Lidský mikrobiom - Human microbiome

The lidský mikrobiom je souhrnem všech mikrobiota které se nacházejí v lidských tkáních nebo v nich a biofluidy spolu s odpovídajícími anatomickými místy, ve kterých se nacházejí,[1] včetně kůže, mléčných žláz, placenty, semenného moku, dělohy, vaječníkových folikulů, plic, slin, ústní sliznice, spojivka, Žlučových cest, a gastrointestinální trakt. Typy lidská mikrobiota zahrnout bakterie, archaea, houby, protistů a viry. Ačkoli mikro-zvířata mohou také žít na lidském těle, jsou z této definice obvykle vyloučeni. V kontextu genomika, termín lidský mikrobiom se někdy používá k označení kolektivu genomy rezidentních mikroorganismů;[2] nicméně termín lidský metagenom má stejný význam.[1]
Lidé jsou kolonizováni mnoha mikroorganismy; tradiční odhad je, že průměrné lidské tělo obývá desetkrát více než lidských buněk než lidské buňky, ale novější studie odhadují tento poměr jako 3: 1 nebo dokonce 1: 1.[3] Některé mikroorganismy, které kolonizují člověka, jsou komenzální, což znamená, že koexistují bez poškození lidí; ostatní mají mutualistic vztah s jejich lidskými hostiteli.[2]:700[4] Naopak někteří ne-patogenní mikroorganismy mohou poškozovat lidské hostitele prostřednictvím metabolity vyrábějí, jako trimethylamin, na které se lidské tělo přeměňuje trimethylamin-N-oxid přes FMO3 zprostředkovaná oxidace.[5][6] Určité mikroorganismy plní úkoly, o nichž je známo, že jsou pro lidského hostitele užitečné, ale role většiny z nich není dobře pochopena. Ty, u nichž se předpokládá přítomnost a které za normálních okolností nezpůsobují onemocnění, jsou někdy považovány normální flóra nebo normální mikrobiota.[2]
The Projekt lidského mikrobiomu přijal projekt sekvenování genomu lidské mikrobioty se zaměřením zejména na mikrobiotu, která běžně obývá kůži, ústa, nos, zažívací trakt a pochvu.[2] Milníku dosáhla v roce 2012, kdy zveřejnila své počáteční výsledky.[7]
Terminologie
Ačkoli široce známý jako flóra nebo mikroflóra, to je nesprávné pojmenování z technického hlediska, od slova root flóra se týká rostlin a biota označuje celkovou sbírku organismů v konkrétním ekosystému. V poslední době je vhodnější termín mikrobiota je použito, i když jeho použití nezakrylo zakořeněné používání a rozpoznávání flóra s ohledem na bakterie a jiné mikroorganismy. Oba termíny se používají v jiné literatuře.[4]
Relativní čísla
![]() | Tato sekce potřebuje víc lékařské odkazy pro ověření nebo se příliš spoléhá na primární zdroje.Únor 2020) ( | ![]() |
Od roku 2014 bylo v populárních médiích a ve vědecké literatuře často uváděno, že v lidském těle je asi 10krát více mikrobiálních buněk než lidských buněk; tento údaj byl založen na odhadech, že lidský mikrobiom zahrnuje přibližně 100 bilionů bakteriálních buněk a že dospělý člověk má obvykle přibližně 10 bilionů lidských buněk.[8] V roce 2014 Americká akademie mikrobiologie zveřejnil FAQ, která zdůraznila, že počet mikrobiálních buněk a počet lidských buněk jsou oba odhady, a poznamenal, že nedávný výzkum dospěl k novému odhadu počtu lidských buněk - přibližně 37,2 bilionu, což znamená, že poměr mikrobiálních lidským buňkám, pokud je správný původní odhad 100 bilionů bakteriálních buněk, blíží se 3: 1.[8][9] V roce 2016 další skupina zveřejnila nový odhad poměru zhruba 1: 1 (1,3: 1, s „nejistotou 25% a odchylkou 53% oproti populaci standardních 70 kg mužů“).[10][3]
Podle recenzního článku s názvem „Současné chápání lidského mikrobiomu " v Přírodní medicína od dubna 2018:
Ačkoli často uváděným údajem je, že naše mikroby převyšují naše vlastní buňky o 10: 1, toto číslo vychází z článku z roku 1972, který k dosažení tohoto poměru používá „zadní část výpočtu obálky“. Prozaičtější údaj poskytl Rosner mezi 5 a 724 × 1012 lidské buňky a mezi 30 a 400 × 1012 bakteriální buňky. Více nedávno, rafinovaný odhad založený na experimentálním pozorování a extrapolaci ve skutečnosti dosahuje poměru 1,3 bakteriálních buněk na každou lidskou buňku. Tyto odhady však neberou v úvahu viry a fágy přítomné v různých prostředích těla, které by se mohly rovnat bakteriálním odhadům nebo s větší pravděpodobností převyšovat je alespoň o řád. Ačkoli tyto odhady snižují míru, v jaké mikrobiální buňky převyšují lidské buňky, nesnižují odhady spojené s rozmanitostí mikrobiálního života spojeného s lidským tělem. Bakterie a jiné mikroby, včetně archaeí, hub a pravděpodobně virů, jsou velmi rozmanité. Podobně hrubý odhad 1 000 bakteriálních druhů ve střevě s 2 000 geny na druh poskytuje odhad 2 000 000 genů, což je stokrát vyšší počet než přibližně 20 000 lidských genů. To souhlasí se skutečnou velikostí katalogů mikrobiálních genů získaných společností MetaHIT a Human Microbiome Project.[11]
Studie

Problém objasnění lidského mikrobiomu je v podstatě identifikace členů mikrobiální komunity, která zahrnuje bakterie, eukaryoty a viry.[12] To se provádí primárně pomocí studií založených na DNA, provádějí se však také studie založené na RNA, bílkovinách a metabolitech.[12][13] Studie mikrobiomu založené na DNA lze obvykle rozdělit na cílené amplikon studie nebo novější brokovnice metagenomické studie. První se zaměřuje na specifické známé markerové geny a je primárně taxonomicky informativní, zatímco druhý představuje celý metagenomický přístup, který lze také použít ke studiu funkčního potenciálu komunity.[12] Jednou z výzev, která je přítomna ve studiích lidských mikrobiomů, ale ne v jiných metagenomických studiích, je vyhnout se zahrnutí hostitelské DNA do studie.[14]
Kromě pouhého objasnění složení lidského mikrobiomu je jednou z hlavních otázek týkajících se lidského mikrobiomu, zda existuje „jádro“, tj. Zda existuje podmnožina komunity sdílená mezi většinou lidí.[15][16] Pokud existuje jádro, pak by bylo možné spojit určité složení komunity s chorobnými stavy, což je jedním z cílů Projekt lidského mikrobiomu. Je známo, že lidský mikrobiom (jako je střevní mikroflóra) je vysoce variabilní jak u jednoho subjektu, tak u různých jedinců, což je jev, který je také pozorován u myší.[4]
Dne 13. Června 2012 oznámila Evropská komise významný milník v rámci projektu Human Microbiome Project (HMP) NIH ředitel Francis Collins.[7] K oznámení byla připojena řada koordinovaných článků publikovaných v roce 2006 Příroda[17][18] a několik časopisů v Veřejná knihovna vědy (PLoS) ve stejný den. Mapováním normálního mikrobiálního složení zdravých lidí pomocí technik sekvenování genomu vytvořili vědci HMP referenční databázi a hranice normální mikrobiální variace u lidí. Z 242 zdravých dobrovolníků v USA bylo odebráno více než 5 000 vzorků z tkání od 15 (mužů) do 18 (žen) tělních míst, jako jsou ústa, nos, kůže, dolní střevo (stolice) a pochva. Veškerá DNA, lidská i mikrobiální, byla analyzována pomocí sekvenčních strojů DNA. Data mikrobiálního genomu byla extrahována identifikací bakteriální specifické ribozomální RNA, 16S rRNA. Vědci vypočítali, že více než 10 000 mikrobiálních druhů zabírá lidský ekosystém a identifikovali 81 - 99% rody.
Sekvenování brokovnic
Je často obtížné kultivovat v laboratorních komunitách bakterie, archaea a viry, proto technologie sekvenování lze využít v metagenomika, také. Úplná znalost funkcí a charakterizace konkrétních mikrobiálních kmenů skutečně nabízí velký potenciál v terapeutickém objevu a lidském zdraví.[19]
Odběr vzorků a extrakce DNA
Hlavním bodem je shromáždit množství mikrobiální biomasy, které je dostatečné k provedení sekvenování a k minimalizaci kontaminace vzorku; z tohoto důvodu lze použít obohacovací techniky. Zejména Extrakce DNA metoda musí být dobrá pro každou bakterii kmen, nemít genomy z těch, které jsou snadné lyžovat. Obvykle je upřednostňována mechanická lýza před chemickou lýzou a může dojít k poražení kuliček DNA ztráta při přípravě knihovny.[19]
Příprava knihovny a řazení
Nejpoužívanější platformy jsou Illumina, Ion Torrent, Oxford Nanopore Oblíbenec a Pacific Bioscience Pokračování, ačkoli je platforma Illumina považována za nejatraktivnější možnost díky své široké dostupnosti, vysokému výkonu a přesnosti. Neexistují žádné indikace týkající se správného množství vzorku k použití.[19]
Sestava metagenomu
The de novo přístup je využíván; představuje však určité potíže, které je třeba překonat. The Dosah závisí na hojnosti každého genomu v jeho specifické komunitě; mohou podstoupit genomy s nízkou četností fragmentace pokud hloubka řazení není dostatečná, aby se zabránilo tvorbě mezer. Naštěstí existují pomocné programy specifické pro metagenomy, protože pokud jsou přítomny stovky kmenů, je třeba hloubku sekvenování zvýšit na maximum.[19]
Pokračujte v binování
Ani ze kterého genomu každý kontig odvozen, ani počet genomů přítomných ve vzorku není znám a priori; cílem tohoto kroku je rozdělit kontigy na druhy. Metody k provedení takové analýzy mohou být buď supervidované (databáze se známými sekvencemi), nebo bez supervize (přímé vyhledávání skupin skupin ve shromážděných datech). Obě metody však vyžadují určitý druh metriky k definování skóre podobnosti mezi konkrétní kontigou a skupinou, do které musí být vloženy, a algoritmy pro převod podobností na alokace ve skupinách.[19]
Analýza po zpracování
Statistická analýza je nezbytná pro ověření získaných výsledků (ANOVA lze použít ke zmenšení rozdílů mezi skupinami); pokud je spárován s grafickými nástroji, je výsledek snadno vizualizován a srozumitelný.[19]
Jakmile je metagenom sestaven, je možné odvodit funkční potenciál mikrobiomu. Výpočtové výzvy pro tento typ analýzy jsou větší než u jednotlivých genomů, protože sestavy metagenomů mají obvykle horší kvalitu a mnoho obnovených geny nejsou úplné nebo fragmentované. Po kroku identifikace genu mohou být data použita k provedení funkční anotace pomocí vícenásobného srovnání cílových genů proti ortology databáze.[20]
Analýza markerového genu
Je to technika, která využívá primery zaměřit se na konkrétní genetickou oblast a umožňuje určit mikrobiální fylogeneze. Genetická oblast je charakterizována vysoce variabilní oblastí, která může poskytnout podrobnou identifikaci; je ohraničen konzervovanými oblastmi, které fungují jako vazebná místa pro primery používané v PCR. Hlavní gen používaný k charakterizaci bakterie a archaea je 16S rRNA gen, zatímco identifikace hub je založena na Interní přepsaný mezerník (SVÉ). Tato technika je rychlá a není tak nákladná a umožňuje získat klasifikaci mikrobiálního vzorku s nízkým rozlišením; je optimální pro vzorky, které mohou být kontaminovány hostitelskou DNA. Afinita primeru se mezi všemi sekvencemi DNA liší, což může mít za následek předsudky během amplifikační reakce; vzorky s nízkým výskytem jsou skutečně náchylné k chybám při nadměrném zesílení, protože ostatní kontaminující mikroorganismy jsou v případě zvýšení PCR cyklů nadměrně zastoupeny. Optimalizace výběru primeru proto může pomoci tyto chyby snížit, i když vyžaduje úplnou znalost mikroorganismů přítomných ve vzorku a jejich relativního množství.[21]
Analýza markerového genu může být ovlivněna výběrem primeru; v tomto druhu analýzy je žádoucí použít dobře ověřený protokol (jako je ten použitý v Projekt mikrobiomu Země ). První věcí, kterou je třeba udělat v analýze amplikonu genu markeru, je odstranění sekvenčních chyb; mnoho sekvenčních platforem je velmi spolehlivých, ale většina zjevné rozmanitosti sekvencí je stále způsobena chybami během procesu sekvenování. K omezení tohoto jevu je prvním přístupem seskupení sekvencí do Provozní taxonomická jednotka (OTU): tento proces konsoliduje podobné sekvence (obvykle se používá 97% práh podobnosti) do jedné funkce, kterou lze použít v dalších krocích analýzy; tato metoda by se však zbavila SNP protože by se seskupili do jediné OTU. Jiný přístup je Oligotypizace, který zahrnuje informace specifické pro polohu ze 16s rRNA sekvenování pro detekci malých variací nukleotidů a pro rozlišení mezi úzce souvisejícími odlišnými taxony. Tyto metody dávají jako výstup tabulku sekvencí DNA a počty různých sekvencí na vzorek spíše než OTU.[21]
Dalším důležitým krokem v analýze je přiřazení taxonomického názvu mikrobiálním sekvencím v datech. To lze provést pomocí strojové učení přístupy, které mohou dosáhnout přesnosti na úrovni rodu asi 80%. Jiné populární analytické balíčky poskytují podporu pro taxonomickou klasifikaci pomocí přesných shod s referenčními databázemi a měly by poskytovat větší specificitu, ale špatnou citlivost. Neklasifikovaný mikroorganismus by měl být dále kontrolován na sekvence organel.[21]
Fylogenetická analýza
Mnoho metod, které využívají fylogenetické závěry, používá 16 SRNA gen pro Archea a bakterie a 18SRNA gen pro eukaryoty. Fylogenetické srovnávací metody (PCS) jsou založeny na srovnání více znaků mezi mikroorganismy; zásada je: čím úzce spolu souvisejí, tím vyšší počet rysů sdílejí. Obvykle PCS jsou spojeny s fylogenetickou generalizovanou metodou nejmenších čtverců (PGLS) nebo jinou statistickou analýzou, aby bylo dosaženo významnějších výsledků. Rekonstrukce stavu předků se ve studiích mikrobiomu používá k imputaci hodnot vlastností pro taxony, jejichž vlastnosti nejsou známy. To se běžně provádí s OBRÁZEK, který se spoléhá na dostupné databáze. Fylogenetické proměnné vybírají vědci podle typu studie: výběrem některých proměnných s významnými biologickými informacemi je možné zmenšit rozměr analyzovaných dat.[22]
Fylogenetická vědomá vzdálenost se obvykle provádí s UniFrac nebo podobné nástroje, jako je Soresenův index nebo Raův D, pro kvantifikaci rozdílů mezi různými komunitami. Všechny tyto metody jsou negativně ovlivněny horizontální genový přenos (HGT), protože může generovat chyby a vést ke korelaci vzdálených druhů. Existují různé způsoby, jak snížit negativní dopad HGT: použití více genů nebo výpočetních nástrojů k posouzení pravděpodobnosti předpokládaných událostí HGT.[22]
Typy
Bakterie

Populace mikrobů (např bakterie a droždí ) obývají kůži a sliznice na různých částech těla. Jejich role je součástí normální a zdravé lidské fyziologie, avšak pokud počet mikrobů překročí jejich obvyklá rozmezí (často kvůli narušenému imunitnímu systému) nebo pokud mikroby osídlí (například špatnou hygienou nebo zraněním) oblasti těla, které obvykle nejsou kolonizovány nebo sterilní (jako je krev nebo dolní dýchací trakt nebo břišní dutina), může dojít k onemocnění (způsobující bakteremii / sepsi, zápal plic a zánět pobřišnice).[nutná lékařská citace ]
Projekt Lidský mikrobiom zjistil, že jednotlivci hostují tisíce bakteriálních typů, různá tělesná místa, která mají své vlastní charakteristické komunity. Kůže a vaginální místa vykazovaly menší rozmanitost než ústa a střeva, tyto vykazovaly největší bohatství. Bakteriální makeup pro dané místo na těle se liší od člověka k člověku, nejen podle typu, ale také v hojnosti. Bakterie stejného druhu vyskytující se v ústech jsou více podtypů, raději obývají zřetelně odlišná místa v ústech. Dokonce i enterotypy v lidském střevě, které byly dříve považovány za dobře pochopené, pocházejí ze širokého spektra společenstev s rozmazanými hranicemi taxonů.[23][24]
Odhaduje se, že 500 až 1 000 druh bakterií žije v lidském střevě, ale patří jen k několika kmenům: Firmicutes a Bacteroidetes dominují, ale existují také Proteobakterie, Verrumikrobie, Aktinobakterie, Fusobakterie a Sinice.[25]
Řada druhů bakterií, jako např Actinomyces viskózní a A. naeslundii, žijí v ústech, kde jsou součástí lepkavé látky zvané plaketa. Pokud to neodstraníte kartáčováním, ztvrdne počet (také nazývaný zubní kámen). Stejné bakterie také vylučují kyseliny, které se rozpouštějí zubní sklovina způsobující zubní kaz.
The vaginální mikroflóra skládají se převážně z různých laktobacil druh. Dlouho se myslelo, že nejčastější z těchto druhů je Lactobacillus acidophilus, ale to se později ukázalo L. iners je ve skutečnosti nejběžnější, následovaný L. crispatus. Další laktobacily nalezené ve vagině jsou L. jensenii, L. delbruekii a L. gasseri. Porucha vaginální flóry může vést k infekcím, jako je bakteriální vaginóza nebo kandidóza ("kvasinková infekce").
Archaea
Archaea jsou přítomny v lidském střevě, ale na rozdíl od enormní rozmanitosti bakterie v tomto orgánu jsou počty archaálních druhů mnohem omezenější.[26] Dominantní skupinou jsou methanogeny, zejména Methanobrevibacter smithii a Methanosphaera stadtmanae.[27] Kolonizace methanogeny je však variabilní a pouze asi 50% lidí má snadno detekovatelné populace těchto organismů.[28]
Od roku 2007 neexistují žádné jasné příklady archaealu patogeny bylo známo,[29][30] ačkoli byl navržen vztah mezi přítomností některých methanogenů a člověkem periodontální onemocnění.[31]
Houby
Zejména houby droždí, jsou přítomny v lidském střevě.[32][33][34][35] Nejstudovanější z nich jsou Candida druhy kvůli jejich schopnosti stát se patogenními v imunokompromitovaný a dokonce i u zdravých hostitelů.[33][34][35] Kvasinky jsou také přítomny na kůži,[32] jako Malassezia druhy, kde konzumují oleje vylučované z mazové žlázy.[36][37]
Viry
Viry, zejména bakteriální viry (bakteriofágy ), kolonizujte různé stránky těla. Mezi tyto kolonizované stránky patří kůže,[38] střevo,[39] plíce,[40] a ústní dutina.[41] Virové komunity byly spojovány s některými chorobami a neodrážejí jednoduše bakteriální společenství.[42][43][44]
Anatomické oblasti
Kůže
Studie 20 míst kůže na každém z deseti zdravých lidí zjistila 205 identifikovaných rodů v 19 bakteriálních kmenech, přičemž většina sekvencí byla přiřazena čtyřem kmenům: Aktinobakterie (51.8%), Firmicutes (24.4%), Proteobakterie (16,5%) a Bacteroidetes (6.3%).[45] Na zdravé lidské pokožce je přítomno velké množství rodů hub, s určitou variabilitou podle oblasti těla; během patologických stavů však v postižené oblasti mají tendenci dominovat určité rody.[32] Například, Malassezia je dominantní v atopická dermatitida a Akremonium je dominantní na pokožce hlavy postižené lupy.[32]
Kůže působí jako bariéra k zabránění invaze patogenních mikrobů. Lidská kůže obsahuje mikroby, které se nacházejí buď na kůži, nebo na ní a mohou být rezidenční nebo přechodné. Rezidentní typy mikroorganismů se liší v závislosti na typu pokožky v lidském těle. Většina mikrobů spočívá na povrchových buňkách na kůži nebo se raději spojuje se žlázami. Tyto žlázy, jako je olej nebo potní žlázy, poskytují mikrobům vodu, aminokyseliny a mastné kyseliny. Kromě toho jsou rezidentní bakterie spojené s olejovými žlázami často grampozitivní a mohou být patogenní.[2]
Spojivka
Za normálních okolností je v bakteriích přítomno malé množství bakterií a hub spojivka.[32][46] Třídy bakterií zahrnují grampozitivní koky (např. Staphylococcus a Streptococcus ) a gramnegativní tyčinky a koky (např. Haemophilus a Neisseria ) jsou přítomny.[46] Plísňové rody zahrnují Candida, Aspergillus, a plísně Penicillium.[32] The slzné žlázy nepřetržitě vylučuje, udržuje spojivku vlhkou, zatímco přerušované blikání mazá spojivku a odplavuje cizí materiál. Slzy obsahují baktericidy, jako např lysozym, takže mikroorganismy mají potíže přežít lysozym a usadit se na epiteliální povrchy.
Gastrointestinální trakt
Metabolismus tryptofanu do lidská gastrointestinální mikrobiota () ![]() |
U lidí je složení gastrointestinálního mikrobiomu stanoveno během porodu.[51] Narozen Císařský řez nebo vaginální podání také ovlivňuje mikrobiální složení střeva. Děti narozené vaginálním kanálem mají nepatogenní prospěšnou střevní mikroflóru podobnou těm, které se vyskytují u matky.[52] Střevní mikrobiota dětí dodávaných sekcí C však obsahuje více patogenních bakterií, jako je Escherichia coli a Staphylococcus a trvá déle, než se vyvine nepatogenní prospěšná střevní mikrobiota.[53]
Vztah mezi některými vnitřnostmi flóra a lidé nejsou jen komenzální (neškodné soužití), ale spíše a mutualistic vztah.[2] Některé lidské střevní mikroorganismy prospívají hostiteli kvasící vláknina do mastné kyseliny s krátkým řetězcem (SCFA), jako např octová kyselina a kyselina máselná, které jsou poté absorbovány hostitelem.[4][54] Střevní bakterie také hrají roli při syntéze vitamin B a vitamin K. stejně jako metabolizovat žlučové kyseliny, steroly, a xenobiotika.[2][54] Systémový význam SCFA a dalších sloučenin, které produkují, je podobný hormony a zdá se, že samotná střevní flóra funguje jako endokrinní orgán,[54] a dysregulace střevní flóry korelovala s řadou zánětlivých a autoimunitních stavů.[4][55]
Složení člověka střevní flóra se mění v průběhu času, kdy se mění strava, a jak se mění celkové zdraví.[4][55] A systematický přehled 15 lidí randomizované kontrolované studie od července 2016 zjistil, že některé komerčně dostupné kmeny probiotických bakterií z Bifidobacterium a Lactobacillus rody (B. longum, B. breve, B. infantis, L. helveticus, L. rhamnosus, L. plantarum, a L. casei ), když užívá se ústy v denních dávkách 109–1010 jednotky tvořící kolonie (CFU) po dobu 1–2 měsíců mají jistě účinnost léčby (tj. Zlepšují výsledky chování) poruchy centrálního nervového systému - počítaje v to úzkost, Deprese, poruchou autistického spektra, a obsedantně kompulzivní porucha - a vylepšuje určité aspekty Paměť.[56] Bylo však také zjištěno, že změny ve složení střevní mikroflóry souvisejí se škodlivými účinky na zdraví. V článku publikovaném Musso et al. Bylo zjištěno, že střevní mikrobiota obézních invidividuals měla více Firmicutes a méně Bacteroidetes než zdravé jedince.[57] Předpokládá se, že tato změna poměru mikrobů může přispět ke zvýšení počtu bakterií účinnějších při získávání energie z potravin. Vědci použili sekvenování brokovnic k porovnání mikrobioty obézních myší s hubenými myšmi. Zjistili, že genomy obézních myší sestávaly z velkého množství genů kódujících enzymy schopné rozkládat polysacharidy, které jsou nestravitelné samotným lidským tělem.[58]
Kromě toho studie provedená Gordonem a spol. Potvrdila, že obezitu způsobuje spíše složení mikrobioty než naopak. To bylo provedeno transplantací střevní mikrobioty z obézních (DIO) myší indukovaných dietou nebo hubených kontrolních myší do hubených myší bez bakterií, které nemají mikrobiom. Zjistili, že myši po transplantaci střevní mikrobioty myší DIO měly významně vyšší celkový tělesný tuk než myši po transplantaci štíhlou myší mikroflórou, když byly krmeny stejnou stravou.[59]
Samostatná studie, kterou dokončili Ridaura et al. v roce 2013 provedl první transplantaci lidské fekální hmoty do myší bez zárodků. Shromážděné lidské výkaly pocházely z dospělých dvojčat s výrazně odlišným procentem tělesného tuku. Vědci dokázali v zásadě přenést fenotyp obezity a fenotyp libové na myši, přičemž oba byli krmení myší s nízkým obsahem tuku. U myší s výkaly pocházejícími z obézního dvojčete se zvýšila celková tělesná a tuková hmota, u myší s výkaly pocházejícími z hubenějšího dvojčete se neobjevily obézní rysy ani příznaky.[60]
Urethra a močový měchýř
The urogenitální systém zdá se, že má mikrobiotu,[61][62] což je neočekávané zjištění ve světle dlouhodobého používání standardních klinických mikrobiologická kultura metody detekce bakterie v moči když lidé vykazují známky a Infekce močových cest; je běžné, že tyto testy nevykazují přítomnost bakterií.[63] Zdá se, že běžné kultivační metody nezjistit mnoho druhů bakterií a jiných mikroorganismy které jsou normálně přítomny.[63] Od roku 2017 sekvenování k identifikaci těchto mikroorganismů byly použity metody k určení, zda existují rozdíly v mikrobiotě mezi lidmi s problémy s močovými cestami a těmi, kteří jsou zdraví.[61][62] Aby bylo možné správně posoudit mikrobiom močového měchýře na rozdíl od urogenitálního systému, měl by se vzorek moči odebírat přímo z močového měchýře, což se často provádí katétr.[64]
Vagina
Vaginální mikrobiota označuje ty druhy a rody, které kolonizují pochvu. Tyto organismy hrají důležitou roli při ochraně před infekcemi a udržování vaginálního zdraví.[65] Nejhojnější vaginální mikroorganismy nalezené u premenopauzálních žen jsou rodu Lactobacillus, které produkcí potlačují patogeny peroxid vodíku a kyselina mléčná.[34][65][66] Bakteriální druhové složení a poměry se liší v závislosti na stadiu bakteriálního onemocnění menstruační cyklus.[67][68][potřebuje aktualizaci ] Etnická příslušnost také ovlivňuje vaginální flóru. Výskyt laktobacilů produkujících peroxid vodíku je u afroamerických žen nižší a vaginální pH je vyšší.[69] Další vlivné faktory, jako je pohlavní styk a antibiotika, byly spojeny se ztrátou laktobacilů.[66] Studie navíc zjistily, že pohlavní styk s kondomem pravděpodobně mění hladinu laktobacilů a zvyšuje hladinu Escherichia coli uvnitř vaginální flóry.[66] Změny normální zdravé vaginální mikrobioty jsou známkou infekcí,[70] jako kandidóza nebo bakteriální vaginóza.[66] Candida albicans inhibuje růst Lactobacillus druhů, zatímco Lactobacillus druhy produkující peroxid vodíku inhibují růst a virulenci Candida albicans ve vagině i ve střevech.[32][34][35]
Plísňové rody, které byly zjištěny ve vagině, zahrnují Candida, Pichia, Eurotium, Alternaria, Rhodotorula, a Kladosporium, mezi ostatními.[32]
Placenta
Až donedávna placenta byl považován za sterilní orgán, ale byly identifikovány komenzální, nepatogenní bakteriální druhy a rody, které se nacházejí v placentární tkáni.[71][72][73]
Děloha
Donedávna byla horní reprodukční soustava žen považována za sterilní prostředí. Řada mikroorganismů obývá dělohu zdravých, asymptomatických žen v reprodukčním věku. Mikrobiom dělohy se významně liší od pochvy a gastrointestinálního traktu.[74]
Ústní dutina
Prostředí přítomné v lidských ústech umožňuje růst charakteristických mikroorganismů, které se tam nacházejí. Poskytuje zdroj vody a živin i mírnou teplotu.[2] Rezidentní mikroby v ústech přilnou ke zubům a dásním, aby odolaly mechanickému proplachování z úst do žaludku, kde jsou kyselinou citlivé mikroby zničeny kyselinou chlorovodíkovou.[2][34]
Anaerobní bakterie v ústní dutině zahrnují: Actinomyces, Arachnia, Bacteroides, Bifidobacterium, Eubacterium, Fusobacterium, Lactobacillus, Leptotrichia, Peptococcus, Peptostreptococcus, Propionibacterium, Selenomonas, Treponema, a Veillonella.[75][potřebuje aktualizaci ] Zahrnují rody hub, které se často vyskytují v ústech Candida, Kladosporium, Aspergillus, Fusarium, Glomus, Alternaria, plísně Penicillium, a Cryptococcus, mezi ostatními.[32]
Bakterie se hromadí na tvrdé i měkké orální tkáni v biofilm což jim umožňuje adherovat a usilovat o prostředí v ústech, přičemž jsou chráněni před faktory prostředí a antimikrobiálními látkami.[76] Sliny hrají klíčovou homeostatickou roli biofilmu, což umožňuje reklonizaci bakterií pro tvorbu a kontrolu růstu oddělením nahromadění biofilmu.[77] Poskytuje také prostředky k výživě a regulaci teploty. Umístění biofilmu určuje typ exponovaných živin, které přijímá.[78]
Orální bakterie si vyvinuly mechanismy, které snímají jejich prostředí a vyhýbají se nebo modifikují hostitele. Vysoce účinný vrozený obranný systém hostitele však neustále sleduje bakteriální kolonizaci a zabraňuje bakteriální invazi do místních tkání. Mezi nimi existuje dynamická rovnováha zubní plak bakterie a vrozený obranný systém hostitele.[79]
Tato dynamika mezi ústní dutinou hostitele a ústními mikroby hraje klíčovou roli ve zdraví a nemoci, protože poskytuje vstup do těla.[80]Zdravá rovnováha představuje symbiotický vztah, kdy orální mikroby omezují růst a přilnavost patogenů, zatímco hostitel jim poskytuje prostředí pro vzkvétání.[80][76] Ekologické změny, jako je změna imunitního stavu, posun rezidentních mikrobů a dostupnost živin, posun od vzájemného vztahu k parazitům, což vede k tomu, že hostitel je náchylný k orálnímu a systémovému onemocnění.[76] Systémová onemocnění, jako je cukrovka a kardiovaskulární onemocnění, souvisela se špatným zdravím ústní dutiny.[80] Zvláštní pozornost je věnována roli orálních mikroorganismů u dvou hlavních zubních chorob: zubní kaz a periodontální onemocnění.[79] Kolonizace patogenu v parodontu způsobuje nadměrnou imunitní odpověď vedoucí k parodontální kapse - prohloubenému prostoru mezi zubem a dásní.[76] Funguje jako chráněný rezervoár bohatý na krev s živinami pro anaerobní patogeny.[76] Systémové onemocnění na různých místech těla může být důsledkem toho, že orální mikroby vstupují do krve obcházením parodontálních kapes a ústních membrán.[80]
Trvalá správná ústní hygiena je primární metodou prevence orálních a systémových onemocnění.[80] Snižuje hustotu biofilmu a nadměrný růst potenciálních patogenních bakterií vedoucích k onemocnění.[78] Správná ústní hygiena však nemusí stačit, protože ústní mikrobiom, genetika a změny imunitní odpovědi hrají roli při vzniku chronických infekcí.[78] Užívání antibiotik by mohlo léčit již šířící se infekci, ale neúčinné proti bakteriím v biofilmech.[78]
Plíce
Stejně jako ústní dutina mají horní a dolní dýchací systém mechanické prostředky k odstranění mikrobů. Pohárkové buňky produkují sliznici, která zachycuje mikroby a nepřetržitým pohybem je odvádí z dýchacího systému řasený epitelové buňky.[2] Kromě toho je baktericidní účinek vyvoláván nosním hlenem, který obsahuje enzym lysozym.[2] Zdá se, že horní a dolní dýchací cesty mají vlastní soubor mikrobioty.[81] Plicní bakteriální mikrobiota patří do 9 hlavních bakteriálních rodů: Prevotella, Sfingomonas, Pseudomonas, Acinetobacter, Fusobacterium, Megasphaera, Veillonella, Staphylococcus, a Streptococcus. Některé z bakterií považovaných za „normální biotu“ v dýchacím traktu mohou způsobit vážné onemocnění, zejména u jedinců s oslabenou imunitou; tyto zahrnují Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, a Zlatý stafylokok.[Citace je zapotřebí ] Plísňové rody, které tvoří plicní mykobiom, zahrnují Candida, Malassezia, Neosartorya, Saccharomyces, a Aspergillus, mezi ostatními.[32]
U lidí s je pozorována neobvyklá distribuce bakteriálních a plísňových rodů v dýchacích cestách cystická fibróza.[32][82] Jejich bakteriální flóra často obsahuje bakterie rezistentní vůči antibiotikům a pomalu rostoucí bakterie a frekvence těchto patogenů se mění ve vztahu k věku.[82]
Žlučových cest
Žlučové cesty jsou tradičně považovány za normálně sterilní a přítomnost mikroorganismů ve žluči je známkou patologického procesu. Tento předpoklad byl potvrzen selháním alokace bakteriálních kmenů z normálního žlučovodu. V roce 2013 se začaly objevovat články, které ukazují, že normální biliární mikrobiota je samostatná funkční vrstva, která chrání biliární trakt před kolonizací exogenními mikroorganismy.[83]
Nemoc a smrt
Lidská těla se spoléhají na nesčetné bakteriální geny jako zdroj základních živin.[84] Jak metagenomické, tak epidemiologické studie naznačují zásadní roli lidského mikrobiomu v prevenci široké škály nemocí, od cukrovky typu 2 a obezity po zánětlivé onemocnění střev, Parkinsonovu chorobu a dokonce i duševní stavy, jako je deprese.[85] Symbiotický vztah mezi střevní mikrobiota a různé bakterie mohou ovlivnit imunitní odpověď jedince.[86] I když je v počátcích mikrobiomová léčba také slibná, zejména pro léčbu rezistentních vůči lékům C. difficile infekce[87] a při léčbě cukrovky.[88]
Clostridioides difficile infekce
Drtivá přítomnost bakterií, C. difficile, leads to an infection of the gastrointestinal tract, normally associated to dysbiosis with the microbiota believed to have been caused by the administration of antibiotics. Use of antibiotics eradicates the beneficial gut flora within the gastrointestinal tract, which normally prevents pathogenic bacteria from establishing dominance.[89] Traditional treatment for C. difficile infections includes an additional regime of antibiotics, however, efficacy rates average between 20-30%.[90] Recognizing the importance of healthy gut bacteria, researchers turned to a procedure known as fecal microbiota transplant, where patients experiencing gastrointestinal diseases, such as C. difficile infection, receive fecal content from a healthy individual in hopes of restoring a normal functioning intestinal microbiota.[91] A systematic review of 317 patients treated across 27 case series and reports found that fecal microbiota transfers resulted in an efficacy rate of 92%.[90]
Rakovina
Although cancer is generally a disease of host genetics and environmental factors, microorganisms are implicated in some 20% of human cancers.[92] Particularly for potential factors in rakovina tlustého střeva, bacterial density is one million times higher than in the tenké střevo, and approximately 12-fold more cancers occur in the colon compared to the small intestine, possibly establishing a pathogenic role for microbiota in colon and rektální rakoviny.[93] Microbial density may be used as a prognostický tool in assessment of colorectal cancers.[93]
The microbiota may affect carcinogenesis in three broad ways: (i) altering the balance of tumor cell proliferation and death, (ii) regulating immune system function, and (iii) influencing metabolism of host-produced factors, foods and pharmaceuticals.[92] Tumors arising at boundary surfaces, such as the skin, orofaryngu and respiratory, digestive and urogenitální tracts, harbor a microbiota. Substantial microbe presence at a tumor site does not establish association or causal links. Instead, microbes may find tumor napětí kyslíku or nutrient profile supportive. Decreased populations of specific microbes or induced oxidační stres may also increase risks.[92][93] Of the around 1030 microbes on earth, ten are designated by the Mezinárodní agentura pro výzkum rakoviny as human carcinogens.[92] Microbes may secrete proteins or other factors directly drive cell proliferation in the host, or may up- nebo dolů regulovat the host immune system including driving acute or chronic inflammation in ways that contribute to carcinogenesis.[92]
Concerning the relationship of immune function and development of inflammation, slizniční surface barriers are subject to environmental risks and must rapidly repair to maintain homeostáza. Compromised host or microbiota resiliency also reduce resistance to malignancy, possibly inducing inflammation and cancer. Once barriers are breached, microbes can elicit proinflammatory or immunosuppressive programs through various pathways.[92] For example, cancer-associated microbes appear to activate NF-κΒ signaling within the tumor microenviroment. Other pattern recognition receptors, such as nucleotide-binding oligomerization domain–like receptor (NLR) family members NOD-2, NLRP3, NLRP6 a NLRP12, may play a role in mediating colorectal cancer.[92] Rovněž Helicobacter pylori appears to increase the risk of gastric cancer, due to its driving a chronic inflammatory response in the stomach.[92][93]
Zánětlivé onemocnění střev
Inflammatory bowel disease consists of two different diseases: ulcerative colitis and Crohn's disease and both of these diseases present with disruptions in the gut microbiota (also known as dysbióza ). This dysbiosis presents itself in the form of decreased microbial diversity in the gut,[94][95] and is correlated to defects in host genes that changes the innate immune response in individuals.[94]
Virus lidské imunodeficience
The HIV disease progression influences the composition and function of the gut microbiota, with notable differences between HIV-negative, HIV-positive, and post-UMĚNÍ HIV-positive populations.[Citace je zapotřebí ] HIV decreases the integrity of the gut epithelial barrier function by affecting těsné spojení. This breakdown allows for translocation across the gut epithelium, which is thought to contribute to increases in inflammation seen in people with HIV.[96]
Vaginal microbiota plays a role in the infectivity of HIV, with an increased risk of infection and transmission when the woman has bakteriální vaginóza, a condition characterized by an abnormal balance of vaginal bacteria.[97] The enhanced infectivity is seen with the increase in prozánětlivé cytokiny a CCR5 + CD4+ cells in the vagina. However, a decrease in infectivity is seen with increased levels of vaginal Lactobacillus, which promotes an anti-inflammatory condition.[96]
Smrt
With death, the microbiome of the living body collapses and a different composition of microorganisms named necrobiome establishes itself as an important active constituent of the complex physical decomposition process. Its predictable changes over time are thought to be useful to help determine the time of death.[98][99]
Environmentální zdraví
Studies in 2009 questioned whether the decline in biota (počítaje v to microfauna ) as a result of human intervention might impede human health, hospital safety procedures, food product design, and treatments of disease.[100]
Migrace
Preliminary research indicates that immediate changes in the microbiota may occur when a person migruje from one country to another, such as when Thai přistěhovalci settled in the United States[101] nebo kdy Latinskoameričané immigrated into the United States.[102] Losses of microbiota diversity were greater in obese individuals and children of immigrants.[101][102]
Viz také
Bibliografie
- Ed Yong. I Contain Multitudes: The Microbes Within Us and a Grander View of Life. 368 pages, Published 9 August 2016 by Ecco, ISBN 0062368591.
Reference
- ^ A b Marchesi JR, Ravel J (2015). "The vocabulary of microbiome research: a proposal". Mikrobiom. 3: 31. doi:10.1186/s40168-015-0094-5. PMC 4520061. PMID 26229597.
Mikrobiom
This term refers to the entire habitat, including the microorganisms (bacteria, archaea, lower and higher eurkaryotes, and viruses), their genomes (i.e., genes), and the surrounding environmental conditions. This definition is based on that of “biome,” the biotic and abiotic factors of given environments. Others in the field limit the definition of microbiome to the collection of genes and genomes of members of a microbiota. It is argued that this is the definition of metagenome, which combined with the environment constitutes the microbiome. - ^ A b C d E F G h i j k Sherwood L, Willey J, Woolverton C (2013). Prescottova mikrobiologie (9. vydání). New York: McGraw Hill. pp. 713–721. ISBN 9780073402406. OCLC 886600661.
- ^ A b Sender R, Fuchs S, Milo R (January 2016). "Are We Really Vastly Outnumbered? Revisiting the Ratio of Bacterial to Host Cells in Humans". Buňka. 164 (3): 337–40. doi:10.1016/j.cell.2016.01.013. PMID 26824647.
- ^ A b C d E F Quigley EM (September 2013). "Gut bacteria in health and disease". Gastroenterologie a hepatologie. 9 (9): 560–9. PMC 3983973. PMID 24729765.
- ^ Falony G, Vieira-Silva S, Raes J (2015). "Microbiology Meets Big Data: The Case of Gut Microbiota-Derived Trimethylamine". Výroční přehled mikrobiologie. 69: 305–21. doi:10.1146/annurev-micro-091014-104422. PMID 26274026.
we review literature on trimethylamine (TMA), a microbiota-generated metabolite linked to atherosclerosis development.
- ^ Gaci N, Borrel G, Tottey W, O'Toole PW, Brugère JF (November 2014). "Archaea and the human gut: new beginning of an old story". World Journal of Gastroenterology. 20 (43): 16062–78. doi:10.3748/wjg.v20.i43.16062. PMC 4239492. PMID 25473158.
Trimethylamine is exclusively a microbiota-derived product of nutrients (lecithin, choline, TMAO, L-carnitine) from normal diet, from which seems originate two diseases, trimethylaminuria (or Fish-Odor Syndrome) and cardiovascular disease through the proatherogenic property of its oxidized liver-derived form.
- ^ A b "NIH Human Microbiome Project defines normal bacterial makeup of the body". NIH News. 13. června 2012.
- ^ A b Americká akademie mikrobiologie FAQ: Human Microbiome Archivováno 31 December 2016 at the Wayback Machine Leden 2014
- ^ Judah L. Rosner for Microbe Magazine, February 2014. Ten Times More Microbial Cells than Body Cells in Humans?
- ^ Alison Abbott for Nature News. 8. ledna 2016 Scientists bust myth that our bodies have more bacteria than human cells
- ^ Gilbert, Jack; Blaser, Martin J.; Caporaso, J. Gregory; Jansson, Janet; Lynch, Susan V.; Knight, Rob (10 April 2018). "Current understanding of the human microbiome". Přírodní medicína. 24 (4): 392–400. doi:10.1038/nm.4517. ISSN 1078-8956. PMC 7043356. PMID 29634682.
- ^ A b C Peterson J, Garges S, Giovanni M, McInnes P, Wang L, Schloss JA, et al. (Prosinec 2009). "The NIH Human Microbiome Project". Genome Research. 19 (12): 2317–23. doi:10.1101/gr.096651.109. PMC 2792171. PMID 19819907.
- ^ Kuczynski J, Lauber CL, Walters WA, Parfrey LW, Clemente JC, Gevers D, Knight R (December 2011). "Experimental and analytical tools for studying the human microbiome". Recenze přírody. Genetika. 13 (1): 47–58. doi:10.1038/nrg3129. PMC 5119550. PMID 22179717.
- ^ Vestheim H, Jarman SN (July 2008). "Blocking primers to enhance PCR amplification of rare sequences in mixed samples - a case study on prey DNA in Antarctic krill stomachs". Hranice v zoologii. 5: 12. doi:10.1186/1742-9994-5-12. PMC 2517594. PMID 18638418.
- ^ Tap J, Mondot S, Levenez F, Pelletier E, Caron C, Furet JP, et al. (Říjen 2009). "Towards the human intestinal microbiota phylogenetic core". Mikrobiologie prostředí. 11 (10): 2574–84. doi:10.1111/j.1462-2920.2009.01982.x. PMID 19601958.
- ^ Hamady M, Knight R (July 2009). "Microbial community profiling for human microbiome projects: Tools, techniques, and challenges". Genome Research. 19 (7): 1141–52. doi:10.1101/gr.085464.108. PMC 3776646. PMID 19383763.
- ^ Methé BA, Nelson KE, Pop M, Creasy HH, Giglio MG, Huttenhower C, et al. (Human Microbiome Project Consortium) (June 2012). "A framework for human microbiome research". Příroda. 486 (7402): 215–21. Bibcode:2012Natur.486..215T. doi:10.1038/nature11209. PMC 3377744. PMID 22699610.
- ^ The Human Microbiome Project Consortium (June 2012). "Structure, function and diversity of the healthy human microbiome". Příroda. 486 (7402): 207–14. Bibcode:2012Natur.486..207T. doi:10.1038/nature11234. PMC 3564958. PMID 22699609.
- ^ A b C d E F Quince C, Walker AW, Simpson JT, Loman NJ, Segata N (September 2017). "Shotgun metagenomics, from sampling to analysis" (PDF). Přírodní biotechnologie. 35 (9): 833–844. doi:10.1038/nbt.3935. hdl:2164/10167. PMID 28898207. S2CID 19041044.
- ^ Claesson MJ, Clooney AG, O'Toole PW (October 2017). "A clinician's guide to microbiome analysis". Recenze přírody. Gastroenterologie a hepatologie. 14 (10): 585–595. doi:10.1038/nrgastro.2017.97. PMID 28790452. S2CID 24644894.
- ^ A b C Knight R, Vrbanac A, Taylor BC, Aksenov A, Callewaert C, Debelius J, et al. (Červenec 2018). "Best practices for analysing microbiomes". Recenze přírody. Microbiology. 16 (7): 410–422. doi:10.1038/s41579-018-0029-9. PMID 29795328. S2CID 43936002.
- ^ A b Washburne AD, Morton JT, Sanders J, McDonald D, Zhu Q, Oliverio AM, Knight R (June 2018). "Methods for phylogenetic analysis of microbiome data". Přírodní mikrobiologie. 3 (6): 652–661. doi:10.1038/s41564-018-0156-0. PMID 29795540. S2CID 43962376.
- ^ PLoS Human Microbiome Project Collection Manuscript Summaries Archivováno 4. března 2014 v Wayback Machine 13. června 2012
- ^ "Consortium of Scientists Map the Human Body's Bacterial Ecosystem". ucsf.edu.
- ^ Sommer F, Bäckhed F (April 2013). "The gut microbiota--masters of host development and physiology". Recenze přírody. Microbiology. 11 (4): 227–38. doi:10.1038/nrmicro2974. PMID 23435359. S2CID 22798964.
- ^ Eckburg PB, Bik EM, Bernstein CN, Purdom E, Dethlefsen L, Sargent M, et al. (Červen 2005). "Diversity of the human intestinal microbial flora". Věda. 308 (5728): 1635–8. Bibcode:2005Sci...308.1635E. doi:10.1126/science.1110591. PMC 1395357. PMID 15831718.
- ^ Duncan SH, Louis P, Flint HJ (April 2007). "Cultivable bacterial diversity from the human colon". Dopisy v aplikované mikrobiologii. 44 (4): 343–50. doi:10.1111/j.1472-765X.2007.02129.x. PMID 17397470. S2CID 43706882.
- ^ Florin TH, Zhu G, Kirk KM, Martin NG (October 2000). "Shared and unique environmental factors determine the ecology of methanogens in humans and rats". The American Journal of Gastroenterology. 95 (10): 2872–9. CiteSeerX 10.1.1.606.4187. PMID 11051362.
- ^ Eckburg PB, Lepp PW, Relman DA (February 2003). "Archaea and their potential role in human disease". Infekce a imunita. 71 (2): 591–6. doi:10.1128/IAI.71.2.591-596.2003. PMC 145348. PMID 12540534.
- ^ Cavicchioli R, Curmi PM, Saunders N, Thomas T (November 2003). "Pathogenic archaea: do they exist?". BioEssays. 25 (11): 1119–28. doi:10.1002/bies.10354. PMID 14579252.
- ^ Lepp PW, Brinig MM, Ouverney CC, Palm K, Armitage GC, Relman DA (April 2004). "Methanogenic Archaea and human periodontal disease". Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 101 (16): 6176–81. Bibcode:2004PNAS..101.6176L. doi:10.1073/pnas.0308766101. PMC 395942. PMID 15067114.
- ^ A b C d E F G h i j k Cui L, Morris A, Ghedin E (červenec 2013). „Lidský mykobiom ve zdraví a nemoci“. Genome Medicine. 5 (7): 63. doi:10,1186 / gm467. PMC 3978422. PMID 23899327.
Obrázek 2: Distribuce rodů hub na různých místech těla
- ^ A b Martins N, Ferreira IC, Barros L, Silva S, Henriques M (June 2014). "Candidiasis: predisposing factors, prevention, diagnosis and alternative treatment" (PDF). Mykopatologie. 177 (5–6): 223–40. doi:10.1007/s11046-014-9749-1. hdl:10198/10147. PMID 24789109. S2CID 795450.
Candida species and other microorganisms are involved in this complicated fungal infection, but Candida albicans continues to be the most prevalent. In the past two decades, it has been observed an abnormal overgrowth in the gastrointestinal, urinary and respiratory tracts, not only in immunocompromised patients, but also related to nosocomial infections and even in healthy individuals. There is a widely variety of causal factors that contribute to yeast infection which means that candidiasis is a good example of a multifactorial syndrome.
- ^ A b C d E Wang ZK, Yang YS, Stefka AT, Sun G, Peng LH (April 2014). "Review article: fungal microbiota and digestive diseases". Alimentární farmakologie a terapeutika. 39 (8): 751–66. doi:10.1111/apt.12665. PMID 24612332. S2CID 22101484.
In addition, GI fungal infection is reported even among those patients with normal immune status. Digestive system-related fungal infections may be induced by both commensal opportunistic fungi and exogenous pathogenic fungi. ... Candida sp. is also the most frequently identified species among patients with gastric IFI. ... It was once believed that gastric acid could kill microbes entering the stomach and that the unique ecological environment of the stomach was not suitable for microbial colonisation or infection. However, several studies using culture-independent methods confirmed that large numbers of acid-resistant bacteria belonging to eight phyla and up to 120 species exist in the stomach, such as Streptococcus sp., Neisseria sp. a Lactobacillus sp. atd.26, 27 Dále Candida albicans can grow well in highly acidic environments,28 and some genotypes may increase the severity of gastric mucosal lesions.29
- ^ A b C Erdogan A, Rao SS (April 2015). "Small intestinal fungal overgrowth". Current Gastroenterology Reports. 17 (4): 16. doi:10.1007/s11894-015-0436-2. PMID 25786900. S2CID 3098136.
Small intestinal fungal overgrowth (SIFO) is characterized by the presence of excessive number of fungal organisms in the small intestine associated with gastrointestinal (GI) symptoms. Candidiasis is known to cause GI symptoms particularly in immunocompromised patients or those receiving steroids or antibiotics. However, only recently, there is emerging literature that an overgrowth of fungus in the small intestine of non-immunocompromised subjects may cause unexplained GI symptoms. Two recent studies showed that 26 % (24/94) and 25.3 % (38/150) of a series of patients with unexplained GI symptoms had SIFO. The most common symptoms observed in these patients were belching, bloating, indigestion, nausea, diarrhea, and gas. ... Fungal-bacterial interaction may act in different ways and may either be synergistic or antagonistic or symbiotic [29]. Some bacteria such as Lactobacillus species can interact and inhibit both the virulence and growth of Candida species in the gut by producing hydrogen peroxide [30]. Any damage to the mucosal barrier or disruption of GI microbiota with chemotherapy or antibiotic use, inflammatory processes, activation of immune molecules and disruption of epithelial repair may all cause fungal overgrowth [27].
- ^ Marcon MJ, Powell DA (April 1992). "Human infections due to Malassezia spp". Recenze klinické mikrobiologie. 5 (2): 101–19. doi:10.1128/CMR.5.2.101. PMC 358230. PMID 1576583.
- ^ Roth RR, James WD (1988). "Microbial ecology of the skin". Výroční přehled mikrobiologie. 42 (1): 441–64. doi:10.1146/annurev.mi.42.100188.002301. PMID 3144238.
- ^ Hannigan GD, Meisel JS, Tyldsley AS, Zheng Q, Hodkinson BP, SanMiguel AJ, et al. (Říjen 2015). "The human skin double-stranded DNA virome: topographical and temporal diversity, genetic enrichment, and dynamic associations with the host microbiome". mBio. 6 (5): e01578-15. doi:10.1128/mBio.01578-15. PMC 4620475. PMID 26489866.
- ^ Minot S, Sinha R, Chen J, Li H, Keilbaugh SA, Wu GD, et al. (Říjen 2011). "The human gut virome: inter-individual variation and dynamic response to diet". Genome Research. 21 (10): 1616–25. doi:10.1101/gr.122705.111. PMC 3202279. PMID 21880779.
- ^ Young JC, Chehoud C, Bittinger K, Bailey A, Diamond JM, Cantu E, et al. (Leden 2015). "Viral metagenomics reveal blooms of anelloviruses in the respiratory tract of lung transplant recipients". American Journal of Transplantation. 15 (1): 200–9. doi:10.1111/ajt.13031. PMC 4276431. PMID 25403800.
- ^ Abeles SR, Robles-Sikisaka R, Ly M, Lum AG, Salzman J, Boehm TK, Pride DT (September 2014). "Human oral viruses are personal, persistent and gender-consistent". Časopis ISME. 8 (9): 1753–67. doi:10.1038/ismej.2014.31. PMC 4139723. PMID 24646696.
- ^ Ly M, Abeles SR, Boehm TK, Robles-Sikisaka R, Naidu M, Santiago-Rodriguez T, Pride DT (May 2014). "Altered oral viral ecology in association with periodontal disease". mBio. 5 (3): e01133-14. doi:10.1128/mBio.01133-14. PMC 4030452. PMID 24846382.
- ^ Monaco CL, Gootenberg DB, Zhao G, Handley SA, Ghebremichael MS, Lim ES, et al. (Březen 2016). "Altered Virome and Bacterial Microbiome in Human Immunodeficiency Virus-Associated Acquired Immunodeficiency Syndrome". Mobilní hostitel a mikrob. 19 (3): 311–22. doi:10.1016/j.chom.2016.02.011. PMC 4821831. PMID 26962942.
- ^ Norman JM, Handley SA, Baldridge MT, Droit L, Liu CY, Keller BC, et al. (Leden 2015). "Disease-specific alterations in the enteric virome in inflammatory bowel disease". Buňka. 160 (3): 447–60. doi:10.1016/j.cell.2015.01.002. PMC 4312520. PMID 25619688.
- ^ Grice EA, Kong HH, Conlan S, Deming CB, Davis J, Young AC, et al. (NISC Comparative Sequencing Program) (May 2009). "Topographical and temporal diversity of the human skin microbiome". Věda. 324 (5931): 1190–2. Bibcode:2009Sci...324.1190G. doi:10.1126/science.1171700. PMC 2805064. PMID 19478181.
- ^ A b "The Normal Bacterial Flora of Humans". textbookofbacteriology.net.
- ^ A b C d E F G h i Zhang LS, Davies SS (April 2016). "Microbial metabolism of dietary components to bioactive metabolites: opportunities for new therapeutic interventions". Genome Med. 8 (1): 46. doi:10.1186/s13073-016-0296-x. PMC 4840492. PMID 27102537.
Lactobacillus spp. convert tryptophan to indole-3-aldehyde (I3A) through unidentified enzymes [125]. Clostridium sporogenes convert tryptophan to IPA [6], likely via a tryptophan deaminase. ... IPA also potently scavenges hydroxyl radicals
Table 2: Microbial metabolites: their synthesis, mechanisms of action, and effects on health and disease
Figure 1: Molecular mechanisms of action of indole and its metabolites on host physiology and disease - ^ Wikoff WR, Anfora AT, Liu J, Schultz PG, Lesley SA, Peters EC, Siuzdak G (Březen 2009). "Metabolomics analysis reveals large effects of gut microflora on mammalian blood metabolites". Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 106 (10): 3698–3703. doi:10.1073/pnas.0812874106. PMC 2656143. PMID 19234110.
Production of IPA was shown to be completely dependent on the presence of gut microflora and could be established by colonization with the bacterium Clostridium sporogenes.
IPA metabolism diagram - ^ "3-Indolepropionic acid". Lidská databáze metabolomu. University of Alberta. Citováno 12. června 2018.
Indole-3-propionate (IPA), a deamination product of tryptophan formed by symbiotic bacteria in the gastrointestinal tract of mammals and birds. 3-Indolepropionic acid has been shown to prevent oxidative stress and death of primary neurons and neuroblastoma cells exposed to the amyloid beta-protein in the form of amyloid fibrils, one of the most prominent neuropathologic features of Alzheimer's disease. 3-Indolepropionic acid also shows a strong level of neuroprotection in two other paradigms of oxidative stress. (PMID 10419516 ) ... More recently it has been found that higher indole-3-propionic acid levels in serum/plasma are associated with reduced likelihood of type 2 diabetes and with higher levels of consumption of fiber-rich foods (PMID 28397877 )
Origin: • Endogenous • Microbial - ^ Chyan YJ, Poeggeler B, Omar RA, Chain DG, Frangione B, Ghiso J, Pappolla MA (July 1999). "Potent neuroprotective properties against the Alzheimer beta-amyloid by an endogenous melatonin-related indole structure, indole-3-propionic acid". J. Biol. Chem. 274 (31): 21937–21942. doi:10.1074/jbc.274.31.21937. PMID 10419516.
[Indole-3-propionic acid (IPA)] has previously been identified in the plasma and cerebrospinal fluid of humans, but its functions are not known. ... In kinetic competition experiments using free radical-trapping agents, the capacity of IPA to scavenge hydroxyl radicals exceeded that of melatonin, an indoleamine considered to be the most potent naturally occurring scavenger of free radicals. In contrast with other antioxidants, IPA was not converted to reactive intermediates with pro-oxidant activity.
- ^ Yang I, Corwin EJ, Brennan PA, Jordan S, Murphy JR, Dunlop A (2016). "The Infant Microbiome: Implications for Infant Health and Neurocognitive Development". Ošetřovatelský výzkum. 65 (1): 76–88. doi:10.1097/NNR.0000000000000133. PMC 4681407. PMID 26657483.
- ^ Mueller NT, Bakacs E, Combellick J, Grigoryan Z, Dominguez-Bello MG (February 2015). "The infant microbiome development: mom matters". Trendy v molekulární medicíně. 21 (2): 109–17. doi:10.1016/j.molmed.2014.12.002. PMC 4464665. PMID 25578246.
- ^ Wall R, Ross RP, Ryan CA, Hussey S, Murphy B, Fitzgerald GF, Stanton C (4 March 2009). "Role of gut microbiota in early infant development". Clinical Medicine. Pediatrie. 3: 45–54. doi:10.4137/cmped.s2008. PMC 3676293. PMID 23818794.
- ^ A b C Clarke G, Stilling RM, Kennedy PJ, Stanton C, Cryan JF, Dinan TG (August 2014). "Minireview: Gut microbiota: the neglected endocrine organ". Molekulární endokrinologie. 28 (8): 1221–38. doi:10.1210/me.2014-1108. PMC 5414803. PMID 24892638.
- ^ A b Shen S, Wong CH (April 2016). "Bugging inflammation: role of the gut microbiota". Clinical & Translational Immunology. 5 (4): e72. doi:10.1038/cti.2016.12. PMC 4855262. PMID 27195115.
- ^ Wang H, Lee IS, Braun C, Enck P (October 2016). "Effect of Probiotics on Central Nervous System Functions in Animals and Humans: A Systematic Review". Journal of Neurogastroenterology and Motility. 22 (4): 589–605. doi:10.5056/jnm16018. PMC 5056568. PMID 27413138.
These probiotics showed efficacy in improving psychiatric disorder-related behaviors including anxiety, depression, autism spectrum disorder (ASD), obsessive-compulsive disorder, and memory abilities, including spatial and non-spatial memory. Because many of the basic science studies showed some efficacy of probiotics on central nervous system function, this background may guide and promote further preclinical and clinical studies. ... According to the qualitative analyses of current studies, we can provisionally draw the conclusion that B. longum, B. breve, B. infantis, L. helveticus, L. rhamnosus, L. plantarum, and L. casei were most effective in improving CNS function, including psychiatric disease-associated functions (anxiety, depression, mood, stress response) and memory abilities
- ^ Musso G, Gambino R, Cassader M (October 2010). "Obesity, diabetes, and gut microbiota: the hygiene hypothesis expanded?". Diabetes Care. 33 (10): 2277–84. doi:10.2337/dc10-0556. PMC 2945175. PMID 20876708.
- ^ Harsch IA, Konturek PC (April 2018). "The Role of Gut Microbiota in Obesity and Type 2 and Type 1 Diabetes Mellitus: New Insights into "Old" Diseases". Lékařské vědy. 6 (2): 32. doi:10.3390/medsci6020032. PMC 6024804. PMID 29673211.
- ^ Turnbaugh PJ, Bäckhed F, Fulton L, Gordon JI (April 2008). "Diet-induced obesity is linked to marked but reversible alterations in the mouse distal gut microbiome". Mobilní hostitel a mikrob. 3 (4): 213–23. doi:10.1016/j.chom.2008.02.015. PMC 3687783. PMID 18407065.
- ^ Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, Cheng J, Duncan AE, Kau AL, et al. (Září 2013). "Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice". Věda. 341 (6150): 1241214. doi:10.1126/science.1241214. PMC 3829625. PMID 24009397.
- ^ A b Drake MJ, Morris N, Apostolidis A, Rahnama'i MS, Marchesi JR (April 2017). "The urinary microbiome and its contribution to lower urinary tract symptoms; ICI-RS 2015". Neurourology and Urodynamics. 36 (4): 850–853. doi:10.1002/nau.23006. hdl:1983/3b024f95-9f86-406a-9be3-ce35984b8de1. PMID 28444712. S2CID 27636043.
- ^ A b Aragón IM, Herrera-Imbroda B, Queipo-Ortuño MI, Castillo E, Del Moral JS, Gómez-Millán J, et al. (Leden 2018). "The Urinary Tract Microbiome in Health and Disease". Evropské urologické zaměření. 4 (1): 128–138. doi:10.1016/j.euf.2016.11.001. PMID 28753805.
- ^ A b Schmiemann G, Kniehl E, Gebhardt K, Matejczyk MM, Hummers-Pradier E (May 2010). "The diagnosis of urinary tract infection: a systematic review". Deutsches Ärzteblatt International. 107 (21): 361–7. doi:10.3238/arztebl.2010.0361. PMC 2883276. PMID 20539810.
- ^ Wolfe AJ, Brubaker L (February 2019). "Urobiome updates: advances in urinary microbiome research". Recenze přírody. Urologie. 16 (2): 73–74. doi:10.1038/s41585-018-0127-5. PMC 6628711. PMID 30510275.
- ^ A b Petrova MI, Lievens E, Malik S, Imholz N, Lebeer S (2015). „Druhy Lactobacillus jako biomarkery a látky, které mohou podporovat různé aspekty zdraví pochvy“. Hranice ve fyziologii. 6: 81. doi:10.3389 / fphys.2015.00081. PMC 4373506. PMID 25859220.
- ^ A b C d Witkin SS, Linhares IM, Giraldo P (June 2007). "Bacterial flora of the female genital tract: function and immune regulation". Osvědčené postupy a výzkum. Clinical Obstetrics & Gynaecology. 21 (3): 347–54. doi:10.1016/j.bpobgyn.2006.12.004. PMID 17215167.
- ^ Todar K (2012). "The Normal Bacterial Flora of Humans". Todarova online učebnice bakteriologie. Madison, WI: Kenneth Todar. Citováno 6. dubna 2012.
- ^ Onderdonk AB, Zamarchi GR, Walsh JA, Mellor RD, Muñoz A, Kass EH (February 1986). "Methods for quantitative and qualitative evaluation of vaginal microflora during menstruation". Aplikovaná a environmentální mikrobiologie. 51 (2): 333–9. doi:10.1128/AEM.51.2.333-339.1986. PMC 238869. PMID 3954346.
- ^ Antonio MA, Hawes SE, Hillier SL (prosinec 1999). "The identification of vaginal Lactobacillus species and the demographic and microbiologic characteristics of women colonized by these species". The Journal of Infectious Diseases. 180 (6): 1950–6. doi:10.1086/315109. PMID 10558952.
- ^ Usyk M, Zolnik CP, Castle PE, Porras C, Herrero R, Gradissimo A, et al. (Březen 2020). "Cervicovaginal microbiome and natural history of HPV in a longitudinal study". PLOS patogeny. 16 (3): e1008376. doi:10.1371/journal.ppat.1008376. PMC 7098574. PMID 32214382.
- ^ Fox C, Eichelberger K (December 2015). "Maternal microbiome and pregnancy outcomes". Plodnost a sterilita. 104 (6): 1358–63. doi:10.1016/j.fertnstert.2015.09.037. PMID 26493119.
- ^ Wassenaar TM, Panigrahi P (December 2014). "Is a foetus developing in a sterile environment?". Dopisy v aplikované mikrobiologii. 59 (6): 572–9. doi:10.1111/lam.12334. PMID 25273890. S2CID 206169539.
- ^ Schwiertz A (2016). Microbiota of the human body : implications in health and disease. Švýcarsko: Springer. p. 1. ISBN 978-3-319-31248-4.
- ^ Franasiak JM, Scott RT (December 2015). "Reproductive tract microbiome in assisted reproductive technologies". Plodnost a sterilita. 104 (6): 1364–71. doi:10.1016/j.fertnstert.2015.10.012. PMID 26597628.
- ^ Sutter VL (1984). "Anaerobes as normal oral flora". Recenze infekčních nemocí. 6 (Suppl 1): S62-566. doi:10.1093/clinids/6.Supplement_1.S62. PMID 6372039.
- ^ A b C d E Kumar PS (December 2013). "Oral microbiota and systemic disease". Anaerobe. 24: 90–3. doi:10.1016/j.anaerobe.2013.09.010. PMID 24128801.
- ^ Arweiler NB, Netuschil L (May 2016). "The Oral Microbiota". In Schwiertz A (ed.). Microbiota of the Human Body: Implications in Health and Disease. Pokroky v experimentální medicíně a biologii. 902. Springer, Cham. str. 45–60. doi:10.1007/978-3-319-31248-4_4. ISBN 978-3-319-31248-4. PMID 27161350.
- ^ A b C d Avila M, Ojcius DM, Yilmaz O (August 2009). "The oral microbiota: living with a permanent guest". DNA a buněčná biologie. 28 (8): 405–11. doi:10.1089/dna.2009.0874. PMC 2768665. PMID 19485767.
- ^ A b Rogers AH, ed. (2008). Molecular Oral Microbiology. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-24-0.
- ^ A b C d E Zarco MF, Vess TJ, Ginsburg GS (March 2012). "The oral microbiome in health and disease and the potential impact on personalized dental medicine". Orální nemoci. 18 (2): 109–20. doi:10.1111/j.1601-0825.2011.01851.x. PMID 21902769. S2CID 24411104.
- ^ Man WH, de Steenhuijsen Piters WA, Bogaert D (May 2017). "The microbiota of the respiratory tract: gatekeeper to respiratory health". Recenze přírody. Microbiology. 15 (5): 259–270. doi:10.1038/nrmicro.2017.14. hdl:20.500.11820/f1137874-9c51-401b-bca4-e2a5da3e219b. PMC 7097736. PMID 28316330.
- ^ A b Beringer PM, Appleman MD (November 2000). "Unusual respiratory bacterial flora in cystic fibrosis: microbiologic and clinical features" (PDF). Aktuální názor na plicní medicínu. 6 (6): 545–50. doi:10.1097/00063198-200011000-00015. PMID 11100967. S2CID 845977. Archivovány od originál (PDF) dne 16. října 2013.
- ^ Verdier J, Luedde T, Sellge G (June 2015). "Biliary Mucosal Barrier and Microbiome". Viszeralmedizin. 31 (3): 156–61. doi:10.1159/000431071. PMC 4569210. PMID 26468308.
- ^ Commentary: Reconciling Hygiene and Cleanliness: A New Perspective from Human Microbiome
- ^ Copeland CS. The World Within Us: Health and the Human Microbiome. Healthcare Journal of New Orleans, Sept-Oct 2017.
- ^ Honda K, Littman DR (July 2016). "The microbiota in adaptive immune homeostasis and disease". Příroda. 535 (7610): 75–84. Bibcode:2016Natur.535...75H. doi:10.1038/nature18848. PMID 27383982. S2CID 4461492.
- ^ Liubakka A, Vaughn BP (July 2016). "Clostridium difficile Infection and Fecal Microbiota Transplant". Pokročilá kritická péče AACN. 27 (3): 324–337. doi:10.4037/aacnacc2016703. PMC 5666691. PMID 27959316.
- ^ Burton JH, Johnson M, Johnson J, Hsia DS, Greenway FL, Heiman ML (July 2015). "Addition of a Gastrointestinal Microbiome Modulator to Metformin Improves Metformin Tolerance and Fasting Glucose Levels". Journal of Diabetes Science and Technology. 9 (4): 808–14. doi:10.1177/1932296815577425. PMC 4525649. PMID 25802471.
- ^ Bakken JS, Borody T, Brandt LJ, Brill JV, Demarco DC, Franzos MA, et al. (Prosinec 2011). "Treating Clostridium difficile infection with fecal microbiota transplantation". Klinická gastroenterologie a hepatologie. 9 (12): 1044–9. doi:10.1016/j.cgh.2011.08.014. PMC 3223289. PMID 21871249.
- ^ A b Gough E, Shaikh H, Manges AR (November 2011). "Systematic review of intestinal microbiota transplantation (fecal bacteriotherapy) for recurrent Clostridium difficile infection". Klinické infekční nemoci. 53 (10): 994–1002. doi:10.1093/cid/cir632. PMID 22002980.
- ^ Brown WR (August 2014). "Fecal microbiota transplantation in treating Clostridium difficile infection". Journal of Digestive Diseases. 15 (8): 405–8. doi:10.1111/1751-2980.12160. PMID 24825534. S2CID 44651256.
- ^ A b C d E F G h Garrett WS (April 2015). "Cancer and the microbiota". Věda. 348 (6230): 80–6. Bibcode:2015Sci...348...80G. doi:10.1126/science.aaa4972. PMC 5535753. PMID 25838377.
- ^ A b C d Gagnière J, Raisch J, Veziant J, Barnich N, Bonnet R, Buc E, et al. (Leden 2016). "Gut microbiota imbalance and colorectal cancer". World Journal of Gastroenterology. 22 (2): 501–18. doi:10.3748/wjg.v22.i2.501. PMC 4716055. PMID 26811603.
- ^ A b Sartor RB, Mazmanian SK (July 2012). "Intestinal Microbes in Inflammatory Bowel Diseases". The American Journal of Gastroenterology Supplements. 1 (1): 15–21. doi:10.1038/ajgsup.2012.4.
- ^ Hold GL, Smith M, Grange C, Watt ER, El-Omar EM, Mukhopadhya I (February 2014). "Role of the gut microbiota in inflammatory bowel disease pathogenesis: what have we learnt in the past 10 years?". World Journal of Gastroenterology. 20 (5): 1192–210. doi:10.3748/wjg.v20.i5.1192. PMC 3921503. PMID 24574795.
- ^ A b Zilberman-Schapira G, Zmora N, Itav S, Bashiardes S, Elinav H, Elinav E (June 2016). "The gut microbiome in human immunodeficiency virus infection". BMC Medicine. 14 (1): 83. doi:10.1186/s12916-016-0625-3. PMC 4891875. PMID 27256449.
- ^ Petrova MI, van den Broek M, Balzarini J, Vanderleyden J, Lebeer S (September 2013). "Vaginal microbiota and its role in HIV transmission and infection". Recenze mikrobiologie FEMS. 37 (5): 762–92. doi:10.1111/1574-6976.12029. PMID 23789590.
- ^ Intagliata C (22 December 2016). ""Necrobiome" Reveals a Corpse's Time of Death". Scientific American. Citováno 26. března 2018.
- ^ Young E (10 December 2015). "Meet the Necrobiome: The Waves of Microbes That Will Eat Your Corpse". Atlantik. Citováno 26. března 2018.
- ^ Harmon K (16 December 2009). "Bugs Inside: What Happens When the Microbes That Keep Us Healthy Disappear?". Scientific American. Citováno 27. prosince 2008.
- ^ A b Vangay P, Johnson AJ, Ward TL, Al-Ghalith GA, Shields-Cutler RR, Hillmann BM, et al. (Listopad 2018). "US Immigration Westernizes the Human Gut Microbiome" (PDF). Buňka. 175 (4): 962–972.e10. doi:10.1016/j.cell.2018.10.029. PMC 6498444. PMID 30388453.
- ^ A b Kaplan RC, Wang Z, Usyk M, Sotres-Alvarez D, Daviglus ML, Schneiderman N, et al. (Listopad 2019). "Gut microbiome composition in the Hispanic Community Health Study/Study of Latinos is shaped by geographic relocation, environmental factors, and obesity". Genome Biology. 20 (1): 219. doi:10.1186/s13059-019-1831-z. PMC 6824043. PMID 31672155.
externí odkazy
- The Secret World Inside You Exhibit 2015–2016, American Museum of Natural History
- FAQ: Human Microbiome, January 2014 Americká společnost pro mikrobiologii