Bezpulzní elektrická aktivita - Pulseless electrical activity - Wikipedia

Bezpulzní elektrická aktivita
Ostatní jménaElektromechanická disociace
Bezpulzní elektrická aktivita EKG.svg
Výkres toho, jak může vypadat rytmický proužek ukazující PEA
SpecialitaKardiologie  Upravte to na Wikidata

Bezpulzní elektrická aktivita (HRÁŠEK) odkazuje na srdeční zástava ve kterém elektrokardiogram ukazuje srdeční rytmus, který by měl produkovat a puls, ale ne. Bezpulzní elektrická aktivita se zpočátku vyskytuje u přibližně 55% lidí se srdeční zástavou.[1]

Za normálních okolností elektrická aktivace svalových buněk předchází mechanické kontrakci srdce (známé jako elektromechanická spojka). U PEA existuje elektrická aktivita, ale srdce se buď nestahuje, nebo existují jiné důvody, které vedou k nedostatečnosti Srdeční výdej generovat puls a dodávat krev do orgánů.[2] I když je PEA klasifikována jako forma srdeční zástavy, může stále existovat významný srdeční výdej, který lze určit a nejlépe vizualizovat ultrazvukem u lůžka.

Kardiopulmonální resuscitace (CPR) je první léčba PEA, zatímco jsou identifikovány a léčeny potenciální základní příčiny. Léky epinefrin mohou být podávány.[2] Přežití je asi 20%.[1]

Příznaky a symptomy

Bezpulzní elektrická aktivita vede ke ztrátě srdečního výdeje a prokrvení mozek je přerušen. Jako výsledek, PEA je obvykle všiml, když člověk ztrácí vědomí a zastaví se dýchání spontánně. To je potvrzeno zkoumáním dýchacích cest na obstrukci, sledování dýchacích pohybů na hrudi a cítění puls (obvykle na krční tepna ) po dobu 10 sekund.[2]

Příčiny

Tyto možné příčiny si pamatujeme jako 6 Hs a 6 Ts.[3][4][5] Vidět Hs a Ts

Možné mechanismy, kterými mohou výše uvedené podmínky způsobit bezpružnost v PEA, jsou stejné jako ty, které jsou uznány jako vyvolávající stavy oběhového šoku. Jedná se o (1) zhoršení srdeční náplně, (2) zhoršenou čerpací účinnost srdce, (3) obstrukci oběhu a (4) patologickou vazodilataci způsobující ztrátu vaskulárního odporu a nadměrnou kapacitu. V daném případě může být zapojen více než jeden mechanismus.[Citace je zapotřebí ]

Diagnóza

Bezpulzní elektrická aktivita je možné pozorovat pomocí invazivního krevního tlaku (červená) přechod z normální mechanické činnosti srdce, která se postupně mění v rytmu a kontraktilní kvalitě na asystolii, a to i za přítomnosti normální elektrické aktivity (zelená), také potvrzeno detekcí pulzního oxymetru, i když s artefakty (modrá)

Absence pulsu potvrzuje klinickou diagnózu srdeční zástavy, ale PEA lze odlišit od jiných příčin srdeční zástavy pouze pomocí zařízení schopného elektrokardiografie (EKG / EKG). U PEA existuje organizovaná nebo poloorganizovaná elektrická aktivita v srdci, na rozdíl od asystole (flatline) nebo dezorganizované elektrické aktivity buď ventrikulární fibrilace nebo komorová tachykardie.[2]

Léčba

Doporučují to pokyny pro srdeční resuscitaci (ACLS / BCLS) kardiopulmonální resuscitace by měla být zahájena okamžitě pro údržbu Srdeční výdej dokud nebude možné PEA opravit. Přístup k léčbě PEA spočívá v léčbě základní příčiny, je-li známa (např. Zmírnění tenzního pneumotoraxu). Nelze-li určit základní příčinu PEA nebo ji zvrátit, je léčba bezpulzní elektrické aktivity podobné jako u asystole.[2] Neexistují žádné důkazy o tom, že by vnější srdeční komprese mohla zvýšit srdeční výdej v kterémkoli z mnoha scénářů PEA, jako je krvácení, při kterém je poškození srdeční výplně základním mechanismem produkujícím ztrátu detekovatelného pulzu.[Citace je zapotřebí ]

Prioritou v resuscitaci je zavedení intravenózní nebo intraoseální linky pro podávání léků. Základem lékové terapie pro PEA je epinefrin (adrenalin) 1 mg každé 3–5 minut. Ačkoli dříve použití atropin bylo doporučeno při léčbě PEA / asystoly, toto doporučení bylo v roce 2010 staženo Americká kardiologická asociace kvůli nedostatku důkazů o terapeutickém prospěchu.[2] Epinefrin má také omezenou důkazní základnu a je doporučován na základě jeho mechanismu účinku.

V tomto rytmu lze uvažovat také o hydrogenuhličitanu sodném 1meq na kilogram, i když existuje jen málo důkazů na podporu této praxe. Jeho rutinní použití se v této souvislosti pacientům nedoporučuje, s výjimkou zvláštních situací (např. Již existující metabolická acidóza, hyperkalemie, předávkování tricyklickými antidepresivy ).[2]

Všechny tyto léky by měly být podávány společně s vhodnými technikami CPR. Defibrilátory nelze použít k nápravě tohoto rytmu, protože problém spočívá v reakci tkáně myokardu na elektrické impulsy.

Reference

  1. ^ A b Baldzizhar, A; Manuylova, E; Marchenko, R; Kryvalap, Y; Carey, MG (září 2016). "Ventrikulární tachykardie: charakteristika a léčba". Kliniky ošetřovatelství kritické péče v Severní Americe. 28 (3): 317–29. doi:10.1016 / j.cnc.2016.04.004. PMID  27484660.
  2. ^ A b C d E F G Pokyny American Heart Association pro kardiopulmonální resuscitaci a nouzovou kardiovaskulární péči z roku 2010 (listopad 2010). „Část 8: Pokročilá podpora kardiovaskulárního života dospělých“. Oběh. 122 (18 doplňků): S729 – S767. doi:10.1161 / CIRCULATIONAHA.110.970988. PMID  20956224.
  3. ^ Mazur, Glen (2003). ACL: Zásady a praxe. [Dallas, TX]: Amer Heart Assn. 71–87. ISBN  0-87493-341-2.
  4. ^ Barnes, Thomas Garden; Cummins, Richard O .; Field, John; Hazinski, Mary Fran (2003). ACLS pro zkušené poskytovatele. [Dallas, TX]: American Heart Association. str.3–5. ISBN  0-87493-424-9.
  5. ^ Pokyny American Heart Association pro kardiopulmonální resuscitaci a nouzovou kardiovaskulární péči z roku 2005 (prosinec 2005). „Část 7.2: Řízení srdeční zástavy“. Oběh. 112 (24 doplňků): IV 58–66. doi:10.1161 / CIRCULATIONAHA.105.166557.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje