Transformující růstový faktor, beta 3 - Transforming growth factor, beta 3 - Wikipedia

TGFB3
Dostupné struktury
PDB	Hledání ortologu: PDBe RCSB
Seznam id kódů PDB
	1KTZ, 1TGJ, 1 TGK, 2PJY, 3EO1, 4UM9
Identifikátory
Aliasy	TGFB3, ARVD, ARVD1, RNHF, TGF-beta3, transformující růstový faktor, beta 3, LDS5, transformující růstový faktor beta 3, TGF beta 3
Externí ID	OMIM: 190230 MGI: 98727 HomoloGene: 2433 Genové karty: TGFB3
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 14 (lidský)
Konec	75,982,991 bp
Umístění genu (myš)
Chr.	Chromozom 12 (myš)
Konec	86,079,041 bp
Exprese RNA vzor
	Další údaje o referenčních výrazech
Genová ontologie
Molekulární funkce	• vazba na receptor beta transformujícího růstového faktoru typu III; • aktivita cytokinů; • vazba na receptor beta růstového faktoru typu I; • GO: 0001948 vazba na proteiny; • aktivita heterodimerizace proteinu; • vazba transformujícího růstového faktoru beta na receptory; • aktivita růstového faktoru; • transformace růstového faktoru beta; • vazba na beta receptor transformujícího růstového faktoru typu II; • identická vazba na protein;
Buněčná složka	• cytoplazma; • extracelulární matrix; • T-tubule; • buněčná membrána; • sekreční granule; • povrch buňky; • tělo neuronových buněk; • lumen destiček alfa granule; • buněčné jádro; • extracelulární oblast; • extracelulární; • intracelulární membránou vázaná organela; • extracelulární matrix obsahující kolagen;
Biologický proces	• regulace apoptotického procesu; • negativní regulace neuronového apoptotického procesu; • pozitivní regulace procesu biosyntézy kolagenu; • organizace spojení buňka-buňka; • regulace MAPK kaskády; • Transdukce signálu proteinu SMAD; • pozitivní regulace mineralizace kostí; • embryonální neurokranium morfogeneze; • reakce na progesteron; • ženské těhotenství; • reakce na smykové napětí laminárního fluida; • stárnutí; • degranulace krevních destiček; • v embryonálním vývoji dělohy; • negativní regulace signální dráhy receptoru beta transformujícího růstového faktoru; • hojení ran; • morfogeneze slinných žláz; • vývoj mléčné žlázy; • odontogeneze; • reakce na estrogen; • aktivace aktivity MAPK; • pozitivní regulace sekrece bílkovin; • osifikace spojená s remodelací kostí; • rozpad děložní stěny; • morfogeneze frontálního stehu; • vývoj vnitřního ucha; • negativní regulace produkce makrofágových cytokinů; • vývoj plicních alveol; • vývoj trávicího traktu; • signální dráha transformujícího růstového faktoru beta receptoru; • pozitivní regulace sestavy filopodia; • pozitivní regulace buněčného dělení; • čelit morfogenezi; • detekce hypoxie; • pozitivní regulace transkripce z promotoru RNA polymerázy II; • pozitivní regulace importu proteinu SMAD do jádra; • pozitivní regulace demontáže okluzního spojení; • pozitivní regulace přechodu z epitelu na mezenchym; • pozitivní regulace sestavy napěťových vláken; • regulace přechodu mezi epitelem a mezenchymem podílející se na tvorbě endokardiálního polštáře; • pozitivní regulace apoptotického procesu; • reakce na hypoxii; • pozitivní regulace fosforylace proteinu SMAD s omezenou cestou; • pozitivní regulace transkripce, chráněná DNA; • negativní regulace proliferace buněk hladkého svalstva cév; • Signální dráha BMP; • vývoj buněk; • regulace aktivity receptoru; • pozitivní regulace buněčné proliferace; • negativní regulace buněčné proliferace; • vývoj sekundárního patra; • regulace buněčné proliferace;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	7043
	21809
	ENSG00000119699
	ENSMUSG00000021253
	P10600
	P17125
	NM_003239; NM_001329938; NM_001329939
	NM_009368
	NP_001316867; NP_001316868; NP_003230
	n / a
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka	Zobrazit / upravit myš

Transformující růstový faktor beta-3 je protein že u lidí je kódován TGFB3 gen.^[5]^[6]

Jedná se o typ proteinu, známý jako a cytokin, který je zapojen do diferenciace buněk, embryogeneze a rozvoj. Patří do velké rodiny cytokinů nazývaných Nadrodina beta transformujícího růstového faktoru, který zahrnuje Rodina TGF-p, Kostní morfogenetické proteiny (BMP), růstové a diferenciační faktory (GDF), inhibiny a aktiviny.^[7]

Předpokládá se, že TGF-p3 reguluje molekuly, kterých se účastní buněčná adheze a extracelulární matrix (ECM) během procesu patro rozvoj. Bez TGF-β3 se u savců vyvine deformita známá jako a rozštěp patra.^[8]^[9] To je způsobeno selháním epitelové buňky na obou stranách vyvíjejícího se patra se spojily. TGF-β3 také hraje zásadní roli v řízení vývoje plíce u savců také regulací buněčné adheze a tvorby ECM v této tkáni,^[10] a řídí hojení ran regulací pohybů epidermální a kožní buňky v poraněné kůži.^[5]

Interakce

Ukázalo se, že transformující růstový faktor, beta 3 komunikovat s TGF beta receptor 2.^[11]^[12]^[13]^[14]

Klinický výzkum

Po úspěšné fázi I / II pokusy,^[15] lidský rekombinantní TGF-β3 (Avotermin, plánované obchodní jméno Juvista) selhal ve studiích fáze III.^[16]

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000119699 - Ensembl, Květen 2017
^ ^A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000021253 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ ^A ^b Bandyopadhyay B, Fan J, Guan S, Li Y, Chen M, Woodley DT, Li W (březen 2006). Role „A“ řízení provozu „pro TGFbeta3: orchestrace motility dermálních a epidermálních buněk během hojení ran“. The Journal of Cell Biology. 172 (7): 1093–105. doi:10.1083 / jcb.200507111. PMC 2063766. PMID 16549496.
^ „Entrez Gene: TGFB3 transformující růstový faktor, beta 3“.
^ Herpin A, Lelong C, Favrel P (květen 2004). „Transformující proteiny související s růstovým faktorem-beta: rodová a rozšířená nadrodina cytokinů v metazoanech“. Vývojová a srovnávací imunologie. 28 (5): 461–85. doi:10.1016 / j.dci.2003.09.007. PMID 15062644.
^ Taya Y, O'Kane S, Ferguson MW (září 1999). "Patogeneze rozštěpového patra u TGF-beta3 knockoutovaných myší". Rozvoj. 126 (17): 3869–79. PMID 10433915.
^ Dudas M, Nagy A, Laping NJ, Moustakas A, Kaartinen V (únor 2004). "Palatální fúze vyvolaná Tgf-beta3 je zprostředkována cestou Alk-5 / Smad". Vývojová biologie. 266 (1): 96–108. doi:10.1016 / j.ydbio.2003.10.007. PMID 14729481.
^ Kaartinen V, Voncken JW, Shuler C, Warburton D, Bu D, Heisterkamp N, Groffen J (prosinec 1995). „Abnormální vývoj plic a rozštěp patra u myší postrádajících TGF-beta 3 naznačuje defekty interakce epitel-mezenchym.“. Genetika přírody. 11 (4): 415–21. doi:10.1038 / ng1295-415. PMID 7493022. S2CID 22365206.
^ De Crescenzo G, Pham PL, Durocher Y, O'Connor-McCourt MD (květen 2003). „Vazba transformačního růstového faktoru-beta (TGF-beta) na extracelulární doménu receptoru TGF-beta typu II: zachycení receptoru na povrchu biosenzoru pomocí nového záchytného systému s vinutou cívkou ukazuje, že avidita významně přispívá k vysoce afinitní vazbě. Journal of Molecular Biology. 328 (5): 1173–83. doi:10.1016 / S0022-2836 (03) 00360-7. PMID 12729750.
^ Hart PJ, Deep S, Taylor AB, Shu Z, Hinck CS, Hinck AP (březen 2002). "Krystalová struktura lidské ektodomény TbetaR2 - komplex TGF-beta3". Přírodní strukturní biologie. 9 (3): 203–8. doi:10.1038 / nsb766. PMID 11850637. S2CID 13322593.
^ Barbara NP, Wrana JL, Letarte M (leden 1999). „Endoglin je doplňkový protein, který interaguje s komplexem signálních receptorů několika členů nadrodiny transformujícího růstového faktoru-beta“. The Journal of Biological Chemistry. 274 (2): 584–94. doi:10.1074 / jbc.274.2.584. PMID 9872992.
^ Rotzer D, Roth M, Lutz M, Lindemann D, Sebald W, Knaus P (únor 2001). „Signalizace TGF-beta2 nezávislá na receptoru TGF-beta2 prostřednictvím TbetaRII-B, alternativně sestřiženého receptoru TGF-beta typu II“. Časopis EMBO. 20 (3): 480–90. doi:10.1093 / emboj / 20.3.480. PMC 133482. PMID 11157754.
^ Ferguson MW, Duncan J, Bond J, Bush J, Durani P, So K, Taylor L, Chantrey J, Mason T, James G, Laverty H, Occleston NL, Sattar A, Ludlow A, O'Kane S (duben 2009) . „Profylaktické podávání avoterminu pro zlepšení jizev na kůži: tři dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studie fáze I / II“. Lanceta. 373 (9671): 1264–74. doi:10.1016 / S0140-6736 (09) 60322-6. PMID 19362676. S2CID 35671002.
^ Společnost Renovo sdílí 75% pokles, protože produkt revize jizev Juvista nesplňuje koncové body studie, 14. února 2011

Další čtení

Kalluri R, Neilson EG (prosinec 2003). "Epiteliální-mezenchymální přechod a jeho důsledky pro fibrózu". The Journal of Clinical Investigation. 112 (12): 1776–84. doi:10.1172 / JCI20530. PMC 297008. PMID 14679171.
Arrick BA, Lee AL, Grendell RL, Derynck R (září 1991). „Inhibice translace transformujícího růstového faktoru-beta 3 mRNA jeho 5 'nepřekládanou oblastí“. Molekulární a buněčná biologie. 11 (9): 4306–13. doi:10,1128 / mcb.11.9.4306. PMC 361291. PMID 1875922.
ten Dijke P, Hansen P, Iwata KK, Pieler C, Foulkes JG (červenec 1988). „Identifikace dalšího člena rodiny genů beta typu transformujícího růstového faktoru“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 85 (13): 4715–9. Bibcode:1988PNAS ... 85.4715T. doi:10.1073 / pnas.85.13.4715. PMC 280506. PMID 3164476.
Derynck R, Lindquist PB, Lee A, Wen D, Tamm J, Graycar JL, Rhee L, Mason AJ, Miller DA, Coffey RJ (prosinec 1988). „Nový typ transformujícího růstového faktoru-beta, TGF-beta 3“. Časopis EMBO. 7 (12): 3737–43. doi:10.1002 / j.1460-2075.1988.tb03257.x. PMC 454948. PMID 3208746.
Barton DE, Foellmer BE, Du J, Tamm J, Derynck R, Francke U (1989). „Chromozomální mapování genů pro transformaci růstových faktorů beta 2 a beta 3 u člověka a myši: disperze rodiny genů TGF-beta“. Onkogenní výzkum. 3 (4): 323–31. PMID 3226728.
Kaartinen V, Voncken JW, Shuler C, Warburton D, Bu D, Heisterkamp N, Groffen J (prosinec 1995). „Abnormální vývoj plic a rozštěp patra u myší postrádajících TGF-beta 3 naznačuje defekty interakce epitel-mezenchym.“. Genetika přírody. 11 (4): 415–21. doi:10.1038 / ng1295-415. PMID 7493022. S2CID 22365206.
Nishida K, Sotozono C, Adachi W, Yamamoto S, Yokoi N, Kinoshita S (březen 1995). "Transformující růstový faktor-beta 1, -beta 2 a-beta 3 mRNA exprese v lidské rohovce". Aktuální výzkum očí. 14 (3): 235–41. doi:10.3109/02713689509033520. PMID 7796607.
Lin HY, Moustakas A, Knaus P, Wells RG, Henis YI, Lodish HF (únor 1995). "Rozpustná exoplazmatická doména beta-receptoru transformujícího růstového faktoru typu II (TGF). Heterogenně glykosylovaný protein s vysokou afinitou a selektivitou pro ligandy TGF-beta". The Journal of Biological Chemistry. 270 (6): 2747–54. doi:10.1074 / jbc.270.6.2747. PMID 7852346.
Rampazzo A, Nava A, Danieli GA, Buja G, Daliento L, Fasoli G, Scognamiglio R, Corrado D, Thiene G (červen 1994). "Gen pro arytmogenní kardiomyopatii pravé komory se mapuje na chromozom 14q23-q24". Lidská molekulární genetika. 3 (6): 959–62. doi:10,1093 / hmg / 3,6,959. PMID 7951245.
Zhao Y, Chegini N, Flanders KC (říjen 1994). „Lidská vejcovod exprimuje izoformy transformujícího růstového faktoru (TGF beta), ribonukleovou kyselinu a protein receptoru TGF beta typu I-III a obsahuje [125I] TGF beta-vazebná místa“. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 79 (4): 1177–84. doi:10.1210 / jc.79.4.1177. PMID 7962292.
Hildebrand A, Romarís M, Rasmussen LM, Heinegård D, Twardzik DR, Border WA, Ruoslahti E (září 1994). „Interakce malých intersticiálních proteoglykanů biglykan, dekrin a fibromodulin s transformujícím růstovým faktorem beta“. The Biochemical Journal. 302 (2): 527–34. doi:10.1042 / bj3020527. PMC 1137259. PMID 8093006.
López-Casillas F, Payne HM, Andres JL, Massagué J (únor 1994). „Betaglycan může působit jako duální modulátor přístupu TGF-beta k signálním receptorům: mapování vazebných míst ligandu a míst připojení GAG“. The Journal of Cell Biology. 124 (4): 557–68. doi:10.1083 / jcb.124.4.557. PMC 2119924. PMID 8106553.
Mittl PR, Priestle JP, Cox DA, McMaster G, Cerletti N, Grütter MG (červenec 1996). „Krystalová struktura TGF-beta 3 a srovnání s TGF-beta 2: důsledky pro vazbu na receptor“. Věda o bílkovinách. 5 (7): 1261–71. doi:10.1002 / pro.5560050705. PMC 2143453. PMID 8819159.
Ambros RA, Kallakury BV, Malfetano JH, Mihm MC (říjen 1996). „Cytokin, buněčný adhezní receptor a exprese genů potlačujících tumor ve vulválním dlaždicovém karcinomu: korelace s výraznou fibromyxoidní stromální odpovědí“. International Journal of Gynecological Pathology. 15 (4): 320–5. doi:10.1097/00004347-199610000-00004. PMID 8886879.
Djonov V, Ball RK, Graf S, Mottaz AE, Arnold AM, Flanders K, Studer UE, Merz VW (květen 1997). „Transformující růstový faktor-beta 3 je exprimován v nedělících se bazálních epiteliálních buňkách v normální lidské prostatě a benigní hyperplazii prostaty a již není detekovatelný u karcinomu prostaty.“ Prostata. 31 (2): 103–9. doi:10.1002 / (SICI) 1097-0045 (19970501) 31: 2 <103 :: AID-PROS5> 3.0.CO; 2-O. PMID 9140123.
Jin L, Qian X, Kulig E, Sanno N, Scheithauer BW, Kovacs K, Young WF, Lloyd RV (srpen 1997). „Transformující růstový faktor-beta, transformující růstový faktor-beta receptor II a exprese p27Kip1 v nenádorových a neoplastických lidských hypofýzách“. American Journal of Pathology. 151 (2): 509–19. PMC 1858020. PMID 9250163.
Lidral AC, Romitti PA, Basart AM, Doetschman T, Leysens NJ, Daack-Hirsch S, Semina EV, Johnson LR, Machida J, Burds A, Parnell TJ, Rubenstein JL, Murray JC (srpen 1998). „Sdružení MSX1 a TGFB3 s nesyndromickým rozštěpem u lidí“. American Journal of Human Genetics. 63 (2): 557–68. doi:10.1086/301956. PMC 1377298. PMID 9683588.
Barbara NP, Wrana JL, Letarte M (leden 1999). „Endoglin je doplňkový protein, který interaguje s komplexem signálních receptorů několika členů nadrodiny transformujícího růstového faktoru-beta“. The Journal of Biological Chemistry. 274 (2): 584–94. doi:10.1074 / jbc.274.2.584. PMID 9872992.
Lux A, Attisano L, Marchuk DA (duben 1999). „Přiřazení transformujícího růstového faktoru beta1 a beta3 a třetího nového ligandu k receptoru ALK-1 typu I“. The Journal of Biological Chemistry. 274 (15): 9984–92. doi:10.1074 / jbc.274.15.9984. PMID 10187774.
Mori T, Kawara S, Shinozaki M, Hayashi N, Kakinuma T, Igarashi A, Takigawa M, Nakanishi T, Takehara K (říjen 1999). „Role a interakce růstového faktoru pojivové tkáně s transformujícím růstovým faktorem-beta při perzistentní fibróze: myší model fibrózy“. Journal of Cellular Physiology. 181 (1): 153–9. doi:10.1002 / (SICI) 1097-4652 (199910) 181: 1 <153 :: AID-JCP16> 3.0.CO; 2-K. PMID 10457363.

externí odkazy

GeneReviews / NCBI / NIH / UW záznam o arytmogenní dysplázii pravé komory / kardiomyopatie, autosomálně dominantní
OMIM záznamy o arytmogenní pravé ventrikulární dysplazii / kardiomyopatii, autosomálně dominantní
Přehled všech strukturálních informací dostupných v PDB pro UniProt: P10600 (Transforming growth factor beta-3) at the PDBe-KB.

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000119699 - Ensembl, Květen 2017

[refGRCm38Ensembl-2] A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000021253 - Ensembl, Květen 2017

[3] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[4] „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[pmid16549496-5] A ^b Bandyopadhyay B, Fan J, Guan S, Li Y, Chen M, Woodley DT, Li W (březen 2006). Role „A“ řízení provozu „pro TGFbeta3: orchestrace motility dermálních a epidermálních buněk během hojení ran“. The Journal of Cell Biology. 172 (7): 1093–105. doi:10.1083 / jcb.200507111. PMC 2063766. PMID 16549496.

[entrez-6] „Entrez Gene: TGFB3 transformující růstový faktor, beta 3“.

[herpin-7] Herpin A, Lelong C, Favrel P (květen 2004). „Transformující proteiny související s růstovým faktorem-beta: rodová a rozšířená nadrodina cytokinů v metazoanech“. Vývojová a srovnávací imunologie. 28 (5): 461–85. doi:10.1016 / j.dci.2003.09.007. PMID 15062644.

[8] Taya Y, O'Kane S, Ferguson MW (září 1999). "Patogeneze rozštěpového patra u TGF-beta3 knockoutovaných myší". Rozvoj. 126 (17): 3869–79. PMID 10433915.

[9] Dudas M, Nagy A, Laping NJ, Moustakas A, Kaartinen V (únor 2004). "Palatální fúze vyvolaná Tgf-beta3 je zprostředkována cestou Alk-5 / Smad". Vývojová biologie. 266 (1): 96–108. doi:10.1016 / j.ydbio.2003.10.007. PMID 14729481.

[10] Kaartinen V, Voncken JW, Shuler C, Warburton D, Bu D, Heisterkamp N, Groffen J (prosinec 1995). „Abnormální vývoj plic a rozštěp patra u myší postrádajících TGF-beta 3 naznačuje defekty interakce epitel-mezenchym.“. Genetika přírody. 11 (4): 415–21. doi:10.1038 / ng1295-415. PMID 7493022. S2CID 22365206.

[pmid12729750-11] De Crescenzo G, Pham PL, Durocher Y, O'Connor-McCourt MD (květen 2003). „Vazba transformačního růstového faktoru-beta (TGF-beta) na extracelulární doménu receptoru TGF-beta typu II: zachycení receptoru na povrchu biosenzoru pomocí nového záchytného systému s vinutou cívkou ukazuje, že avidita významně přispívá k vysoce afinitní vazbě. Journal of Molecular Biology. 328 (5): 1173–83. doi:10.1016 / S0022-2836 (03) 00360-7. PMID 12729750.

[pmid11850637-12] Hart PJ, Deep S, Taylor AB, Shu Z, Hinck CS, Hinck AP (březen 2002). "Krystalová struktura lidské ektodomény TbetaR2 - komplex TGF-beta3". Přírodní strukturní biologie. 9 (3): 203–8. doi:10.1038 / nsb766. PMID 11850637. S2CID 13322593.

[pmid9872992-13] Barbara NP, Wrana JL, Letarte M (leden 1999). „Endoglin je doplňkový protein, který interaguje s komplexem signálních receptorů několika členů nadrodiny transformujícího růstového faktoru-beta“. The Journal of Biological Chemistry. 274 (2): 584–94. doi:10.1074 / jbc.274.2.584. PMID 9872992.

[pmid11157754-14] Rotzer D, Roth M, Lutz M, Lindemann D, Sebald W, Knaus P (únor 2001). „Signalizace TGF-beta2 nezávislá na receptoru TGF-beta2 prostřednictvím TbetaRII-B, alternativně sestřiženého receptoru TGF-beta typu II“. Časopis EMBO. 20 (3): 480–90. doi:10.1093 / emboj / 20.3.480. PMC 133482. PMID 11157754.

[15] Ferguson MW, Duncan J, Bond J, Bush J, Durani P, So K, Taylor L, Chantrey J, Mason T, James G, Laverty H, Occleston NL, Sattar A, Ludlow A, O'Kane S (duben 2009) . „Profylaktické podávání avoterminu pro zlepšení jizev na kůži: tři dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studie fáze I / II“. Lanceta. 373 (9671): 1264–74. doi:10.1016 / S0140-6736 (09) 60322-6. PMID 19362676. S2CID 35671002.

[16] Společnost Renovo sdílí 75% pokles, protože produkt revize jizev Juvista nesplňuje koncové body studie, 14. února 2011

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]