrhuje odhadovaná frekvence 80–120 případů na 100 000 novorozenců ročně. Výskyt záchvatů je v novorozeneckém období vyšší než v jakémkoli jiném období života,[3] a nejčastěji se vyskytuje v prvním týdnu života.[4]

Příznaky a symptomy

Záchvaty v novorozenecké populaci se často vyskytují odlišně než v jiných věkových skupinách kvůli nezralosti mozku. Elektroklinické záchvaty jsou definovány důkazem záchvatové aktivity na elektroencefalogramu a také klinickými příznaky nebo příznaky. U novorozenců však nemusí být žádná klinická pohybová abnormalita (buď proto, že jsou záchvaty subklinické, nebo proto, že nebyly zaznamenány), takže jediným příznakem může být abnormální úroveň vědomí. Pokud dojde k motorickým pohybům, nelze je potlačit jemným omezením zdravotní sestrou nebo ošetřovatelem. Klasifikační systémy byly vyvinuty na základě motorických projevů novorozeneckých záchvatů, shrnutých níže.[5] Další informace o klasifikaci záchvatů naleznete na stránce typy záchvatů.

Ohnisková nebo multifokální klonika

Klonické záchvaty jsou definovány opakovanými kontrakcemi skupin svalů, obvykle končetin nebo obličeje. Mohou zahrnovat jednu skupinu svalů (fokální) nebo více skupin svalů (multifokální). Izolovaný fokální záchvat se může pohybovat nebo šířit a může se dokonce střídat z jedné strany těla na druhou. Vzhledem k nezralosti mozku novorozence je typické Jacksonianský pochod nemusí nastat. Ohniskové záchvaty mají obvykle velmi blízké korelace s EEG, s měřitelnými abnormalitami EEG u každého záchvatového pohybu. Rytmus klonických pohybů a abnormalit EEG je obvykle pomalý, 1–3 pohyby za sekundu.

Ohniskové tonikum

Ohniskové tonické záchvaty se vyznačují trvalou svalovou kontrakcí svalových skupin, a tak se často jeví jako abnormální držení těla jedné končetiny nebo odchylka oka.

Generalizované tonikum

Fokální tonický záchvat se může zobecnit nebo k prvnímu záchvatu může dojít jako a generalizovaný záchvat nebo záchvaty, které zhoršují úroveň vědomí novorozence. Generalizované tonické záchvaty se obvykle objevují jako symetrické a trvalé držení končetin v distribuci extenzoru nebo flexoru. Generalizované tonické záchvaty se často projevují tonickým rozšířením horních a dolních končetin a mohou také zahrnovat axiální svalstvo opisthotonický móda. Generalizované tonické záchvaty napodobují pózování při dekoraci; většina není spojena s elektrografickými záchvaty.

Myoklonické

Myoklonické pohyby mohou být způsobeny záchvaty nebo mohou být benigním novorozeneckým spánkovým myoklonem, běžným napodobitelem záchvatů u novorozenců (viz diferenciální diagnostika níže). Myoklonické záchvaty jsou charakterizovány izolovanými a rychlými kontrakcemi svalových skupin. Tyto pohyby se obvykle vyskytují v končetinách nebo tváři a neopakují se. Stimulace může vyvolat myoklonické záchvaty.

Jemný

Někteří lékaři používají termín jemné záchvaty k popisu záchvatů, pokud chybí výrazné tonické nebo klonické pohyby, ale přítomnost abnormálních pohybů očí, stereotypních plácnutí rtů nebo apnoických příhod.

Benigní

Benigní novorozenecké záchvaty nejsou klasifikovány jako epilepsie.[6]

Příčiny

Novorozenecké záchvaty mají řadu příčin. Určení příčiny potvrzeného záchvatu je důležité, protože léčba a prognóza se liší podle základní etiologie záchvatu. Na rozdíl od záchvatů, které se vyskytují v jiných věkových skupinách, jsou záchvaty, které se vyskytnou během novorozeneckého období, nejčastěji způsobeny následujícími procesy:

  • Hypoxicko-ischemická encefalopatie: Toto je nejčastější příčina záchvatů v novorozeneckém období.[7]
  • Perinatální cévní mozková příhoda: Cévní mozková příhoda může být způsobena intraarteriální trombózou nebo embolií ze srdce nebo placenty. Riziko perinatální cévní mozkové příhody se zvyšuje s řadou stavů, ke kterým dochází v důsledku významných faktorů během porodu (oligohydramnion, chorioamnionitida, abnormality placenty) nebo neonatálních faktorů (poruchy srážlivosti, vrozené srdeční vady )[7]
  • Intraventrikulární krvácení
  • Infekce centrálního nervového systému: Infekce CNS se vyskytují u 3–10% novorozenců, kteří záchvaty zachytí, i když přesný výskyt se mezi studiemi liší.[7] Bakteriální meningitida a virová meningoencefalitida jsou nejčastější, i když mohou nastat plísňové infekce.
  • Vrozené vady centrálního nervového systému: Lissencephaly, polymicrogyria a tuberous skleróza jsou specifické entity, o nichž je známo, že způsobují záchvaty v důsledku poruch ve vývoji mozkové tkáně. Protože prognóza je špatná a tyto poruchy jsou často genetické, je identifikace této etiologie nanejvýš důležité, aby bylo možné rodičům vhodně poradit.
  • Vrozené chyby metabolismu: Vrozené poruchy metabolismu mohou způsobit fyziologické stavy, které vedou k záchvatům. Tyto chyby jsou genetické a často jsou doprovázeny dalšími příznaky, jako je letargie, špatné krmení a nízký tón.[7] Diagnostika často zahrnuje specifické laboratorní testy metabolických produktů i genetické testy. Existuje několik klasifikačních systémů pro záchvaty způsobené vrozenými poruchami metabolismu, z nichž jeden rozděluje příčiny na problémy s metabolizací neurotransmiterů, produkcí energie a biosyntetickými látkami zásadními pro tvorbu mozku.[8]
  • Abnormality elektrolytů: Metabolické abnormality jako např hypoglykémie, hyponatrémie, a hypokalcémie se mohou projevit jako záchvaty.
  • Související s látkou: Syndrom novorozenecké abstinence nastává, když užívání drog u matky před narozením vede k syndromu odnětí plodu. Látky zahrnují alkohol, kokain, narkotika, tricyklická antidepresiva nebo jiná sedativa. Lze zabránit vzniku záchvatů, pokud jsou příznaky vysazení rozpoznány a léčeny včas.[7]

Diagnóza

Normální amplitudově integrovaný EEG sledovat u termínu kojenec, kterému je několik dní. Trasa integrovaná v amplitudě je v horní polovině obrazovky zobrazující stopy vlevo a vpravo. Existuje normální základní a horní hranice, cykly spánku a bdění a žádné záchvaty.

Aktivitu záchvatů u novorozence je obtížné diagnostikovat, protože mnoho záchvatů nemá žádnou klinickou korelaci. Jedinou stopou je často změněná úroveň vědomí a u novorozence může být obtížné přesně ji posoudit. Diagnóza tedy závisí na pokusu přímo měřit abnormální elektrickou aktivitu v mozku pomocí elektroencefalografie (EEG). EEG je kombinován s videozáznamem kojence, aby koreloval jakýkoli záchvatový pohyb s EEG záznamy.

Existuje několik režimů EEG, které se běžně používají v NICU k diagnostice novorozeneckých záchvatů. Konvenční kontinuální vícekanálový konvenční EEG je zlatým standardem pro diagnostiku epileptiformní aktivity, vyžaduje však odbornou interpretaci. Novější amplitudově integrovaný EEG (aEEG) (také nazývaný monitorování mozkových funkcí nebo CFM) umožňuje snazší monitorování mozkové aktivity, ale nemusí umožňovat identifikaci krátkého trvání, nízké amplitudy nebo velmi vysoké frekvence záchvatové aktivity.[9] Oba režimy se často zobrazují souběžně.

Určení příčiny

Vzhledem k tomu, že mnoho příčin záchvatů lze rychle zvrátit a zabránit dlouhodobým následkům, je nanejvýš důležité vyhodnocení základní příčiny. Vyhodnocení infekce (s krevním obrazem, lumbální punkce a empirická léčba antibiotiky) se často vyskytuje během sledování EEG. Testování glukózy a elektrolytů v krvi může identifikovat metabolické problémy, které lze napravit. Další testování zahrnuje hodnocení genetických příčin a dalších vzácnějších metabolických příčin.[10] Poranění mozku, jako je mozkový infarkt nebo krvácení, lze vyhodnotit zobrazovacími technikami, jako je magnetická rezonance (MRI) a mozek ultrazvuk aby se zabránilo zbytečnému ozáření.

Diferenciální diagnostika

Kojenci mohou vykazovat stereotypní pohyby, které lze jen těžko odlišit od záchvatové aktivity. Vzhledem k tomu, že mnoho z těchto pohybů bez záchvatů není nebezpečné a nevyžaduje žádnou léčbu, je užitečné odlišení od skutečné aktivity záchvatů. Nervozita je běžná v novorozeneckém období a je patrná u více než 2/3 novorozenců. Je charakterizován třesem, který je zvláště výrazný během spánku nebo období agitace. Nedochází k odchylce pohledu ani k pohybu očí. Benigní novorozenecký spánkový myoklonus (BNSM) je další běžné hnutí, které lze zaměnit za záchvat. Je charakterizován trhavými pohyby končetin pouze během spánku a končí probuzením dítěte. BNSM se obvykle vyskytuje později v kojeneckém věku, ale může se objevit během novorozeneckého období.

Léčba

Po stanovení diagnózy je cílem léčby zjistit příčinu záchvatu, zastavit záchvatovou aktivitu a udržovat fyziologické parametry, jako je okysličování, ventilace, krevní glukóza a teplota.

Léčba do značné míry závisí na příčině záchvatu. Například infekční příčiny záchvatů (meningitida, meningoencefalitida) jsou často léčeny antimikrobiálními látkami (antibiotiky, antimykotiky nebo antivirotiky). Podobně jsou abnormality elektrolytu nebo glukózy léčeny replikací nebo snížením škodlivého elektrolytu nebo cukru.

Pokud je nepravděpodobné, že by se příčina záchvatů dala snadno nebo rychle napravit, po stanovení diagnózy záchvatu je základem léčby farmakoterapie antiepileptika. Systematický přehled z roku 2013 zjistil, že většina odborníků používá fenobarbital nebo fenytoin.[11] Tato studie zjistila, že fenobarbital má nejbezpečnější profil vedlejších účinků a nejdelší historii použití u novorozenců. Benzodiazepiny se často používají jako léčba druhé linie, pokud léčba fenobarbitalem nevede ke klinickému zlepšení. Probíhá výzkum týkající se použití jiných antiepileptik, která se běžně používají u starších dětí a dospělých, jejichž použití u novorozenců je bezpečné nebo účinné. Součástí léčby antikonvulzivními léky během novorozeneckého období je to, že nezralý excitační a inhibiční neurotransmiterový systém vede k několika účinným lékovým cílům.[10]

Výsledky

S dřívější diagnostikou a stále rychlejší diagnostikou se úmrtnost po diagnóze novorozeneckých záchvatů dramaticky snížila z odhadovaných 33% v 90. letech na přibližně 10% v 2010s.[12] Základní příčina záchvatu zůstává největším prediktorem pokračujících záchvatů a neurologických problémů později v životě. Kontroverzní zůstává ohledně rozsahu poškození, které samotné záchvaty způsobují. Konsenzus lékaře je, že časté nebo neřešitelné záchvaty (status epilepticus ) vede k poškození neuronů a je spojena s pozdějšími problémy s neurovým vývojem.[13]

Zpoždění vývoje, dětská mozková obrna a problémy se zrakem a sluchem jsou nejčastějšími špatnými výsledky po novorozeneckých záchvatech.[12] Závažnost poškození se značně pohybuje a mnoho kojenců se po léčbě počáteční příčiny záchvatu vyvíjí normálně.

Studie identifikovaly rizikové faktory špatných výsledků po novorozeneckých záchvatech. Děti, které jsou předčasné, mají hypoxemickou ischemickou encefalopatii, infekci CNS, silné intraventrikulární krvácení, strukturální poruchu centrálního nervového systému nebo vážně abnormální EEG sledování, mají tendenci být horší než kojenci s ohniskovými cévními mozkovými příhodami, přechodnými metabolickými problémy (hypoglykemie, hypokalcémie) nebo klinickými záchvaty bez abnormalit EEG.[12]

Riziko epilepsie později během dětství je běžnou otázkou kladenou rodiči na novorozenecké jednotce intenzivní péče (NICU). Odpověď je bohužel zřídka jasná, protože velmi závisí na základní příčině. U všech kojenců s novorozeneckými záchvaty bez ohledu na příčinu se míra následných záchvatů během dětství odhaduje na 10 až 20%.[14] Kojenci, kteří přežijí závažné globální HIE, mají nejvyšší míru epilepsie později v životě.[12]

Epidemiologie

Je obtížné určit výskyt záchvatů v novorozeneckém období. Odhady se pohybují mezi 1-5 na 1000 živě narozených,[10] i když skutečná míra záchvatů během tohoto období může být vyšší kvůli nedostatku přesné diagnózy subklinické aktivity záchvatů bez nepřetržitého sledování EEG. Akutní příčiny záchvatů (hypoxemická ischemická encefalopatie, infekce, intrakraniální krvácení, mrtvice atd.) Jsou častější než první epizody syndromů novorozenecké epilepsie.

Záchvaty se vyskytují během novorozeneckého období rychleji než v jakémkoli jiném období života. Záchvaty ve vyvíjejícím se mozku jsou častější než ve zralém mozku, a to z několika důvodů. Za prvé, vyvíjející se mozek je hyperexcitovatelný kvůli přebytku excitačních glutaminergních neuronů a nezralosti inhibičních neuronů kyseliny gama-aminomáselné (GABA). Předčasně narozené děti jsou z tohoto důvodu vystaveny obzvláště vysokému riziku záchvatů.[12]

Pokyny k výzkumu

Protože interpretace nepřetržitého sledování EEG vyžaduje vyškoleného neurologa, byl navržen software pro automatickou interpretaci. Algoritmy a strojové učení byly studovány, nicméně logistické a matematické výzvy zůstávají.

Viz také

Reference

  1. ^ Lombroso CT (2007). „Novorozenecké záchvaty: mezery mezi laboratoří a klinikou“. Epilepsie. 48 Suppl 2: 83–106. doi:10.1111 / j.1528-1167.2007.01070.x. PMID  17571356.
  2. ^ Shellhaas RA, Wusthoff CJ, Tsuchida TN, Glass HC, Chu CJ, Massey SL, Soul JS, Wiwattanadittakun N, Abend NS, Cilio MR (srpen 2017). „Profil novorozeneckých epilepsií: charakteristika budoucí kohorty v USA“. Neurologie. 89 (9): 893–899. doi:10.1212 / WNL.0000000000004284. PMC  5577964. PMID  28733343.
  3. ^ Sheth RD, Hobbs GR, Mullett M (leden 1999). „Novorozenecké záchvaty: výskyt, nástup a etiologie podle gestačního věku“. Journal of Perinatology. 19 (1): 40–3. doi:10.1038 / sj.jp.7200107. PMID  10685200.
  4. ^ Plu, Fred (1983). "Status epilepticus. Mechanismy poškození mozku a léčba". Pokroky v neurologii. 34 (6): 1–551. doi:10,1002 / analog. 410150628. PMID  6829325.
  5. ^ Scher, Mark S. (prosinec 1998). „Diagnostika a léčba novorozeneckých záchvatů. Eli M. Mizrahi a Peter Kellaway Philadelphia, Lippincott-Raven, 1998, 192 stran, ilustrováno, 79,00 $“. Annals of Neurology. 44 (6): 988. doi:10,1002 / analog. 410440628. ISSN  0364-5134.
  6. ^ Národní institut pro zdraví a klinickou dokonalost (leden 2012). "9" (PDF). Epilepsie: Diagnostika a léčba epilepsií u dospělých a dětí v primární a sekundární péči. Národní centrum pro klinické pokyny. str. 119–129.
  7. ^ A b C d E Vasudevan C, Levene M (srpen 2013). "Epidemiologie a etiologie neonatálních záchvatů". Semináře z fetální a neonatální medicíny. 18 (4): 185–91. doi:10.1016 / j.siny.2013.05.008. PMID  23746578.
  8. ^ Van Hove JL, Lohr NJ (listopad 2011). "Metabolické a monogenní příčiny záchvatů u novorozenců a mladých kojenců". Molekulární genetika a metabolismus. 104 (3): 214–30. doi:10.1016 / j.ymgme.2011.04.020. PMID  21839663.
  9. ^ Boylan GB, Stevenson NJ, Vanhatalo S (srpen 2013). "Monitorování novorozeneckých záchvatů". Semináře z fetální a neonatální medicíny. 18 (4): 202–8. doi:10.1016 / j.siny.2013.04.004. PMID  23707519.
  10. ^ A b C Glass HC (březen 2014). „Novorozenecké záchvaty: pokrok v mechanismech a řízení“. Kliniky v perinatologii. 41 (1): 177–90. doi:10.1016 / j.clp.2013.10.004. PMC  3925308. PMID  24524454.
  11. ^ Slaughter LA, Patel AD, Slaughter JL (březen 2013). „Farmakologická léčba novorozeneckých záchvatů: systematický přehled“. Journal of Child Neurology. 28 (3): 351–64. doi:10.1177/0883073812470734. PMC  3805825. PMID  23318696.
  12. ^ A b C d E Uria-Avellanal C, Marlow N, Rennie JM (srpen 2013). "Výsledek po novorozeneckých záchvatech". Semináře z fetální a neonatální medicíny. 18 (4): 224–32. doi:10.1016 / j.siny.2013.01.002. PMID  23466296.
  13. ^ Clancy RR, Legido A (únor 1991). „Postnatální epilepsie po EEG potvrzených novorozeneckých záchvatech“. Epilepsie. 32 (1): 69–76. doi:10.1111 / j.1528-1157.1991.tb05614.x. PMID  1985832.
  14. ^ Tekgul H, Gauvreau K, Soul J, Murphy L, Robertson R, Stewart J, Volpe J, Bourgeois B, du Plessis AJ (duben 2006). „Současný etiologický profil a neurovývojový výsledek záchvatů u novorozenců v termínu“. Pediatrie. 117 (4): 1270–80. doi:10.1542 / peds.2005-1178. PMID  16585324. S2CID  31487112.