Loeys – Dietzův syndrom - Loeys–Dietz syndrome
Loeys – Dietzův syndrom | |
---|---|
Ostatní jména | Syndrom aortální aneuryzmy způsobený anomáliemi receptorů TGF-beta |
![]() | |
Tento stav se dědí autozomálně dominantním způsobem[1] | |
Výslovnost | |
Specialita | Kardiologie, revmatologie, lékařská genetika ![]() |
Loeys – Dietzův syndrom (LDS) je autosomálně dominantní genetický pojivová tkáň porucha. Má podobné vlastnosti jako Marfanův syndrom a Ehlers-Danlosův syndrom.[3][4][5] Porucha je poznamenána aneuryzma v aorta často u dětí a aorta může také náhle projít pitva v oslabených vrstvách stěny aorty. Aneuryzma a disekce se mohou také objevit v tepny kromě aorty. Vzhledem k tomu, že aneuryzma u dětí mají sklon k ruptuře brzy, jsou děti vystaveny většímu riziku úmrtí, pokud syndrom není identifikován. Chirurgická operace Oprava aneuryzmatu aorty je pro léčbu nezbytná.
Existuje pět typů syndromu, označených typů I až V, které se vyznačují genetickou příčinou. Typ 1, Typ 2, Typ 3, Typ 4 a Typ 5 jsou způsobeny mutace v TGFBR1, TGFBR2, SMAD3, TGFB2, a TGFB3 resp. Těchto pět geny kódování transformující růstové faktory hrát roli v buněčná signalizace který podporuje růst a vývoj těla papírové kapesníky. Mutace těchto genů způsobují produkci proteinů bez funkce. Kožní buňky u jedinců se syndromem Loeys – Dietz nejsou schopny produkovat kolagen, což je protein, který umožňuje pevnost a pružnost kožních buněk. To způsobuje, že tito jedinci jsou náchylní k různým slzám v kůži, jako jsou kýly. Přestože porucha má autozomální vzorec dědictví, tato porucha je výsledkem nové genové mutace v 75% případů a vyskytuje se u lidí, kteří nemají v rodině žádnou poruchu. V ostatních případech se dědí od jednoho postiženého rodiče.[6]
Loeys – Dietzův syndrom identifikovali a charakterizovali dětští genetici Bart Loeys a Harry „Hal“ Dietz at Univerzita Johna Hopkinse v roce 2005.
Příznaky a symptomy
Ve fenotypu Loeys – Dietzova syndromu existuje značná variabilita, od mírných rysů až po závažné systémové abnormality. Primárními projevy Loeys-Dietzova syndromu jsou arteriální tortuosita (vinutí krevních cév), široce rozmístěné oči (hypertelorismus ), široký nebo dělený uvula a aneuryzma v kořeni aorty. Mezi další funkce mohou patřit rozštěp patra a modrošedý vzhled bělma očí. Srdeční vady a klubová noha může být zaznamenáno při narození.[7]
Projevy Loeys – Dietzových a Marfanových syndromů se překrývají, včetně zvýšeného rizika stoupající aneuryzma aorty a aortální disekce, neobvykle dlouhé končetiny a prsty a dural ectasia (postupné protahování a oslabování dura mater které mohou způsobit bolest břicha a nohou). Nálezy hypertelorismu (široce rozmístěné oči), bifidní nebo rozdělené uvula a kožní nálezy jako snadné modřiny nebo neobvyklé jizvy může odlišit Loeys – Dietz od Marfanova syndromu.[Citace je zapotřebí ]
U postižených jedinců se často objevují problémy související s imunitním systémem, jako jsou alergie na potraviny, astma, senná rýma a zánětlivé poruchy, jako je ekzém nebo zánětlivé onemocnění střev.
Nálezy Loeys – Dietzova syndromu mohou zahrnovat:[Citace je zapotřebí ]
- Kosterní / spinální malformace: kraniosynostóza, Skolióza nestabilita páteře a spondylolistéza, Kyfóza
- Sternální abnormality: pectus excavatum, pectus carinatum
- Kontrakty prstů na rukou a nohou (kamptodaktylie )
- Dlouhé prsty a uvolněné klouby
- Oslabené nebo chybějící oční svaly (strabismus )
- Klubová noha
- Předčasná fúze kostí lebky (kraniosynostóza )
- Hypermobilita kloubů
- Vrozené srdeční problémy včetně patent ductus arteriosus (spojení mezi aortou a plicním oběhem) a defekt síňového septa (spojení mezi srdečními komorami)
- Průsvitnost pokožky se sametovou strukturou
- Abnormální spojení mozku a míchy (Arnold – Chiariho malformace )
- Bicuspid aortální chlopně
- Zkřížené plicní tepny
Způsobit
Druhy (stará nomenklatura)
Bylo identifikováno několik genetických příčin syndromu Loeys – Dietz. A de novo mutace v TGFB3, ligand dráhy TGF ß, byl identifikován u jedince se syndromem vykazujícím částečně se překrývající příznaky u Marfanova syndromu a Loeys-Dietzova syndromu.[8]
Typ | Gen | Místo | OMIM | Popis |
1A | TGFBR1 | 9q22 | 609192 | Také známá jako Furlongova choroba |
1B | TGFBR2 | 3p22 | 610168 | |
2A | TGFBR1 | 9q22 | 608967 | |
2B | TGFBR2 | 3p22 | 610380 | Dříve známý jako Marfanův syndrom typu 2 |
3 | SMAD3 | 613795 | Také známý jako syndrom aneuryzmatu-osteoartrózy | |
4 | TGFB2 | 614816 | ||
5 | TGFB3 | 615582 |
Diagnóza
Diagnostika zahrnuje zvážení fyzických vlastností a genetické testování. Přítomnost rozdělené uvule je charakteristikou odlišující se od Marfanova syndromu, stejně jako závažnosti srdečních vad. Pacienti se syndromem Loeys – Dietz mají závažnější srdeční postižení a doporučuje se, aby byli léčeni na zvětšenou aortu dříve kvůli zvýšenému riziku předčasného prasknutí u pacientů s Loeys – Dietz. Protože různí lidé vyjadřují různé kombinace příznaků a syndrom byl poprvé identifikován v roce 2005, mnoho lékařů si možná neuvědomuje jeho existenci.[Citace je zapotřebí ]
Léčba
Jelikož není známa žádná léčba, je syndrom Loeys – Dietz celoživotním stavem. Vzhledem k vysokému riziku úmrtí na prasknutí aneuryzmatu aorty by pacienti měli být pečlivě sledováni, aby sledovali tvorbu aneuryzmatu, kterou lze poté korigovat cévní chirurgie Předchozí výzkum v laboratoři myši navrhl, že antagonista receptoru angiotensinu II losartan, který podle všeho blokuje aktivitu TGF-beta, může zpomalit nebo zastavit tvorbu aneuryzmat aorty u Marfanova syndromu. Velký klinické hodnocení sponzoruje Národní institut zdraví v současné době probíhá zkoumání použití losartanu k prevenci aneuryzmat u pacientů s Marfanovým syndromem. Marfanův syndrom i Loeys – Dietzův syndrom jsou spojeny se zvýšenou signalizací TGF-beta ve stěně cévy. Losartan proto také slibuje léčbu Loeys – Dietzova syndromu. U pacientů, u nichž losartan nezastavuje růst aorty, bylo prokázáno, že irbesartan působí a v současné době je také studován a předepisován u některých pacientů s tímto onemocněním.[Citace je zapotřebí ]
Pokud je přítomna zvýšená srdeční frekvence, je někdy předepsán kardioselektivní blokátor beta-1, s losartanem nebo bez něj, aby se snížila srdeční frekvence, aby se zabránilo jakémukoli dalšímu tlaku na tkáň aorty. Stejně tak se u pacientů nedoporučuje namáhavá fyzická aktivita, zejména vzpírání a kontaktní sporty.[9]
Epidemiologie
Výskyt syndromu Loeys – Dietz není znám; Typ 1 a 2 se však jeví jako nejběžnější.[6]
Reference
- ^ VYHRAZENO, VLOŽTE NÁS 14 - VŠECHNA PRÁVA. „Orphanet: Loeys Dietzův syndrom“. www.orpha.net. Citováno 27. července 2017.
- ^ "Výzkum a léčba | Loeys-Dietzův syndrom". Johns Hopkins Medicine. 10. srpna 2018. Citováno 8. listopadu 2020.
- ^ Loeys BL, Schwarze U, Holm T a kol. (2006). "Aneuryzmové syndromy způsobené mutacemi v TGF-beta receptoru". N. Engl. J. Med. 355 (8): 788–98. doi:10.1056 / NEJMoa055695. PMID 16928994.
- ^ LeMaire SA, Pannu H, Tran-Fadulu V, Carter SA, Coselli JS, Milewicz DM (2007). „Těžká aortální a arteriální aneuryzma spojená s mutací TGFBR2“. Přírodní klinická praxe Kardiovaskulární medicína. 4 (3): 167–71. doi:10.1038 / ncpcardio0797. PMC 2561071. PMID 17330129.
- ^ Loeys BL, Chen J, Neptune ER, et al. (Březen 2005). „Syndrom změněného kardiovaskulárního, kraniofaciálního, neurokognitivního a kosterního vývoje způsobený mutacemi v TGFBR1 nebo TGFBR2“. Nat. Genet. 37 (3): 275–81. doi:10.1038 / ng1511. hdl:1854 / LU-330238. PMID 15731757. S2CID 24499542.
- ^ A b Loeys – Dietzův syndrom na NLM Genetická domácí reference
- ^ "Loeys-Dietzův syndrom". Marfanova nadace. 27. června 2013.
- ^ Rienhoff HY, Yeo CY, Morissette R, Khrebtukova I, Melnick J, Luo S, Leng N, Kim YJ, Schroth G, Westwick J, Vogel H, McDonnell N, Hall JG, Whitman M. 2013. Mutace v TGFB3 spojená s syndrom nízké svalové hmoty, zpomalení růstu, distální artrogrypóza a klinické příznaky překrývající se s Marfanovým a Loeys – Dietzovým syndromem. Am J Med Genet, část A. 161A: 2040–2046.
- ^ Loeys, BL; Dietz, HC (1993). "Loeys-Dietzův syndrom". In Adam, MP; Ardinger, HH; Pagon, RA (eds.). GeneReviews®. Seattle (WA): University of Washington, Seattle.
Další čtení
- Bertoli-Avella, A. M; Gillis, E; Morisaki, H; Verhagen, J. M. A; De Graaf, B. M; Van De Beek, G; Gallo, E; Kruithof, B. P. T; Venselaar, H; Myers, L. A; Laga, S; Doyle, A. J; Oswald, G; Van Cappellen, G. W. A; Yamanaka, I; Van Der Helm, R. M; Beverloo, B; De Klein, A; Pardo, L; Lammens, M; Evers, C; Devriendt, K; Dumoulein, M; Timmermans, J; Bruggenwirth, H. T; Verheijen, F; Rodrigus, já; Baynam, G; Kempers, M; et al. (2015). „Mutace v TGF-β ligandu, TGFB3, způsobují syndromické aortální aneuryzma a disekce.“. Journal of the American College of Cardiology. 65 (13): 1324–1336. doi:10.1016 / j.jacc.2015.01.040. PMC 4380321. PMID 25835445.
externí odkazy
Klasifikace | |
---|---|
Externí zdroje |