ADAMTS - ADAMTS

ADAMTS (zkratka pro disintegrin a metaloproteináza s motivy trombospondinu) je rodina multidoménových extracelulárních proteáza enzymy.[1] U lidí bylo identifikováno 19 členů této rodiny, z nichž první, ADAMTS1, byl popsán v roce 1997.[2] Známé funkce proteáz ADAMTS zahrnují zpracování prokolagenu a von Willebrandův faktor stejně jako štěpení Aggrecan, versican, brevican a neurocan, což je činí klíčovými remodelačními enzymy extracelulární matrix. Bylo prokázáno, že mají důležitou roli v organizaci pojivové tkáně, koagulace, zánět, artritida, angiogeneze a migrace buněk.[3][4] Rovněž byla popsána homologní podrodina proteinů ADAMTSL (ADAMTS-like), které postrádají enzymatickou aktivitu.[5] Většina případů trombotická trombocytopenická purpura vznikají z autoprotilátkami zprostředkované inhibice 13. ADAMTS.

Jako ADAM, název rodiny ADAMTS odkazuje na její rozpadat se a metaloproteináza činnost, a v případě ADAMTS, přítomnost a trombospondin motiv.

Členové rodiny ADAMTS

Viz také

Reference

  1. ^ Brocker, C; Vasiliou, V; Nebert, DW (říjen 2009). „Evoluční divergence a funkce genových rodin ADAM a ADAMTS“. Lidská genomika. 4 (1): 43–55. doi:10.1186/1479-7364-4-1-43. PMC  3500187. PMID  19951893.
  2. ^ Porter, Sarah; Clark, Ian M .; Kevorkian, Lara; Edwards, Dylan R. (15. února 2005). "ADAMTS metaloproteinázy". Biochemical Journal. 386 (1): 15–27. doi:10.1042 / BJ20040424. PMC  1134762. PMID  15554875.
  3. ^ Apte, Suneel (2004). „Disintegrin-like a metaloproteáza (typ reprolysinu) s motivy trombospondinu typu 1: rodina ADAMTS“. International Journal of Biochemistry & Cell Biology. 15 (6): 981–985. doi:10.1016 / j.biocel.2004.01.014. PMID  20036837.
  4. ^ Kelwick, Richard; Desanlis, Ines; Wheeler, Grant N; Edwards, Dylan R (2015-05-30). „Rodina ADAMTS (A desintegrin a metaloproteináza s motivy trombospondinu)“. Genome Biology. 16 (1): 113. doi:10.1186 / s13059-015-0676-3. PMC  4448532. PMID  26025392.
  5. ^ Cormier-Daire V, Le Goff C (2011). „Rodina ADAMTS (L) a lidské genetické poruchy“. Lidská molekulární genetika. 20 (R2): R163 – R167. doi:10,1093 / hmg / ddr361. PMID  21880666.
  6. ^ Umlčení METH-2 a hypermethylace promotoru v NSCLC