Lysogenní cyklus - Lysogenic cycle - Wikipedia

Lysogenní cyklus ve srovnání s lytickým cyklem
Lysogenní cyklus: 1. Prokaryotická buňka je znázorněna svou DNA zeleně. 2. Bakteriofág naváže a uvolní svoji DNA, zobrazenou červeně, do prokaryotické buňky. 3. Fágová DNA se poté přes buňku dostane do DNA hostitele. 4. Fágová DNA se integruje do DNA hostitelské buňky a vytváří profága. 5. Prorok poté zůstane nečinný, dokud se hostitelská buňka nerozdělí. 6. Po rozdělení hostitelské buňky se fágová DNA v dceřiných buňkách aktivuje a fágová DNA se začne projevovat. Některé z buněk obsahujících profága pokračují ve vytváření nových fágů, které se přesunou k infikování dalších buněk.

Lysogeny, nebo lysogenní cyklus, je jedním ze dvou cyklů virové reprodukce ( lytický cyklus být druhým). Lysogeny se vyznačuje integrací bakteriofág nukleovou kyselinu do genomu hostitelské bakterie nebo vznik cirkulátu replikon v bakteriální cytoplazmě. V tomto stavu bakterie nadále normálně žije a množí se. Genetický materiál bakteriofága, nazývaný a prorok, mohou být přenášeny do dceřiných buněk při každém následném dělení buněk a při pozdějších událostech (např UV záření nebo přítomnost určitých chemikálií) jej mohou uvolnit a způsobit lytizaci nových fágů lytickým cyklem.[1] Lysogenní cykly se mohou také objevit v eukaryoty, ačkoli způsob inkorporace DNA není zcela objasněn.

Rozdíl mezi lyzogenními a lytickými cykly spočívá v tom, že v lysogenních cyklech dochází k šíření virové DNA obvyklou prokaryotickou reprodukcí, zatímco lytický cyklus je bezprostřednější v tom, že vede k tomu, že se velmi rychle vytvoří mnoho kopií viru a buňka je zničena. Jedním z klíčových rozdílů mezi lytickým cyklem a lysogenním cyklem je to, že poslední nelyzuje hostitelskou buňku hned.[2] Fágy, které se replikují pouze prostřednictvím lytického cyklu, jsou známé jako virulentní fágy, zatímco fágy, které se replikují pomocí lytického i lysogenního cyklu, jsou známé jako mírný fágy.[1]

V lysogenním cyklu se fágová DNA nejprve integruje do bakteriálního chromozomu za vzniku profága. Když se bakterie množí, prorok se také kopíruje a je přítomen v každé z dceřiných buněk. Dceřiné buňky mohou pokračovat v replikaci s přítomným profágem nebo profág může opustit bakteriální chromozom a zahájit lytický cyklus.[1] V lysogenním cyklu není hostitelská DNA hydrolyzována, ale v lytickém cyklu je hostitelská DNA hydrolyzována v lytické fázi.

Bakteriofágy

Bakteriofágy jsou viry, které infikují a replikují se v bakterii. Mírné fágy (jako lambda fág ) lze reprodukovat pomocí obou lytický a lysogenní cyklus. Prostřednictvím lysogenního cyklu není genom bakteriofága exprimován a je místo toho integrován do genomu bakterie za vzniku prorok.[3] Vzhledem k tomu, že genetická informace bakteriofága je začleněna do genetické informace bakterie jako profága, bakteriofág se pasivně replikuje, když se bakterie dělí a tvoří dceřiné bakteriální buňky.[3] V tomto scénáři obsahují dceřiné bakteriální buňky prophage a jsou známy jako lysogeny. Lysogeny mohou zůstat v lysogenním cyklu po mnoho generací, ale mohou kdykoli přejít na lytický cyklus pomocí procesu známého jako indukce.[3] Během indukce je profágová DNA vyříznuta z bakteriálního genomu a je přepsána a přeložena, aby se vytvořily obalové proteiny pro virus a reguloval lytický růst.[3]

Modelovým organismem pro studium lysogeny je lambda fág. Integrace profága, udržování lysogeny, indukce a kontrola excize fágového genomu při indukci je podrobně popsána v lambda fág článek.

Fitness kompromisy pro bakterie

Bakteriofágy jsou parazitické, protože infikují své hostitele, používají bakteriální aparát k replikaci a bakterie nakonec lyžují. Mírné fágy mohou prostřednictvím lysogenního cyklu vést k jejich výhodám i nevýhodám. Během lysogenního cyklu je genom viru začleněn jako profág a represor zabraňuje replikaci viru. Mírný fág však může uniknout represi, aby se replikoval, produkoval virové částice a lyzoval bakterie.[4] Mírný fág unikající represi by byl pro bakterie nevýhodou. Na druhou stranu se prorok může přenést geny které zvyšují virulenci hostitele a odolnost vůči imunitnímu systému. Také represor produkovaný profágem, který brání expresi profágových genů, uděluje imunitu hostitelským bakteriím před lytickou infekcí souvisejícími viry.[4]


Jiný systém, arbitrium, byl nedávno popsán pro bakteriofágy infikující několik Bacil druh, u kterého je rozhodnutí mezi lýzou a lysogeny přenášeno mezi bakteriemi pomocí a peptid faktor. [5][6]

Lysogenní přeměna

V některých interakcích mezi lysogenními fágy a bakteriemi může dojít k lysogenní přeměně, kterou lze také nazvat přeměnou na fág. To je, když mírný fág vyvolává změnu v fenotyp infikovaných bakterie to není součástí obvyklého fágového cyklu. Změny mohou často zahrnovat vnější membránu buňky tím, že ji učiní nepropustnou pro jiné fágy, nebo dokonce zvýšením patogenní schopnosti bakterie pro hostitele. Tímto způsobem hrají při šíření bakterií také roli mírné bakteriofágy faktory virulence, jako jsou exotoxiny a exoenzymy, mezi bakteriemi. Tato změna pak zůstává v genomu infikovaných bakterií a je kopírována a předávána do dceřiných buněk.

Bakteriální přežití

Ukázalo se, že lyzogenní přeměna umožňuje biofilm formace v Bacillus anthracis[7] Kmeny B. anthracis vyléčeni ze všech fágů nebyli schopni tvořit biofilmy, což jsou povrchově přilnuté bakteriální komunity, které umožňují bakteriím lepší přístup k živinám a přežít stresy prostředí.[8] Kromě tvorby biofilmu v B. anthracislysogenní přeměna Bacillus subtilis, Bacillus thuringiensis, a Bacillus cereus prokázal zvýšenou míru nebo rozsah sporulace.[7] Sporulace produkuje endospory, což jsou metabolicky neaktivní formy bakterií, které jsou vysoce odolné vůči teplotě, ionizujícímu záření, vysoušení, antibiotikům a dezinfekčním prostředkům.[7]

Bakteriální virulence

Bylo také prokázáno, že nevirulentní bakterie se transformují na vysoce virulentní patogeny pomocí lysogenní přeměny pomocí faktorů virulence nesených na lysogenním profágu.[9] Geny virulence přenášené v prorocích jako samostatné autonomní genetické prvky, známé jako pitomci, poskytují výhodu bakteriím, které nepřímo prospívají viru díky lepšímu přežití lysogenu.[7]

Příklady:

Prevence lysogenní indukce

Strategie boje proti určitým bakteriálním infekcím blokováním indukce proroka (přechod z EU) lytický cyklus do lysogenního cyklu) eliminací in vivo byla navržena indukční činidla.[9] Reaktivní formy kyslíku (ROS), jako je peroxid vodíku, jsou silná oxidační činidla, která se mohou rozkládat na volné radikály a způsobit poškození DNA bakteriím, což zabraňuje indukci proroka.[9] Jednou z možných strategií boje proti indukci proroka je použití glutathion, silný antioxidant které mohou odstranit meziprodukty volných radikálů.[9] Jiným přístupem může být nadměrná exprese CI represoru, protože k profágové indukci dochází pouze v případě, že je koncentrace CI represoru příliš nízká.[9]

Reference

  1. ^ A b C Campbell a Reece (2005). Biologie. San Francisco: Pearson. 338–339.
  2. ^ Lodish; et al. (2008). Molekulární buněčná biologie. New York: W.H. Freemane. str. 158–159.
  3. ^ A b C d Watson; et al. (2008). Molekulární biologie genu. Cold Spring Harbor, New York: Cold Spring Harbor Laboratory Press. str. 784–786.
  4. ^ A b Chen; et al. (21. června 2005). „Populační zdatnost a regulace genů Escherichia coli bakteriálními viry“. PLOS Biology. 3 (7): e229. doi:10.1371 / journal.pbio.0030229. PMC  1151598. PMID  15984911. otevřený přístup
  5. ^ Callaway, Ewen (2017). „Mluvíš viry? Fágy chytily odesílání chemických zpráv“. Příroda. doi:10.1038 / příroda.2017.21313. Archivováno z původního dne 2019-09-29. Citováno 2019-09-11.
  6. ^ Stokar-Avihail A, Tal N, Erez Z, Lopatina A, Sorek R. Široké využití peptidové komunikace ve fágech infikujících půdu a patogenní bakterie. Hostitel buňky a mikrob. 2019 8. května; 25 (5): 746-55.
  7. ^ A b C d Louis-Charles Fortier; et al. (23. dubna 2013). „Důležitost proroků pro evoluci a virulenci bakteriálních patogenů“. Virulence. 4 (5): 354–65. doi:10,4161 / viru.24498. PMC  3714127. PMID  23611873.
  8. ^ Nadell; et al. (13. července 2011). „Kompenzace fitness mezi místní konkurencí a rozptýlením v biofilmech Vibrio cholerae“. PNAS. 108 (34): 14181–14185. Bibcode:2011PNAS..10814181N. doi:10.1073 / pnas.1111147108. PMC  3161532. PMID  21825170.
  9. ^ A b C d E Keen, Eric C. (14. prosince 2012). „Paradigmata patogeneze: cílení na mobilní genetické prvky nemoci“. Hranice v buněčné a infekční mikrobiologii. 2: 161. doi:10.3389 / fcimb.2012.00161. PMC  3522046. PMID  23248780.
  10. ^ Mokrousov I (leden 2009). „Corynebacterium diphtheriae: rozmanitost genomu, struktura populace a perspektivy genotypizace“. Infekce, genetika a evoluce. 9 (1): 1–15. doi:10.1016 / j.meegid.2008.09.011. PMID  19007916.