Aortální stenóza - Aortic stenosis
Aortální stenóza | |
---|---|
![]() | |
Ve středu a aortální chlopně s těžkou stenózou v důsledku revmatické srdeční choroby. Ventil je obklopen aorta. The plicní kmen je vpravo dole. The pravá koronární tepna, podélně řezaný, je vlevo dole. The levá hlavní koronární tepna, také podélně řezané, je na pravé straně. | |
Specialita | Operace srdce |
Příznaky | Snížená schopnost cvičení, ztráta vědomí, dušnost, bolest na hrudi související se srdcem, otoky nohou[1] |
Komplikace | Srdeční selhání[1] |
Obvyklý nástup | Postupný[1] |
Příčiny | Bicuspidová aortální chlopně, revmatická horečka[1] |
Rizikové faktory | Kouření, vysoký krevní tlak, vysoký cholesterol, cukrovka být mužem[1] |
Diagnostická metoda | Ultrazvuk srdce[1] |
Léčba | Výměna aortální chlopně, balónková aortální valvuloplastika[1] |
Prognóza | Pětileté přežití ~ 50% bez léčby u symptomatických pacientů [1] |
Frekvence | 2% lidí nad 65 let (rozvinutý svět)[1] |
Aortální stenóza (TAK JAKO nebo AoS) je zúžení východu z levá komora z srdce (Kde aorta začíná), takže vzniknou problémy.[1] Může k tomu dojít na aortální chlopně stejně jako nad a pod touto úrovní.[1] Obvykle se to časem zhoršuje.[1] Příznaky se často objevují postupně se sníženou schopností cvičení, které se často objevují jako první.[1] Li srdeční selhání, ztráta vědomí nebo bolest na hrudi související se srdcem vyskytují se kvůli AS, výsledky jsou horší.[1] Ke ztrátě vědomí obvykle dochází při stání nebo cvičení.[1] Mezi příznaky srdečního selhání patří dušnost zvláště když vleže, v noci nebo cvičením a otoky nohou.[1] Zesílení chlopně bez zúžení je známé jako aortální skleróza.[1]
Příčiny zahrnují narození s a bikuspidální aortální chlopně, a revmatická horečka; normální ventil může také po desetiletí tvrdnout.[1] Bicuspidová aortální chlopně postihuje asi jedno až dvě procenta populace.[1] Od roku 2014 se revmatické srdeční onemocnění nejčastěji vyskytuje v rozvojový svět.[1] Rizikové faktory jsou podobné rizikovým faktorům ischemická choroba srdeční a zahrnout kouření, vysoký krevní tlak, vysoký cholesterol, cukrovka a být mužem.[1] Aortální chlopně má obvykle tři příbalové letáky a nachází se mezi levou srdeční komorou a aortou.[1] AS obvykle vede k a srdeční šelest.[1] Jeho závažnost lze rozdělit na mírnou, střední, těžkou a velmi závažnou, rozlišitelnou podle ultrazvukové vyšetření srdce.[1]
Aortální stenóza je obvykle sledována pomocí opakovaných ultrazvukových skenů.[1] Jakmile se to stane závažným, léčba primárně zahrnuje chirurgická náhrada chlopně, s transcatheterová náhrada aortální chlopně (TAVR) je volbou u některých, kteří jsou vystaveni vysokému riziku chirurgického zákroku.[1] Ventily mohou být mechanické nebo bioprotetické, z nichž každý má rizika a výhody.[1] Další méně invazivní postup, balónková aortální valvuloplastika (BAV), může mít za následek výhodu, ale pouze na několik měsíců.[1] Komplikace, jako je srdeční selhání, lze léčit stejným způsobem jako u pacientů s mírnou až středně těžkou AS.[1] U pacientů se závažným onemocněním je třeba se vyhnout řadě léků, včetně ACE inhibitory, nitroglycerin, a nějaký beta-blokátory.[1] Nitroprusid nebo fenylefrin mohou být použity u pacientů s dekompenzované srdeční selhání v závislosti na krevním tlaku.[1][2]
Aortální stenóza je nejčastější chlopenní onemocnění srdce v rozvinutý svět.[3] Ovlivňuje asi 2% lidí starších 65 let.[1] Odhadované sazby nebyly ve většině rozvojových zemí od roku 2014 známy.[4] U těch, kteří mají příznaky, bez nápravy je šance na smrt po pěti letech asi 50% a po 10 letech je asi 90%.[1] Aortální stenóza byla poprvé popsána francouzským lékařem Lazare Rivière v roce 1663.[5]
Příznaky a symptomy
Příznaky související s aortální stenózou závisí na stupni stenózy. Většina lidí s mírnou až středně těžkou aortální stenózou nemá příznaky. Příznaky se obvykle vyskytují u jedinců s těžkou aortální stenózou, i když se mohou vyskytnout také u osob s mírnou až středně těžkou aortální stenózou. Tři hlavní příznaky aortální stenózy jsou ztráta vědomí, anginální bolest na hrudi a dušnost s aktivitou nebo jiné příznaky srdečního selhání, jako je dušnost při ležení, epizody dušnosti v noci nebo oteklé nohy a chodidla.[3][6] Může být doprovázeno také charakteristikou „Drážďany Čína " Vzhled bledost se světlem flush.[7]
Angina
Angina při nastavení srdečního selhání také zvyšuje riziko úmrtí. U lidí s anginou pectoris je pětiletá úmrtnost 50%, pokud není aortální chlopně nahrazena.
Angina v nastavení AS nastává kvůli hypertrofie levé komory (LVH), která je způsobena neustálou produkcí zvýšeného tlaku potřebného k překonání tlakového gradientu způsobeného AS. Zatímco svalová vrstva zhoustne levá komora, tepny, které zásobují sval, se významně nezvětšují ani nezvětšují, takže sval nemusí dostávat dostatek krve, aby splnil svůj požadavek na kyslík. Tento ischemie může být nejprve patrné během cvičení, kdy srdeční sval vyžaduje zvýšené zásobování krví, aby kompenzovalo zvýšené pracovní vytížení. Jedinec si může při námaze stěžovat na bolest na hrudi. V této fázi, a srdeční zátěžový test při zobrazování může naznačovat ischemii.
Nakonec však srdeční sval bude vyžadovat více krevního zásobení v klidu, než kolik mu může poskytnout koronární tepna větve. V tomto okamžiku mohou být známky komorové kmenový vzor (Deprese segmentu ST a inverze vlny T) na EKG, což naznačuje subendokardiální ischemii. Subendokard je oblast, která je nejvíce náchylná k ischemii, protože je nejvzdálenější od epikardiálních koronárních tepen.
Synkopa
Synkopa (mdloby) ze stenózy aortální chlopně je obvykle námahová.[3][8] V prostředí srdečního selhání zvyšuje riziko úmrtí. U lidí se synkopou je tříletá úmrtnost 50%, pokud není aortální chlopně nahrazena.[9]
Není jasné, proč aortální stenóza způsobuje synkopu. Jedna teorie je, že těžký AS produkuje téměř fixní Srdeční výdej.[10] Když osoba s aortální stenózou cvičí, její periferní vaskulární rezistence se bude snižovat s tím, jak se krevní cévy kosterní svalstvo dilatovat, aby svaly dostaly více krve, aby mohly dělat více práce. Toto snížení periferního vaskulárního odporu je obvykle kompenzováno zvýšením srdečního výdeje. Protože lidé s těžkým AS nemohou zvýšit svůj srdeční výdej, krevní tlak klesá a člověk omdlí kvůli sníženému prokrvení mozek.
Druhá teorie spočívá v tom, že během cvičení způsobují vysoké tlaky generované v hypertrofované levé komoře reakci vazodepresoru, která způsobuje sekundární periferní vazodilatace to zase způsobuje snížený průtok krve do mozku, což vede ke ztrátě vědomí. Ve skutečnosti při aortální stenóze může být kvůli pevné překážce průtoku krve ze srdce nemožné, aby srdce zvýšilo svůj výkon, aby vyrovnalo periferní vazodilataci.
Třetí mechanismus může být někdy funkční. Vzhledem k hypertrofii levá komora při aortální stenóze, včetně následné neschopnosti Koronární tepny adekvátně dodávat krev do myokard (viz níže „Angina“), abnormální srdeční rytmy se může vyvinout. Ty mohou vést k synkopě.
Nakonec při kalcifické aortální stenóze[11][12] přinejmenším kalcifikace v aortální chlopni a kolem ní může postupovat a rozšiřovat se tak, aby zahrnovala systém elektrického vedení srdce. Pokud k tomu dojde, může to být výsledek srdeční blok, potenciálně smrtelný stav, jehož synkopa může být příznakem.
Městnavé srdeční selhání
Městnavé srdeční selhání (CHF) nese vážnou prognózu u lidí s AS. Lidé s CHF, které lze přičíst AS, mají 2letou úmrtnost 50%, pokud není nahrazena aortální chlopně.[Citace je zapotřebí ] CHF v nastavení AS je způsoben kombinací hypertrofie levé komory s fibrózou, systolickou dysfunkcí (pokles ejekční frakce ) a diastolická dysfunkce (zvýšený plnicí tlak LV).[3]
Přidružené příznaky
v Heydeův syndrom, aortální stenóza je spojena s gastrointestinální krvácení kvůli angiodysplazie z dvojtečka.[13] Nedávný výzkum ukázal, že stenóza způsobuje určitou formu von Willebrandova choroba rozbitím jeho přidruženého koagulace faktor (faktor VIII - asociovaný antigen, také nazývaný von Willebrandův faktor ),[14] kvůli zvýšené turbulenci kolem stenotické chlopně.
Komplikace
Bez ohledu na výše uvedené Americká kardiologická asociace nedávno změnila svá doporučení týkající se profylaxe antibiotiky pro endokarditida. Konkrétně od roku 2007 se doporučuje, aby se taková profylaxe omezovala pouze na pacienty s protetickými srdečními chlopněmi, na pacienty s předchozími epizodami endokarditidy a na ty, kteří mají určité typy vrozených srdečních onemocnění.[Citace je zapotřebí ]
Vzhledem k tomu, že stenóza aortální chlopně může omezit srdeční výdej, jsou lidé s aortální stenózou vystaveni riziku synkopy a nebezpečně nízkého krevního tlaku, pokud by užívali některý z mnoha léků na kardiovaskulární onemocnění, která často koexistují s aortální stenózou. Mezi příklady patří nitroglycerin, dusičnany, ACE inhibitory, terazosin (Hytrin) a hydralazin. Všimněte si, že všechny tyto látky vedou k periferním vazodilatace. Za normálních okolností, při absenci aortální stenózy, je srdce schopné zvýšit svůj výdej, a tím vyrovnat účinek rozšířených krevních cév. V některých případech aortální stenózy však v důsledku obstrukce průtoku krve ze srdce způsobené stenózovanou aortální chlopní Srdeční výdej nelze zvýšit. Může nastat nízký krevní tlak nebo synkopa.
Příčiny

Aortální stenóza je nejčastěji způsobena progresivní kalcifikací související s věkem (> 50% případů), s průměrným věkem 65 až 70 let. Další hlavní příčinou aortální stenózy je kalcifikace vrozeného bikuspidální aortální chlopně nebo, vzácněji, vrozená unicuspidální aortální chlopně. Pacienti s unicuspidovou aortální chlopní obvykle potřebují zásah, když jsou velmi mladí, často jako novorozenci. Zatímco ti s vrozenou bikuspidální aortální chlopní tvoří 30-40% pacientů přítomných v dospělosti a [15] obvykle se projevují dříve (ve věku 40+ až 50+) než u pacientů s trikuspidální aortální chlopní (65+).[6]
Akutní revmatická horečka post-pobuřující je příčinou méně než 10% případů.[16] Mezi vzácné příčiny aortální stenózy patří Fabryho choroba, systémový lupus erythematodes, Pagetova choroba, vysoké hladiny kyseliny močové v krvi, a infekce.[17]
Patofyziologie

Člověk aortální chlopně obvykle se skládá ze tří hrbolů nebo letáků a má otvor 3,0 - 4,0 centimetrů čtverečních.[5][17] Když se levá komora stahuje, tlačí krev přes ventil do aorty a následně do zbytku těla. Když se levá komora znovu roztáhne, aortální chlopně se uzavře a zabrání zpětnému toku krve v aortě (regurgitace ) do levé komory. U aortální stenózy se zúžení nebo zúžení otvoru aortální chlopně (stenotický ) (např. z důvodu kalcifikace). Degenerativní (nejběžnější odrůda) a bikuspidální aortální stenóza začínají poškozením endoteliální buňky ze zvýšeného mechanického namáhání.[6][17] Předpokládá se, že zánět je součástí dřívějších stádií patogeneze AS a je známo, že související rizikové faktory podporují ukládání LDL cholesterol a lipoprotein (a), vysoce škodlivá látka, do aortální chlopně, která v průběhu času způsobuje významné poškození a stenózu.[6][17]
V důsledku této stenózy musí levá komora generovat při každé kontrakci vyšší tlak, aby účinně přesunula krev dopředu do aorty.[3][18] Zpočátku LV generuje tento zvýšený tlak zesílením svých svalových stěn (hypertrofie myokardu). Typ hypertrofie nejčastěji pozorovaný u AS je známý jako soustředná hypertrofie,[3] ve kterém jsou stěny LV (přibližně) stejně zesílené.
V pozdějších stadiích se rozšíří levá komora, ztenčí se stěna a zhorší se systolická funkce (což má za následek zhoršenou schopnost pumpovat krev dopředu). Morris a Innasimuthu et al. ukázaly, že různá koronární anatomie je spojena s různými onemocněními chlopní. V roce 2010 probíhal výzkum, aby se zjistilo, zda by odlišná koronární anatomie nemohla vést k turbulentnímu proudění na úrovni chlopní vedoucí k zánětu a degeneraci.[19][20][21]
Diagnóza


Aortální stenóza je nejčastěji diagnostikována, když je bez příznaků a někdy mohou být detekovány během rutinního vyšetření srdce a oběhového systému. Existují dobré důkazy prokazující, že při diagnostice mohou vládnout určité vlastnosti periferního pulzu.[22] Zejména může dojít k pomalému a / nebo trvalému zdvihu arteriálního pulzu a puls může mít nízkou hlasitost. Toto se někdy označuje jako pulsus parvus et tardus.[8][16] Může také existovat znatelné zpoždění mezi první zvuk srdce (na vyšetření poslechem ) a odpovídající puls v karotida tepna (tzv. „apikální-karotické zpoždění“). Podobným způsobem může dojít ke zpoždění mezi výskytem každého pulzu v brachiální tepně (v paži) a radiální tepně (v zápěstí).
Za prvním zvukem srdce může následovat ostrý zvuk vysunutí („vysunutí kliknutí“), který je nejlépe slyšet na dolní levá sternální hranice a vrchol, a tak se zdají být „rozdělené“. Ejekční zvuk způsobený dopadem odtoku levé komory na částečně fúzované lístky aortální chlopně je častěji spojován s mobilní bicuspidální aortální chlopní než s nepohyblivou kalcifikovanou aortální chlopní. Intenzita tohoto zvuku se nemění s dýcháním, což ho pomáhá odlišit od ejekčního cvaknutí produkovaného stenotickou plicní chlopní, které se během inspirace mírně sníží na intenzitě.[23]
Snadno slyšitelný systolický, crescendo-decrescendo (tj. 'vysunutí') mumlání je nejhlasitěji slyšet na pravém horním okraji hrudní kosti, na 2. pravý mezižeberní prostor,[16] a vyzařuje do krční tepny dvoustranně.[3][8] Mumlání se zvyšuje s podřepem a klesá s postojem a izometrickou svalovou kontrakcí, jako je Valsalvův manévr, což pomáhá odlišit to od hypertrofická obstrukční kardiomyopatie (HOCM). Šepot je během výdechu hlasitější, ale je také snadno slyšet během inspirace. Čím závažnější je stupeň stenózy, tím později se vrchol vyskytuje v crescendo-decrescendo šelestu.
Druhý zvuk srdce (A2 ) má tendenci se snižovat a měknout, jak se aortální stenóza zhoršuje.[16] Důvodem je rostoucí kalcifikace ventilu, který brání jeho „zaklapnutí“ a vytvoření ostrého hlasitého zvuku. Z důvodu zvýšení v tlak levé komory ze stenotické aortální chlopně může v průběhu času komora hypertrofovat, což vede k diastolické dysfunkci. Ve výsledku může dojít k a čtvrtý zvuk srdce kvůli ztuhlé komoře.[8] S pokračujícím zvyšováním komorového tlaku dojde k dilataci komory a může se projevit třetí srdeční zvuk.
Nakonec aortální stenóza často koexistuje s určitým stupněm aortální nedostatečnost (aortální regurgitace ). Fyzikální vyšetření aortální stenózy tedy může odhalit také příznaky této stenózy, například časný diastolický dekrescendentní šelest. Pokud jsou skutečně přítomny obě abnormality chlopní, očekávané nálezy buď mohou být upraveny, nebo dokonce nemusí být přítomny. Spíše nové příznaky, které odrážejí přítomnost současné aortální stenózy a nedostatečnosti, např. pulsus bisferiens, objeví se.
Podle a metaanalýza, nejužitečnějšími nálezy pro vládnutí v aortální stenóze v klinickém prostředí byla pomalá rychlost nárůstu karotického pulzu (pozitivní míra pravděpodobnosti studie se pohybovala mezi 2,8–130), střední až pozdní špičková intenzita šelestu (poměr pozitivní pravděpodobnosti, 8,0–101) a snížená intenzita zvuku druhého srdce (poměr pozitivní pravděpodobnosti, 3,1–50).[22]
Mezi další okrajové příznaky patří:
- trvalé, zvedání vrchol rytmu,[8] který není přemístěn, pokud systolická dysfunkce z levá komora vyvinul
- A precordial vzrušení[8]
- zúžený pulzní tlak
Elektrokardiogram
Ačkoli aortální stenóza nevede k žádné charakteristický nálezy na elektrokardiogram (EKG), stále často vede k řadě elektrokardiografických abnormalit. EKG projevy hypertrofie levé komory (LVH) jsou běžné při aortální stenóze[6][8] a vznikají v důsledku stenózy, která na chronicky působila vysoké tlakové zatížení levá komora (s LVH je očekávaná reakce na zatížení chronickým tlakem v levé komoře bez ohledu na příčinu).
Jak bylo uvedeno výše, proces kalcifikace, ke kterému dochází při aortální stenóze, může postupovat až za aortální chlopně a do systém elektrického vedení srdce. Důkazy o tomto jevu mohou zřídka zahrnovat EKG vzorce charakteristické pro určité typy srdeční blok jako Blok větve levého svazku.[6]
Srdeční katetrizace
Katetrizace srdeční komory poskytuje definitivní diagnózu indikující závažnou stenózu v oblasti chlopně <1,0 cm2 (obvykle asi 3 cm2).[24] Může přímo měřit tlak na obou stranách aortální chlopně. Tlakový gradient může být použit jako rozhodovací bod pro zpracování. Je to užitečné u symptomatických lidí před operací.[8] Standardem pro diagnostiku aortální stenózy je neinvazivní testování pomocí echokardiografie. Srdeční katetrizace je vyhrazena pro případy, kdy existuje nesoulad mezi klinickým obrazem a neinvazivním vyšetřením kvůli rizikům spojeným s křížením aortální chlopně, jako je mozková mrtvice.[6]
Echokardiogram
Závažnost aortální stenózy[16] | ||
---|---|---|
Stupeň | Střední gradient (mmHg) | Oblast aortální chlopně (cm2) |
Mírný | <25 | >1.5 |
Mírný | 25 - 40 | 1.0 - 1.5 |
Těžká | >40 | < 1.0 |
Velmi těžké | >70 | < 0.6 |
Echokardiogram (ultrazvuk srdce) je nejlepší neinvazivní způsob hodnocení anatomie a funkce aortální chlopně.
Oblast aortální chlopně může být vypočteno neinvazivně využívající echokardiografické rychlosti toku. Pomocí rychlosti krve skrz ventil lze tlakový gradient přes ventil vypočítat pomocí rovnice kontinuity nebo pomocí upraveného Bernoulliho rovnice:
Přechod = 4 (rychlost) ² mmHg
Normální aortální chlopně má gradient pouze několik mmHg. Zmenšená chlopňová oblast způsobuje zvýšený tlakový gradient a tyto parametry se používají ke klasifikaci a klasifikaci aortální stenózy jako mírné, střední nebo těžké. Tlakový gradient může být v přítomnosti abnormálně nízký mitrální stenóza, srdeční selhání, koexistující aortální regurgitace a také ischemická choroba srdeční (onemocnění související se sníženým přívodem krve a ischemií kyslíkem).
Echokardiogram může také vykazovat hypertrofii levé komory, ztluštělou a nepohyblivou aortální chlopně a rozšířený kořen aorty.[8] V akutních případech se však může zdát klamně normální.[16]
Rentgen hrudníku
A rentgen hrudníku může také pomoci při diagnostice a poskytnout informace o závažnosti onemocnění, ukazující stupeň kalcifikace chlopně, a při chronický stav, zvětšená levá komora[8][16] a atrium.[8]
Řízení
Léčba obecně není nutná u lidí bez příznaků.[8] v umírněné případy echokardiografie se provádí každé 1–2 roky ke sledování progrese, případně doplněná a srdeční zátěžový test.[16] V závažných případech se echokardiografie provádí každé 3–6 měsíce.[16] V mírných i mírných případech by se osoba měla okamžitě vrátit nebo být přijata lůžkový buďte opatrní, pokud se objeví nové související příznaky.[16] V současné době nejsou k dispozici žádné terapeutické možnosti pro léčbu lidí se stenózou aortální chlopně; studie však ukázaly, že k onemocnění dochází v důsledku aktivních buněčných procesů, což naznačuje, že cílení na tyto procesy může vést k životaschopným terapeutickým přístupům.[25]
Léky
Účinek statiny o postupu AS není jasné. Nejnovější studie nevykazují žádnou výhodu ve zpomalení progrese AS,[6] ale prokázaly pokles ischemických kardiovaskulárních příhod.[3]
Obecně má lékařská terapie relativně špatnou účinnost při léčbě aortální stenózy.[8] Může však být užitečné zvládnout běžně existující stavy, které korelují s aortální stenózou:
- Jakákoli angina je obvykle léčena beta-blokátory a / nebo blokátory vápníku.[16] Dusičnany jsou kontraindikovány kvůli jejich potenciálu způsobit hluboké hypotenze při aortální stenóze.[26]
- Žádný hypertenze je zacházeno agresivně, ale při podávání betablokátorů je nutná opatrnost.[16]
- Jakékoli srdeční selhání je obvykle léčeno digoxin a diuretika, a pokud to není kontraindikováno, opatrné podávání ACE inhibitory.[16]
Zatímco observační studie prokázala souvislost mezi sníženým cholesterolem se statiny a sníženou progresí, a randomizované klinické hodnocení publikovaný v roce 2005 nenalezl žádný účinek na kalcifickou aortální stenózu. Studie z roku 2007 zjistila zpomalení aortální stenózy statinem rosuvastatin.[6][27]
Oprava aortální chlopně
Oprava aortální chlopně nebo rekonstrukce aortální chlopně popisuje rekonstrukci formy i funkce nativní a nefunkční aortální chlopně. Nejčastěji se používá k léčbě aortální regurgitace. Může být také nezbytné pro léčbu aneuryzmatu aorty, méně často u vrozené aortální stenózy.[28]
Výměna aortální chlopně
U dospělých obvykle vyžaduje symptomatickou těžkou aortální stenózu výměna aortální chlopně (AVR).[3] Zatímco AVR je standardem péče o aortální stenózu již několik desetiletí, od roku 2016[Aktualizace] přístupy k náhradě aortální chlopně zahrnují operaci otevřeného srdce, minimálně invazivní srdeční chirurgii (MICS) a minimálně invazivní náhradu aortální chlopně na bázi katetru (perkutánní).[29][30] Chirurgická náhrada aortální chlopně je však dobře prostudována a má obecně dobrou a dobře zavedenou dlouhodobou prognózu.[31]
Nemocná aortální chlopně se nejčastěji nahrazuje chirurgickým zákrokem buď mechanickou nebo tkáňovou chlopní. Procedura se provádí buď chirurgickým zákrokem na otevřeném srdci, nebo v menším, ale rostoucím počtu případů, minimálně invazivním chirurgickým zákrokem na srdci (MICS).
Výměna aortální chlopně transkatetrem
Celosvětově přijalo více než 250 000 lidí transcatheterová náhrada aortální chlopně (TAVR). Pro lidi, kteří nejsou kandidáty na chirurgickou náhradu chlopně, a pro většinu pacientů starších 75 let může být TAVR vhodnou alternativou.[29][30]
Balónková valvuloplastika
Pro kojence a děti balónková valvuloplastika, kde je balónek nafouknutý, aby natáhl ventil a umožnil větší průtok, může být také účinný. U dospělých je to však obecně neúčinné, protože ventil má sklon k návratu do stenózovaného stavu. Chirurg provede malý řez v horní části nohy osoby a pokračuje v zavedení balónku do tepny. Balónek se pak posune nahoru k ventilu a nafoukne se, aby se ventil otevřel.[32]
Srdeční selhání
Akutní dekompenzované srdeční selhání z důvodu AS může dočasně spravovat balónková pumpa uvnitř aorty zatímco čeká na operaci.[33] U pacientů s vysokým krevním tlakem nitroprusid mohou být pečlivě použity.[1] Fenylefrin mohou být použity u pacientů s velmi nízkým krevním tlakem.[2]
Prognóza
Pokud se neléčí, závažná symptomatická aortální stenóza má špatnou prognózu s 2letou úmrtností 50-60% a 3letou mírou přežití menší než 30%.[34] Prognóza po náhradě aortální chlopně u lidí mladších 65 let je přibližně o pět let kratší než u běžné populace; u lidí starších 65 let je to přibližně stejné.[31]
Epidemiologie
Přibližně 2% lidí starších 65 let, 3% lidí starších 75 let,[3] a 4% procent lidí starších 85 let má stenózu aortální chlopně.[35] Prevalence se zvyšuje se stárnutím populace v Severní Americe a Evropě.[36]
Mezi rizikové faktory, o nichž je známo, že ovlivňují progresi onemocnění AS, patří životní návyky podobné těm z ischemická choroba srdeční jako je hypertenze, pokročilý věk, být mužem, hyperlipidemie, diabetes mellitus, Kouření cigaret, metabolický syndrom, a konečné onemocnění ledvin.[3][6][17]
Dějiny
Aortální stenóza byla poprvé popsána francouzským lékařem Lazare Rivière v roce 1663.[5]
Výzkum
Lidé na bisfosfonáty ve studii z roku 2010 bylo zjištěno, že mají menší progresi aortální stenózy a některé ustoupily.[37][38] Toto zjištění vedlo k několika pokusům, které pokračovaly od roku 2012[Aktualizace]. Následující výzkum nepotvrdil počáteční pozitivní výsledek.[39]
Reference
- ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó str q r s t u proti w X y z aa ab ac inzerát ae af ag ah Czarny, MJ; Resar, JR (2014). "Diagnostika a léčba chlopňové aortální stenózy". Pohledy na klinickou medicínu. Kardiologie. 8 (Suppl 1): 15–24. doi:10,4137 / CMC.S15716. PMC 4213201. PMID 25368539.
- ^ A b Overgaard, CB; Dzavík, V (2. září 2008). „Inotropní látky a vazopresory: přehled fyziologie a klinického použití při kardiovaskulárních onemocněních“. Oběh. 118 (10): 1047–56. doi:10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.728840. PMID 18765387.
- ^ A b C d E F G h i j k Manning WJ (říjen 2013). „Asymptomatická aortální stenóza u starších osob: klinický přehled“. JAMA. 310 (14): 1490–7. doi:10.1001 / jama.2013.279194. PMID 24104373. S2CID 205041976.
- ^ Thaden, JJ; Nkomo, VT; Enriquez-Sarano, M (2014). „Globální zátěž aortální stenózy“. Pokrok v kardiovaskulárních chorobách. 56 (6): 565–71. doi:10.1016 / j.pcad.2014.02.006. PMID 24838132.
- ^ A b C Leopold JA (srpen 2012). "Buněčné mechanismy kalcifikace aortální chlopně". Oběh: Kardiovaskulární intervence. 5 (4): 605–14. doi:10.1161 / CIRCINTERVENTIONS.112.971028. PMC 3427002. PMID 22896576.
- ^ A b C d E F G h i j Rogers, FJ (listopad 2013). „Aortální stenóza: nové myšlenky na srdeční onemocnění starších lidí“. Journal of the American Osteopathic Association. 113 (11): 820–828. doi:10,7556 / jaoa.2013.057. PMID 24174503.
- ^ Silverman, ME (duben 1999). „Pohled z tisíciletí: kardiologická praxe kolem roku 1950 a poté“. Journal of the American College of Cardiology. 33 (5): 1141–51. doi:10.1016 / s0735-1097 (99) 00027-3. PMID 10193710.
- ^ A b C d E F G h i j k l m Kapitola 1: Nemoci kardiovaskulárního systému> Sekce: Srdeční chlopně v: Elizabeth D Agabegi; Agabegi, Steven S. (2008). Step-Up to Medicine (Step-Up Series). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-7153-5.[stránka potřebná ]
- ^ Blase A. Carabello. (2002). "Hodnocení a léčba pacientů s aortální stenózou". Oběh. 105 (15): 1746–1750. doi:10.1161 / 01.cir.0000015343.76143.13. PMID 11956110.
- ^ Richards, Mark; Ikram, Hamid; Nicholls, M. Gary; Hamilton, Eric; Richards, Rosemary (1984). "Synkopa při aortální chlopňové stenóze". Lancet. 324 (8412): 1113–1116. doi:10.1016 / S0140-6736 (84) 91555-1. PMID 6150181. S2CID 23132191.
- ^ A b Bertazzo S, Gentleman E, Cloyd KL, Chester AH, Yacoub MH, Stevens MM (červen 2013). „Nanoanalytická elektronová mikroskopie odhaluje základní poznatky o kalcifikaci lidské kardiovaskulární tkáně“. Přírodní materiály. 12 (6): 576–83. Bibcode:2013NatMa..12..576B. doi:10.1038 / nmat3627. PMC 5833942. PMID 23603848.
- ^ Miller JD (červen 2013). "Kardiovaskulární kalcifikace: okrouhlé původy". Přírodní materiály. 12 (6): 476–8. Bibcode:2013NatMa..12..476M. doi:10.1038 / nmat3663. PMID 23695741.
- ^ Figuinha, FC; Spina, GS; Tarasoutchi, F (březen 2011). „Heydeův syndrom: kazuistika a přehled literatury“. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 96 (3): e42 – e45. doi:10.1590 / S0066-782X2011000300017. PMID 21484065.
- ^ Horiuchi, Hisanori; Doman, Tsuyoshi; Kokame, Koichi; Saiki, Yoshikatsu; Matsumoto, Masanori (2019). „Získaný von Willebrandův syndrom spojený s kardiovaskulárními chorobami“. Journal of Atherosclerosis and Trombosis. 26 (4): 303–314. doi:10,5551 / jat.RV17031. ISSN 1340-3478. PMC 6456452. PMID 30867356.
- ^ Ricardo Zalaquett, Cristóbal Camplá a kol. (2005). „Cirugía reparadora de la válvula aórtica bicúspide insuficiente“. Rev Méd Chile, 133(3): str. 279-86. Archivováno 2013-11-03 na Wayback Machine ISSN 0034-9887.
- ^ A b C d E F G h i j k l m VOC = VITIUM ORGANICUM CORDIS, výtah kardiologického oddělení Akademické nemocnice v Uppsale. Autor: Per Kvidal, září 1999, s revizí Erik Björklund, květen 2008
- ^ A b C d E Olszowska, M (listopad 2011). "Patogeneze a patofyziologie stenózy aortální chlopně u dospělých" (PDF). Polskie Archiwum Medcyny Wewnetrznej. 121 (11): 409–413. PMID 22129836. Archivováno (PDF) z původního dne 2013-11-04.
- ^ Lilly LS, vyd. (2003). Patofyziologie srdečních chorob (3. vyd.). Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-4027-2.
- ^ G. Morris, Innasimuthu A L, J.P. Fox, R.A. Perry; Sdružení onemocnění srdečních chlopní s dominantní levou koronární cirkulací - European Heart Journal, 2009; 30: 682
- ^ Morris GM, Innasimuthu AL, Fox JP, Perry RA (květen 2010). "Sdružení onemocnění srdečních chlopní s dominancí koronárních tepen". The Journal of Heart Valve Disease. 19 (3): 389–93. PMID 20583404.
- ^ Innasimuthu A L, Morris G, Rao G K, Perry RA; Levý dominantní koronární arteriální systém a aortální stenóza: asociace, příčina nebo účinek - Heart 2007; 93 (Suppl 1): A39
- ^ A b Etchells E, Bell C, Robb K (únor 1997). „Má tento pacient abnormální systolický šelest?“. JAMA. 277 (7): 564–71. doi:10.1001 / jama.277.7.564. PMID 9032164.
- ^ Lilly, Leonard S., ed. (2007). Patofyziologie srdečních chorob: společný projekt studentů medicíny a fakulty (4. vydání). Philadelphia: Wolters Kluwer / Lippincott Williams & Wilkins. str.36. ISBN 978-0-7817-6321-9.
- ^ Yaleův atlas echokardiografie Archivováno 30. listopadu 2012, v Wayback Machine
- ^ Hutcheson JD, Aikawa E, Merryman WD (duben 2014). „Potenciální lékové cíle pro onemocnění kalcifické aortální chlopně“. Příroda Recenze Kardiologie. 11 (4): 218–31. doi:10.1038 / nrcardio.2014.1. PMC 4263317. PMID 24445487.
- ^ Rutherford SD, Braunwald E (1992). "Chronická ischemická choroba srdeční". V Braunwald E (ed.). Srdeční choroby: Učebnice kardiovaskulární medicíny (4. vydání). Philadelphia: WB Saunders. s. 1292–364.
- ^ Moura LM, Ramos SF, Zamorano JL a kol. (Únor 2007). „Rosuvastatin ovlivňující endotel aortální chlopně ke zpomalení progrese aortální stenózy“. Journal of the American College of Cardiology. 49 (5): 554–61. doi:10.1016 / j.jacc.2006.07.072. PMC 3951859. PMID 17276178.
- ^ Hans-Joachim Schäfers: Současná léčba aortální regurgitace. UNI-MED Science, Bremen, London, Boston 2013, ISBN 978-3-8374-1406-6.
- ^ A b Siemieniuk RA, Agoritsas T, Manja V a kol. (2016). „Transcatheter versus chirurgická náhrada aortální chlopně u pacientů s těžkou aortální stenózou s nízkým a středním rizikem: systematický přehled a metaanalýza“. BMJ. 354: i5130. doi:10.1136 / bmj.i5130. PMC 5040923. PMID 27683246.
- ^ A b Vandvik PO, Otto CM, Siemieniuk RA, Bagur R, Guyatt GH, Lytvyn L, Whitlock R, Vartdal T, Brieger D, Aertgeerts B, Price S, Foroutan F, Shapiro M, Mertz R, Spencer FA (2016). „Náhrada transkatetru nebo chirurgické aortální chlopně u pacientů s těžkou, symptomatickou aortální stenózou s nízkým až středním chirurgickým rizikem: směrnice klinické praxe“. BMJ. 354: i5085. doi:10.1136 / bmj.i5085. PMID 27680583. Archivováno z původního dne 2016-10-05.
- ^ A b Foroutan F, Guyatt GH, O'Brien K a kol. (2016). „Prognóza po chirurgickém nahrazení bioprostetickou aortální chlopní u pacientů s těžkou symptomatickou aortální stenózou: systematický přehled observačních studií“. BMJ. 354: i5065. doi:10.1136 / bmj.i5065. PMC 5040922. PMID 27683072.
- ^ Klinika Mayo> Stenóza aortální chlopně> Léčba a léky Archivováno 04.10.2007 na Wayback Machine Vyvolány September 2010
- ^ Christopher M. O'Connor (2005). Správa akutního dekompenzovaného srdečního selhání Příručka lékaře pro diagnostiku a léčbu. Londýn: Informa Healthcare. str. 406. ISBN 9780203421345. Archivováno z původního dne 2015-04-02.
- ^ Spaccarotella C, Mongiardo A, Indolfi C (2011). „Patofyziologie aortální stenózy a přístup k léčbě perkutánní implantací chlopně“. Deník oběhu. 75 (1): 11–19. doi:10.1253 / circj.CJ-10-1105. PMID 21178291.
- ^ Stewart BF, Siscovick D, Lind BK a kol. (Březen 1997). „Klinické faktory spojené s onemocněním kalcifické aortální chlopně. Studie kardiovaskulárního zdraví“. Journal of the American College of Cardiology. 29 (3): 630–4. doi:10.1016 / S0735-1097 (96) 00563-3. PMID 9060903.
- ^ klinická anesteziologie od Edwarda Morgana[stránka potřebná ]
- ^ Innasimuthu AL, Katz WE (leden 2011). „Vliv bisfosfonátů na progresi degenerativní aortální stenózy“. Echokardiografie. 28 (1): 1–7. doi:10.1111 / j.1540-8175.2010.01256.x. PMID 20678125.
- ^ Nathaniel S, Saligram S, Innasimuthu AL (červen 2010). „Aortální stenóza: aktualizace“. World Journal of Cardiology. 2 (6): 135–9. doi:10,4330 / wjc.v2.i6.135. PMC 2999052. PMID 21160731.
- ^ Aksoy O, Cam A, Goel SS a kol. (Duben 2012). „Zpomalují bisfosfonáty progresi aortální stenózy?“. Journal of the American College of Cardiology. 59 (16): 1452–9. doi:10.1016 / j.jacc.2012.01.024. PMID 22497825.
externí odkazy
- Bonow, Robert O .; Brown, Alan S .; Gillam, Linda D .; Kapadia, Samir R .; Kavinsky, Clifford J .; Lindman, Brian R .; Mack, Michael J .; Thourani, Vinod H. (říjen 2017). „ACC / AATS / AHA / ASE / EACTS / HVS / SCA / SCAI / SCCT / SCMR / STS 2017 Vhodná kritéria použití pro léčbu pacientů se závažnou aortální stenózou“. Journal of the American College of Cardiology. 70 (20): 2566–2598. doi:10.1016 / j.jacc.2017.09.018. PMID 29054308.
![]() | Scholia má téma profil pro Aortální stenóza. |
Klasifikace | |
---|---|
Externí zdroje |