Kardiostimulátorový syndrom - Pacemaker syndrome
Kardiostimulátorový syndrom | |
---|---|
![]() | |
Komorový kardiostimulátor s retrográdním ventrikuloatriálním systémem 1: 1 (V-A) vedení do síní (šipky). | |
Specialita | Kardiologie |
Kardiostimulátorový syndrom je stav, který představuje klinické důsledky suboptimální atrioventrikulární (AV) synchronizace nebo AV dyssynchronie, bez ohledu na režim stimulace po implantace kardiostimulátoru.[1][2]Je to iatrogenní nemoc - nepříznivý účinek vyplývající z lékařského ošetření - která je často nedostatečně diagnostikována.[1][3] Obecně platí, že příznaky syndrom jsou kombinací snížených Srdeční výdej, ztráta zkušební příspěvek do komorové plnění, ztráta celkový periferní odpor odpověď a nefyziologická tlakové vlny.[2][4][5]
Jedinci s nízkou srdeční frekvencí před implantací kardiostimulátoru jsou více vystaveni riziku vzniku kardiostimulátorového syndromu. Normálně se první komora srdce (atria) stahuje, zatímco druhá komora (komora) je uvolněná, což umožňuje komoře vyplnit se před tím, než se stáhne a pumpuje krev ze srdce. Když načasování mezi dvěma komorami zmizí ze synchronizace, při každém úderu je dodáno méně krve. Pacienti, u kterých se rozvine kardiostimulátorový syndrom, mohou vyžadovat úpravu kardiostimulátoru nebo použití jiného elektrody pro lepší koordinaci načasování síňových a komorových kontrakcí.
Příznaky a symptomy
Nebyla vyvinuta žádná konkrétní sada kritérií diagnóza z kardiostimulátor syndrom. Většina značek a příznaky kardiostimulátorového syndromu jsou nespecifické a mnoho z nich převládá u starší populace ve výchozím stavu. V laboratoři hraje rozhodování o tom, zda režim kardiostimulátoru nějak přispěl k příznakům, výslech kardiostimulátoru.[5][6][7]
Příznaky běžně dokumentované v anamnéze pacientů, klasifikované podle příčiny:[2][5][6][8][9]
- Neurologický - Závrať, blízko synkopa, a zmatek.
- Srdeční selhání - Dušnost, ortopnoe, paroxysmální noční dušnost, a otok.
- Hypotenze - Záchvat, duševní stav změna, pocení a příznaky ortostatická hypotenze a šokovat.
- Nízký Srdeční výdej - Únava, slabost, dušnost při námaze, letargie a závratě.
- Hemodynamické - Pulzace v krku a břicho, dušení pocit, čelist bolest, pravý horní kvadrant (RUQ) bolest, hruď nachlazení a bolest hlavy.
- Tepová frekvence příbuzný - Palpitace spojený s arytmie
Zkoušející by měl zejména hledat následující vyšetření, jelikož se jedná o časté nálezy v době přijetí:[2][5][6][8]
- Známky života může odhalit hypotenze, tachykardie, tachypnoe nebo nízká nasycení kyslíkem.
- Amplituda pulzu se mohou lišit a krevní tlak může kolísat.
- Podívejte se na krk žíla distenze a dělové vlny v žilách krku.
- Plíce mohou vykazovat praskání.
- Srdeční vyšetření může odhalit regurgitující mumlá a variabilita zvuky srdce.
- Játra může být pulzující a RUQ možná nabídka na palpace. Ascites mohou být přítomny v závažných případech.
- Dolní končetiny možná edematózní.
- Neurologické vyšetření může odhalit zmatek, závrať nebo změněno duševní stav.
Komplikace
Studie prokázaly, že pacienti s Pacemakerovým syndromem a / nebo s syndrom nemocného sinu jsou vystaveni vyššímu riziku úmrtí komplikace která vyžaduje pečlivé sledování pacientů v EU JIP. Mezi komplikace patří fibrilace síní, tromboembolické příhody, a srdeční selhání.[7]
Příčiny

Příčina je špatně pochopena. Nicméně několik rizikové faktory jsou spojeny se syndromem kardiostimulátoru.[5][10]
Rizikové faktory
- V preimplantace období se předpokládá, že dvě proměnné předisponují k syndromu. První je nízká sinusová frekvence a druhý je vyšší naprogramovaný dolní limit rychlosti. v postimplantace, zvýšené procento komorové stimulované rytmy jsou jedinou proměnnou, která významně předpovídá vývoj kardiostimulátorového syndromu.[10]
- Pacienti s neporušenými VA vedení jsou vystaveni většímu riziku vzniku kardiostimulátoru. Přibližně 90% pacientů se zachovaným AV vedením je neporušených VA vedení, a asi 30-40% pacientů s úplnou AV blok zachovaly VA vedení. Neporušený VA vedení nemusí být patrné v době implantace kardiostimulátoru nebo se dokonce mohou vyvinout kdykoli po implantaci.[2][5][10][11]
- Pacienti s nevyhovujícími komory a diastolický dysfunkce jsou zvláště citlivé na ztrátu zkušební přispívají k plnění komor a mají větší šanci na rozvoj syndromu. To zahrnuje pacienty s kardiomyopatie (hypertenzní, hypertrofický, restriktivní ) a starší osoby.[5][7][10][12]
- Mezi další faktory související s rozvojem kardiostimulátorového syndromu patří pokles zdvihový objem, snížil Srdeční výdej a snížil se levé síně celková prázdná frakce spojená s komorové stimulace[5][10]
Patofyziologie
Ztráta fyziologický načasování zkušební a komorové kontrakce, nebo někdy nazývaná AV dyssynchronie, vede k různým mechanismům příznaky Výroba. Tato změněná ventrikulární kontrakce se sníží Srdeční výdej, a následně povede k systémové hypotenzní reflexní reakci s různými příznaky.[1][2][4][5]
Ztráta síňové kontrakce
Nevhodná stimulace u pacientů se sníženou komorové dodržování předpisů, které může být způsobeno chorobami, jako je hypertenzní kardiomyopatie, Hypertrofické kardiomyopatie, omezující kardiomyopatie a stárnutí může mít za následek ztrátu zkušební kontrakce a výrazně snižuje Srdeční výdej. Protože v takových případech jsou síně povinny poskytnout 50% Srdeční výdej, která obvykle poskytuje pouze 15% - 25% Srdeční výdej.[8][12]
Dělo A vlny
Zkušební kontrakce proti uzavřenému trikuspidální ventil může způsobit pulzování na krku a břicho, bolest hlavy, kašel a bolest čelistí.[8][10]
Zvýšený síňový tlak
Ventrikulární stimulace je spojena se zvýšenou že jo a levé síně tlaky, stejně jako zvýšené plicní žilní a plicní arteriální tlaky, které mohou vést k symptomatické plicní a jaterní dopravní zácpy.[5]
Zvýšená produkce natriuretických peptidů
Pacienti s kardiostimulátor syndrom vykazují zvýšené plazmatické hladiny ANP. To je kvůli nárůstu levé síně tlak a levá komora plnicí tlak, který je způsoben snížením Srdeční výdej způsobené dyssynchronií v zkušební a komorové kontrakce. ANP a BNP jsou mocní arteriální a žilní vazodilatancia které mohou přepsat karotida a aorty baroreceptorové reflexy pokus o kompenzaci snížen krevní tlak. Obvykle pacienti s dělo vlny mít vyšší plazmatické hladiny ANP než ti bez dělo vlny.[1][13][14]
VA vedení
Hlavní příčinou AV dyssynchronie je VA vedení. VA vedení, někdy označované jako retrográdní vedení, vede ke zpožděnému nefyziologickému načasování zkušební kontrakce ve vztahu k komorové kontrakce. Mnoho jiných podmínek než VA vedení podporuje AV dyssynchronii.[1][2][4][8][10]
To se bude dále snižovat krevní tlak a sekundární nárůst v% ANP a BNP.[13][14]
Prevence
V době kardiostimulátoru implantace, Synchronizace AV by měla být optimalizována, aby se zabránilo výskytu kardiostimulátor syndrom. Kde pacienti s optimalizovanou synchronizací AV prokázali skvělé výsledky implantace a velmi nízká výskyt kardiostimulátoru než u pacientů se suboptimální AV synchronizací.[1][4][5]
Léčba
Strava
Samotná dieta nemůže léčit kardiostimulátorový syndrom, ale vhodná dieta pro pacienta, kromě dalších zmíněných léčebných režimů, může zlepšit příznaky pacienta. Několik níže uvedených případů:
- Pro pacienty s srdeční selhání, strava s nízkým obsahem soli je označeno.[15]
- Pro pacienty s autonomní nedostatečnost, vysoká sůl strava může být vhodné.[15]
- Pro pacienty s dehydratace, ústní rehydratace tekutin je potřeba.[15]
Léky
Žádné konkrétní léky se používají k přímé léčbě kardiostimulátoru, protože léčba spočívá v upgradu nebo přeprogramování kardiostimulátoru.[15]
Zdravotní péče
- U některých pacientů, kteří jsou komorově tempo, obvykle přidání zkušební vedení a optimalizace synchronizace AV obvykle vyřeší příznaky.[1][4][8][10]
- U pacientů s jinými stimulačními režimy, než je komorová stimulace, příznaky obvykle ustoupí po úpravě a přeprogramování kardiostimulátor parametry, například vyladění zpoždění AV, změna postventrikulární zkušební refrakterní období, úroveň snímání a stimulace hraniční napětí. The optimální hodnoty těchto parametrů se u každého jednotlivce liší. Takže dosažení optimální hodnoty je experimentováním s postupným přeprogramováním a měřením relevantní parametry, jako např krevní tlak, Srdeční výdej, a celkový periferní odpor, jakož i pozorování symptomatologie.[1][4][8][10]
- Ve vzácných případech použití hystereze pomáhá udržovat synchronizaci AV může pomoci zmírnit příznaky v systému Windows komorově pacienti s inhibovanou stimulací (VVI), pokud mají neporušenou funkci sinusového uzlu. Hystereze snižuje dobu strávenou v stimulačním režimu, což může ulevit příznaky, zvláště když stimulační režim generuje AV dyssynchronii.[4][10]
- Pokud příznaky přetrvávají i po všech těchto způsobech léčby, vyměňte kardiostimulátor sama o sobě je někdy prospěšná a může zmírnit příznaky.[1][4][8]
- Zdravotní péče zahrnuje podpůrnou léčbu, v případě, že dojde k některé z následujících komplikací, měl by být připraven lékařský tým. Možné komplikace zahrnují srdeční selhání, hypotenze, tachykardie, tachypnoe, a okysličování deficit.[1][6][8]
Chirurgická péče
Někdy chirurgický je nutný zásah. Po konzultaci s elektrofyziolog, případně další kardiostimulátor je zapotřebí umístění elektrody, které nakonec zmírní některé příznaky.[1][4]
Epidemiologie
Hlášeno výskyt kardiostimulátoru se pohybovala od 2%[16] na 83%.[11] Široký rozsah hlášeného výskytu lze pravděpodobně připsat dvěma faktorům, kterými jsou kritéria použitá k definování syndromu kardiostimulátoru a terapie použitá k vyřešení této diagnózy.[17]
Dějiny
Kardiostimulátorový syndrom poprvé popsali v roce 1969 Mitsui et al. jako soubor příznaků spojených s stimulací pravé komory.[17][18][19] Syndrom kardiostimulátoru byl poprvé vytvořen Erbelem v roce 1979.[18][20] Od svého prvního objevu existuje mnoho definic syndromu kardiostimulátoru a pochopení příčiny syndromu kardiostimulátoru je stále předmětem výzkumu. Obecně lze syndrom kardiostimulátoru definovat jako příznaky spojené s stimulací pravé komory, ulevené návratem synchronizace A-V a V-V.[17]
Reference
- ^ A b C d E F G h i j k Ellenbogen KA, Gilligan DM, Wood MA, Morillo C, Barold SS (květen 1997). "Kardiostimulátorový syndrom - otázka definice". Dopoledne. J. Cardiol. 79 (9): 1226–9. doi:10.1016 / S0002-9149 (97) 00085-4. PMID 9164889.
- ^ A b C d E F G Chalvidan T, Deharo JC, Djiane P (červenec 2000). „[Kardiostimulátorové syndromy]“. Ann Cardiol Angeiol (Paříž) (francouzsky). 49 (4): 224–9. PMID 12555483.
- ^ Baumgartner, William A .; Yuh, David D .; Luca A. Vricella (2007). Johns Hopkins manuál kardiotorakální chirurgie. New York: McGraw-Hill Medical Pub. ISBN 978-0-07-141652-8.
- ^ A b C d E F G h i Frielingsdorf J, Gerber AE, Hess OM (říjen 1994). „Důležitost udržované atrioventrikulární synchronizace u pacientů s kardiostimulátory“. Eur. Srdce J. 15 (10): 1431–40. doi:10.1093 / oxfordjournals.eurheartj.a060408. PMID 7821326.
- ^ A b C d E F G h i j k Furman S (leden 1994). „Kardiostimulátorový syndrom“. Pacing Clin Electrophysiol. 17 (1): 1–5. doi:10.1111 / j.1540-8159.1994.tb01342.x. PMID 7511223.
- ^ A b C d Nishimura RA, Gersh BJ, Vlietstra RE, Osborn MJ, Ilstrup DM, Holmes DR (listopad 1982). "Hemodynamické a symptomatické důsledky komorové stimulace". Pacing Clin Electrophysiol. 5 (6): 903–10. doi:10.1111 / j.1540-8159.1982.tb00029.x. PMID 6184693.
- ^ A b C Santini M, Alexidou G, Ansalone G, Cacciatore G, Cini R, Turitto G (březen 1990). „Vztah prognózy syndromu nemocného sinu k věku, poruchám vedení a způsobům trvalé kardiostimulace“. Dopoledne. J. Cardiol. 65 (11): 729–35. doi:10.1016 / 0002-9149 (90) 91379-K. PMID 2316455.
- ^ A b C d E F G h i Petersen HH, Videbaek J (září 1992). „[Kardiostimulátorový syndrom]“. Ugeskrift pro Lægera (v dánštině). 154 (38): 2547–51. PMID 1413181.
- ^ Alicandri C, Fouad FM, Tarazi RC, Castle L, Morant V (červenec 1978). „Tři případy hypotenze a synkopy s komorovou stimulací: možná role síňových reflexů“. Dopoledne. J. Cardiol. 42 (1): 137–42. doi:10.1016/0002-9149(78)90998-0. PMID 677029.
- ^ A b C d E F G h i j Schüller H, Brandt J (duben 1991). "Kardiostimulátorový syndrom: staré a nové příčiny". Clin Cardiol. 14 (4): 336–40. doi:10,1002 / clc.4960140410. PMID 2032410.
- ^ A b Heldman D, Mulvihill D, Nguyen H a kol. (Prosinec 1990). "Skutečný výskyt syndromu kardiostimulátoru". Pacing Clin Electrophysiol. 13 (12 Pt 2): 1742–50. doi:10.1111 / j.1540-8159.1990.tb06883.x. PMID 1704534.
- ^ A b Gross JN, Keltz TN, Cooper JA, Breitbart S, Furman S (prosinec 1992). „Hluboký“ kardiostimulátorový syndrom „u hypertrofické kardiomyopatie“. Dopoledne. J. Cardiol. 70 (18): 1507–11. doi:10.1016 / 0002-9149 (92) 90313-N. PMID 1442632.
- ^ A b Theodorakis GN, Panou F, Markianos M, Fragakis N, Livanis EG, Kremastinos DT (únor 1997). „Funkce levé síně a síňový natriuretický faktor / cyklické guanosinmonofosfátové změny v stimulačních režimech DDD a VVI“. Dopoledne. J. Cardiol. 79 (3): 366–70. doi:10.1016 / S0002-9149 (97) 89285-5. PMID 9036762.
- ^ A b Theodorakis GN, Kremastinos DT, Markianos M, Livanis E, Karavolias G, Toutouzas PK (listopad 1992). „Celková sympatická aktivita a hladiny atriálního natriuretického faktoru při stimulaci VVI a DDD s různými atrioventrikulárními prodlevami během denní aktivity a cvičení“. Eur. Srdce J. 13 (11): 1477–81. doi:10.1093 / oxfordjournals.eurheartj.a060089. PMID 1334465.
- ^ A b C d „Kardiostimulátorový syndrom: léčba a léčba - kardiologie eMedicine“. 2018-04-22. Citovat deník vyžaduje
| deník =
(Pomoc) - ^ Andersen HR, Thuesen L, Bagger JP, Vesterlund T, Thomsen PE (prosinec 1994). „Perspektivní randomizovaná studie síňové versus komorové stimulace u syndromu nemocného sinu“. Lanceta. 344 (8936): 1523–8. doi:10.1016 / S0140-6736 (94) 90347-6. PMID 7983951.
- ^ A b C Farmer DM, Estes NA, Link MS (2004). „Nové koncepty syndromu kardiostimulátoru“. Indický stimulační a elektrofyziologický časopis. 4 (4): 195–200. PMC 1502063. PMID 16943933. Citováno 2009-06-19.
- ^ A b Travill CM, Sutton R (srpen 1992). „Kardiostimulátorový syndrom: iatrogenní stav“. British Heart Journal. 68 (2): 163–6. doi:10.1136 / hrt.68.8.163. PMC 1025005. PMID 1389730. Citováno 2009-06-19.
- ^ Mitsui T, Hori M, Suma K a kol. „Syndrom kardiostimulace“. In: Jacobs JE, ed. Sborník příspěvků z 8. výroční mezinárodní konference o lékařském a biologickém inženýrství. Chicago, IL: Sdružení pro povýšení lékařských přístrojů ;. 1969; 29-3.
- ^ 2 Erbel R. Pacemakerův syndrom. AmJ Cardiol 1979; 44: 771-2.
externí odkazy
Klasifikace |
---|