Aortální nedostatečnost - Aortic insufficiency

Viz také: mitrální regurgitace a trikuspidální nedostatečnost
Aortální nedostatečnost
Ostatní jménaAortální regurgitace (AR)
Blausen 0039 AorticRegurgitation.png
Ilustrace aortální regurgitace
SpecialitaKardiologie  Upravte to na Wikidata
PříznakyDyspnoe při námaze, Ortopnoe[1]
PříčinyDilatace kořene aorty[1]
Diagnostická metodaTransthorakální echokardiografie[2]
LéčbaVasodilatátory (závisí na stavu jednotlivce, možná chirurgický zákrok Výměna aortální chlopně )[1][3]

Aortální nedostatečnost (AI), také známý jako aortální regurgitace (AR), je únik z aortální chlopně z srdce který způsobuje proudění krve v opačném směru během komor diastola, od aorta do levá komora. V důsledku toho je srdeční sval nucen pracovat tvrději než obvykle.[4]

Příznaky a symptomy

Příznaky aortální nedostatečnosti jsou podobné těm z aortální nedostatečnosti srdeční selhání a zahrnují následující:[1]

Příčiny

Pokud jde o příčinu aortální nedostatečnosti, je často způsobena dilatací kořenů aorty (aneloloortální ektázie ), který je idiopatické ve více než 80% případů, ale jinak může být výsledkem stárnutí, syfilitická aortitida, osteogenesis imperfecta, aortální disekce, Behcetova nemoc, reaktivní artritida a systémové hypertenze.[1] Dilatace kořenů aorty je nejčastější příčinou aortální nedostatečnosti ve vyspělých zemích.[5] Navíc aortální nedostatečnost souvisí s užíváním některých léků, konkrétně léků obsahujících fenfluramin nebo dexfenfluramin izomery a agonisty dopaminu.[6][7] Mezi další možné příčiny, které přímo ovlivňují ventil, patří Marfanův syndrom, Ehlers-Danlosův syndrom, ankylozující spondylitida, a systémový lupus erythematodes. V akutních případech aortální nedostatečnosti jsou hlavní příčiny infekční endokarditida, aortální disekce nebo trauma.[1]

Patofyziologie

micrograph of aortic regurgitation
Mikrograf myxomatózní degenerace - příčina aortální nedostatečnosti.

Mechanismus aortální nedostatečnosti (AI) zahrnuje tlak v levé komoře, který klesá pod tlak v aortě, aortální chlopně se nedokáže úplně uzavřít. To způsobí únik krve z aorty do levé komory. To znamená, že část krve, která již byla vyvržena ze srdce, je regurgitující zpět do srdce. Procento krve, která regurgituje zpět aortální chlopní v důsledku AI, je známá jako regurgitující frakce. Tento regurgitativní tok způsobuje pokles v diastolický krevní tlak v aortě, a proto zvýšení pulzní tlak. Vzhledem k tomu, že část krve, která je během katapultována systola regurgituje zpět do levé komory během diastola, v AI je snížen efektivní dopředný tok.[8][9]

Zatímco diastolický krevní tlak je snížen a pulzní tlak se rozšiřuje, systolický krevní tlak obvykle zůstává normální nebo může být dokonce mírně zvýšený, je to proto, že sympatický nervový systém a renin-angiotensin-aldosteronová osa ledvin kompenzují snížený srdeční výdej.[10] Katecholaminy zvýší srdeční frekvenci a zvýší sílu komorové kontrakce, což přímo zvýší srdeční výdej. Katecholaminy také způsobují periferní vazokonstrikci, která způsobuje zvýšenou systémovou vaskulární rezistenci a zajišťuje adekvátní perfuzi orgánů.[11] Renin, proteolytický enzym, se štěpí angiotensinogen na angiotensin I, který je převeden na angiotensin II.[12] V případě chronické aortální nedostatečnosti s výslednou srdeční remodelací srdeční selhání se bude vyvíjet a je možné vidět pokles systolického tlaku.[13] Aortální nedostatečnost způsobuje obojí objemové přetížení (zvýšené předpětí ) a tlakové přetížení (zvýšené afterload ) srdce.[14]

Způsobuje objemové přetížení v důsledku zvýšeného pulzního tlaku a systémových účinků neuroendokrinních hormonů hypertrofie levé komory (LVH).[9] Existují obojí soustředná hypertrofie a excentrická hypertrofie v AI. Koncentrická hypertrofie je způsobena zvýšenou levou komorou tlakové přetížení spojené s AI, zatímco excentrická hypertrofie je způsobena objemovým přetížením způsobeným regurgitující frakcí.[15]

Fyziologicky U jedinců s normálně fungující aortální chlopní je ventil otevřen pouze při tlaku v levá komora je vyšší než tlak v aorta. To umožňuje vylučování krve z levé komory do aorty během komory systola. To je množství krve vysunut srdcem je známý jako zdvihový objem. Za normálních podmínek je> 50% krve v naplněné levé komoře vyvrženo do aorty, aby bylo použito tělem. Po komorové systole tlak v levé komoře klesá, protože se uvolňuje a začíná se plnit krví z levé atrium. Tato relaxace levé komory (časná komora diastola ) způsobí pokles tlaku. Když tlak v levé komoře poklesne pod tlak v aorta, aortální chlopně se uzavře a zabrání návratu krve v aortě zpět do levé komory.[16][17][18]

Diagnóza

Ultrazvuk ukazující aortální nedostatečnost a vegetaci na aortální chlopni.[19]

Z hlediska diagnózy aortální regurgitace je běžným testem pro hodnocení závažnosti transthorakální echokardiografie, které mohou poskytnout dvourozměrné pohledy na regurgitující paprsek, umožňují měření rychlosti a odhad objemu paprsku.[2] Nálezy závažné aortální regurgitace založené na pokynech American College of Cardiology / American Heart Association z roku 2012 zahrnují:[20][21]

  • Šířka barevného paprsku AI > 65 % z levá komora průměr odtokového traktu
  • Doppler šířka vena contracta > 0,6 cm
  • Poločas tlaku regurgitujícího paprsku je < 200 slečna
  • Předčasné ukončení mitrální příliv
  • Holodiastolický obrat toku v sestupném aorta.
  • Regurgitativní objem > 60 ml
  • Regurgitující frakce > 50 %
  • Odhadovaná oblast regurgitačního otvoru > 0,3 cm2
  • Zvýšená velikost levé komory

Rentgen hrudníku může pomoci při stanovení diagnózy, zobrazení hypertrofie levé komory a rozšířená aorta. EKG obvykle označuje hypertrofie levé komory. Katetrizace srdeční komory pomáhá při hodnocení závažnosti regurgitace a jakékoli dysfunkce levé komory.[1]

Vyšetření

Regurgitace aortální chlopně vs. stenóza aortální chlopně

The vyšetření jedince s aortální nedostatečností zahrnuje vyšetření poslechem srdce naslouchat šelestu aortální nedostatečnosti a Zvuk srdce S3 (S3 cval koreluje s rozvojem dysfunkce LV).[1] Šelest chronické aortální nedostatečnosti je typicky popisován jako časný diastolický a decrescendo, který je nejlépe slyšet ve třetím levém mezižeberním prostoru a může vyzařovat podél levé hranice hrudní kosti.[22]

Fonokardiogramy z normálních a abnormálních zvuků srdce

Pokud je zvýšený zdvihový objem levé komory v důsledku objemového přetížení, může se při auskultování stejné aortální oblasti vyskytnout také ejekční systolický šelest. Pokud to není souběžné stenóza aortální chlopně, šelest by neměl začít kliknutím na vysunutí. Může také existovat Mumlal Austin Flint,[1] měkký střední diastolický rachot slyšel v apikální oblasti; objeví se, když regurgitativní proud krve z těžké aortální nedostatečnosti částečně uzavře přední mitrální list. Periferní fyzické příznaky aortální nedostatečnosti souvisejí s vysokým pulzním tlakem a rychlým poklesem krevního tlaku během diastoly v důsledku návratu krve do srdce z aorty nekompetentní aortální chlopní, ačkoli užitečnost některých stejných znaků byla zpochybněna :[23] Fonokardiogramy detekují AI tak, že elektrické napětí napodobuje zvuky, které vydává srdce.[24]

Vlastnosti- svědčící o aortální regurgitaci jsou následující:

Klasifikace

The hemodynamický následky AI jsou závislé na rychlosti nástupu AI.[28] Proto může být akutní nebo chronické následovně:

Aortální regurgitace
Akutní AI se obvykle projevuje jako květnatá městnavé srdeční selhání, a nebude mít žádné příznaky spojené s chronickou AI, protože v levé komoře se dosud nevyvinula excentrická hypertrofie a dilatace, které umožňují zvýšený objem cévní mozkové příhody, což zase způsobuje ohraničující periferní pulsy. Na vyšetření poslechem, může dojít ke zkratu diastolický šelest a měkký S.1. S1 je měkký, protože zvýšené plnicí tlaky uzavírají mitrální chlopně dovnitř diastola.[nutná lékařská citace ]
  • Chronická aortální nedostatečnost Pokud jedinec přežije počáteční hemodynamické vykolejení, které akutní AI představuje, přizpůsobí se levá komora excentrickým hypertrofie a dilatace s následným kompenzovaným objemovým přetížením. Plnicí tlaky levé komory se vrátí k normálu a jedinec již nebude mít zjevné srdeční selhání. V této kompenzované fázi může být jedinec zcela asymptomatický a může mít normální toleranci cvičení. Nakonec (obvykle po době latence) bude levá komora dekompenzována a plnicí tlaky se zvýší. Někteří jedinci vstupují do této dekompenzované fáze asymptomaticky, léčba AI zahrnuje výměna aortální chlopně před touto fází dekompenzace.[30]

Léčba

Aortální nedostatečnost nebo aortální regurgitace mohou být léčeny buď lékařsky nebo chirurgicky, v závislosti na ostrosti projevu, příznacích a známkách spojených s chorobným procesem a stupni dysfunkce levé komory.[5][31] Chirurgická léčba u asymptomatických pacientů byla doporučena, pokud ejekční frakce poklesne na 50% nebo méně, tváří v tvář progresivní a těžké dilataci levé komory nebo s příznaky nebo abnormální reakcí na zátěžové testy. U obou skupin pacientů se očekává, že chirurgický zákrok před rozvojem zhoršující se ejekční frakce / dilatace levé komory sníží riziko náhlého úmrtí a je spojen s nižší perioperační úmrtností. Chirurgie se také optimálně provádí okamžitě v akutních případech.[1][5]

Lékařské ošetření

Losartan je typem antagonisty receptoru angiotensinu II.

Léčba chronické aortální insuficience, která je stabilní a asymptomatická, zahrnuje použití vazodilatancií.[1] Zkoušky prokázaly krátkodobý přínos při používání ACE inhibitory nebo antagonisté receptoru angiotensinu II, nifedipin, a hydralazin při zlepšování napětí stěny levé komory, ejekční frakce a hmotnosti.[5] Cílem při používání těchto farmakologických látek je snížit afterload takže je levá komora poněkud ušetřena.[32] Regurgitativní frakce se nemusí významně měnit, protože gradient mezi aortálním a levým ventrikulárním tlakem je na začátku léčby obvykle poměrně nízký. Mezi další konzervativní léčení stabilních a asymptomatických případů patří dieta s nízkým obsahem sodíku, diuretika, digoxin, blokátory vápníku a vyhýbat se velmi namáhavá činnost.[1]

Od roku 2007 American Heart Association již nedoporučuje antibiotika k profylaxi endokarditidy před určitými postupy u pacientů s aortální nedostatečností.[33] Antibiotická profylaxe k prevenci endokarditidy dříve gastrointestinální nebo urogenitální postupy se již nedoporučují u žádného pacienta s onemocněním chlopní.[33] Srdeční zátěžový test je užitečný při identifikaci osob, které mohou být nejvhodnější pro chirurgický zákrok.[34] Radionuklidová angiografie je doporučeno a užitečné, když se vypočítá systolické napětí stěny a zkombinuje se s výsledky.[35]

Chirurgická operace

Chirurgická léčba AI je výměna aortální chlopně;[3] toto je v současné době procedura otevřeného srdce. V případě těžké akutní aortální nedostatečnost, všichni jedinci by měli podstoupit operaci, pokud neexistují absolutní kontraindikace (pro operaci).[5][36] Jednotlivci s bakteremií s endokarditidou aortální chlopně by neměli čekat na účinnost léčby antibiotiky, vzhledem k vysoké úmrtnosti spojené s akutní AI. Výměna s aortální chlopně homograft by mělo být provedeno, pokud je to proveditelné.[37][38]

Indikace pro operaci chronické těžké aortální nedostatečnosti[20]
PříznakyEjekční frakceDalší zjištění
Současnost, dárek
(NYHA II-IV)		Žádnýžádný
Nepřítomen> 50%Abnormální zátěžový test, těžká dilatace LV
(systolický průměr komory> 55 mm)
Nepřítomen<=50 %žádný
Srdeční chirurgie z jiné příčiny (tj .: CAD, jiné onemocnění chlopní, stoupající aneuryzma aorty)

Prognóza

Riziko úmrtí u jedinců s aortální nedostatečností, rozšířenou komorou, normální ejekční frakce kteří jsou bez příznaků, je asi 0,2 procenta ročně. Riziko se zvyšuje, pokud klesá ejekční frakce nebo pokud se u jednotlivce objeví příznaky.[36]

Jedinci s chronickou (těžkou) aortální regurgitací postupují tak, že jakmile se objeví příznaky, je nutný chirurgický zákrok. AI je smrtelná u 10 až 20% jedinců, kteří kvůli tomuto stavu nepodstoupí operaci. Levá komora dysfunkce určuje do jisté míry výhled závažnosti případů aortální regurgitace.[5][39]

Reference

  1. ^ A b C d E F G h i j k l Kapitola 1: Nemoci kardiovaskulárního systému> Sekce: Srdeční chlopně v: Elizabeth D Agabegi; Agabegi, Steven S. (2008). Step-Up to Medicine (Step-Up Series). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN  978-0-7817-7153-5.
  2. ^ A b Lancellotti, P .; Tribouilloy, C .; Hagendorff, A .; Moura, L .; Popescu, B. A .; Agricola, E .; Monin, J. L .; Pierard, L. A .; Badano, L .; Zamorano, J.L .; Sicari, R .; Vahanian, A .; Roelandt, J. R. T. C. (7. dubna 2010). „Doporučení Evropské asociace pro echokardiografii pro hodnocení chlopňové regurgitace. Část 1: aortální a plicní regurgitace (nativní onemocnění chlopně)“ (PDF). Evropský deník echokardiografie. 11 (3): 223–244. doi:10.1093 / ejechocard / jeq030. PMID  20375260. Citováno 4. června 2016.
  3. ^ A b Volby, NHS. „Výměna aortální chlopně - Proč je to provedeno - NHS Choices“. www.nhs.uk. Citováno 4. června 2016.
  4. ^ „Aortální nedostatečnost: MedlinePlus Medical Encyclopedia“. www.nlm.nih.gov. Citováno 2016-05-16.
  5. ^ A b C d E F „Aortální regurgitace: pozadí, patofyziologie, etiologie“. 2018-11-19. Citovat deník vyžaduje | deník = (Pomoc)
  6. ^ Schade R, Andersohn F, Suissa S, Haverkamp W, Garbe E (2007). „Agonisté dopaminu a riziko regurgitace srdeční chlopně“. N. Engl. J. Med. 356 (1): 29–38. doi:10.1056 / NEJMoa062222. PMID  17202453.
  7. ^ Zanettini R, Antonini A, Gatto G, Gentile R, Tesei S, Pezzoli G (2007). "Valvular heart disease and the use of dopamine agonists for Parkinson's disease". N. Engl. J. Med. 356 (1): 39–46. doi:10.1056 / NEJMoa054830. PMID  17202454.
  8. ^ Hijazi, Ziyad M .; Ruiz, Carlos E .; Bonhoeffer, Philipp; Feldman, Ted (2006-01-17). Oprava ventilu transkatetru. CRC Press. str. 31. ISBN  9781841844725.
  9. ^ A b C Maurer, Gerald (01.07.2006). „Aortální regurgitace“. Srdce. 92 (7): 994–1000. doi:10.1136 / hrt.2004.042614. ISSN  1355-6037. PMC  1860728. PMID  16775114.
  10. ^ Galbraith, Alan; Bullock, Shane; Manias, Elizabeth; Hunt, Barry; Richards, Ann (12.8.2015). Základy farmakologie: Aplikovaný přístup pro ošetřovatelství a zdraví. Routledge. str. 483. ISBN  9781317325871.
  11. ^ Ginsburg, Geoffrey S .; Willard, Huntington F. (01.01.2013). Genomická a personalizovaná medicína. Akademický tisk. str. 543. ISBN  9780123822277.
  12. ^ Kumar, Vinay; Abbas, Abul K .; Aster, Jon C. (2012-05-01). Robbinsova základní patologie. Elsevier Health Sciences. str. 331. ISBN  978-1455737871.
  13. ^ Topol, Eric J .; Califf, Robert M. (2007). Učebnice kardiovaskulární medicíny. Lippincott Williams & Wilkins. str. 381. ISBN  9780781770125. Citováno 4. června 2016.
  14. ^ Haase, Jürgen; Schäfers, Hans-Joachim; Sievert, Horst; Waksman, Ron (01.04.2010). Kardiovaskulární intervence v klinické praxi. John Wiley & Sons. str. 104. ISBN  9781444316711.
  15. ^ Haase, Jürgen; Schäfers, Hans-Joachim; Sievert, Horst; Waksman, Ron (01.04.2010). Kardiovaskulární intervence v klinické praxi. John Wiley & Sons. str. 102. ISBN  9781444316711. Citováno 4. června 2016.
  16. ^ "Anatomie aortální chlopně: Přehled, hrubá anatomie, mikroskopická anatomie". 2018-09-25. Citovat deník vyžaduje | deník = (Pomoc)
  17. ^ Mulroney, Susan; Myers, Adam (2015-08-31). Netterova základní fyziologie. Elsevier Health Sciences. str. 118. ISBN  9780323375849.
  18. ^ Mandeville, Lisa K .; Troiano, Nan H. (01.01.1999). Intrapartální ošetřovatelství s vysokým rizikem a kritickou péčí. Lippincott Williams & Wilkins. str. 67. ISBN  9780397554676.
  19. ^ „UOTW # 69 - Ultrazvuk týdne“. Ultrazvuk týdne. 3. dubna 2016. Citováno 27. května 2017.
  20. ^ A b Bonow, RO; American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Psací výbor pro revizi pokynů z roku 1998 pro léčbu pacientů s chlopňovou srdeční chorobou); Společnost kardiovaskulárních anesteziologů; Bonow, RO; Carabello, BA; Chatterjee, K; De Leon Jr, AC; Faxon, DP; et al. (2006). „Pokyny ACC / AHA pro léčbu pacientů s chlopňovými srdečními chorobami. Zpráva pracovní skupiny American College of Cardiology / American Heart Association o praktických pokynech“. J. Am. Sb. Cardiol. 48 (3): e1–148. doi:10.1016 / j.jacc.2006.05.021. PMID  16875962.
  21. ^ Nishimura, Rick A .; Otto, Catherine M .; Bonow, Robert O .; Carabello, Blase A .; Erwin, John P .; Guyton, Robert A .; O'Gara, Patrick T .; Ruiz, Carlos E .; Skubas, Nikolaos J. (01.07.2014). „Směrnice AHA / ACC z roku 2014 pro léčbu pacientů s chlopňovými srdečními chorobami: zpráva pracovní skupiny American College of Cardiology / American Heart Association o praktických pokynech“. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 148 (1): e1 – e132. doi:10.1016 / j.jtcvs.2014.05.014. ISSN  1097-685X. PMID  24939033.
  22. ^ Bickley, Lynn S .; Szilagyi, Peter G .; Bates, Barbara (01.01.2009). Batesův průvodce fyzickým vyšetřením a odebíráním historie. Lippincott Williams & Wilkins. str. 368. ISBN  9780781780582.
  23. ^ Babu AN, Kymes SM, Carpenter Fryer SM (2003). „Eponyma a diagnóza aortální regurgitace: co říká důkaz?“. Ann. Internovat. Med. 138 (9): 736–42. doi:10.7326/0003-4819-138-9-200305060-00010. PMID  12729428. S2CID  19014006.
  24. ^ Tang, Hong; Zhang, Jinhui; Sun, Jian; Qiu, Tianshuang; Park, Yongwan (1. dubna 2016). „Komprese signálu na fonokardiogramu pomocí opakování zvuku a vektorové kvantizace“. Počítače v biologii a medicíně. 71: 24–34. doi:10.1016 / j.compbiomed.2016.01.017. ISSN  0010-4825. PMID  26871603.
  25. ^ Murthy, Pothuri Radha Krishna (2013-07-30). Srdce ve čtyřech: Kardiologie pro obyvatele a lékaře. JP Medical Ltd. str. 47. ISBN  9789350904930. Citováno 4. června 2016.
  26. ^ A b C d Camm, Christian F .; Camm, A. John (06.01.2016). Klinický průvodce kardiologií. John Wiley & Sons. str. 10. ISBN  9781119079255. Citováno 4. června 2016.
  27. ^ A b C d E F G h i Ashrafian, Hutan (8. března 2006). „Pulsatile pseudo-proptosis, aortic regurgitation and 31 eponyms“. International Journal of Cardiology. 107 (3): 421–423. doi:10.1016 / j.ijcard.2005.01.060. ISSN  0167-5273. PMID  16503268. - přes ScienceDirect (Může být vyžadováno předplatné nebo může být obsah dostupný v knihovnách.)
  28. ^ Mokadam, Nahush A .; Stout, Karen K .; Verrier, Edward D. (01.01.2011). „Řízení akutní regurgitace v levostranných srdečních chlopních“. Texas Heart Institute Journal. 38 (1): 9–19. ISSN  0730-2347. PMC  3060740. PMID  21423463.
  29. ^ Stout, Karen K .; Verrier, Edward D. (2009-06-30). „Akutní chlopňová regurgitace“. Oběh. 119 (25): 3232–3241. doi:10.1161 / CIRCULATIONAHA.108.782292. ISSN  0009-7322. PMID  19564568.
  30. ^ Bekeredjian, Raffi; Grayburn, Paul A. (05.07.2005). „Valvular Heart Disease Aortic Regurgitation“. Oběh. 112 (1): 125–134. doi:10.1161 / CIRCULATIONAHA.104.488825. ISSN  0009-7322. PMID  15998697.
  31. ^ "Aortální regurgitace. Zdravotní informace a léčba | Pacient". Trpěliví. Citováno 2016-06-04.
  32. ^ „Léčba srdečního selhání: beta-blokátory, alfa aktivita, beta-blokátory, selektivní beta-1, inhibitory ACE, ARB, inotropní látky, vazodilatátory, nitráty, natriuretické peptidy typu B, inhibitory I (f), ARNI, diuretika, smyčka , Diuretika, Thiazid, Diuretika, Další, Diuretika, Draslík šetřící, Antagonisté aldosteronu, Selektivní, Alfa / Beta adrenergní agonisté, Blokátory kalciových kanálů, Antikoagulancia, Kardiovaskulární, Opioidní analgetika ". emedicine.medscape.com. Citováno 2016-06-04.
  33. ^ A b Wilson W, Taubert KA, Gewitz M a kol. (Říjen 2007). „Prevence infekční endokarditidy: pokyny American Heart Association“. Oběh. 116 (15): 1736–54. doi:10.1161 / CIRCULATIONAHA.106.183095. PMID  17446442.
  34. ^ Picano, Eugenio; Pibarot, Philippe; Lancellotti, Patrizio; Monin, Jean Luc; Bonow, Robert O. (08.12.2009). „Vznikající role zátěžových testů a zátěžové echokardiografie u srdečních chlopní“. Journal of the American College of Cardiology. 54 (24): 2251–2260. doi:10.1016 / j.jacc.2009.07.046. ISSN  0735-1097. PMID  19958961.
  35. ^ Členové, výbor; Klocke, Francis J .; Baird, Michael G .; Lorell, Beverly H .; Bateman, Timothy M .; Messer, Joseph V .; Berman, Daniel S .; O’Gara, Patrick T .; Carabello, Blase A. (2003-09-16). „Pokyny ACC / AHA / ASNC pro klinické použití zobrazování srdečních radionuklidů - shrnutí Zpráva pracovní skupiny Americké kardiologické / pracovní skupiny American Heart Association o praktických pokynech (Výbor ACC / AHA / ASNC k revizi pokynů pro klinické použití z roku 1995 Použití zobrazování srdečních radionuklidů) ". Oběh. 108 (11): 1404–1418. doi:10.1161 / 01.CIR.0000080946.42225.4D. ISSN  0009-7322. PMID  12975245.
  36. ^ A b Bonow, Robert O. (2013-02-19). „Chronická mitrální regurgitace a aortální regurgitace“. Journal of the American College of Cardiology. 61 (7): 693–701. doi:10.1016 / j.jacc.2012.08.1025. ISSN  0735-1097. PMID  23265342.
  37. ^ Carrel, Thierry (01.01.2009). "Náhrada aortální chlopně a / nebo kořene aorty pomocí aortálního homograftu". Multimediální příručka kardio-hrudní chirurgie. 2009 (626): mmcts.2009.003905. doi:10,1510 / mmcts.2009.003905. ISSN  1813-9175. PMID  24413404.
  38. ^ Prendergast, Bernard D .; Tornos, Pilar (09.03.2010). „Chirurgie pro infekční endokarditidu, kdo a kdy?“. Oběh. 121 (9): 1141–1152. doi:10.1161 / CIRCULATIONAHA.108.773598. ISSN  0009-7322. PMID  20212293.
  39. ^ "Aortální regurgitace / informace o aortální nedostatečnosti. Pacient | Pacient". Trpěliví. Citováno 2016-06-02.

Další čtení

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje