ADAMTS9 - ADAMTS9
Disintegrin a metaloproteináza s motivy trombospondinu 9 je enzym že u lidí je kódován ADAMTS9 gen.[5][6]
Tento gen kóduje člena rodiny proteinů ADAMTS (disintegrin a metaloproteináza s motivy trombospondinů). Členové rodiny sdílejí několik odlišných proteinových modulů, včetně propeptidové oblasti, metaloproteinázové domény, domény podobné dezintegrinu a motivu trombospondinu typu 1 (TS). Jednotliví členové této rodiny se liší v počtu C-terminálních TS motivů a někteří mají jedinečné C-terminální domény. Členové rodiny ADAMTS se podílejí na štěpení proteoglykanů, kontrole tvaru orgánu během vývoje a inhibici angiogeneze. Tento gen je lokalizován na chromozomu 3p14.3-p14.2, což je oblast, o které je známo, že se ztrácí v dědičných renálních nádorech.[6]
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000163638 - Ensembl, Květen 2017
- ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000030022 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ Clark ME, Kelner GS, Turbeville LA, Boyer A, Arden KC, Maki RA (září 2000). „ADAMTS9, nový člen rodiny genů ADAM-TS / metalospondin“. Genomika. 67 (3): 343–50. doi:10,1006 / geno.2000.6246. PMID 10936055.
- ^ A b „Entrez Gene: ADAMTS9 ADAM metalopeptidáza s motivem trombospondinu typu 1, 9“.
Další čtení
- Tang BL (2001). "ADAMTS: nová rodina proteáz extracelulární matrix". Int. J. Biochem. Cell Biol. 33 (1): 33–44. doi:10.1016 / S1357-2725 (00) 00061-3. PMID 11167130.
- Nagase T, Kikuno R, Ishikawa KI a kol. (2000). „Predikce kódujících sekvencí neidentifikovaných lidských genů. XVI. Kompletní sekvence 150 nových cDNA klonů z mozku, které kódují velké proteiny in vitro“. DNA Res. 7 (1): 65–73. doi:10.1093 / dnares / 7.1.65. PMID 10718198.
- Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH a kol. (2003). „Generování a počáteční analýza více než 15 000 lidských a myších cDNA sekvencí plné délky“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 99 (26): 16899–903. doi:10.1073 / pnas.242603899. PMC 139241. PMID 12477932.
- Somerville RP, Longpre JM, Jungers KA a kol. (2003). „Charakterizace ADAMTS-9 a ADAMTS-20 jako odlišné podrodiny ADAMTS související s Caenorhabditis elegans GON-1“. J. Biol. Chem. 278 (11): 9503–13. doi:10,1074 / jbc.M211009200. PMID 12514189.
- Ota T, Suzuki Y, Nishikawa T a kol. (2004). „Kompletní sekvenování a charakterizace 21 243 lidských cDNA plné délky“. Nat. Genet. 36 (1): 40–5. doi:10.1038 / ng1285. PMID 14702039.
- Cross NA, Chandrasekharan S, Jokonya N, et al. (2005). „Exprese a regulace ADAMTS-1, -4, -5, -9 a -15 a TIMP-3 pomocí TGFbeta1 v buňkách prostaty: význam pro akumulaci přípravku Versican.“ Prostata. 63 (3): 269–75. doi:10.1002 / pros.20182. PMID 15599946. S2CID 24137815.
- Zeng W, Corcoran C, Collins-Racie LA a kol. (2006). „Vazebné vlastnosti glykosaminoglykanu a aktivity agrekanázy zkrácených ADAMTS: srovnávací analýzy s ADAMTS-5, -9, -16 a -18“. Biochim. Biophys. Acta. 1760 (3): 517–24. doi:10.1016 / j.bbagen.2006.01.013. PMID 16507336.
- Koo BH, Longpré JM, Somerville RP a kol. (2006). "Zpracování buněčného povrchu pro-ADAMTS9 furinem". J. Biol. Chem. 281 (18): 12485–94. doi:10,1074 / jbc.M511083200. PMID 16537537.
- Lo PH, Leung AC, Kwok CY a kol. (2007). „Identifikace mapování kritické oblasti potlačující nádor na 3p14.2 v karcinomu dlaždicových buněk jícnu a studie kandidátního genu potlačujícího nádor, ADAMTS9“. Onkogen. 26 (1): 148–57. doi:10.1038 / sj.onc.1209767. PMID 16799631.
externí odkazy
- The MEROPS online databáze peptidáz a jejich inhibitorů: M12.021
- Člověk ADAMTS9 umístění genomu a ADAMTS9 stránka s podrobnostmi o genu v UCSC Genome Browser.
 | Tento článek o gen na lidský chromozom 3 je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to. |