Kardiorenální syndrom - Cardiorenal syndrome

Kardiorenální syndrom
SpecialitaNefrologie  Upravte to na Wikidata

Kardiorenální syndrom (CRS) je deštníkové období používá se v lékařství, které definuje poruchy srdce a ledvin, přičemž „akutní nebo chronická dysfunkce v jednom orgánu může vyvolat akutní nebo chronickou dysfunkci druhého“.[1] Srdce a ledviny se podílejí na udržování hemodynamické stability a perfúze orgánů prostřednictvím složité sítě. Tyto dva orgány spolu komunikují různými cestami ve vzájemně závislém vztahu. Ve zprávě z roku 2004 Národní institut pro srdce, plíce a krev CRS byl definován jako stav, kdy je léčba městnavého srdečního selhání omezena poklesem funkce ledvin.[2] Tato definice byla od té doby opakovaně zpochybňována, ale stále existuje malá shoda ohledně obecně přijímané definice pro CRS. Na konferenci o shodě iniciativy Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) byl CRS klasifikován do pěti podtypů primárně založených na orgánu, který inicioval urážku, a na ostrosti onemocnění.[3]

Rizikové faktory

Následující rizikové faktory byly spojeny se zvýšeným výskytem CRS.[4]

  • Starší věk
  • Přidružené stavy (diabetes mellitus, nekontrolovaná hypertenze, anémie)
  • Drogy (protizánětlivé látky, diuretika, ACE inhibitory, ARB)
  • Historie srdečního selhání se zhoršenou ejekční frakcí levé komory
  • Předchozí infarkt myokardu
  • Zvýšené New York Heart Association (NYHA) funkční třída
  • Zvýšené srdeční troponiny
  • Chronické onemocnění ledvin (snížený eGFR, zvýšený BUN, kreatinin nebo cystatin)

Patofyziologie

Patofyziologii CRS lze připsat dvěma širokým kategoriím „hemodynamických faktorů“, jako je nízký srdeční výdej, zvýšení intraabdominálního a centrálního venózního tlaku a nehemodynamické faktory nebo „kardiorenální spojky“, jako je neurohormonální a zánětlivá aktivace.[5] Dříve se věřilo, že nízký srdeční výdej u pacientů se srdečním selháním vede ke sníženému průtoku krve ledvinami, což může vést k postupnému zhoršování funkce ledvin. Výsledkem bude diuréza těchto pacientů hypovolemie a pre-renální azotemie. Několik studií však nenašlo souvislost mezi dysfunkcí ledvin a srdečním výdejem nebo jinými hemodynamickými parametry.[6] CRS byl navíc pozorován u pacientů s diastolickou dysfunkcí, kteří mají normální systolickou funkci levé komory.[3] Proto musí být do vývoje CRS zapojeny další mechanismy. Zvýšené nitrobřišní tlaky způsobené ascitem a otoky břišní stěny mohou být spojeny se zhoršením funkce ledvin u pacientů se srdečním selháním. Několik studií ukázalo, že v důsledku tohoto zvýšeného nitrobřišního tlaku dochází ke zvýšení centrálního venózního tlaku a překrvení žil ledvin, což může vést ke zhoršení funkce ledvin.[3] Kromě toho je mnoho neurohormonálních a zánětlivých látek zapojeno do progrese CRS. Patří mezi ně zvýšená tvorba reaktivní formy kyslíku, endotelin, arginin vasopresin a nadměrná sympatická aktivita, která může vést k hypertrofii a nekróze myokardu.[7] Mezi další kardiorenální konektory patří aktivace systému renin-angiotensin, oxid dusnatý /reaktivní formy kyslíku nerovnováha, zánětlivé faktory a abnormální aktivace podpůrný nervový systém, které mohou způsobit strukturální a funkční abnormality srdce i ledvin. Mezi těmito kardiorenálními spojkami i mezi těmito faktory a hemodynamickými faktory existuje úzká interakce, což komplikuje studium patofyziologie CRS.[5]

Diagnóza

Pro dosažení optimální terapeutické účinnosti je důležité diagnostikovat CRS v rané fázi. Na rozdíl od markerů poškození srdce nebo stresu, jako je troponin, kreatinkináza, natriuretické peptidy, spolehlivé markery pro akutní poškození ledvin chybí. V poslední době našel výzkum několik biomarkerů, které lze použít k včasné detekci akutní poškození ledvin než může dojít k vážné ztrátě funkce orgánů. Některé z těchto biomarkerů zahrnují lipokalin spojený s neutrofilními gelatinázami (NGAL), N-acetyl-B-D-glukosaminidázu (NAG), cystatin C a molekulu poškození ledvin-1 (KIM-1), u nichž bylo prokázáno, že se podílejí na tubulárním poškození.[3] Mezi další biomarkery, které se ukázaly jako užitečné, patří BNP, IL-18 a protein vázající mastné kyseliny (FABP).[3] V měření těchto biomarkerů však existuje velká variabilita a je nutné posoudit jejich použití při diagnostice CRS.

Klasifikace

Ronco a kol. poprvé navrhl pětidílný klasifikační systém pro CRS v roce 2008, který byl rovněž přijat na konsensuální konferenci ADQI v roce 2010.[1] Tyto zahrnují:

TypPodnětná událostSekundární rušeníPříklad
Typ 1 (akutní CRS)Náhlé zhoršení funkce srdceporanění ledvinakutní kardiogenní šok nebo akutní dekompenzace chronického srdečního selhání
Typ 2 (chronický CRS)Chronické abnormality ve funkci srdceprogresivní chronické onemocnění ledvinchronické srdeční selhání
Typ 3 (akutní renokardiální syndrom)Náhlé zhoršení funkce ledvinakutní srdeční porucha (např. srdeční selhání, abnormální srdeční rytmus nebo plicní edém)akutní selhání ledvin nebo glomerulonefritida
Typ 4 (chronický renokardiální syndrom)Chronické onemocnění ledvinsnížená funkce srdce, hypertrofie srdce a / nebo zvýšené riziko nežádoucích kardiovaskulárních příhodchronické glomerulární onemocnění
Typ 5 (sekundární CRS)Systémový stavdysfunkce srdce i ledvindiabetes mellitus, sepse lupus

Rozdíl mezi CRS typu 2 a CRS typu 4 je založen na předpokladu, že také u pokročilých a chronických onemocnění lze rozlišit dva různé patofyziologické mechanismy, zatímco CKD i HF se často vyvíjejí na základě společného patofyziologického pozadí, zejména hypertenze a diabetes mellitus. Dále lze zpochybnit proveditelnost rozdílu mezi CRS typu 2 a 4 z hlediska diagnózy.

Braam a kol. tvrdí, že klasifikace CRS na základě pořadí, ve kterém jsou ovlivněny orgány a časový rámec (akutní vs. chronický), je příliš zjednodušující a bez mechanistické klasifikace je obtížné studovat CRS.[5] Na kardiorenální syndrom pohlížejí holističtěji a integrovaněji.[5][8] Definovali kardiorenální syndrom jako patofyziologický stav, při kterém kombinovaná dysfunkce srdce a ledvin zesiluje progresi selhání jednotlivého orgánu indukcí podobných patofyziologických mechanismů. Proto bez ohledu na to, který orgán selže jako první, jsou aktivovány stejné neurohormonální systémy, které způsobují zrychlené kardiovaskulární onemocnění a progresi poškození a selhání obou orgánů. Tyto systémy se dělí na dvě široké kategorie „hemodynamických faktorů“ a nehemodynamických faktorů nebo „kardiorenálních spojek“.[5]

Řízení

Lékařská péče o pacienty s CRS je často náročná, protože zaměření na léčbu jednoho orgánu může mít zhoršující se výsledek u druhého. Je známo, že mnoho léků používaných k léčbě HF může zhoršit funkci ledvin. Kromě toho mnoho studií na SZ vylučovalo pacienty s pokročilou dysfunkcí ledvin. Proto je naše chápání správy CRS stále omezeno na toto datum.

Diuretika

Používá se při léčbě srdečního selhání a pacientů s CRS, avšak musí být pečlivě dávkováno, aby se zabránilo poškození ledvin. Diuretická rezistence je pro lékaře často výzvou k překonání, které mohou řešit změnou dávkování, frekvence nebo přidáním druhého léku.[9]

ACEI, ARB, inhibitory reninu, inhibitory aldosteronu

Použití ACE inhibitory mají dlouhodobý ochranný účinek na ledviny a srdeční tkáň. Měly by však být používány s opatrností u pacientů s CRS a selháním ledvin. Ačkoli u pacientů se selháním ledvin může dojít v krátkodobém horizontu k mírnému zhoršení funkce ledvin, je prokázáno, že užívání ACE inhibitorů má dlouhodobě prognostický přínos.[9] Dvě studie naznačují, že užívání ACEI současně statiny může být účinným režimem pro prevenci značného počtu případů CRS u vysoce rizikových pacientů a zlepšení přežití a kvality života u těchto lidí. Existují údaje, které naznačují, že kombinované užívání statinu a ACEI zlepšuje klinický výsledek více než samotný statin a podstatně více než samotný ACE inhibitor.[10]

Natriuretické peptidy

Nesiritide což je obdoba mozkový natriuretický peptid Ukázalo se, že (BNP) má za následek horší výsledek ledvin nebo nemá žádný účinek.[9][10]

Antagonisté vazopresinu

Tolvaptan Ukázalo se, že nemají žádnou výhodu. Je to také velmi nákladná droga.[3]

Antagonisté adenosinu

Adenosin je zodpovědný za zúžení aferentních arteriol a snížení GFR. Bylo zjištěno, že antagonista receptoru adenosinu Al zvaný KW-3902 byl schopen zlepšit funkci ledvin u pacientů s CRS.[11]

Ultrafiltrace

Mnoho kazuistik ukázalo zlepšenou funkci ledvin pomocí ultrafiltrace.[3]

Inotropní látky

Jejich role zůstávají neznámé.[3]

Epidemiologie

Selhání ledvin je velmi časté u pacientů trpících městnavé srdeční selhání. Ukázalo se, že selhání ledvin komplikuje třetinu všech hospitalizací pro srdeční selhání, což je hlavní příčina hospitalizace ve Spojených státech u dospělých nad 65 let.[3] Tyto komplikace vedly k delšímu pobytu v nemocnici, vyšší úmrtnosti a větší šanci na zpětné převzetí. Další studie zjistila, že 39% pacientů ve třídě NYHA 4 a 31% pacientů ve třídě NYHA 3 mělo vážně poškozenou funkci ledvin.[12] Podobně může mít selhání ledvin škodlivé účinky na kardiovaskulární funkce. Odhadovalo se, že přibližně 44% úmrtí u pacientů s v konečné fázi selhání ledvin (ESKF) jsou způsobeny kardiovaskulárními chorobami.[13]

Reference

  1. ^ A b Ronco, C .; McCullough, S.D. (2010). „Kardio-renální syndromy: zprávy z konsensuální konference iniciativy kvality akutní dialýzy“. European Heart Journal. 31 (6): 703–711. doi:10.1093 / eurheartj / ehp507. PMC  2838681. PMID  20037146.
  2. ^ Evans, Frank. „Kardio-renální souvislosti při srdečním selhání a kardiovaskulárních onemocněních“. Pracovní skupina NHLBI. Citováno 22. listopadu 2013.[trvalý mrtvý odkaz ]
  3. ^ A b C d E F G h i Viswanathan, Gautham; Scott Gilbert (2010). „Kardiorenální syndrom: navazování spojení“. International Journal of Nephrology. 2011: 1–10. doi:10.4061/2011/283137. PMC  2989717. PMID  21151533.
  4. ^ Tang, W. H. W .; W. Mullens (2010). "Kardiorenální syndrom u dekompenzovaného srdečního selhání". Srdce. 96 (4): 255–260. doi:10.1136 / hrt.2009.166256. PMID  19401280.
  5. ^ A b C d E Braam, Branko; Joles, Jaap A .; Danishwar, Amir H ​​.; Gaillard, Carlo A. (19. listopadu 2013). „Kardiorenální syndrom - současné porozumění a budoucí perspektivy“. Recenze přírody Nefrologie. 10 (1): 48–55. doi:10.1038 / nrneph.2013.250. PMID  24247284.
  6. ^ Schetz, Miet (2009). "Kardiorenální syndrom". Zprávy o lécích F1000. 78: 1–5. doi:10,3410 / m1-78. PMC  2948328. PMID  20948701.
  7. ^ Pokhrel, Narayan; Najindra Maharjan; Bismita Dhakal (2008). „Cardiorenální syndrom: recenze literatury“. Experimentální a klinická kardiologie. 13 (4): 165–70. PMC  2663478. PMID  19343160.
  8. ^ Bongartz LG, Cramer MJ, Doevendans PA, Joles JA, Braam B (leden 2005). „Těžký kardiorenální syndrom:‚ Guyton se vrátil'". Eur. Srdce J. 26 (1): 11–17. doi:10.1093 / eurheartj / ehi020. PMID  15615794.
  9. ^ A b C Shah, B. N .; K. Greaves (2010). „Kardiorenální syndrom: recenze“. International Journal of Nephrology. 2011: 1–11. doi:10.4061/2011/920195. PMC  3021842. PMID  21253529.
  10. ^ A b Athyros, G. V .; Katsiki N .; Tziomalos K .; Karagiannis A. (2011). „Prevence kardio-renálního syndromu Spíše než jeho léčba: Mohly by statiny hrát roli?“. Journal of Open Cardiovascular Medicine. 5: 226–230. doi:10.2174/1874192401105010226. PMC  3242401. PMID  22207888.
  11. ^ Givertz, M. M .; Massie B. M .; Fields T. K .; Pearson L. L. (2007). „Účinky antagonisty adenosinového receptoru Al KW-3902 na diurézu a funkci ledvin u pacientů s akutním dekompenzovaným srdečním selháním a poruchou funkce ledvin nebo diuretickou rezistencí“. Journal of the American College of Cardiology. 50 (16): 1551–1560. doi:10.1016 / j.jacc.2007.07.019. PMID  17936154.
  12. ^ McAlister, F. A .; Ezekowitz, M (2004). „Renální nedostatečnost a srdeční selhání: prognostické a terapeutické důsledky prospektivní kohortní studie“. Oběh. 109 (8): 1004–1009. doi:10.1161 / 01.cir.0000116764.53225.a9. PMID  14769700.
  13. ^ Národní institut zdraví. „National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney disease“. Výroční zpráva o datech. Archivovány od originál dne 13. února 2007. Citováno 22. listopadu 2013.

externí odkazy

Klasifikace