Metabolická acidóza - Metabolic acidosis

Metabolická acidóza
Davenport Fig 12.jpg
Davenportův diagram
SpecialitaNefrologie
KomplikaceAkutní: špatné výsledky nemocnosti a úmrtnosti;
Chronický: nepříznivé výsledky na funkci ledvin, pohybový aparát, možné kardiovaskulární účinky
TypyAkutní metabolická acidóza
Chronická metabolická kyselina
PříčinyAkutní: Nadměrné množství organických kyselin;
Chronický: Zhoršená funkce ledvin
Diagnostická metodaHladina bikarbonátu (HCO3-) v krvi
LéčbaAkutní: IV léčba hydrogenuhličitanem;[1]
Chronický: Dieta bohatá na ovoce a zeleninu, orální alkalická terapie[2]
FrekvenceAkutní: Nejčastěji se vyskytují během kritických nemocí a hospitalizací: incidence v rozmezí 14-42%. [3][4]
Chronický: Vysoce převládající u lidí s chronickým onemocněním ledvin: 9,4% CKD stupeň 3a; 18,1% CKD fáze 3b; 31,5% CKD 4. a 5. fáze [5]

Metabolická acidóza je vážná porucha elektrolytů charakterizovaná nerovnováhou v acidobazické rovnováze těla. Metabolická acidóza má tři hlavní příčiny: zvýšenou produkci kyseliny, ztrátu hydrogenuhličitan a snížená schopnost ledviny vylučovat přebytečné kyseliny.[6] Může vést k metabolické acidóze acidémie, která je definována jako arteriální krev pH to je méně než 7,35.[7] Acidemie a acidóza se navzájem nevylučují - koncentrace pH a vodíkových iontů závisí také na koexistenci dalších acidobazických poruch; Proto se hodnoty pH u lidí s metabolickou acidózou mohou pohybovat od nízké, normální až po vysokou.

Akutní metabolická acidóza, která trvá několik minut až několik dní, se často vyskytuje během vážných onemocnění nebo hospitalizací a je obvykle způsobena tím, že tělo produkuje nadměrné množství organických kyselin (ketokyseliny nebo kyselina mléčná ). Stav chronické metabolické acidózy, který trvá několik týdnů až let, může být výsledkem poškození funkce ledvin (Chronické onemocnění ledvin ) a / nebo plýtvání hydrogenuhličitanem. Nepříznivé účinky akutní versus chronické metabolické acidózy se také liší, přičemž akutní metabolická acidóza má vliv na kardiovaskulární systém v nemocničním prostředí a chronická metabolická acidóza ovlivňuje svaly, kosti, ledviny a kardiovaskulární zdraví.[8]

Příznaky a symptomy

Akutní metabolická acidóza

Symptomy nejsou konkrétní a diagnóza může být obtížná, pokud nebudou přítomni pacienti s jasnými indikacemi pro odběr arteriálních krevních plynů. Příznaky mohou zahrnovat bušení srdce, bolest hlavy, změněný duševní stav, jako je silná úzkost způsobená hypoxie, snížená zraková ostrost, nevolnost, zvracení, bolest břicha, změnila chuť k jídlu a přibývání na váze, svalová slabost, bolest kostí, a bolest kloubů. Lidé s akutní metabolickou acidózou mohou vykazovat hluboké a rychlé dýchání Kussmaulovy dýchání který je klasicky spojován s diabetem ketoacidóza.[9] Rychlé hluboké dechy zvyšují množství oxid uhličitý vydechl, čímž se snížily hladiny oxidu uhličitého v séru, což mělo za následek určitý stupeň kompenzace. Nedochází k nadměrné kompenzaci prostřednictvím respirační alkalózy za vzniku alkalémie.

Extrémní acidémie může také vést k neurologickým a srdečním komplikacím:

Vyšetření může občas odhalit příznaky nemoci, ale je jinak normální. Lebeční nerv abnormality jsou hlášeny v ethylenglykol otrava a sítnice otok může být znamením methanolu opojení.

Chronická metabolická acidóza

Chronická metabolická acidóza má nespecifické klinické příznaky, ale lze ji snadno diagnostikovat testováním hladin hydrogenuhličitanu v séru u pacientů s chronickou chorobou ledvin (CKD) jako součást komplexního metabolického panelu. Pacienti se stadii CKD G3-G5 by měli být pravidelně vyšetřováni na metabolickou acidózu.[10][11]

Diagnostický přístup a příčiny

Hladina hydrogenuhličitanu v krvi (HCO3-) určuje závažnost acidózy. Měření bikarbonátu jsou součástí rutinních metabolických panelů.

Metabolická acidóza je definována jako snížené pH v séru a abnormální koncentrace bikarbonátu v séru <22 mEq / l, pod normálním rozsahem 22 až 29 mEq / l. Pokud však má pacient další současně existující poruchy acidobazické rovnováhy, může být úroveň pH při nastavení metabolické acidózy nízká, normální nebo vysoká.[6] Při absenci chronické respirační alkalózy lze metabolickou acidózu klinicky diagnostikovat měřením hladin hydrogenuhličitanu v krvi, což je obvykle standardní složka krevních panelů. Při vážení diagnózy metabolické acidózy je nutno bezpodmínečně zvážit změnu sérových hladin hydrogenuhličitanu v průběhu času; pokud jsou výchozí hodnoty hydrogenuhličitanu neznámé, může být nesprávně interpretována jedna sada hodnot.

Příčiny

Obecně k metabolické acidóze dochází, když tělo produkuje příliš mnoho kyselin (např. Laktátová acidóza, viz níže část), dochází ke ztrátě hydrogenuhličitanu z krve nebo když ledviny neodstraňují z těla dostatek kyseliny.

Chronická metabolická acidóza je nejčastěji způsobena sníženou schopností ledvin vylučovat přebytečné kyseliny amoniagenezí. Typická západní strava generuje 20–30 mEq kyseliny denně a jedinci s normální funkcí ledvin zvyšují produkci amoniaku, aby se této dietní kyseliny zbavili. Jak funkce ledvin klesá, tubuly ztrácejí schopnost vylučovat přebytečnou kyselinu, což má za následek pufrování kyseliny pomocí hydrogenuhličitanu séra, stejně jako zásoby kostí a svalů.[12]

Existuje mnoho příčin akutní metabolické acidózy, a proto je užitečné je seskupit podle přítomnosti nebo nepřítomnosti normální aniontové mezery.[13]

Zvýšená aniontová mezera

Hlavní článek: Metabolická acidóza s vysokou aniontovou mezerou

Příčiny zvýšené aniontové mezery zahrnují:

Normální aniontová mezera

Hlavní článek: Normální aniontová propast acidóza

Příčiny normální aniontové mezery zahrnují[24]

K rozlišení mezi hlavními typy metabolické acidózy byl použit klinický nástroj zvaný aniontová mezera je považován za velmi užitečný. Vypočítává se odečtením součtu hladin chloridu a hydrogenuhličitanu od součtu hladin sodíku a draslíku. Protože sodík je hlavním extracelulárním kationtem a chloridy a hydrogenuhličitany jsou hlavními anionty, měl by výsledek odrážet zbývající anionty. Normálně je tato koncentrace asi 8–16 mmol / l (12 ± 4). Zvýšená aniontová mezera (tj.> 16 mmol / l) může naznačovat konkrétní typy metabolické acidózy, jako jsou typy způsobené určitými jedy, laktátová acidóza a ketoacidóza. Je důležité si uvědomit, že aniontová mezera může být falešně normální při chybách vzorkování hladiny sodíku, např. extrémně hypertriglyceridemie. Aniontová mezera může být také zvýšena kvůli relativně nízkým hladinám kationtů jiných než sodík a draslík (např. Vápník nebo hořčík).[6]

Jako diferenciální diagnostika mohou být nezbytné další testy, včetně toxikologického screeningu a zobrazování ledvin spolu s testováním elektrolyty (počítaje v to chlorid ), glukóza, funkce ledvin a Plný počet krvinek. Analýza moči může odhalit kyselost (salicylát otrava) nebo zásaditost (renální tubulární acidóza typu I). Kromě toho může prokázat ketony v ketoacidóze.[8] Je také důležité rozlišovat mezi hyperventilací vyvolanou acidózou a astma; jinak by léčba mohla vést k nevhodné bronchodilataci.[25]

Patofyziologie

Kompenzační mechanismy

Metabolická acidóza je charakterizována nízkou koncentrací hydrogenuhličitanu (HCO−
3), ke kterému může dojít při zvýšené tvorbě kyselin (jako jsou ketokyseliny nebo kyselina mléčná), nadměrné ztrátě HCO−
3 ledvinami nebo gastrointestinálním traktem nebo neschopností vytvářet dostatečné množství HCO−
3.[26] Tím se prokazuje důležitost udržování rovnováhy mezi kyselinami a zásadami v těle pro udržení optimálního fungování orgánů, tkání a buněk.

Tělo reguluje kyselost krve čtyřmi pufrovacími mechanismy.

Buffer

Snížený obsah hydrogenuhličitanu, který odlišuje metabolickou acidózu, je tedy způsoben dvěma samostatnými procesy: pufrem (z vody a oxidu uhličitého) a další tvorbou ledvin. Reakce pufru jsou:

The Henderson-Hasselbalchova rovnice matematicky popisuje vztah mezi pH krve a složkami pufrovacího systému hydrogenuhličitanu:

Použitím Henryho zákon, můžeme říci, že [CO
2] = 0,03 × PaCO
2
(PaCO
2 je tlak CO
2 v arteriální krvi)
Přidáním dalších normálních hodnot dostaneme

Důsledky

Akutní metabolická acidóza

Akutní metabolická acidóza se nejčastěji vyskytuje během hospitalizací a akutních kritických onemocnění. To je často spojeno se špatnou prognózou, s mírou úmrtnosti až 57%, pokud pH zůstane neošetřené na 7,20.[27] Při nižších úrovních pH může akutní metabolická acidóza vést ke zhoršené cirkulaci a funkci koncových orgánů.

Chronická metabolická kyselina

Chronická metabolická acidóza se běžně vyskytuje u lidí s chronickým onemocněním ledvin s eGFR nižším než 45 ml / min / 1,73 m2, nejčastěji s mírnou až střední závažností; metabolická acidóza se však může projevit dříve v průběhu chronické nemoci ledvin. Několik studií na zvířatech a na lidech prokázalo, že metabolická acidóza u chronické choroby ledvin má vzhledem ke své chronické povaze zásadní nepříznivý dopad na funkci buněk a celkově přispívá k vysoké morbiditě u pacientů.

Nejnepříznivější důsledky chronické metabolické acidózy u lidí s chronickým onemocněním ledvin, zejména u těch, kteří mají konečné onemocnění ledvin (ESRD), jsou škodlivé změny kostí a svalů.[28] Kyselinové pufry vedou ke ztrátě kostní hustoty, což vede ke zvýšenému riziku zlomenin kostí,[29] renální osteodystrofie,[30] a onemocnění kostí;[28] zvýšený katabolismus bílkovin také vede ke ztrátě svalové hmoty.[31][32] Kromě toho je metabolická acidóza u chronických onemocnění ledvin také spojena se snížením eGFR; je to jak komplikace chronického onemocnění ledvin, tak základní příčina progrese chronického onemocnění ledvin.[33][34][35][36]

Léčba

Léčba metabolické acidózy závisí na základní příčině a měla by se zaměřit na obrácení hlavního procesu. Při zvažování průběhu léčby je důležité rozlišovat mezi akutní a chronickou formou.

Akutní metabolická acidóza

Terapie bikarbonátem se obvykle podává u pacientů s těžkou akutní acidemií (pH <7,11) nebo s méně závažnou acidemií (pH 7,1-7,2), kteří mají závažné akutní poškození ledvin. Léčba bikarbonátem se nedoporučuje u lidí s méně závažnou acidózou (pH ≥ 7,1), pokud není přítomno závažné akutní poškození ledvin. Ve studii BICAR-ICU[37] léčba hydrogenuhličitanem pro udržení pH> 7,3 neměla žádný celkový účinek na souhrnný výsledek mortality ze všech příčin a přítomnosti alespoň jednoho orgánového selhání v den 7. Avšak mezi podskupinou pacientů s těžkým akutním poškozením ledvin byl bikarbonát terapie významně snížila primární složený výsledek a 28denní úmrtnost spolu s nutností dialýzy.

Chronická metabolická kyselina

U lidí s chronickým onemocněním ledvin léčba metabolické acidózy zpomaluje progresi chronického onemocnění ledvin.[38] Mezi dietní intervence při léčbě chronické metabolické acidózy patří ovoce a zelenina indukující bazi, které pomáhají snižovat čisté vylučování kyselin močí a zvyšovat TCO2. Nedávný výzkum také naznačil, že omezení bílkovin ve stravě prostřednictvím vegetariánských diet s nízkým obsahem bílkovin doplněných ketoanalogem je také nutričně bezpečnou možností pro korekci metabolické acidózy u lidí s chronickým onemocněním ledvin.[39]

V současné době je nejčastěji používanou léčbou chronické metabolické acidózy perorální bikarbonát. Pokyny NKF / KDOQI doporučují zahájit léčbu, když jsou hladiny hydrogenuhličitanu v séru <22 mEq / l, aby se udržely hladiny ≥ 22 mEq / l.[10][11] Studie zkoumající účinky perorální alkalické léčby prokázaly zlepšení hladin hydrogenuhličitanu v séru, což mělo za následek pomalejší pokles funkce ledvin a snížení proteinurie - což vedlo ke snížení rizika postupu k selhání ledvin. Mezi vedlejší účinky perorální alkalické léčby však patří gastrointestinální intolerance, zhoršení edému a zhoršení hypertenze. Kromě toho jsou k léčbě chronické metabolické acidózy zapotřebí velké dávky orálních alkálií a adheze může omezit zátěž tabletami.[40]

Veverimer (TRC 101) je slibné hodnocené léčivo určené k léčbě metabolické acidózy vazbou s kyselinou v gastrointestinálním traktu a jejím odstraněním z těla vylučováním ve stolici, což zase snižuje množství kyseliny v těle a zvyšuje hladina bikarbonátu v krvi. Výsledky dvojitě zaslepené placebem kontrolované 12týdenní klinické studie fáze 3 u lidí s CKD a metabolickou acidózou prokázaly, že Veverimer krátkodobě účinně a bezpečně upravil metabolickou acidózu,[41] a zaslepené, placebem kontrolované, 40týdenní prodloužení studie hodnotící dlouhodobou bezpečnost, prokázalo trvalé zlepšení fyzických funkcí a kombinovaný koncový bod smrti, dialýzy nebo 50% poklesu eGFR.[42]

Viz také

Reference

  1. ^ Jaber, Samir; Paugam, Catherine; Futier, Emmanuel; Lefrant, Jean-Yves; Lasocki, Sigismond; Lescot, Thomas; Pottecher, Julien; Demoule, Alexandre; Ferrandière, Martine; Asehnoune, Karim; Dellamonica, Jean; Velly, Lionel; Abback, Paër-Sélim; Jong, Audrey de; Brunot, Vincent; Belafia, Fouad; Roquilly, Antoine; Chanques, Gérald; Muller, Laurent; Constantin, Jean-Michel; Bertet, Helena; Klouche, Kada; Molinari, Nicolas; Jung, Boris; Jaber, Samir; Jong, Audrey de; Belafia, Fouad; Chanques, Gérald; Monnin, Marion; Zpoždění, Jean-Marc; Cissé, Moussa; Geniez, Marie; Conseil, Matthieu; Souche, Bruno; Paugam, Catherine; Abback, Paër-Sélim; Futier, Emmanuel; Constantin, Jean Michel; Lefrant, Jean-Yves; Muller, Laurent; Lasocki, Sigismond; Lescot, Thomas; Pottecher, Julien; Noll, Eric; Demoule, Alexandre; Morawiec, Elise; Ferrandière, Martine; Asehnoune, Karim; Roquilly, Antoine; Dellamonica, Jean; Robert, Alexandre; Velly, Lionel; Triglia, Thibaut; Brunot, Vincent; Molinari, Nicolas; Mechati, Malika; Arnal, Jean-Michel; Durand-Gasselin, Jacques; Demoly, Didier; Hraiech, Sami; Papazian, Laurent; Gilles, Vincent; Rimmelé, Thomas; Riu, Béatrice; Cougot, Pierre; Fourcade, Olivier; Seguin, Philippe; Charbit, Jonathan; Capdevila, Xavier; Leone, Marc; Zieleskiewicz, Laurent; Ichai, Carole; Orban, Jean Christophe; Darmon, Michael; Azoulay, Elie; Lemiale, Virginie; Zafrani, Lara; Debbat, Karim; Mimoz, Oliver; Guérin, Claude; Kipnis, Eric (7. července 2018). „Léčba hydrogenuhličitanem sodným pro pacienty s těžkou metabolickou acidemií na jednotce intenzivní péče (BICAR-ICU): multicentrická, otevřená, randomizovaná kontrolovaná studie fáze 3“ (PDF). Lancet. 392 (10141): 31–40. doi:10.1016 / S0140-6736 (18) 31080-8. PMID  29910040. S2CID  49276138.
  2. ^ Navaneethan, Sankar D .; Shao, Jun; Buysse, Jerry; Bushinsky, David A. (5. července 2019). „Účinky léčby metabolické acidózy u CKD: Systematický přehled a metaanalýza“. Klinický časopis Americké nefrologické společnosti. 14 (7): 1011–1020. doi:10.2215 / CJN.13091118. PMC  6625635. PMID  31196951.
  3. ^ Kraut, Jeffrey A .; Madias, Nicolaos E. (4. září 2012). „Léčba akutní metabolické acidózy: patofyziologický přístup“. Recenze přírody Nefrologie. 8 (10): 589–601. doi:10.1038 / nrneph.2012.186. PMID  22945490. S2CID  34657707.
  4. ^ Jung, Boris; Rimmele, Thomas; Le Goff, Charlotte; Chanques, Gérald; Corne, Philippe; Jonquet, Olivier; Muller, Laurent; Lefrant, Jean-Yves; Guervilly, Christophe; Papazian, Laurent; Allaouchiche, Bernard; Jaber, Samir (2011). „Těžká metabolická nebo smíšená acidemie při přijetí na jednotku intenzivní péče: výskyt, prognóza a podávání nárazníkové terapie. Prospektivní studie prováděná ve více centrech“. Critical Care (Londýn, Anglie). 15 (5): R238. doi:10.1186 / cc10487. PMC  3334789. PMID  21995879.
  5. ^ Inker, Lesley A .; Coresh, Josef; Levey, Andrew S .; Tonelli, Marcello; Muntner, Paul (1. prosince 2011). „Odhadovaná GFR, albuminurie a komplikace chronického onemocnění ledvin“. Časopis Americké nefrologické společnosti. 22 (12): 2322–2331. doi:10.1681 / ASN.2010111181. PMC  3279937. PMID  21965377.
  6. ^ A b C Emmett, Michael; Szerlip, Harolde. „Přístup k dospělému s metabolickou acidózou“.
  7. ^ Costanzo, Linda (2010). Fyziologie. Philadelphia, Pensylvánie: Elsevier. ISBN  978-1-4160-6216-5.
  8. ^ A b Kraut, Jeffrey A .; Madias, Nicolaos E. (01.05.2010). „Metabolická acidóza: patofyziologie, diagnostika a léčba“. Recenze přírody Nefrologie. 6 (5): 274–285. doi:10.1038 / nrneph.2010.33. ISSN  1759-5061. PMID  20308999. S2CID  205512465.
  9. ^ Gallo de Moraes, Alice; Surani, Salim (2019-01-15). „Účinky diabetické ketoacidózy na dýchací systém“. World Journal of Diabetes. 10 (1): 16–22. doi:10.4239 / wjd.v10.i1.16. ISSN  1948-9358. PMC  6347653. PMID  30697367.
  10. ^ A b „Národní nadace pro ledviny: Pokyny klinické praxe K / DOQI pro metabolismus kostí a onemocnění u chronických onemocnění ledvin“ (PDF). Am J Kidney Dis. 42 (Suppl 3): S1 – S201.
  11. ^ A b "Hodnocení a řízení ČKD - KDIGO". kdigo.org. Citováno 2019-12-31.
  12. ^ Kovesdy, Csaba. „Patogeneze, důsledky a léčba metabolické acidózy u chronického onemocnění ledvin“. UpToDate.
  13. ^ Stern, Scott D. C .; Cifu, Adam S .; Altkorn, Diane (2015). Příznak diagnózy: průvodce založený na důkazech (3. vyd.). New York: McGraw-Hill Education. ISBN  9780071803441. OCLC  896866189.
  14. ^ Quinn, Gene R .; Gleason, Nathaniel W .; Papadakis, Maxine A .; McPhee, Stephen J., eds. (2016). Aktuální lékařský průvodce diagnostikou a léčbou (2. vyd.). New York: McGraw-Hill. ISBN  9780071848053. OCLC  910475681.
  15. ^ A b DeGowinovo diagnostické vyšetření. LeBlond, Richard F. ,, Brown, Donald D., 1940-, Suneja, Manish ,, Szot, Joseph F. (desáté vydání). New York. 05.09.2014. ISBN  9780071814478. OCLC  876336892.CS1 maint: ostatní (odkaz)
  16. ^ Klinická anesteziologie společnosti Morgan & Michail. Butterworth, John F., IV ,, Mackey, David C. ,, Wasnick, John D. ,, Morgan, G. Edward ,, Michail, Maged S. ,, Morgan, G. Edward. (Šesté vydání). New York. 21. 8. 2018. ISBN  9781259834424. OCLC  1039081701.CS1 maint: ostatní (odkaz)
  17. ^ Otrava a předávkování drogami. Olson, Kent R. (Kent Russell) ,, Anderson, Ilene B. ,, Benowitz, Neal L. ,, Blanc, Paul D., 1951-, Clark, Richard F. ,, Kearney, Thomas E. (sedmé vydání. ). [New York]. ISBN  9780071839808. OCLC  1013928560.CS1 maint: ostatní (odkaz)
  18. ^ Intenzivní péče. Oropello, John M. ,, Pastores, Stephen M. ,, Kvetan, Vladimir. [New York]. 2016-11-22. ISBN  9780071817264. OCLC  961480454.CS1 maint: ostatní (odkaz)
  19. ^ Aktuální lékařská diagnóza a léčba 2020. Papadakis, Maxine A. ,, McPhee, Stephen J. ,, Rabow, Michael W. (padesáté osmé vydání). New York. 2019-09-02. ISBN  9781260455281. OCLC  1109935506.CS1 maint: ostatní (odkaz)
  20. ^ Harrisonovy principy vnitřního lékařství. Jameson, J. Larry ,, Kasper, Dennis L. ,, Longo, Dan L. (Dan Louis), 1949-, Fauci, Anthony S., 1940-, Hauser, Stephen L. ,, Loscalzo, Joseph (20. vyd. ). New York. 13. 8. 2018. ISBN  9781259644030. OCLC  1029074059.CS1 maint: ostatní (odkaz)
  21. ^ Klinická anesteziologie společnosti Morgan & Michail. Butterworth, John F., IV ,, Mackey, David C. ,, Wasnick, John D. ,, Morgan, G. Edward ,, Michail, Maged S. ,, Morgan, G. Edward. (Šesté vydání). New York. 21. 8. 2018. ISBN  978-1259834424. OCLC  1039081701.CS1 maint: ostatní (odkaz)
  22. ^ Katzung, Bertram G. (05.09.2018). Farmakologie Katzung & Trevor: vyšetření a recenze. Kruidering-Hall, Marieke`` Trevor, Anthony J. (dvanácté vydání). New York. ISBN  978-1259641022. OCLC  1052466341.
  23. ^ Levitzky, Michael G. (2007). Plicní fyziologie (7. vydání). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN  9780071437752. OCLC  75713147.
  24. ^ Field, Michael J .; Pollock, Carol A .; Harris, David C. (2010). Ledvinový systém: základní věda a klinické podmínky (2. vyd.). Edinburgh: Churchill Livingstone / Elsevier. ISBN  9780702033711. OCLC  319855752.
  25. ^ Meert, K. L; Clark, J; Sarnaik, A. P (2007). „Metabolická acidóza jako základní mechanismus respirační tísně u dětí s těžkým akutním astmatem“. Pediatrická medicína pro kritickou péči. 8 (6): 519–23. doi:10.1097 / 01.PCC.0000288673.82916.9D. PMID  17906597. S2CID  27488853.
  26. ^ Costanzo, Linda S. (2017-03-15). Fyziologie (6. vydání). Philadelphia, PA: Elsevier. ISBN  9780323511896. OCLC  965761862.
  27. ^ Kraut, Jeffrey A .; Madias, Nicolaos E. (4. září 2012). „Léčba akutní metabolické acidózy: patofyziologický přístup“. Recenze přírody Nefrologie. 8 (10): 589–601. doi:10.1038 / nrneph.2012.186. PMID  22945490. S2CID  34657707.
  28. ^ A b Kraut, Jeffrey A .; Madias, Nicolaos E. (2017). „Nežádoucí účinky metabolické acidózy u chronických onemocnění ledvin“. Pokroky v chronickém onemocnění ledvin. 24 (5): 289–297. doi:10.1053 / j.ackd.2017.06.005. PMID  29031355.
  29. ^ Kato, Akihiko; Kido, Ryo; Onishi, Yoshihiro; Kurita, Noriaki; Fukagawa, Masafumi; Akizawa, Tadao; Fukuhara, Shunichi (2014). „Sdružení bikarbonátu v séru se zlomeninami kostí u hemodialyzovaných pacientů: studie výsledků minerálních a kostních poruch u japonských pacientů s 5D stadiem CKD (MBD-5D)“. Nefronová klinická praxe. 128 (1–2): 79–87. doi:10.1159/000365089. ISSN  1660-2110. PMID  25378374. S2CID  20320396.
  30. ^ Lefebvre, A .; de Vernejoul, M. C .; Gueris, J .; Goldfarb, B .; Graulet, A. M .; Morieux, C. (1989). "Optimální korekce acidózy mění průběh dialýzy osteodystrofie". Ledviny International. 36 (6): 1112–1118. doi:10.1038 / ki.1989,309. ISSN  0085-2538. PMID  2557481.
  31. ^ Hanna, Ramy M .; Ghobry, Lena; Wassef, Olivia; Rhee, Connie M .; Kalantar-Zadeh, Kamyar (2020). „Praktický přístup k výživě, plýtvání bílkovinami, Sarkopenie a kachexie u pacientů s chronickým onemocněním ledvin“. Čištění krve. 49 (1–2): 202–211. doi:10.1159/000504240. ISSN  0253-5068. PMID  31851983. S2CID  209418220.
  32. ^ Foley, Robert N .; Wang, Čchang-čchun; Ishani, Areef; Collins, Allan J .; Murray, Anne M. (2007). „Funkce ledvin a sarkopenie v obecné populaci Spojených států: NHANES III“. American Journal of Nephrology. 27 (3): 279–286. doi:10.1159/000101827. ISSN  0250-8095. PMID  17440263. S2CID  2847009.
  33. ^ Shah, Samir N .; Abramowitz, Matthew; Hostetter, Thomas H .; Melamed, Michal L. (01.08.2009). „Hladiny hydrogenuhličitanu v séru a progrese onemocnění ledvin: kohortní studie“. American Journal of Kidney Diseases. 54 (2): 270–277. doi:10.1053 / j.ajkd.2009.02.014. ISSN  1523-6838. PMC  4354889. PMID  19394734.
  34. ^ Dobre, Mirela; Yang, Wei; Chen, Jing; Drawz, Paul; Hamm, L. Lee; Horwitz, Edward; Hostetter, Thomas; Jaar, Bernard; Lora, Claudia M .; Nessel, Lisa; Ojo, Akinlolu (01.10.2013). „Sdružení bikarbonátu v séru s rizikem renálních a kardiovaskulárních výsledků u CKD: Zpráva ze studie chronické renální nedostatečnosti (CRIC)“. American Journal of Kidney Diseases. 62 (4): 670–678. doi:10.1053 / j.ajkd.2013.01.017. ISSN  0272-6386. PMC  3701754. PMID  23489677.
  35. ^ Menon, Vandana; Tighiouart, Hocine; Vaughn, Nubia Smith; Beck, Gerald J .; Kusek, John W .; Collins, Allan J .; Greene, Tom; Sarnak, Mark J. (01.11.2010). „Sérum bikarbonát a dlouhodobé výsledky v CKD“. American Journal of Kidney Diseases. 56 (5): 907–914. doi:10.1053 / j.ajkd.2010.03.023. ISSN  0272-6386. PMID  20605301.
  36. ^ Raphael, Kalani L .; Wei, Guo; Baird, Bradley C .; Greene, Tom; Beddhu, Srinivasan (01.02.2011). „Vyšší hladiny hydrogenuhličitanu v séru v normálním rozmezí jsou spojeny s lepším přežitím a renálními výsledky u afroameričanů“. Ledviny International. 79 (3): 356–362. doi:10.1038 / ki.2010.388. ISSN  0085-2538. PMC  5241271. PMID  20962743.
  37. ^ Jaber, Samir; Paugam, Catherine; Futier, Emmanuel; Lefrant, Jean-Yves; Lasocki, Sigismond; Lescot, Thomas; Pottecher, Julien; Demoule, Alexandre; Ferrandière, Martine; Asehnoune, Karim; Dellamonica, Jean (07.07.2018). „Léčba hydrogenuhličitanem sodným pro pacienty s těžkou metabolickou acidemií na jednotce intenzivní péče (BICAR-ICU): multicentrická, otevřená, randomizovaná kontrolovaná studie fáze 3“ (PDF). Lancet. 392 (10141): 31–40. doi:10.1016 / S0140-6736 (18) 31080-8. ISSN  0140-6736. PMID  29910040. S2CID  49276138.
  38. ^ Goraya, Nimrit; Wesson, Donald E. (2019). „Klinický důkaz, že léčba metabolické acidózy zpomaluje progresi chronického onemocnění ledvin“. Současný názor na nefrologii a hypertenzi. 28 (3): 267–277. doi:10.1097 / MNH.0000000000000491. ISSN  1062-4821. PMC  6467553. PMID  30681417.
  39. ^ Garneata, Liliana; Stancu, Alexandra; Dragomir, Diana; Stefan, Gabriel; Mircescu, Gabriel (01.07.2016). „Vegetariánská strava s velmi nízkým obsahem bílkovin a progresí CKD doplněná o ketanalog“. Časopis Americké nefrologické společnosti. 27 (7): 2164–2176. doi:10.1681 / ASN.2015040369. ISSN  1046-6673. PMC  4926970. PMID  26823552.
  40. ^ Chen, Wei; Abramowitz, Matthew K. (2019). „Pokroky v léčbě chronické metabolické acidózy u chronického onemocnění ledvin“. Současný názor na nefrologii a hypertenzi. 28 (5): 409–416. doi:10.1097 / MNH.0000000000000524. ISSN  1473-6543. PMC  6677263. PMID  31232712.
  41. ^ Wesson, Donald E .; Mathur, Vandana; Tangri, Navdeep; Stasiv, Yuri; Parsell, Dawn; Li, Elizabeth; Klaerner, Gerrit; Bushinsky, David A. (04.04.2019). „Veverimer versus placebo u pacientů s metabolickou acidózou spojenou s chronickým onemocněním ledvin: multicentrická, randomizovaná, dvojitě zaslepená, kontrolovaná studie fáze 3“. Lancet. 393 (10179): 1417–1427. doi:10.1016 / S0140-6736 (18) 32562-5. ISSN  0140-6736. PMID  30857647. S2CID  72332908.
  42. ^ Wesson, Donald E .; Mathur, Vandana; Tangri, Navdeep; Stasiv, Yuri; Parsell, Dawn; Li, Elizabeth; Klaerner, Gerrit; Bushinsky, David A. (2019-08-03). „Dlouhodobá bezpečnost a účinnost veverimeru u pacientů s metabolickou acidózou při chronickém onemocnění ledvin: multicentrické, randomizované, zaslepené, placebem kontrolované prodloužení o 40 týdnů“. Lancet. 394 (10196): 396–406. doi:10.1016 / S0140-6736 (19) 31388-1. ISSN  0140-6736. PMID  31248662. S2CID  195339720.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje