Akutní tubulární nekróza - Acute tubular necrosis

Akutní tubulární nekróza
SpecialitaNefrologie

Akutní tubulární nekróza (ATN) je zdravotní stav zahrnující smrt trubkovitý epiteliální buňky které tvoří renální tubuly z ledviny. ATN představuje s akutní poškození ledvin (AKI) a je jednou z nejčastějších příčin AKI.[1] Mezi běžné příčiny ATN patří nízký krevní tlak a použití nefrotoxický léky.[1] Přítomnost „blátivé hnědé obsazení "epiteliálních buněk nalezených v moči během analýza moči je patognomické pro ATN.[2] Vedení spoléhá na agresivní zacházení s faktory, které vysrážely ATN (např. hydratace a ukončení užívání drog). Protože tubulární buňky se neustále samy nahrazují, celkově prognóza pro ATN je docela dobré, pokud je opravena základní příčina a zotavení je pravděpodobné do 7 až 21 dnů.[1]

Klasifikace

ATN lze klasifikovat jako buď toxický nebo ischemická. K toxickému ATN dochází, když jsou tubulární buňky vystaveny toxické látce (nefrotoxický ATN). Ischemická ATN nastává, když tubulární buňky nedostávají dostatek kyslíku, což je stav, který je vysoce citlivý a citlivý na, kvůli jejich velmi vysokému metabolismus.[3]

Diagnóza

Akutní tubulární nekróza je klasifikována jako „renální“ (tj. Nikoli pre-renální nebo postrenální) příčina akutního poškození ledvin. Diagnózu stanoví FENa (frakční vylučování sodíku )> 3% a přítomnost blátivých odlitků (typ granulované obsazení ) při analýze moči. Na histopatologii, tam je obvykle tubulorrhexis, tj. Lokalizovaná nekróza epiteliální výstelky v renálních tubulech s fokální rupturou nebo ztrátou bazální membrány.[4] Buňky proximálního tubulu se mohou vylučovat s různou životaschopností a nesmí být čistě „nekrotické“.[5][6][7][8][9]

Toxické ATN

Toxické ATN může být způsobeno zdarma hemoglobin nebo myoglobin, léky včetně antibiotika jako aminoglykosid, statiny jako atorvastatin, a cytotoxický léky jako např cisplatina, nebo intoxikací (ethylenglykol „nemrznoucí směs“).

Histopatologie: Toxická ATN je charakterizována nekrózou proximálního tubulárního epitelu (bez jader, intenzivní eozinofilní homogenní cytoplazma, ale zachovaný tvar) v důsledku toxické látky (jedy, organická rozpouštědla, léky, těžké kovy ). Nekrotické buňky spadají do tubulu lumen, uzavření a stanovení akutního selhání ledvin. Bazální membrána je neporušená,[Citace je zapotřebí ] takže je možná regenerace tubulárního epitelu. Glomeruli nejsou ovlivněny.[1]

Ischemická ATN

Ischemická ATN může být způsobena, když ledviny nejsou dostatečně perfundovány po dlouhou dobu (tj. stenóza renální arterie ) nebo během šokovat. Hypoperfuze může být způsobeno také embolie renálních tepen. Vzhledem k jejich důležitosti při masivní reabsorpci živin a elektrolytů vyžaduje proximální tubul a dřeně tlustá vzestupná končetina významné ATP a jsou nejvíce náchylné k ischemickému poškození. Ischemická ATN tedy konkrétně způsobuje přeskočit léze skrz tubuly.[2]

Viz také

Reference

  1. ^ A b C d „Akutní tubulární nekróza (ATN)“. Nefrologický kanál. HealthCommunity.com. 2008. Citováno 2008-09-23.
  2. ^ A b Goldman, Lee; Cecil, Russell L. (2008). Cecilový lék. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier. str. 705. ISBN  978-0-8089-2377-0. OCLC  191854838.
  3. ^ Goldman, Lee; Cecil, Russell L. (2008). Cecilový lék. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier. ISBN  978-0-8089-2377-0. OCLC  191854838.[stránka potřebná ]
  4. ^ TheFreeDictionary> tubulorrhexis Citace: The American Heritage Medical Dictionary 2007
  5. ^ Glynne PA, Picot J, Evans TJ (listopad 2001). „Společně exprimovaná syntáza oxidu dusnatého a apikální beta (1) integriny ovlivňují adhezi tubulárních buněk po poranění vyvolaném cytokiny“. Časopis Americké nefrologické společnosti. 12 (11): 2370–83. PMID  11675413.
  6. ^ Glynne PA, Evans TJ (červen 1999). „Zánětlivé cytokiny indukují vylučování apoptotických a nekrotických buněk z monovrstev humánních proximálních tubulárních epiteliálních buněk“. Ledviny International. 55 (6): 2573–97. doi:10.1046 / j.1523-1755.2002.t01-1-00456.x. PMID  10354308.
  7. ^ Racusen LC (1998). "Epiteliální vylučování buněk při akutním poškození ledvin". Klinická a experimentální farmakologie a fyziologie. 25 (3–4): 273–5. doi:10.1111 / j.1440-1681.1998.t01-3-.x. PMID  9590582.
  8. ^ Solez K, Racusen LC, Marcussen N, et al. (Květen 1993). "Morfologie ischemického akutního poškození ledvin, normální funkce a toxicita cyklosporinu u příjemců aloštěpu ledvin ošetřených cyklosporinem". Ledviny International. 43 (5): 1058–67. doi:10.1038 / ki.1993.148. PMID  8510383.
  9. ^ Racusen LC, Fivush BA, Li YL, Slatnik I, Solez K (duben 1991). „Disociace oddělení tubulárních buněk a smrti tubulárních buněk při klinické a experimentální„ akutní tubulární nekróze'". Laboratorní vyšetřování. 64 (4): 546–56. PMID  1673163.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje