RAPGEF1 - RAPGEF1
Faktor výměny guaninového nukleotidu 1 je protein že u lidí je kódován RAPGEF1 gen.[5][6]
Funkce
Protein kódovaný tímto genem je protein uvolňující lidský guanin nukleotid pro protein Ras. Patří k molekulám obsahujícím Src homologii (SH) 2 typu adaptéru. Src homologie 2 domény jsou globulární proteinové moduly přítomné v široké škále funkčně odlišných proteinů. Zprostředkovávají vazebné události, které řídí aktivitu a lokalizaci mnoha proteinů zapojených do přenosu signálů z buněčného povrchu do jádra. MRNA těchto proteinů jsou všudypřítomně exprimovány v lidských dospělých a fetálních tkáních. Bylo popsáno několik alternativně sestřihaných transkriptových variant tohoto genu, ale u některých variant nebyla stanovena jejich plná délka.[7]
Interakce
RAPGEF1 bylo prokázáno komunikovat s:
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000107263 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000039844 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Takai S, Tanaka M, Sugimura H, Yamada K, Naito Y, Kino I, Matsuda M (listopad 1994). „Mapování lidského genu C3G kódujícího protein uvolňující guanin nukleotid pro rodinu Ras na 9q34.3 pomocí fluorescenční in situ hybridizace“. Genetika člověka. 94 (5): 549–50. doi:10.1007 / bf00211024. PMID 7959692. S2CID 34197232.
- ^ A b C Tanaka S, Morishita T, Hashimoto Y, Hattori S, Nakamura S, Shibuya M, Matuoka K, Takenawa T, Kurata T, Nagashima K (duben 1994). „C3G, protein uvolňující guanin nukleotidů exprimovaný všudypřítomně, se váže na Src homologii 3 domén proteinů CRK a GRB2 / ASH“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 91 (8): 3443–7. doi:10.1073 / pnas.91.8.3443. PMC 43593. PMID 7512734.
- ^ „Entrez Gene: RAPGEF1 Rap guaninový nukleotidový výměnný faktor (GEF) 1“.
- ^ Kirsch KH, Georgescu MM, Hanafusa H (říjen 1998). „Přímá vazba p130 (Cas) na guaninový nukleotidový výměnný faktor C3G“. The Journal of Biological Chemistry. 273 (40): 25673–9. doi:10.1074 / jbc.273.40.25673. PMID 9748234.
- ^ A b Smit L, van der Horst G, Borst J (duben 1996). „Sos, Vav a C3G se účastní signálních drah indukovaných B-buněčnými receptory a odlišně se sdružují s adaptéry Shc-Grb2, Crk a Crk-L“. The Journal of Biological Chemistry. 271 (15): 8564–9. doi:10.1074 / jbc.271.15.8564. PMID 8621483.
- ^ Kyono WT, de Jong R, Park RK, Liu Y, Heisterkamp N, Groffen J, Durden DL (listopad 1998). „Diferenciální interakce Crkl s Cbl nebo C3G, Hef-1 a gamma podjednotkou imunoreceptorového aktivačního motivu na bázi tyrosinu při signalizaci myeloidního vysokoafinitního Fc receptoru pro IgG (Fc gamma RI)“. Journal of Immunology. 161 (10): 5555–63. PMID 9820532.
- ^ Grumbach IM, Mayer IA, Uddin S, Lekmine F, Majchrzak B, Yamauchi H, Fujita S, Druker B, Fish EN, Platanias LC (únor 2001). "Zapojení adaptéru CrkL do signalizace interferonu alfa v buňkách exprimujících BCR-ABL". British Journal of Hematology. 112 (2): 327–36. doi:10.1046 / j.1365-2141.2001.02556.x. PMID 11167825. S2CID 85033851.
- ^ Ahmad S, Alsayed YM, Druker BJ, Platanias LC (listopad 1997). „Interferonový receptor typu I zprostředkovává tyrosinovou fosforylaci adaptorového proteinu CrkL“. The Journal of Biological Chemistry. 272 (48): 29991–4. doi:10.1074 / jbc.272.48.29991. PMID 9374471.
- ^ Chin H, Saito T, Arai A, Yamamoto K, Kamiyama R, Miyasaka N, Miura O (říjen 1997). „Erytropoetin a IL-3 indukují fosforylaci tyrosinu CrkL a jeho asociaci s Shc, SHP-2 a Cbl v hematopoetických buňkách“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 239 (2): 412–7. doi:10.1006 / bbrc.1997.7480. PMID 9344843.
- ^ Wu C, Lai CF, Mobley WC (srpen 2001). „Nervový růstový faktor aktivuje přetrvávající signalizaci Rap1 v endosomech“. The Journal of Neuroscience. 21 (15): 5406–16. doi:10.1523 / JNEUROSCI.21-15-05406.2001. PMID 11466412.
- ^ Sakkab D, Lewitzky M, Posern G, Schaeper U, Sachs M, Birchmeier W, Feller SM (duben 2000). „Signalizace růstového faktoru hepatocytů / faktoru rozptylu (HGF) na malou GTPázu Rap1 prostřednictvím velkého dokovacího proteinu Gab1 a adaptačního proteinu CRKL“. The Journal of Biological Chemistry. 275 (15): 10772–8. doi:10.1074 / jbc.275.15.10772. PMID 10753869.
- ^ Shivakrupa R, Radha V, Sudhakar Ch, Swarup G (prosinec 2003). „Fyzická a funkční interakce mezi Hck tyrosinkinázou a guaninovým nukleotidovým výměnným faktorem C3G vede k apoptóze, která je nezávislá na katalytické doméně C3G“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (52): 52188–94. doi:10,1074 / jbc.M310656200. PMID 14551197.
Další čtení
- Pessin JE, Okada S (březen 1999). „Inzulín a receptory EGF integrují signální dráhy Ras a Rap“. Endokrinní deník. 46 Suppl: S11-6. doi:10.1507 / endocrj.46.suppl_s11. PMID 12054111.
- Ehrhardt A, Ehrhardt GR, Guo X, Schrader JW (říjen 2002). „Ras a příbuzní - sdílení práce a vytváření sítí udržují starou rodinu pohromadě“. Experimentální hematologie. 30 (10): 1089–106. doi:10.1016 / S0301-472X (02) 00904-9. PMID 12384139.
- Knudsen BS, Feller SM, Hanafusa H (prosinec 1994). „Čtyři sekvence bohaté na prolin guanin-nukleotidového výměnného faktoru C3G se vážou s jedinečnou specificitou k první doméně Src homologie 3 Crk“. The Journal of Biological Chemistry. 269 (52): 32781–7. PMID 7806500.
- Gotoh T, Hattori S, Nakamura S, Kitayama H, Noda M, Takai Y, Kaibuchi K, Matsui H, Hatase O, Takahashi H (prosinec 1995). „Identifikace Rap1 jako cíle pro faktor C3G vázající guanin uvolňující nukleotid uvolňující doménu Crk na doménu“. Molekulární a buněčná biologie. 15 (12): 6746–53. doi:10.1128 / mcb.15.12.6746. PMC 230928. PMID 8524240.
- Smit L, van der Horst G, Borst J (duben 1996). „Sos, Vav a C3G se účastní signálních drah indukovaných B-buněčnými receptory a odlišně se sdružují s adaptéry Shc-Grb2, Crk a Crk-L“. The Journal of Biological Chemistry. 271 (15): 8564–9. doi:10.1074 / jbc.271.15.8564. PMID 8621483.
- Matsuda M, Ota S, Tanimura R, Nakamura H, Matuoka K, Takenawa T, Nagashima K, Kurata T (červen 1996). „Interakce mezi aminoterminální SH3 doménou CRK a jejími přirozenými cílovými proteiny“. The Journal of Biological Chemistry. 271 (24): 14468–72. doi:10.1074 / jbc.271.24.14468. PMID 8662907.
- Uemura N, Salgia R, Li JL, Pisick E, Sattler M, Griffin JD (březen 1997). „BCR / ABL onkogen mění interakci adaptačních proteinů CRKL a CRK s buněčnými proteiny“. Leukémie. 11 (3): 376–85. doi:10.1038 / sj.leu.2400590. PMID 9067577.
- Husson H, Mograbi B, Schmid-Antomarchi H, Fischer S, Rossi B (květen 1997). „Stimulace CSF-1 indukuje tvorbu multiproteinového komplexu včetně receptoru CSF-1, c-Cbl, PI 3-kinázy, Crk-II a Grb2“. Onkogen. 14 (19): 2331–8. doi:10.1038 / sj.onc.1201074. PMID 9178909.
- Chin H, Saito T, Arai A, Yamamoto K, Kamiyama R, Miyasaka N, Miura O (říjen 1997). „Erytropoetin a IL-3 indukují fosforylaci tyrosinu CrkL a jeho asociaci s Shc, SHP-2 a Cbl v hematopoetických buňkách“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 239 (2): 412–7. doi:10.1006 / bbrc.1997.7480. PMID 9344843.
- Ahmad S, Alsayed YM, Druker BJ, Platanias LC (listopad 1997). „Interferonový receptor typu I zprostředkovává tyrosinovou fosforylaci adaptorového proteinu CrkL“. The Journal of Biological Chemistry. 272 (48): 29991–4. doi:10.1074 / jbc.272.48.29991. PMID 9374471.
- Guerrero C, Fernandez-Medarde A, Rojas JM, Font de Mora J, Esteban LM, Santos E (únor 1998). „Aktivita potlačující transformaci C3G je nezávislá na jeho doméně homologie CDC25“. Onkogen. 16 (5): 613–24. doi:10.1038 / sj.onc.1201569. PMID 9482107.
- Ohashi Y, Tachibana K, Kamiguchi K, Fujita H, Morimoto C (březen 1998). „Fosforylace tyrosinu zprostředkovaná T-buněčnými receptory Cas-L, proteinu souvisejícího se substrátem souvisejícím s 105 kDa Crk a jeho asociace Crk a C3G“. The Journal of Biological Chemistry. 273 (11): 6446–51. doi:10.1074 / jbc.273.11.6446. PMID 9497377.
- Astier A, Manié SN, Law SF, Canty T, Haghayghi N, Druker BJ, Salgia R, Golemis EA, Freedman AS (prosinec 1997). „Sdružení molekuly HEF1 podobné Cas s CrkL po signalizaci integrinu a receptoru antigenu v lidských B-buňkách: potenciální význam pro neoplastické lymfhematopoetické buňky“. Leukémie a lymfom. 28 (1–2): 65–72. doi:10.3109/10428199709058332. PMID 9498705.
- Yokote K, Hellman U, Ekman S, Saito Y, Rönnstrand L, Saito Y, Heldin CH, Mori S (březen 1998). „Identifikace Tyr-762 v alfa-receptoru růstového faktoru odvozeného z krevních destiček jako vazebného místa pro proteiny Crk“. Onkogen. 16 (10): 1229–39. doi:10.1038 / sj.onc.1201641. PMID 9546424.
- Kirsch KH, Georgescu MM, Hanafusa H (říjen 1998). "Přímá vazba p130 (Cas) na guaninový nukleotidový výměnný faktor C3G". The Journal of Biological Chemistry. 273 (40): 25673–9. doi:10.1074 / jbc.273.40.25673. PMID 9748234.
- Ichiba T, Hashimoto Y, Nakaya M, Kuraishi Y, Tanaka S, Kurata T, Mochizuki N, Matsuda M (květen 1999). "Aktivace C3G guaninového nukleotidového výměnného faktoru pro Rap1 fosforylací tyrosinu 504". The Journal of Biological Chemistry. 274 (20): 14376–81. doi:10.1074 / jbc.274.20.14376. PMID 10318861.
- Nosaka Y, Arai A, Miyasaka N, Miura O (říjen 1999). „CrkL zprostředkovává Ras-dependentní aktivaci dráhy Raf / ERK cestou guaninového nukleotidového výměnného faktoru C3G v hematopoetických buňkách stimulovaných erytropoetinem nebo interleukinem-3“. The Journal of Biological Chemistry. 274 (42): 30154–62. doi:10.1074 / jbc.274.42.30154. PMID 10514505.
- Uemura N, Griffin JD (prosinec 1999). „Adaptérový protein Crkl spojuje Cbl s C3G po ligaci integrinu a zvyšuje migraci buněk“. The Journal of Biological Chemistry. 274 (53): 37525–32. doi:10.1074 / jbc.274.53.37525. PMID 10608804.
externí odkazy
- RAPGEF1 Informace s odkazy v Brána pro migraci buněk