Koronární vazospazmus - Coronary vasospasm - Wikipedia

Koronární vazospazmus označuje, když koronární arterie náhle podstoupí buď úplnou, nebo částečnou dočasnou okluzi.[1]

V roce 1959 Prinzmetal et al. popsal typ bolesti na hrudi vyplývající z koronárního vazospasmu a označil ji jako alternativní formu klasické anginy pectoris.[2] V důsledku toho se tato angina pectoris začala označovat a v literatuře označována jako Prinzmetalova angina pectoris.[3] Následující studie odlišila tento typ anginy pectoris od klasické angina pectoris dále zobrazením normálních koronárních tepen při srdeční katetrizaci. Tento nález je na rozdíl od typických nálezů u klasické anginy pectoris, která obvykle vykazuje aterosklerotické plaky při srdeční katetrizaci.[3]

Když nastane koronární vazospazmus, dočasně se vytvoří okluze ischemie. Může následovat široká škála příznaků nebo projevů: od asymptomatické ischemie myokardu, někdy označované jako tichá ischemie, po infarkt myokardu a dokonce i náhlá srdeční smrt.[1]

Dějiny

Bolest na hrudi způsobená koronárním vazospazmem popsali v lékařské literatuře Prinzmetal et al. v roce 1959.[2] Tento objev vedl k tomu, že tento typ anginy byl v literatuře označován jako Prinzmetalova angina.[3][4] Následující studie dále odlišila tuto anginu od klasické anginy pectoris vzhledem k tomu, že výsledky ukázaly, že u pacientů s bolestmi na hrudi v důsledku koronárního vazospasmu chyběly při srdeční katetrizaci důkazy o ateroskleróze.[3][4] Angina způsobená koronárním vazospazmem je také známá jako variantní angina pectoris.[4]

Patofyziologie

Přesná patofyziologie koronárního vazospasmu nebyla objasněna. Místo toho byla navržena kombinace různých faktorů, které přispívají ke koronárnímu vazospazmu.[5] Obecně se má za to, že abnormalita v koronární tepně způsobí její hyperreaktivitu na vazokonstrikční podněty. Tato abnormalita může být lokalizována v jednom segmentu koronární tepny, nebo může být difúzní a přítomná v celé tepně. Pokud a kdy vazokonstrikční stimuly působí na hyperreaktivní segment tepny, může dojít k vazospasmu.[6] Nakonec, když velké koronární tepny podstoupí vazospasmus, může to vést k úplné nebo přechodné okluzi průtoku krve v tepně. V důsledku toho může nastat ischemie tkání obsluhovaných tepnou. Mohou následovat příznaky způsobené ischemií.[7]

Některé z faktorů, které byly navrženy, aby přispěly ke koronárnímu vazospasmu, zahrnují následující:[1][5]

  • Endoteliální dysfunkce
    • Některá vazodilatační činidla působí prostřednictvím práce prostřednictvím endotel, buňky, které tvoří výstelku krevních cév. Konkrétně tato činidla fungují tak, že zvyšují produkci oxidu dusnatého z endotelové syntázy oxidu dusnatého. Oxid dusnatý normálně poté podporuje vazodilataci v cévě prostřednictvím vlastních mechanismů, jako je inhibice uvolňování látek, které způsobují vazokonstrikci.[5]
    • Bylo zjištěno, že endotelová dysfunkce, při které dochází k deficitu produkce oxidu dusnatého, je v některých, ale ne ve všech případech, spojena s koronárním vazospazmem.[5] Vazodilatační látky s mechanismy závislými na funkční endoteliální syntéze oxidu dusnatého mohou místo toho způsobit vazokonstrikci v prostředí endoteliální dysfunkce, což vede ke koronární vazospasmu.[5]
  • Chronický zánět
    • V případech koronárního vazospasmu byly nalezeny různé markery nízkého stupně chronického zánětu.[8][9]
    • Kromě toho je jedním z rizikových faktorů koronárního vazospasmu kouření.[6][10] Ukázalo se, že chronický zánět v důsledku kouření poškozuje funkci endoteliálních buněk.[11]
  • Oxidační stres
    • Volné radikály kyslíku přispívají k patogenezi koronárního vazospasmu prostřednictvím svých škodlivých účinků na vaskulární endoteliální buňky a degradaci oxidu dusnatého, důležitého vazodilatačního činidla.[1][5][12]
  • Hyperkontraktilita hladkého svalu
    • Na buněčné úrovni se zlepšují cesty, které vedou lehký řetězec myosinu fosforylace podporuje vazokonstrikci. Zvýšená aktivita Rho-kináza vedoucí ke zvýšené fosforylaci lehkého řetězce myosinu se podílí na patogenezi koronárního vazospasmu.[1][13]

Rizikové faktory

Na rozdíl od klasických angina pectoris, tradiční kardiovaskulární rizikové faktory nejsou považovány za významně spojené s koronárním vazospazmem.[6] Výjimkou je kouření, o kterém je známo, že je modifikovatelným rizikovým faktorem pro vazospastickou anginu.[6][10]

Existuje několik rizikových faktorů, o nichž se předpokládá, že vyvolávají nebo spouští epizody koronárního vazospasmu. Mnoho z těchto faktorů působí působením na autonomní nervový systém. Jedním z mechanismů, kterými k tomu dochází, je zvýšení aktivity sympatického nervového systému. Výsledný zvýšený odtok sympatiku vede k vazokonstrikčním účinkům na cévy.[6] Například užívání kokainu může vyvolat vazospazmus v koronárních tepnách prostřednictvím jeho působení na adrenergní receptory a způsobit vazokonstrikci.[14] Cvičení, chladné počasí, fyzická aktivita nebo námaha, duševní stres, hyperventilace jsou dalšími urychlujícími faktory.[6][15]

Příznaky a symptomy

Koronární vazospazmus klasicky vyvolává bolesti v hrudi v klidu, také známé jako vazospastická angina pectoris.[16] Bolest na hrudi je častější v určitých denních dobách, obvykle od pozdní noci do časného rána.[17] Tyto epizody mohou být doprovázeny nevolností, zvracením, studeným pocením a dokonce synkopou.[15][18] Koronární vazospazmus je také spojován s příznaky únavy a únavy, dušnosti a palpitace.[16] Někdy to mohou být primární projevující se příznaky, ale mohou se objevit také ve spojení s bolestí na hrudi.[16]

Existují případy koronárního vazospasmu, které se vyskytují bez jakýchkoli příznaků, což vede k epizodám tiché nebo asymptomatické ischemie myokardu.[15][18]

Zjištění EKG

Když koronární vazospasmus způsobí, že tepna podstoupí úplnou okluzi, EKG může ukázat důkazy o elevaci ST-segmentu ve svodech indikujících teritorium této tepny. Může také nastat přechodná deprese segmentu ST, obvykle v prostředí sub-totální okluze tepny.[15]

Mezi další nálezy EKG v koronárním vazospasmu patří důkazy o arytmiích, které mohou být vyvolány ischemií: ventrikulární předčasné kontrakce, ventrikulární tachykardie, ventrikulární fibrilace a další.[15]

Diagnóza

Neexistují žádná stanovená kritéria pro diagnostiku koronárního vazospasmu. Důkladné odebrání anamnézy lékařem může pomoci při diagnostice koronárního vazospasmu. V případech, kdy jsou přítomny příznaky bolesti na hrudi, může při diagnostice pomoci identifikace znaků, které odlišují epizody vazospastické anginy pectoris od tradiční anginy pectoris.[17] Funkce, jako je bolest na hrudi v klidu, denní variace tolerance ke cvičení se snížením tolerance ke cvičení ráno a schopnost reagovat na bolest na hrudi blokátory kalciového kanálu naproti tomu beta-blokátory mohou být důležitými vodítky.[17]

EKG lze příležitostně použít k diagnostice epizod koronárního vazospasmu. Spoléhání se na EKG však není vždy možné kvůli přechodné povaze epizod koronárního vazospasmu.[17][19] Vzhledem k výzvě spontánního zachycení epizod koronárního vazospasmu lze k diagnostice použít provokativní testování k indukci koronárního vazospasmu během koronární katetrizace.[19] Provokativní testování se opírá o použití farmakologických látek, které podporují nebo spouští epizody vazospasmu. Mezi běžně podávané látky patří ergonovin a acetylcholin. Obě farmakologické látky mají vazokonstrikční účinky na koronární tepny.[19] V klinickém prostředí se však provokativní testování rutinně neprovádí.[4] Důvodem jsou nepříznivé účinky těchto farmakologických látek.[4]

Komplikace

V závislosti na tom, jak dlouho okluze trvá, se může objevit spektrum různých ischemických syndromů myokardu. Kratší epizody okluze mohou vést k tzv. Tiché ischemii myokardu kvůli její asymptomatické povaze.[1] Tyto epizody mohou být doprovázeny také arytmiemi.[1] Delší epizody okluze mohou vést ke stabilní nebo nestabilní angině pectoris, infarktu myokardu a náhlé srdeční smrti.[1]

Reference

  1. ^ A b C d E F G h Hung, Ming-Jui; Hu, Patrick; Hung, Ming-Yow (2014). „Spasmus koronárních tepen: kontrola a aktualizace“. International Journal of Medical Sciences. 11 (11): 1161–1171. doi:10,7150 / ijms.9623. ISSN  1449-1907. PMC  4166862. PMID  25249785.
  2. ^ A b Prinzmetal, Myron; Kennamer, Rexford; Merliss, Reuben; Wada, Takashi; Bor, Naci (září 1959). „Angina pectoris I. Varianta formy anginy pectoris“. American Journal of Medicine. 27 (3): 375–388. doi:10.1016/0002-9343(59)90003-8. ISSN  0002-9343.
  3. ^ A b C d Cheng, Tsung O. (01.05.1972). "Varianta anginy Printzmetalu s normálními koronárními arteriogramy: varianta varianty". Annals of Internal Medicine. 76 (5): 862. doi:10.7326/0003-4819-76-5-862_2. ISSN  0003-4819.
  4. ^ A b C d E Slavich, Massimo; Patel, Riyaz Suleman (březen 2016). „Křeč koronární arterie: Současné znalosti a zbytkové nejistoty“. IJC Heart & Vasculature. 10: 47–53. doi:10.1016 / j.ijcha.2016.01.003. ISSN  2352-9067.
  5. ^ A b C d E F Matta A, Bouisset F, Lhermusier T, Campelo-Parada F, Elbaz M, Carrié D, Roncalli J (2020-05-15). „Spasmus koronárních tepen: Nové poznatky“. Journal of Interventional Cardiology. 2020: 5894586. doi:10.1155/2020/5894586. PMC  7245659. PMID  32508542.
  6. ^ A b C d E F Lanza GA, Careri G, Crea F (říjen 2011). "Mechanismy spazmu koronárních tepen". Oběh. 124 (16): 1774–82. doi:10.1161 / CIRCULATIONAHA.111.037283. PMID  22007100.
  7. ^ „Pokyny pro diagnostiku a léčbu pacientů s vazospastickou angínou (koronární spastická angina) (JCS 2008): digest version“. Deník oběhu. 74 (8): 1745–1762. Srpna 2010. doi:10.1253 / circj.CJ-10-74-0802. PMID  20671373.
  8. ^ Matta, Anthony; Bouisset, Frederic; Lhermusier, Thibault; Campelo-Parada, Fran; Elbaz, Meyer; Carrié, Didier; Roncalli, Jerome (2020-05-15). „Spasmus koronárních tepen: Nové poznatky“. Journal of Interventional Cardiology. doi:10.1155/2020/5894586. PMC  7245659. PMID  32508542. Citováno 2020-11-21.
  9. ^ Itoh, Teruhiko; Mizuno, Yuji; Harada, Eisaku; Yoshimura, Michihiro; Ogawa, Hisao; Yasue, Hirofumi (2007). „Koronární křeč je spojen s chronickým zánětem nízkého stupně“. Deník oběhu. 71 (7): 1074–1078. doi:10.1253 / cirj.71.1074. ISSN  1346-9843.
  10. ^ A b Picard F, Sayah N, Spagnoli V, Adjedj J, Varenne O (leden 2019). „Vasospastická angina pectoris: Přehled literatury o současných důkazech“. Archivy kardiovaskulárních chorob. 112 (1): 44–55. doi:10.1016 / j.acvd.2018.08.002. PMID  30197243.
  11. ^ Messner Barbara; Bernhard David (01.03.2014). „Kouření a kardiovaskulární onemocnění“. Arterioskleróza, trombóza a vaskulární biologie. 34 (3): 509–515. doi:10.1161 / ATVBAHA.113.300156.
  12. ^ Kusama, Yoshiki; Kodani, Eitaro; Nakagomi, Akihiro; Otsuka, Toshiaki; Atarashi, Hirotsugu; Kishida, Hiroshi; Mizuno, Kyoichi (2011). „Varianta anginy pectoris a spasmu koronárních tepen: Klinické spektrum, patofyziologie a management“. Journal of Nippon Medical School. 78 (1): 4–12. doi:10,1272 / jnms.78.4. ISSN  1347-3409.
  13. ^ Shimokawa, Hiroaki (2000). "Buněčné a molekulární mechanismy spasmu koronárních tepen". Japonský oběhový deník. 64 (1): 1–12. doi:10.1253 / jcj.64.1. ISSN  0047-1828.
  14. ^ Talarico GP, Crosta ML, Giannico MB, Summaria F, Calò L, Patrizi R (květen 2017). „Kokain a ischemická choroba srdeční: systematický přehled literatury“. Journal of Cardiovascular Medicine. 18 (5): 291–294. doi:10.2459 / JCM.0000000000000511. PMID  28306693. S2CID  13605509.
  15. ^ A b C d E Yasue H, Nakagawa H, Itoh T, Harada E, Mizuno Y (únor 2008). „Křeč koronárních tepen - klinické příznaky, diagnóza, patogeneze a léčba“. Kardiologický deník. 51 (1): 2–17. doi:10.1016 / j.jjcc.2008.01.001. PMID  18522770.
  16. ^ A b C Konst RE, Meeder JG, Wittekoek ME, Maas AH, Appelman Y, Piek JJ a kol. (Srpen 2020). "Ischemie bez obstrukčních koronárních tepen". Nizozemsko Heart Journal. 28 (Suppl 1): 66–72. doi:10.1007 / s12471-020-01451-9. PMC  7419395. PMID  32780334.
  17. ^ A b C d Beltrame, John F .; Crea, Filippo; Kaski, Juan Carlos; Ogawa, Hisao; Ong, Peter; Sechtem, Udo; Shimokawa, Hiroaki; Bairey Merz, C. Noel; Group (COVADIS), On Behalf of the Coronary Vasomotion Disorders International Study (2017-09-01). „Mezinárodní standardizace diagnostických kritérií pro vazospastickou anginu pectoris“. European Heart Journal. 38 (33): 2565–2568. doi:10.1093 / eurheartj / ehv351. ISSN  0195-668X.
  18. ^ A b Yasue, Hirofumi; Kugiyama, Kiyotaka (1997). „Koronární křeč: Klinické rysy a patogeneze“. Interní lékařství. 36 (11): 760–765. doi:10,2169 / interní lékařství.36,760. ISSN  0918-2918.
  19. ^ A b C Specchia, G .; de Servi, S. (1984), „Provokativní testování koronárního křeče“, Rozpad lidské adaptace na „stres“, Dordrecht: Springer Nizozemsko, s. 916–922, ISBN  978-94-011-8066-5, vyvoláno 2020-11-22

Další čtení

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje