Mozková amyloidová angiopatie - Cerebral amyloid angiopathy

Mozková amyloidová angiopatie
Ostatní jménaCongophilic angiopathy[1]
Mozková amyloidová angiopatie - velmi vysoká mag.jpg
Mikrograf použití mozkové amyloidové angiopatie konžská červená skvrna
SpecialitaNeurologie  Upravte to na Wikidata
PříčinyPříčina CAA není známa[2]
Diagnostická metodaPET sken, CT[2]
LéčbaŘízení může být fyzické, pracovní nebo logopedické.[2]

Mozková amyloidová angiopatie (CAA), je forma angiopatie ve kterém amyloid beta peptid usazeniny ve stěnách malých až středních krevních cév centrální nervový systém a mozkové pleny.[2][3] Termín kongofilní se někdy používá, protože přítomnost abnormálních agregací amyloid lze prokázat mikroskopickým vyšetřením mozku tkáň po barvení s Kongská červená. Amyloidní materiál se nachází pouze v mozku a jako takové onemocnění nesouvisí s jinými formami amyloidóza.[4]

Příznaky a symptomy

CAA je spojena s krvácením do mozku, zejména s mikrohemoragiemi. Vzhledem k tomu, že CAA může být způsoben stejným amyloidovým proteinem, který je spojen s Alzheimerovou demencí, mozek krvácí[5] jsou častější u lidí, kteří mají diagnózu Alzheimerovy choroby. Mohou se však vyskytnout také u těch, kteří nemají žádnou historii demence. Krvácení v mozku je obvykle omezeno na určitý lalok[6] a to se mírně liší ve srovnání s krvácením do mozku, ke kterému dochází v důsledku vysokého krevního tlaku (hypertenze ) - častější příčina hemoragické mrtvice (nebo krvácení do mozku ).[7]

Příčiny

Astrocyty

Bylo zjištěno, že CAA se vyskytuje buď sporadicky (obvykle u starších populací)[8] nebo v rodinných formách, jako jsou vlámský, Iowský a holandský typ. Ve všech případech je to definováno uložením amyloid beta (Ap) v leptomeningální a intelektuální stěny nádoby.[9] Bylo pozorováno, že CAA vyskytující se ve vlámském typu souvisí s velkými plaky s hustým jádrem pozorovanými v tomto rodokmenu.[10]

Důvod zvýšené depozice Ap ve sporadické CAA je stále nejasný, protože jako potenciální příčiny byla navržena jak zvýšená produkce peptidu, tak abnormální clearance.[11] Za normální fyziologie je Ap vylučován z mozku čtyřmi cestami: (1) endocytóza podle astrocyty a mikrogliální buňky, (2) enzymatická degradace pomocí neprilysin nebo inslysin (3) zrušeno prostřednictvím hematoencefalická bariéra nebo (4) odvodněné podél periateriálních prostorů. Abnormality v každé z těchto identifikovaných drah clearance byly spojeny s CAA.[12][13]

U familiárních forem CAA je příčina hromadění Ap pravděpodobně způsobena spíše zvýšenou produkcí než špatnou clearance.[14] Mutace v amyloidový prekurzorový protein (APLIKACE), Presenilin Geny (PS) 1 a PS2 mohou mít za následek zvýšené rychlosti štěpení APP na Ap. Byl také navržen imunitní mechanismus.[15][16] apolipoprotein E (APOE) ε2 a ε4 jsou spojeny se zvýšeným rizikem vzniku antipatie mozkové amyloidu. Použití antiagregační a antikoagulační léčby zvyšuje riziko vzniku intracerebrálního krvácení u CAA.[17]

Typy

Existuje několik rodinných variant.[18] Tento stav je obvykle spojen s amyloid beta.[19] Existují však typy zahrnující jiné amyloidové peptidy:

  • „islandský typ“ je spojen s Cystatin C. amyloid (ACys).[20]
  • „britský typ“ a „dánský typ“ jsou spojeny s britským amyloidem (ABri) a dánským amyloidem (ADan). Oba peptidy jsou spojeny s mutacemi v ITM2B.[21]
  • Familiární amyloidóza - finský typ je spojován s gelsolinovým amyloidem (AGel).[22]

V současné době probíhá výzkum s cílem zjistit, zda existuje souvislost mezi cerebrální amyloidní angiopatií a požitím nadměrného množství hliník.[23]

Patofyziologie

Cévní amyloidovou patologii charakteristickou pro CAA lze klasifikovat jako typ 1 nebo typ 2, přičemž druhý typ je častější. Patologie CAA typu 1 zahrnuje detekovatelné depozity amyloidu v kortikálních kapilárách, jakož i v leptomeningeálních a kortikálních tepnách a arteriolech. U patologie CAA typu 2 jsou amyloidní depozity přítomny v leptomeningeálních a kortikálních tepnách a arteriolech, ale ne v kapilárách. Vklady v žilách nebo žilkách jsou možné u obou typů, ale jsou mnohem méně rozšířené.[24]

Diagnóza

MRI ukazující ohniska nízkého signálu v cerebrální amyloidní angiopatii. Konvenční gradient echo T2 * -vážený obraz (vlevo, TE = 20ms), citlivostně vážený obraz (SWI) a fázový obraz SWI (uprostřed, resp. Vpravo, TE = 40ms) při 1,5 Tesla.[25]

CAA může být definitivně diagnostikována pouze pitvou pitva.[26] Biopsie může hrát roli při diagnostice pravděpodobných případů.[27] Pokud není k dispozici žádná tkáň pro biopsii, použijí se Bostonská kritéria ke stanovení pravděpodobných případů CAA z dat MRI nebo CT. Bostonská kritéria vyžadují důkazy o vícečetných lobárních nebo kortikálních krváceních, aby byl pacient označen jako pacient s pravděpodobně CAA.[26] Zobrazování vážené citlivostí byl navržen jako nástroj pro identifikaci mikrohemoragií souvisejících s CAA.[28]

Zobrazování

Mozkovou amyloidovou angiopatii lze prezentovat lobární intracerebrální krvácení nebo microbleeds v mozku. Oproti tomu krvácení obvykle nastává na povrchu mozku intrakraniální krvácení kvůli vysokému krevnímu tlaku, ke kterému dochází hluboko v mozku, jako je bazální ganglia a pons. Při lobárním intracerebrálním krvácení počítačová tomografie (CT) by ukázalo hyperhustou oblast krvácení a hypodenzní otoky kolem hemoragického místa.[17]

Sekvence MRI přechodová ozvěna a Zobrazování vážené citlivostí (SWI) jsou užitečné při detekci mikroblének a ukládání železa na mozková kůra (kortikální povrchní sideróza ).[17] Mezi další ukazatele MRI CAA patří bílá hmota hyperintenzity a kortikální ztenčení.[29]

Řízení

Cílem cerebrální amyloidové angiopatie je léčba symptomů, protože v současné době neexistuje léčba. Fyzické, pracovní a / nebo terapie mluvením může být užitečný při léčbě tohoto stavu.[2]

Dějiny

Gustav Oppenheim jako první hlásil vaskulární amyloidní β depozity na vaskulatuře centrální nervový systém v roce 1909. První dokument zaměřený pouze na to, co se stalo známým jako CAA, publikoval v roce 1938 WZ Scholz. V roce 1979 publikoval H. Okazaki dokument, který se týká CAA v některých případech lobaru intracerebrální krvácení.[22] Bostonská kritéria pro CAA vznikla v dokumentu z roku 1995 Harvardská lékařská škola.[26]

Reference

  1. ^ Exley C, Esiri MM (červenec 2006). „Těžká mozková kongofilní angiopatie se shoduje se zvýšeným obsahem hliníku v mozku u obyvatele Camelfordu v Cornwallu ve Velké Británii“. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatrie. 77 (7): 877–9. doi:10.1136 / jnnp.2005.086553. PMC  2117501. PMID  16627535.
  2. ^ A b C d E „Cerebral amyloid angiopathy: MedlinePlus Medical Encyclopedia“. www.nlm.nih.gov. Citováno 2015-05-27.
  3. ^ „UpToDate“. www.uptodate.com. Citováno 2019-08-17.
  4. ^ Newfoundland, FRCP William Pryse-Phillips MD, FRCP (C) Lékařská fakulta Centrum zdravotní vědy Memorial University of Newfoundland St John's (2009-05-06). Společník klinické neurologie. Oxford University Press, USA. ISBN  9780199710041.
  5. ^ Godefroy, Olivier (2013-02-28). Behaviorální a kognitivní neurologie mozkové mrtvice. Cambridge University Press. ISBN  9781107310896.
  6. ^ Coleman, William B .; Tsongalis, Gregory J. (2010-02-16). Základní pojmy v molekulární patologii. Akademický tisk. ISBN  9780080922188.
  7. ^ „Brain Basics: Preventing Stroke: National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)“. www.ninds.nih.gov. Citováno 2015-05-27.
  8. ^ Sirven, Joseph I .; Malamut, Barbara L. (2008). Klinická neurologie starších dospělých. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN  9780781769471.
  9. ^ Ettinger, Alan B .; Weisbrot, Deborah M. (2014-04-17). Neurologická diferenciální diagnostika: individuální přístup. Cambridge University Press. ISBN  9781107014558.
  10. ^ Kumar-Singh, S .; Cras, P .; et al. (2002). „Husté jádrové senilní plaky ve vlámské variantě Alzheimerovy choroby jsou vazocentrické“. American Journal of Pathology. 161 (2): 507–20. doi:10.1016 / S0002-9440 (10) 64207-1. PMC  1850756. PMID  12163376.
  11. ^ Tolnay, Markus; Probst, Alphonse (06.12.2012). Neuropatologie a genetika demence. Springer Science & Business Media. ISBN  9781461512493.
  12. ^ Subramaniam, Rathan; Barrio, Jorge (2013-10-15). Nové zobrazovací techniky v neurodegenerativních a pohybových poruchách, problém klinik pro domácí mazlíčky. Elsevier Health Sciences. ISBN  9780323227353.
  13. ^ Mozková extracelulární matrice ve zdraví a nemocech. Elsevier. 2014-10-30. ISBN  9780444634948.
  14. ^ Hall, Tim (2013-09-17). PACES pro MRCP: s 250 klinickými případy. Elsevier Health Sciences. ISBN  978-0702054662.
  15. ^ Mental Disorders: New Insights for the Healthcare Professional: Edition 2011. ScholarlyEditions. 09.01.2012. ISBN  9781464900853.
  16. ^ Pokroky ve výzkumu a léčbě demence: vydání 2012. ScholarlyEditions. 2012-12-26. ISBN  9781464991721.
  17. ^ A b C Sharma, Rohit; Dearaugo, Stephanie; Infeld, Bernard; O'Sullivan, Richard; Gerraty, Richard P (srpen 2018). „Cerebrální amyloidová angiopatie: přehled klinicko-radiologických rysů a napodobenin“. Journal of Medical Imaging and Radiation Oncology. 62 (4): 451–463. doi:10.1111/1754-9485.12726. PMID  29604173.
  18. ^ Revesz, Tamas; Holton, Janice L .; Lashley, Tammaryn; Plant, Gordon; Rostagno, Agueda; Ghiso, Jorge; Frangione, Blas (červenec 2002). „Sporadické a familiární cerebrální amyloidní angiopatie“. Patologie mozku (Curych, Švýcarsko). 12 (3): 343–357. doi:10.1111 / j.1750-3639.2002.tb00449.x. ISSN  1015-6305.
  19. ^ Dickson, Dennis; Weller, Roy O. (09.09.2011). Neurodegenerace: Molekulární patologie demence a pohybových poruch. John Wiley & Sons. ISBN  9781444341232.
  20. ^ Larner, A. J. (2008-04-24). Neuropsychologická neurologie: Neurokognitivní poruchy neurologických poruch. Cambridge University Press. ISBN  9780521717922.
  21. ^ Dening, Tom; Thomas, Alan (26.09.2013). Oxfordská učebnice psychiatrie stáří. OUP Oxford. ISBN  9780199644957.
  22. ^ A b Biffi, Alessandro; Greenburg, Steven M. (2011). „Cerebral Amyloid Angiopathy: A Systematic Review“. Journal of Clinical Neurology. 7 (1): 1–9. PMID  21519520. Citováno 1. října 2020.
  23. ^ Kawahara, Masahiro; Kato-Negishi, Midori (2011). „Souvislost mezi hliníkem a patogenezí Alzheimerovy choroby: integrace hypotéz kaskády hliníku a amyloidu“. International Journal of Alzheimer's Disease. 2011: 276393. doi:10.4061/2011/276393. ISSN  2090-0252. PMC  3056430. PMID  21423554.
  24. ^ Thal, Dietmar Rudolph; Ghebremidhin, Estifanos; Rüb, Udo; Haruyasu, Yamaguchi; Del Tredici, Kelly; Braak, Heiko (2002). „Dva typy sporadické cerebrální amyloidní angiopatie“. Journal of Pathology & Experimental Neurology. 61 (3): 282–293. doi:10.1093 / jnen / 61.3.282. PMID  11895043. Citováno 5. října 2020.
  25. ^ Mittal, S .; Wu, Z .; Neelavalli, J .; Haacke, E. M. (2009). „Zobrazování vážené podle citlivosti: Technické aspekty a klinické aplikace, část 2“. American Journal of Neuroradiology. 30 (2): 232–252. doi:10.3174 / ajnr.A1461. ISSN  0195-6108. PMC  3805373. PMID  19131406.
  26. ^ A b C Greenberg, Steven; Charidimou, Andreas (2018). „Diagnóza mozkové amyloidové angiopatie: vývoj bostonských kritérií“. Mrtvice. 49 (2): 491–497. doi:10.1161 / STROKEAHA.117.016990. PMC  5892842. PMID  29335334.
  27. ^ Verbeek, M. M .; Waal, R. M. de; Vinters, Harry V. (2013). Cerebrální amyloidová angiopatie u Alzheimerovy choroby a souvisejících poruch. Springer Science & Business Media. ISBN  9789401710077.
  28. ^ Ellenbogen, Richard G .; Abdulrauf, Saleem I .; Sekhar, Laligam N. (2012). Principy neurologické chirurgie. Elsevier Health Sciences. ISBN  978-1437707014.
  29. ^ Charidimou, Andreas; Boulouis, Gregoire; Gurol, M. Edip; Ayata, Cenk; Bacskai, Brian J .; Frosch, Matthew P .; Viswanathan, Anand; Greenberg, Steven M. (1. července 2017). „Vznikající koncepty ve sporadické cerebrální amyloidové angiopatii“. Mozek. 140 (7): 1829–1850. doi:10.1093 / brain / awx047. ISSN  0006-8950. PMC  6059159. PMID  28334869. Citováno 28. srpna 2020.

Další čtení

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje