Addisonova nemoc - Addisons disease - Wikipedia

Addisonova nemoc
Ostatní jménaAddisonova choroba, chronická adrenální nedostatečnost, hypokortizolismus, hypoadrenalismus, primární adrenální nedostatečnost[1]
Addison'sLegs.jpg
Ztmavnutí kůže vidět na nohou a bílý člověk s Addisonovou chorobou
SpecialitaEndokrinologie
PříznakyBolest břicha, slabost, ztráta hmotnosti, ztmavnutí kůže[1]
KomplikaceKrize nadledvin[1]
Obvyklý nástupŽeny středního věku[1]
PříčinyProblémy s nadledvina[1]
Diagnostická metodaKrevní testy, testy moči, lékařské zobrazování[1]
LéčbaSyntetický Kortikosteroidy jako hydrokortison a fludrokortison[1][2]
Frekvence0,9–1,4 na 10 000 lidí (rozvinutý svět)[1][3]
ÚmrtíZdvojnásobuje riziko smrti

Addisonova nemoc, také známý jako primární adrenální nedostatečnost a hypokortizolismus, je vzácný dlouhodobý endokrinní porucha charakterizovaná nedostatečnou produkcí steroidních hormonů kortizolu a aldosteronu dvěma vnějšími vrstvami buněk nadledvin (kůra nadledvin).[4] Příznaky se obvykle objevují pomalu a mohou zahrnovat bolesti břicha a gastrointestinální abnormality, slabost a úbytek hmotnosti.[1] Ztmavnutí kůže v určitých oblastech může také dojít.[1] Za určitých okolností adrenální krize může nastat s nízký krevní tlak, zvracení, bolest dolní části zad, a ztráta vědomí.[1] Mohou také nastat změny nálady. Rychlý nástup příznaků naznačuje akutní selhání nadledvin, což je vážný a naléhavý stav.[4] Krize nadledvin může být vyvolána stresem, například úrazem, chirurgickým zákrokem nebo infekcí.[1]

Addisonova choroba vzniká z problémů s nadledvinami, takže nedostatek steroidního hormonu kortizol a možná aldosteron jsou produkovány,[1] nejčastěji kvůli poškození vlastním imunitním systémem těla v rozvinutý svět a tuberkulóza v rozvojový svět.[5] Mezi další příčiny patří určité léky, sepse a krvácení do obou nadledvin.[1][5] Sekundární nedostatek adrenalinu je způsobeno nedostatkem adrenokortikotropní hormon (ACTH) (vyrobeno společností hypofýza ) nebo hormon uvolňující kortikotropin (CRH) (vyrobeno společností hypotalamus ).[1] Navzdory tomuto rozdílu může dojít k adrenální krizi u všech forem adrenální nedostatečnosti.[1] Addisonova nemoc je obecně diagnostikována krevní testy, testy moči, a lékařské zobrazování.[1]

Addisonovu chorobu lze popsat ve spojení s chronickými mukokutánními kandidiemi, diabetes mellitus, perniciózní anémií, hypogonadismem, chronickou a aktivní hepatitidou, malabsorpcí, abnormalitami imunoglobinu, alopecií, vitiligo, spontánním myxedémem, Graveovou chorobou a chronickou lymfocytární tyroiditidou.[6]

Léčba zahrnuje nahrazení chybějících hormonů.[1] To zahrnuje užívání syntetiky kortikosteroidy jako hydrokortison a fludrokortison.[1][2] Tyto léky se obvykle užívají ústy.[1] Je nutná celoživotní nepřetržitá substituční léčba steroidy s pravidelnou následnou léčbou a sledováním dalších zdravotních problémů.[7] U některých lidí může být užitečná také strava s vysokým obsahem soli.[1] Pokud se příznaky zhorší, doporučuje se injekce kortikosteroidů a lidé by měli mít s sebou dávku.[1] Často velké množství intravenózní tekutiny s cukrem dextróza jsou také povinné.[1] Bez léčby může adrenální krize vyústit ve smrt.[1]

Addisonova choroba postihuje asi 0,9 až 1,4 na 10 000 lidí v rozvinutém světě.[1][3] Vyskytuje se nejčastěji u žen středního věku.[1] Sekundární adrenální nedostatečnost je častější.[3] Dlouhodobé výsledky léčby jsou obvykle příznivé.[8] Je pojmenován po Thomas Addison, absolvent Lékařská fakulta University of Edinburgh, který tento stav poprvé popsal v roce 1855.[9] Přídavné jméno „addisonian“ se používá k popisu rysů stavu, stejně jako lidí s Addisonovou chorobou.[10]

Příznaky a symptomy

Hyperpigmentace, jak je vidět u ženy s Addisonovou chorobou
Ztmavnutí dásní v důsledku zvýšeného pigmentu jak je vidět na Addisonově nemoci[11]

Příznaky Addisonovy choroby se obvykle vyvíjejí postupně.[12] Příznaky mohou zahrnovat únava, svalová slabost, ztráta váhy nevolnost, zvracení, ztráta chuti k jídlu, závratě při stání, podrážděnosti, depresi a průjem.[12] Někteří lidé mají chutě u slaných potravin v důsledku ztráty sodíku močí.[10][12] Hyperpigmentace může být vidět kůže, zvláště když osoba žije na slunném místě, stejně jako ztmavnutí kůže palmový záhyb třecí místa, nedávné jizvy, rumělková hranice rtů a genitální kůže.[13] S těmito kožními změnami se setkáváme při sekundárním a terciárním hypoadrenalismu.[14]

Změny kůže:

  • Hyperpigmentace kůže
  • Vitiligo

Gastrointestinální změny

  • Nevolnost a zvracení
  • Ztráta váhy
  • bolest břicha
  • Méně časté, ale stále se vyskytující: podvýživa a ztráta svalové hmoty

Poruchy chování

  • Úzkost
  • Deprese
  • Podrážděnost
  • Špatné soustředění

Změny u žen

  • Ztráta nebo nepravidelnost menstruačního cyklu
  • Ztráta vlasů na těle
  • snížená sexuální touha[4]

Při fyzikálním vyšetření lze zaznamenat tyto klinické příznaky:[10]

  • Nízký krevní tlak s nebo bez ortostatická hypotenze (krevní tlak, který klesá se stáním)
  • Zatemnění (hyperpigmentace ) kůže, včetně oblastí nevystavených slunci. Charakteristickými místy ztmavnutí jsou kožní záhyby (např. Rukou), bradavka a vnitřní strana tváře (ústní sliznice); také staré jizvy mohou ztmavnout. K tomu dochází, protože melanocyty stimulující hormon (MSH) a ACTH sdílejí stejnou prekurzorovou molekulu, pro-opiomelanokortin (POMC). Po výrobě v přední hypofýza žláza, POMC se štěpí na gama-MSH, ACTH a beta-lipotropin. Podjednotka ACTH prochází dalším štěpením za vzniku alfa-MSH, nejdůležitějšího MSH pro pigmentaci kůže. V sekundárních a terciárních formách nedostatek adrenalinu, nedochází k tmavnutí pokožky, protože ACTH není nadprodukován.

Addisonova choroba je spojena s vývojem dalších autoimunitních onemocnění, jako je cukrovka I. typu, Štítná žláza nemoc (Hashimotova tyroiditida ), celiakie nebo vitiligo.[15][16] Addisonova choroba může být jediným projevem nediagnostikované celiakie.[15] Obě nemoci sdílejí stejné genetické rizikové faktory (HLA-DQ2 a HLA-DQ8 haplotypy).[17]

Přítomnost Addisonova kromě mukokutánní kandidóza, hypoparatyreóza, nebo obojí, se volá autoimunitní polyendokrinní syndrom typu 1.[18] Přítomnost Addisonovy choroby kromě autoimunitního onemocnění štítné žlázy, cukrovky 1. typu nebo obojí se nazývá autoimunitní polyendokrinní syndrom typu 2.[19]

Krize nadledvin

Hlavní článek: Krize nadledvin

„Nadledvinová krize“ nebo „addisonská krize“ je konstelace příznaků, která naznačuje závažnou nedostatečnost nadledvin. Může to být důsledek buď dříve nediagnostikované Addisonovy choroby, chorobného procesu náhle ovlivňujícího funkci nadledvin (jako je nadledvinové krvácení), nebo interkurentního problému (např. Infekce, trauma) u někoho, o kom je známo, že má Addisonovu chorobu. Jedná se o lékařskou pohotovost a potenciálně život ohrožující situaci vyžadující okamžité nouzové ošetření.[Citace je zapotřebí ]

Charakteristické příznaky jsou:[12]

Příčiny

Smyčka negativní zpětné vazby pro glukokortikoidy

Příčiny nedostatečnosti nadledvin lze kategorizovat podle mechanismu, kterým způsobují nadledviny produkci nedostatečného kortizolu. Může to být způsobeno poškozením nebo zničením kůry nadledvin. Mezi tyto nedostatky patří také glukokortikoidy a mineralokortikoidy. Jedná se o dysgenezi nadledvin (žláza se během vývoje adekvátně nevytvořila), zhoršenou steroidogenezi (žláza je přítomna, ale není biochemicky schopná produkovat kortizol) nebo destrukci nadledvin (chorobný proces vedoucí k poškození žláz).[10]

Zničení nadledvin

Autoimunitní adrenitida je nejčastější příčinou Addisonovy choroby v průmyslovém světě. Autoimunitní zničení kůra nadledvin je způsobena imunitní reakcí proti enzymu 21-hydroxyláza (fenomén poprvé popsán v roce 1992).[20] To může být izolované nebo v kontextu autoimunitní polyendokrinní syndrom (APS typu 1 nebo 2), ve kterém jsou další orgány produkující hormony, jako je Štítná žláza a slinivka břišní, může být také ovlivněn.[21]

Zničení nadledvin je také rysem adrenoleukodystrofie, a když jsou zapojeny nadledviny metastáza (očkování rakovina buňky z jiných částí těla, zejména plíce ), krvácení (např. v Waterhouse – Friderichsenův syndrom nebo antifosfolipidový syndrom ), zejména infekce (tuberkulóza, histoplazmóza, kokcidioidomykóza ) nebo ukládání abnormálního proteinu v amyloidóza.[22]

Dysgeneze nadledvin

Všechny příčiny v této kategorii jsou genetické a obecně velmi vzácné. Tyto zahrnují mutace do SF1 transkripční faktor, vrozená hypoplázie nadledvin kvůli DAX-1 genové mutace a mutace na ACTH receptor gen (nebo příbuzné geny, jako například v Triple-A nebo Allgroveův syndrom). DAX-1 mutace se mohou hromadit v syndromu s glycerolkináza nedostatek s řadou dalších příznaků, když DAX-1 je odstraněn spolu s řadou dalších genů.[10]

Porucha steroidogeneze

K tvorbě kortizolu vyžaduje nadledvina cholesterol, který je poté biochemicky přeměněn na steroidní hormony. Mezi přerušení dodávky cholesterolu patří Smith – Lemli – Opitzův syndrom a abetalipoproteinemie.[je nutné ověření ]

Z problémů syntézy vrozená hyperplázie nadledvin je nejběžnější (v různých formách: 21-hydroxyláza, 17a-hydroxyláza, Llp-hydroxyláza a 3β-hydroxysteroid dehydrogenáza ), lipoid CAH z důvodu nedostatku Hvězda a mitochondriální DNA mutace.[10] Některé léky interferují s enzymy pro syntézu steroidů (např. ketokonazol ), zatímco jiné urychlují normální rozklad hormonů pomocí játra (např., rifampicin, fenytoin ).[10]

Diagnóza

Sugestivní funkce

Rutinní laboratorní vyšetření mohou ukázat:[10]

Testování

Kortizol
Aldosteron

V podezření na Addisonovu chorobu se projevila nízká hladina hormonů nadledvin i po vhodné stimulaci (tzv ACTH stimulační test nebo synacthen test ) se syntetickým hormonem ACTH hypofýzy tetrakosaktid je potřebný pro diagnózu. Provádějí se dva testy, krátký a dlouhý test. Dexamethason nereaguje zkříženě s testem a může být podáván současně během testování.[Citace je zapotřebí ]

Krátký test porovnává hladiny kortizolu v krvi před a po podání 250 mikrogramů tetrakosaktidu (intramuskulárně nebo intravenózně). Pokud o hodinu později plazma kortizol přesahuje 170 nmol / l a vzrostl nejméně o 330 nmol / l na nejméně 690 nmol / l, je vyloučeno selhání nadledvin. Pokud je krátký test abnormální, použije se dlouhý test k rozlišení mezi primární adrenální nedostatečností a sekundární adrenokortikální nedostatečností.[Citace je zapotřebí ]

Dlouhý test používá 1 mg tetrakosaktidu (intramuskulárně). Krev je odebrána o 1, 4, 8 a 24 hodin později. Normální hladina kortizolu v plazmě by měla dosáhnout 1 000 nmol / l do 4 hodin. U primární Addisonovy choroby je hladina kortizolu snížena ve všech stádiích, zatímco u sekundární kortikoadrenální nedostatečnosti je pozorována opožděná, ale normální odpověď. Mohou být provedeny další testy k rozlišení mezi různými příčinami hypoadrenalismu, včetně renin a adrenokortikotropní hormon úrovně, stejně jako lékařské zobrazování - obvykle ve formě ultrazvuk, počítačová tomografie nebo magnetická rezonance.[Citace je zapotřebí ]

Adrenoleukodystrofie a mírnější forma, adrenomyeloneuropatie, způsobují nedostatečnost nadledvin v kombinaci s neurologickými příznaky. Odhaduje se, že tato onemocnění jsou příčinou nedostatečnosti nadledvin asi u 35% diagnostikovaných mužů s idiopatickou Addisonovou chorobou a měla by být zohledněna při diferenciální diagnostice jakéhokoli muže s nedostatečností nadledvin. Diagnóza se provádí krevním testem k detekci mastné kyseliny s velmi dlouhým řetězcem.[23]

Léčba

Údržba

Léčba Addisonovy choroby zahrnuje nahrazení chybějícího kortizolu, někdy ve formě hydrokortison tablety nebo prednison tablety v dávkovacím režimu, který napodobuje fyziologické koncentrace kortizolu. Případně o čtvrtinu víc prednisolon lze použít pro stejný účinek glukokortikoidů jako hydrokortison. Léčba je obvykle celoživotní. Kromě toho mnoho lidí vyžaduje fludrokortison jako náhrada za chybějící aldosteron.[Citace je zapotřebí ]

Lidem s Addisonovým syndromem se často doporučuje nosit o nich informace (např. Ve formě a MedicAlert náramek nebo informační karta) záchranná lékařská služba personál, který se možná bude muset starat o své potřeby.[24][25] Pro případ nouze se také doporučuje nosit jehlu, stříkačku a injekční formu kortizolu.[25] Lidem s Addisonovou chorobou se doporučuje, aby v období nemoci nebo při operaci nebo zubním ošetření zvýšili léčbu.[25] V případě závažných infekcí, zvracení nebo průjmů je nutná okamžitá lékařská péče, protože tyto stavy mohou vyvolat Addisonovu krizi. Osoba, která zvrací, může místo toho vyžadovat injekce hydrokortizonu.[26]

Ti, kteří mají nízkou hladinu aldosteronu, mohou také těžit z stravy s vysokým obsahem sodíku. Pro lidi s Addisonovou chorobou může být také prospěšné zvýšit příjem vápníku a vitaminu D ve stravě. Vysoké dávky kortikosteroidů souvisí s osteoporózou, takže mohou být nezbytné pro zdraví kostí.[27] Mezi zdroje vápníku patří mimo jiné mléčné výrobky, listová zelenina a obohacené mouky. Vitamin D lze získat prostřednictvím slunce, mastných ryb, červeného masa a vaječných žloutků. Ačkoli existuje mnoho zdrojů k získání vitaminu D prostřednictvím vaší stravy, mnoho lidí se rozhodne použít doplněk.

Krize

Standardní terapie zahrnuje intravenózní injekce glukokortikoidů a velké objemy intravenózního solného roztoku s dextrózou (glukóza ). Tato léčba obvykle přináší rychlé zlepšení. Pokud není okamžitě k dispozici intravenózní přístup, lze použít intramuskulární injekci glukokortikoidů. Když osoba může užívat tekutiny a léky ústy, množství glukokortikoidů se snižuje, dokud není dosaženo udržovací dávky. Pokud je nedostatek aldosteronu, zahrnuje udržovací léčba také perorální dávky fludrokortizon-acetátu.[28]

Prognóza

Výsledky jsou při léčbě obvykle dobré. Většina může očekávat, že bude žít relativně normální život. Někdo s tímto onemocněním by měl sledovat příznaky „Addisonovy krize“, zatímco je tělo napjaté, jako je to při pečlivém cvičení nebo nemoci, přičemž k léčbě krize je často nutná urgentní léčba intravenózními injekcemi.[29]

Jedinci s Addisonovou chorobou se více než zdvojnásobili úmrtnost.[30] Dále jedinci s Addisonovou chorobou a diabetes mellitus mají téměř čtyřnásobné zvýšení úmrtnosti ve srovnání s jedinci pouze s cukrovkou.[31] Míra rizika příčinné úmrtnosti u mužů je 2,19, respektive 2,86.

K úmrtí jedinců s Addisonovou chorobou často dochází mimo jiné na kardiovaskulární choroby, infekční choroby a maligní nádory.[32]

Epidemiologie

Frekvence Addisonovy choroby v lidské populaci se někdy odhaduje na zhruba jednu ze 100 000.[33] Někteří uvádějí počet blíže 40–144 případů na milion obyvatel (1/25 000–1 / 7 000).[1][34][35] Addison může ovlivnit osoby jakéhokoli věku, pohlaví nebo etnického původu, ale obvykle se projevuje u dospělých ve věku od 30 do 50 let.[35][36] Výzkum neprokázal žádné významné predispozice založené na etnickém původu.[34] Přibližně 70% diagnóz Addisonovy choroby se vyskytuje v důsledku autoimunitní reakce, která způsobila poškození kůry nadledvin.[4]

Dějiny

Addisonova nemoc je pojmenována po Thomas Addison, Britové lékař kdo nejprve popsal stav v O ústavních a místních dopadech nemoci kapslí suprarenalu (1855).[37] Původně to popsal jako „melasma suprarenale“, ale později mu to lékaři dali lékařský eponym „Addisonova choroba“ jako uznání Addisonova objevu.[38]

Zatímco šest z Addisonových v roce 1855 mělo tuberkulózu nadledvin,[39] termín „Addisonova choroba“ neznamená základní chorobný proces.

Tento stav byl původně považován za formu anémie spojené s nadledvinami. Protože v té době se toho o nadledvinách vědělo jen málo (tehdy se jim říkalo „Supra-renální tobolky“), byla Addisonova monografie popisující tento stav izolovaným vhledem. Jak se funkce nadledvin stala známější, Addisonova monografie se stala známou jako důležitý lékařský příspěvek a klasický příklad pečlivého lékařského pozorování.[40]

Tuberkulóza bývala hlavní příčinou Addisonovy nemoci a akutního selhání nadledvin a stále je hlavní příčinou v rozvojových zemích.[4]

Ostatní zvířata

Hlavní článek: Hypoadrenokorticismus u psů

Hypoadrenokorticismus je u psů neobvyklý,[41] a vzácné u koček, s méně než 40 známými případy koček po celém světě, od první dokumentace v roce 1983.[42][43] Jednotlivé případy byly hlášeny v a šedá pečeť,[44] A červená panda,[45] létající liška,[46] a lenost.[47]

U psů byl hypoadrenokorticismus diagnostikován u mnoha plemen.[41] Vágní příznaky, které voskují a ubývají, mohou způsobit zpoždění při rozpoznání přítomnosti nemoci.[48] Feny vypadají více postiženy než psi, ačkoli to nemusí být případ všech plemen.[48][49] Toto onemocnění je nejčastěji diagnostikováno u psů mladého až středního věku, ale může se objevit v jakémkoli věku od 4 měsíců do 14 let.[48] Léčba hypoadrenokorticismu musí nahradit hormony (kortizol a aldosteron), které si pes sám nedokáže vyrobit.[50] Toho je dosaženo buď každodenní léčbou fludrokortison nebo měsíční injekce s desoxykortikosteron-pivalát (DOCP) a denní léčba glukokortikoidy, jako je prednison.[50] Je zapotřebí několik následných krevních testů, aby bylo možné dávku upravit, dokud pes nedostane správné množství léčby, protože léky používané při léčbě hypoadrenokorticismu mohou způsobit nadměrnou žízeň a močení, pokud nejsou předepsány v nejnižší účinné dávce.[50] V očekávání stresových situací, jako je pobyt v internátní chovatelské stanici, vyžadují psi zvýšenou dávku prednisonu.[50] Je nutná celoživotní léčba, ale prognóza u psů s hypoadrenokorticismem je velmi dobrá.[48]

Reference

  1. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó p q r s t u proti w X y z aa „Nedostatečnost nadledvin a Addisonova nemoc“. Národní institut pro diabetes a choroby trávicího ústrojí a ledvin. Květen 2014. Archivováno z původního dne 13. března 2016. Citováno 13. března 2016.
  2. ^ A b Napier, Catherine; Pearce, Simon H.S. (Červen 2014). „Současné a objevující se terapie Addisonovy choroby“. Současný názor v endokrinologii, cukrovce a obezitě. Philadelphia, Pensylvánie: Lippincott Williams & Wilkins Ltd. 21 (3): 147–53. doi:10.1097 / med.0000000000000067. PMID  24755997. S2CID  13732181.
  3. ^ A b C Brandão Neto, RA; de Carvalho, JF (2014). „Diagnóza a klasifikace Addisonovy choroby (autoimunitní adrenitida)“. Recenze autoimunity. 13 (4–5): 408–11. doi:10.1016 / j.autrev.2014.01.025. PMID  24424183.
  4. ^ A b C d E „Addisonova nemoc“. NORD (Národní organizace pro vzácné poruchy). Citováno 2020-12-01.
  5. ^ A b Adam, Andy (2014). Diagnostická radiologie Grainger & Allison (6. vyd.). Elsevier Health Sciences. p. 1031. ISBN  9780702061288. Archivováno z původního dne 14. března 2016.
  6. ^ Neufeld, Michel; Maclaren, Noel K .; Blizzard, Robert M. (září 1981). „Dva typy autoimunitní Addisonovy choroby spojené s různými syndromy polyglandulárního autoimunitního syndromu (PGA):“. Lék. 60 (5): 355–362. doi:10.1097/00005792-198109000-00003. ISSN  0025-7974.
  7. ^ Napier, Catherine; Pearce, Simon H.S. (Prosinec 2012). "Autoimunitní Addisonova nemoc". Presse Médicale. Amsterdam, Nizozemsko: Elsevier. 41 (12 P 2): e626-35. doi:10.1016 / j.lpm.2012.09.010. PMID  23177474.
  8. ^ Rajagopalan, Murray Longmore, Ian B. Wilkinson, Supraj R. (2006). Mini Oxford příručka klinické medicíny (6. vyd.). Oxford: Oxford University Press. p. 312. ISBN  9780198570714. Archivováno z původního dne 14. března 2016.
  9. ^ Rose, Noel R .; Mackay, Ian R. (2014). Autoimunitní onemocnění (5 ed.). San Diego, CA: Elsevier Science. p. 605. ISBN  9780123849304. Archivováno z původního dne 14. března 2016.
  10. ^ A b C d E F G h Ten S, New M, Maclaren N (2001). „Clinical review 130: Addison's disease 2001“. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 86 (7): 2909–2922. doi:10.1210 / jc.86.7.2909. PMID  11443143.
  11. ^ „Addisonova nemoc“. NORD (Národní organizace pro vzácné poruchy). Citováno 6. října 2019.
  12. ^ A b C d „Addisonova nemoc“. Národní informační služba o endokrinních a metabolických nemocech. Archivováno z původního dne 28. října 2007. Citováno 26. října 2007.
  13. ^ Freeman, Lynette K .; Chanco Turner, Maria L. (2006). "Addisonova nemoc". Dermatologické kliniky. Amsterdam, Nizozemsko: Elsevier. 24 (4): 276–280. doi:10.1016 / j.clindermatol.2006.04.006. PMID  16828409.
  14. ^ de Herder WW, van der Lely AJ (květen 2003). "Addisonská krize a relativní selhání nadledvin". Recenze endokrinních a metabolických poruch. 4 (2): 143–7. doi:10.1023 / A: 1022938019091. PMID  12766542. S2CID  33794590.
  15. ^ A b Freeman, Hugh James (2016). "Endokrinní projevy u celiakie". World Journal of Gastroenterology (Posouzení). Pleasanton, Kalifornie: Nakladatelská skupina Baishideng. 22 (38): 8472–8479. doi:10,3748 / wjg.v22.i38.8472. PMC  5064028. PMID  27784959.
  16. ^ Zhernakova, Alexandra; Withoff, Sebo; Wijmenga, Cisca (2013). "Klinické důsledky sdílené genetiky a patogeneze u autoimunitních onemocnění". Recenze přírody Endokrinologie (Posouzení). Berlín, Německo: Springer Nature. 9 (11): 646–59. doi:10.1038 / nrendo.2013.161. PMID  23959365. S2CID  28336180.
  17. ^ Denham, Jolanda M .; Hill, Ivor D. (2013). „Celiakie a autoimunita: recenze a kontroverze“. Aktuální zprávy o alergii na astma (Posouzení). Berlín, Německo: Springer Science + Business Media. 13 (4): 347–53. doi:10.1007 / s11882-013-0352-1. PMC  3725235. PMID  23681421.
  18. ^ "Autoimunitní polyglandulární syndrom typu 1 | Informační centrum o genetických a vzácných onemocněních (GARD) - program NCATS". rarediseases.info.nih.gov. Archivováno z původního dne 12. dubna 2017. Citováno 26. června 2017.
  19. ^ "Autoimunitní polyglandulární syndrom typu 2 | Informační centrum o genetických a vzácných onemocněních (GARD) - program NCATS". rarediseases.info.nih.gov. Archivováno z původního dne 13. dubna 2017. Citováno 26. června 2017.
  20. ^ Winqvist O, Karlsson FA, Kämpe O (červen 1992). „21-Hydroxyláza, hlavní autoantigen při idiopatické Addisonově chorobě“. Lancet. 339 (8809): 1559–62. doi:10.1016 / 0140-6736 (92) 91829-W. PMID  1351548. S2CID  19666235.
  21. ^ Husebye, Eystein S .; Perheentupa, J; Rautemaa, R; Kämpe, O (květen 2009). „Klinické projevy a léčba pacientů s autoimunitním polyendokrinním syndromem typu I“. Journal of Internal Medicine. 265 (5): 514–29. doi:10.1111 / j.1365-2796.2009.02090.x. PMID  19382991. S2CID  205339997.
  22. ^ Kennedy, Rone. „Addisonova nemoc“. Lékařská knihovna lékařů. Archivovány od originál dne 12. dubna 2013. Citováno 10. dubna 2013.
  23. ^ Laureti S, Casucci G, Santeusanio F, Angeletti G, Aubourg P, Brunetti P (1996). „X-vázaná adrenoleukodystrofie je častou příčinou idiopatické Addisonovy choroby u mladých dospělých pacientů.“ The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 81 (2): 470–474. doi:10.1210 / jc.81.2.470. PMID  8636252.
  24. ^ Quinkler M, Dahlqvist P, Husebye ES, Kämpe O (leden 2015). „Evropská nouzová karta pro adrenální nedostatečnost může zachránit životy“. Eur J Intern Med. 26 (1): 75–6. doi:10.1016 / j.ejim.2014.11.006. PMID  25498511.
  25. ^ A b C Michels A, Michels N (1. dubna 2014). „Addisonova choroba: zásady včasné detekce a léčby“. Jsem známý lékař. 89 (7): 563–8. PMID  24695602. Archivováno z původního dne 5. září 2015.
  26. ^ White, Katherine (28. července 2004). „Co dělat v případě nouze - Addisonova krize“. Addisonova choroba - skupina svépomoci.
  27. ^ „Stravování, dieta a výživa pro nedostatečnost nadledvin a Addisonovu chorobu | NIDDK“. Národní institut pro diabetes a choroby trávicího ústrojí a ledvin. Citováno 2020-12-03.
  28. ^ „Nedostatečnost nadledvin a Addisonova nemoc“. Národní informační služba o endokrinních a metabolických nemocech. Archivováno z původního dne 26. dubna 2011. Citováno 26. listopadu 2010.
  29. ^ "Addisonova nemoc - léčba". Volby NHS. Archivováno z původního dne 9. října 2016. Citováno 8. října 2016.
  30. ^ Bergthorsdottir, Ragnhildur; Leonsson-Zachrisson, Maria; Odén, Anders; Johannsson, Gudmundur (1. prosince 2006). „Předčasná úmrtnost u pacientů s Addisonovou chorobou: Populační studie“. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 91 (12): 4849–4853. doi:10.1210 / jc.2006-0076. ISSN  0021-972X. PMID  16968806.
  31. ^ Dimitrios Chantzichristos; Anders Persson; Björn Eliasson; Mervete Miftaraj; Stefan Franzén; Ragnhildur Bergthorsdottir; Soffia Gudbjörnsdottir; Ann-Marie Svensson; Gudmundur Johannsson (1. dubna 2016). Cushingův syndrom a primární poruchy nadledvin. Setkání Abstrakty. Endokrinní společnost. str. OR25–4 – OR25–4. doi:10.1210 / endo-meetingy 2016.ahpaa.9.or25-4 (neaktivní 10. 11. 2020).CS1 maint: DOI neaktivní od listopadu 2020 (odkaz)
  32. ^ Bergthorsdottir, Ragnhildur; Leonsson-Zachrisson, Maria; Odén, Anders; Johannsson, Gudmundur (01.12.2006). „Předčasná úmrtnost u pacientů s Addisonovou chorobou: Populační studie“. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 91 (12): 4849–4853. doi:10.1210 / jc.2006-0076. ISSN  0021-972X.
  33. ^ „Addisonova nemoc“. MedicineNet. Archivováno z původního dne 24. června 2007. Citováno 25. července 2007.
  34. ^ A b Odeke, Sylvester. „Addisonova nemoc“. eMedicína. Archivováno z původního dne 7. července 2007. Citováno 25. července 2007.
  35. ^ A b "Addisonova nemoc". nhs.uk. 2018-06-22. Citováno 2020-10-14.
  36. ^ Volpé, Robert (1990). Autoimunitní nemoci endokrinního systému. CRC Press. p. 299. ISBN  978-0-8493-6849-3.
  37. ^ Addison, Thomas (1855). O ústavních a místních účincích nemocí supra-renálních tobolek. Londýn: Samuel Highley. Archivováno z původního dne 14. dubna 2005.
  38. ^ Lékař a chirurg. Keating & Bryant. 1885.
  39. ^ Patnaik MM, Deshpande AK (květen 2008). „Diagnóza - Addisonova choroba sekundární k tuberkulóze nadledvin“. Klinická medicína a výzkum. 6 (1): 29. doi:10,3121 / cmr.2007,754a. PMC  2442022. PMID  18591375.
  40. ^ Bishop PM (1950). „Historie objevu Addisonovy nemoci“. Sborník Královské lékařské společnosti. 43 (1): 35–42. doi:10.1177/003591575004300105. PMC  2081266. PMID  15409948.
  41. ^ A b Klein, Susan C .; Peterson, Mark E. (leden 2010). „Psí hypoadrenokorticismus: část I“. Kanadský veterinární věstník. 51 (1): 63–9. PMC  2797351. PMID  20357943.
  42. ^ 1. Drobatz KJ, Costello MF. Feline Emergency & Critical Care Medicine. Ames, Iowa: Blackwell Publ; 2010. str. 422–424.
  43. ^ Lovelace Tofte, Karen (2018). „Kapitola 111. Hypoadrenokorticismus“. V Norsworthy, Gary D. (ed.). Kočičí pacient. John Wiley & Sons. p. 324. ISBN  9781119269038.
  44. ^ Stringfield, Cynthia E .; Garne, Michael; Holshuh, HJ (2000). Addisonova nemoc v šedé pečeti (Halichoerus grypus). Mezinárodní asociace pro léčbu vodních živočichů.
  45. ^ Sohn, Pam (10. února 2012). "Ohrožená panda červená zemře v zoo Chattanooga". Times Free Press. Citováno 25. srpna 2018.
  46. ^ Brock, A. Paige; Hall, Natalie H .; Cooke, Kirsten L .; Reese, David J .; Emerson, Jessica A .; Wellehan, James F.X. Jr (červen 2013). „Diagnostika a léčba atypického hypoadrenokorticismu u lišce proměnlivé (Pteropus hypomelanus)". Journal of Zoo and Wildlife Medicine. 44 (2): 517–9. doi:10.1638 / 2012-0276R2.1. PMID  23805580. S2CID  38918707.
  47. ^ Kline, Sarah; Rooker, Leah; Nobrega-Lee, Michelle; Guthrie, Amanda (březen 2015). „Hypoadrenokorticismus (Addisonova nemoc) v lenochodi dvouprsté Hoffmanna (Choloepus hoffmanni)". Journal of Zoo and Wildlife Medicine. 46 (1): 171–174. doi:10.1638 / 2014-0003R2.1. PMID  25831596. S2CID  20775341.
  48. ^ A b C d Scott-Moncrieff, J. Catharine (2015). „Kapitola 12: Hypoadrenokorticismus“. In Feldman, Edward C .; Nelson, Richard W .; Reusch, Claudia E .; Scott-Moncrieff, J. Catharine R. (eds.). Psí a kočičí endokrinologie (4. vydání). Saunders Elsevier. str. 485–520. ISBN  978-1-4557-4456-5.
  49. ^ Boag, Alisdair; Catchpole, Brian (2014). „Přehled genetiky hypoadrenokorticismu“. Témata v medicíně společenských zvířat. 29 (4): 96–101. doi:10.1053 / j.tcam.2015.01.001. PMID  25813849.
  50. ^ A b C d Lathan, Patty; Thompson, Ann L. (2018). „Řízení hypoadrenokorticismu (Addisonova choroba) u psů“. Veterinární medicína: Výzkum a zprávy. 9: 1–10. doi:10.2147 / VMRR.S125617. PMC  6055912. PMID  30050862.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje