Intravaskulární lymfomy - Intravascular lymphomas

Intravaskulární lymfomy
Ostatní jménaPodtypy: intravaskulární velkobuněčný B-lymfom; intravaskulární lymfom NK / T-buněk; intravaskulární NK-buněčný lymfom; Intravasulární T-buněčný lymfom
Intravascular lymphoma - very high mag.jpg
Mikrograf ukazující intravaskulární velkobuněčný B-buněčný lymfom v a krevní céva z mozek. H&E skvrna.
SpecialitaHematologie, onkologie, dermatologie
PříčinyVirus Epstein-Barr pro intravaskulární lymfomy NK- a T-buněk
PrognózaHlídané

Intravaskulární lymfomy (IVL) jsou vzácné druhy rakoviny, u kterých zhoubný lymfocyty množí a hromadí se v krevních cévách. Téměř všechny ostatní lymfomy zahrnují proliferaci a akumulaci maligních lymfocytů lymfatické uzliny, ostatní části lymfatický systém (např. slezina) a různé nelymfatické orgány (např. kostní dřeň a játra), ale ne v cévách.[1]

IVL spadají do tří různých forem podle typu lymfocytů způsobujících onemocnění. Intravaskulární velkobuněčný B-lymfom (IVBCL), který tvoří ~ 90% všech IVL, je maligní lymfom B-buňka lymfocyty[2] podle klasifikace Světovou zdravotnickou organizací, 2016.[3] Zbývající typy IVL, které dosud nebyly formálně klasifikovány Světovou zdravotnickou organizací, jsou definovány hlavně na základě kazuistiky;[1] tyto IVL jsou 1) intravaskulární NK-buněčný lymfom (IVNKL), ve kterém jsou maligní buňky typem T buňka lymfocyt označován přirozené zabijácké buňky (NK-buňky) a 2) intravaskulární T-buněčný lymfom (IVTL), ve kterém jsou neoplastické buňky primárně, ne-li výlučně, typem t-buněk nazývaných cytotoxické T-buňky. Kvůli své podobnosti a extrémním vzácnostem jsou IVL lymfomy způsobené NK-buňkami a cytotoxickými T-buňkami často seskupeny pod termín intravaskulární lymfomy NK / T buněk (IVNK / TL).[4] Maligní buňky v IVNK / TL jsou obvykle infikovány Virus Epstein-Barr což naznačuje, že tyto lymfomy jsou příklady Lymfoproliferativní nemoci spojené s virem Epstein-Barrové.[4] Protože infekce tímto virem je u IVBCL vidět jen zřídka, není tato forma IVL typicky považována za jedno z lymfoproliferativních onemocnění souvisejících s virem Epstein-Barrové.[2]

Intravaskulární velké B-buňky[5] a intravaskulární NK / T buňka[4] IVL jsou obvykle velmi agresivní lymfomy, které trápí dospělé osoby středního a staršího věku. V době diagnózy se hromadí v malých a středních, ale ne velkých krevních cévách kůže, centrální nervový systém, a méně často. prakticky jakýkoli jiný orgánový systém. Na rozdíl od většiny lymfomů se však obecně nehromadí a nepronikají lymfatické uzliny. Všechny IVL jsou často spojeny se systémovým B příznaky jako je horečka a úbytek hmotnosti, stejně jako příznaky související s jinými orgány, ve kterých se hromadí v cévách, omezují průtok krve, a tím způsobují vážné poškození v důsledku infarkt, tj. poškození způsobené ztrátou průtoku krve.[4][5]

Historicky většina případů intravaskulárních lymfomů reagovala na standard velmi špatně režimy chemoterapie které byly použity k léčbě jiných typů B-buněčné lymfomy. Až na několik výjimek tyto intravaskulární lymfomy postupovaly velmi rychle. V poslední době se však k těmto chemoterapeutickým režimům přidává imunoterapie agenti, Rituximab, který zabíjí B-buňky, výrazně zlepšil jejich účinnost a tím i prognózu nejběžnější formy těchto onemocnění, intravaskulárních B-buněčných lymfomů.[5] Bohužel dosud nebylo popsáno žádné takové činidlo, které je namířeno proti NK-buňkám nebo cytotoxickým T-buňkám, aby bylo užitečné při léčbě těchto dvou typů intravaskulárních B-buněčných lymfomů.

Dějiny

V roce 1959 Pfleger a Tappeiner poprvé informovali o rakovině, při které maligní buňky nekontrolovatelně rostly v lumen cév; autoři navrhli, aby tyto maligní buňky pocházely z endoteliální buňky obložení vaskulatury, a proto se porucha nazývá angioendoteliomatóza proliferans systemisata.[6] Následné studie uváděné v letech 1982, 1985 a 1986 vedly k závěru, že tyto maligní buňky pocházejí spíše z lymfocytů než z endotelových buněk. Tyto spolu s dalšími studiemi označované jako onemocnění angioendoteliomatóza, neoplastická angiotheliomatóza, intravaskulární lymfomatóza, angioendoteliotropní (intravaskulární) lymfom, angiotropní velkobuněčný lymfom, difúzní velkobuněčný lymfom,[7] intralymfatická lymfomatóza a méně specificky maligní angioendoteliomatóza nebo intravaskulární lymfom. Do roku 20001 definovala Světová zdravotnická organizace onemocnění jako maligní B-buněčný lymfom nazývaný intravaskulární velkobuněčný B-buněčný lymfom.

Santucci a kol. nejprve ohlásil případ IVL, který zahrnoval maligní NK buňky. Do roku 2018 bylo hlášeno asi 2 tucet dalších případů intravaskulárního lymfomu z NK buněk.[8] V roce 2008 bylo přezkoumáno 29 kazuistik údajného intravaskulárního lymfomu T-buněk; pouze dva z těchto případů byly spojeny s důkazy silně naznačujícími, že maligní buňky byly cytotoxické T-buňky. Následně bylo hlášeno několik dalších případů založených na cytotoxických T-buňkách. Zůstává možnost, že budoucí studie zjistí, že jiné typy T-buněk mohou způsobit IVTCL.[9]

Intravaskulární velkobuněčný B-lymfom

Intravaskulární velké B-buněčné lymfomy spadají do tří odlišných variant, z nichž všechny zahrnují intravaskulární akumulaci maligních B-buněk a zdá se, že mají podobné patofyziologie. Liší se však v distribuci jejich lézí, typech postižených populací, prognózách a léčbě. Tyto tři varianty jsou: 1) intravaskulární velký B-buněčný lymfom klasický, 2) intravaskulární velkobuněčný B-buněčný lymfom, kožní varianta a 3) intravaskulární velkobuněčný B-buněčný lymfom, varianta spojená s hemofagocytickým syndromem.[5] V následujících částech je uvedena společná patofyziologie těchto tří variant a poté jsou v jednotlivých částech popsány léze, postižené populace, prognózy a léčba každé varianty.

Patofyziologie intravaskulárních B-buněčných lymfomů

Abnormality genu, chromozomu a genové exprese v IVBCL nebyly plně hodnoceny. Dosavadní studie naznačují, že maligní buňky v této nemoci mají mutace v jejich MYD88 (44% případů) a CD79B (26% případů) geny.[5] Přesná mutace pozorovaná v MYD88 (tj. L265P)[10] a některé nebo mutace v CD79B[11] se vyskytují u různých typů lymfomu. Mezi další abnormality pozorované v malém počtu případů, které byly dosud studovány, patří translokace mezi chromozom 14 a 18; tandemové triplikace obou BCL2 gen lokalizovaný na dlouhém rameni chromozom 18 v poloze q21 a KMT2A gen lokalizovaný na dlouhém rameni chromozom 11 mezi pozicemi 22 a 25.[5] Produktový protein z BCL2 viz. Bcl-2, reguluje přežití buněk a apoptóza (tj. programovaná buněčná smrt ) a produktový protein z KMT2a viz., MLL reguluje zrání buněk. Abnormality v BCL2[12] a KMT2A[13] jsou spojeny s jinými typy B-buněčných lymfomů. Je pravděpodobné, že tyto nebo jiné abnormality genové, chromozomové a / nebo genové exprese přispívají k rozvoji a / nebo progresi IVBCL.

Maligní B-buňky v IVBCL neexprimují CD29 protein, zatímco endoteliální buňky v těsné blízkosti k intravaskulární akumulaci maligních B-buněk nedokážou exprimovat klíč CXC chemokinový receptor proteiny, zejména CxcL12, ale také Cxcr5, Ccr6 a / nebo Ccr7. Selhání endotelových buněk exprimovat tyto receptorové proteiny může být způsobeno působením blízkých maligních B-buněk. V každém případě jsou všechny uvedené proteiny zapojeny do pohybu B-buněk z intravaskulárního prostoru přes vaskulární endotel a do tkání. Nedostatek těchto proteinů může vysvětlovat akumulaci maligních B-buněk IVLBC v cévách.[5]

V přibližně 80% případů jsou maligní B-buňky v IVBCL „nepůvodními středními B-buňkami“, jak je definováno Hansovým algoritmem[14] spíše než „B-buňky zárodečného centra“, které se běžně vyskytují v méně agresivních B-buněčných lymfomech. Tento faktor může přispívat k agresivitě IVBCL.[5]

Intravaskulární velkobuněčný B-buněčný lymfom, klasická varianta

Prezentace

Jedinci s klasickou variantou IVLBL jsou obvykle lidé ve středním věku nebo starší lidé (39–90 let), kteří mají jeden nebo více z následujících příznaků: systémové příznaky, zejména horečka (45% případů);[5] kožní léze (40%); centrální nervový systém poruchy (35%);[2] a klinické a laboratorní abnormality zahrnující kostní dřeň (~ 18%), plíce (~ 6%) a zřídka endokrinní žlázy (např. Hypofýza, štítná žláza, nadledvina[2]), játra, prostata, děloha, oko, střevo a v jednotlivých případech téměř jakýkoli jiný orgán nebo tkáň.[15] Tato zjištění jsou založena především na studiích 740 pacientů prováděných v Evropě; studie provedená v kanadském Quebecu na 29 pacientech přinesla podobné výsledky.[15] Jedinci mohou mít jednu, dvě nebo více z těchto abnormalit. Mezi systémové příznaky patří nejen nejčastěji pozorovaná horečka, horečka, ale také nevolnost, hubnutí a další B příznaky; kožní léze zahrnují singulární nebo vícečetné plaky, uzliny, nádory a ulcerace, z nichž některé mohou být bolestivé a většina z nich se nachází na prsou, podbřišku a / nebo končetinách. Mezi poruchy centrálního nervového systému patří senzorické a / nebo motorické neuropatie, míšní nerv bolest kořenů, parestézie, hypoestézie, afázie, dysartrie, hemiparéza, záchvaty, myoklonus přechodná ztráta zraku, závrať, změněné stavy vědomí, a zejména u relabujících onemocnění neurolymfomatóza (tj. přímá invaze nervu (nervů) do periferní nervový systém maligními B-buňkami).[5] Laboratorní studie obecně ukazují nespecifické abnormality: zvýšené hladiny séra laktátdehydrogenáza a rozpustný IL2RA;[16] anémie, poklesy v krvi destička úrovně a klesá v bílých krvinek úrovně v 25% -> 50% případů.[7] Cirkulující maligní B-buňky se nenacházejí v 90-95% případů[5] a laboratorní důkazy o poranění orgánů se nacházejí v případech, kdy se jedná o tyto orgány.[7]

Diagnóza

Diagnóza IVBCL je silně závislá na získávání vzorků biopsie z postižených tkání, zejména z kůže, ale v případech bez kožních lézí jiné zjevně postižené tkáně. Mikroskopické vyšetření těchto tkání obvykle ukazuje středně velké až velké lymfocyty nacházející se v malých až středně velkých krevních cévách kůže, plic a dalších tkání nebo sinusoidů játra, kostní dřeň, a slezina. Někdy mají tyto maligní buňky vzhled Reed-Sternbergovy buňky. Léze by neměly vykazovat žádné nebo jen velmi malé rozšíření mimo cévy. Jak určil imunohistochemie analýzy, zejména intravaskulární maligní lymfocyty exprimují typické proteiny B-buněk CD20, který se nachází téměř ve všech případech, CD79a a Pax5, které se nacházejí ve většině případů,[5] a MUM1 a Bcl-2, které se vyskytují v 95%, respektive v 91% případů.[2] Tyto B-buňky jsou obvykle (80% případů) germinální centrální B-buňky (viz část Patofyziologie) a mohou exprimovat jednu nebo více abnormalit genu, chromozomu a genové exprese popsaných ve výše uvedené části Patofyziologie. Protože klasická varianta se může projevit širokou škálou klinických příznaků, symptomů a orgánových postižení, nemusí být její přítomnost zjevná, zejména v případech, které nevykazují klinicky zjevné kožní léze. V souladu s tím byly náhodné biopsie kůže použity k získání důkazů o IVL v případech, které mají známky a / nebo příznaky onemocnění, které jsou omezeny na jiná než kožní místa,[2] i v případech, kdy se neobjeví žádný jiný nález kromě nevysvětlitelné horečky.[17] Diagnóza klasické varianty IVBCL je zpevněna nálezem těchto patologických rysů na více než jednom místě.[2]

Léčba a prognóza

Při diagnóze musí být IVBCL považována za agresivní a diseminovanou malignitu vyžadující systémovou chemoterapii. Při absenci dlouhodobé nebo krátkodobé, kontrolované klinické testy při léčbě tohoto lymfomu byli jedinci s IVBCL léčeni standardním režimem používaným k léčbě difúzní velké B-buněčné lymfomy viz KOTLETA režim chemoterapie, který se skládá z cyklofosfamid, hydroxydaunorubicin (také nazývaný doxorubicin nebo adriamycin), oncovin (také teremedovaný vinkristin) a a kortikosteroidy (tj. buď prednison nebo prednisolon ) plus monoklonální protilátka imunoterapie, Rituximab. Tento imunochemoterapeutický režim dosáhl celková míra přežití na 3 roky 81%; tato celková míra přežití pomocí CHOP před přidáním retuximabu do režimu byla pouze 33%. Mohou však nastat vysoce toxické reakce na rituximab, jako je plicní selhání, které vyžadují oddálení nebo přerušení užívání tohoto léku. Režimy vysokých dávek chemoterapie následované autologní transplantace kmenových buněk nabídl klinické zlepšení podobné tomu, které bylo zjištěno u CHOP plus Rituximabn. Pouze malé procento pacientů s IVBCL je však dost mladých a zdravých na to, aby dostalo tento režim.[5] Intravenózní methotrexát může být užitečným doplňkem regimentu rituximab-CHOP u jedinců s postižením centrálního nervového systému.[18][19]

Intravaskulární velkobuněčný B-buněčný lymfom, kožní varianta

Prezentace

Kožní varianta, která zahrnuje malé procento všech případů IVBCL, se vyskytuje téměř výlučně u žen a mladších jedinců (střední věk 59 let) než klasická varianta (střední věk 72 let).[5] Jedinci mají léze, které jsou výlučně nebo velmi omezené na kůži.[2] Klinické rysy těchto lézí jsou podobné těm, které jsou popsány v části Prezentace klasické varianty. Jedinci s kožní variantou mohou mít systémové příznaky, ale k tomu dochází méně často (30% případů) než u klasické varianty (45% případů). Obecně jsou pacienti s kožními variantami v mnohem lepší fyzické kondici než pacienti s jinými formami IVBCL a mají lepší dlouhodobou prognózu.[5]

diagnóza

Diagnóza kožní varianty IVL závisí na nálezu patologického obrazu v kůži, jak je popsáno pro klasickou variantu, kromě toho, že léze se vyskytují výhradně nebo převážně v kůži. V ideálním případě by tyto patologické nálezy měly být nalezeny na více než jednom místě kůže.[5] Kožní postižení je však často detekováno na jednom místě, jako jsou hypervaskulární léze třešňové hemangiomy a angiolipomy.[20]

Léčba a prognóza

Historicky jedinci s kožní variantou přežívají významně déle než ti s klasickou variantou (3leté celkové přežití 56% oproti 22%). Včasný zásah do kožní varianty se zdá být velmi žádoucí.[5] Prakticky všechny zprávy o léčbě kožní varianty byly učiněny před použitím rituximabu k léčbě IVL. Historicky pacienti s lokalizovaným onemocněním dosáhli prodloužené remise konvenční terapií CHOP. Jedinci s jednorázovými kožními lézemi však přežili dlouhodobě: při léčbě pouze radiační terapií nebo chirurgickým odstraněním měli tito pacienti s jednou lézí prodlouženou remisi jak při počáteční diagnóze, tak po relapsu. Naproti tomu pacienti s vícečetnými lézemi měli po léčbě CHOP mnohem horší výsledek: měli objektivní odpověď v 86% případů, ale přesto většina pacientů relabovala do jednoho roku léčby a jen u několika bylo úspěšně léčeno záchrannou chemoterapií.[21] Rituximab může tuto druhou situaci zlepšit.

Intravaskulární velkobuněčný B-buněčný lymfom, varianta spojená s hemofagocytovým syndromem

Prezentace

Varianta IVBCL spojená s hemofagocytovým syndromem je velmi vzácná varianta IVBCL. Jeho předchozí název, intravaskulární velkobuněčný lymfom B-buněk, asijská varianta, byl nedávno změněn na současný název Světovou zdravotnickou organizací, 2016. Na rozdíl od klasické a kožní varianty se varianta spojená s hemofagocytovým syndromem vyznačuje hemofagocytický syndrom. Tento syndrom je charakterizován postižením kostní dřeně, sníženým počtem cirkulující krve krevní destičky[5] stejně jako snížené hladiny dalších cirkulujících krevních buněk,[22] a zvětšená játra a slezina. Méně často je také spojena se zjevnou hemofagocytóza (tj pohlcení nezhoubný histiocyty z červené krvinky, bílé krvinky, destičky a jejich prekurzorové buňky, které se nejčastěji vyskytují v kostní dřeni a dalších tkáních.[5] Tento syndrom často odráží nadměrnou sekreci zánětlivé cytokiny a závažné systémové zánět podobné tomu, které je vidět v cytokinová bouře syndrom.[2] Obecně se u jedinců projevuje rychle progresivní onemocnění (střední doba od nástupu do diagnózy ~ 4 týdny, rozmezí 2–12 týdnů).[12] Pacienti jsou často extrémně nemocní[12] a trpí selháním více orgánů.[2]

Diagnóza

Diagnóza intravaskulárního velkobuněčného B-buněčného lymfomu, varianta spojená s hemofagocytovým syndromem, závisí na osobě, která má klinické a laboratorní nálezy kompatibilní s hemfagocytovým syndromem (viz předchozí část) a na histologii biopsie tkáně (kostních dření) , slezina, játra, mozek nebo jiný orgán, o kterém klinické a / nebo laboratorní nálezy naznačují, že se podílejí na onemocnění. Jeho histologie je popsána v diagnostické části klasické varianty, ale zahrnuje také přítomnost hemofagocytózy, tj. Pohlcení červených krvinek a / nebo jiných zralých a nezralých krvinek.[5] Hemofagocytózu lze také nalézt v místech odstraněných z intravaskulárních lézí, jako je mozkomíšní mok u pacientů s postižením centrálního nervového systému.[22]

Léčba a prognóza

Před použitím rituximabu měli jedinci s touto variantou obvykle rychlý (tj. Týdny až měsíce) fatální průběh, i když byli léčeni režimem CHOP. Zdá se však, že přidání rituximabu do režimu CHOP zlepšilo léčbu tohoto onemocnění. Intravenózní methotrexát může být užitečným doplňkem regimentu rituximab-CHOP u jedinců s postižením centrálního nervového systému.[18][19]

Intravaskulární lymfomy NK / T buněk

Patofyziologie

Tři studie zkoumaly genové mutace a abnormality genové exprese v IVNK / TL. Retrospektivní studie 25 pacientů identifikovala řadu genových abnormalit, včetně změn specifických sestřihu v nádoru onkogeny a supresor nádoru geny jako HRAS, MDM2, a VEGFA stejně jako předčasné mutace ukončení nebo číslo kopie ztráty v celkem 15 genech sestřihu-regulátoru, jako je SF3B5 a TNPO3.[23] Studie dvou pacientů s IVNKL identifikovala mutace v genech, které produkují histonové proteiny (HIST1H2BE, HIST1H2BN a H3F3A ), histon deacetyláza gen, HDAC5, dva geny, které produkují helikáza bílkoviny (WRN a DDX3X ), dva geny, které tvoří Methylace DNA -příbuzný enzymy (TET2 a DNMT1 ) a gen v SWI / SNF rodina remodelace chromatinu geny, ARID1A.[24] Ve třetí studii s jediným pacientem analýza počtu kopií identifikované změny genu řidiče v ARID1B, HACE1, a SMAD4 geny a zisk SOX2 gen.[8] I když jsou zapotřebí další studie, než bude možné učinit závěry, jedna nebo více z těchto genových abnormalit může přispět k rozvoji a / nebo progresi IVNK / TL.

Maligní NK a T buňky, které se přesně vaskulují u jedinců s IVNK / TL, jsou obvykle infikovány Virus Epstein-Barr (EBV). To naznačuje, že většina případů IVNK / TL je příkladem Lymfoproliferativní nemoci spojené s virem Epstein-Barrové a stejně jako tato onemocnění jsou řízeny EBV.[8] Asi 95% světové populace je infikováno EBV. Během počáteční infekce může virus způsobit infekční mononukleóza, pouze menší nespecifické příznaky nebo žádné příznaky. Bez ohledu na to virus vstupuje do latence fáze a infikovaný jedinec se stane doživotí asymptomatický nosič EBV. Po týdnech, měsících, letech nebo desetiletích poté se u malého procenta těchto nosičů vyvine lymfoproliferativní onemocnění spojené s EBV,[25][26] včetně extrémně vzácných případů IVNK / TL.[8] EBV je dobře známo, že infikuje NK- a T-buňky, exprimuje některé ze svých genů, které podporují přežití a proliferaci buněk, které infikuje, a tím způsobuje různé a mnohem častější lymfomy NK- a T-buněk.[27] Je pravděpodobné, že virus působí podobně jako IVNK / TL.[8] IVNK / TL se může lišit od ostatních typů NK- a T-buněčných lymfomů, které produkuje EBV, protože jeho NK- a T-buňky a blízké endoteliální buňky mají defekty v expresi proteinů potřebných pro průchod NK / T-buněk endotel a do okolních tkání (viz výše část o patofysiologii IVBCL).[28]

Prezentace

Jednotlivci (věkové rozmezí 23–81 let[8]) s IVNK / TL mají obvykle rychle progresivní onemocnění. Obvykle se projevují kožními lézemi, méně často příznaky centrální nervový systém postižení a v menšině případů příznaky způsobené postižením kostní dřeně, jater, ledvin, vaječníků a / nebo čípek.[1] Často vykazují známky rozšířeného onemocnění, jako je horečka, úbytek hmotnosti, noční pocení, artralgie, žloutenka, snížený počet cirkulujících červené krvinky, bílé krvinky a / nebo krevní destičky, postižení kostní dřeně podle biopsie a příznaky / příznaky postižení více orgánů.[8]

Diagnóza

Diagnóza IVNK / TL závisí na získání histologie nálezy v kůži a / nebo jiné zapojené tkáni, které se podobají nálezům u IVBCL, kromě toho, že maligní lymfocyty nejsou B-buňky, ale spíše: 1) NK-buňky, jak dokazuje jejich exprese proteinů selektivních markerů NK-buněk (např. CD3e, CD2, CD30, CD43, CD56 a / nebo CD79 ), exprese enzymů vázaných na granule (např. granzym B ),[8] a exprese proteinů EBV (např. Latentní membránový protein viru Epstein – Barr 1[8] a Malé RNA produkované EBV[1]); ale ne exprese B-buněk (např. CD20, CD79a, a Pax5 ) nebo cytotoxické markerové proteiny T buněk;[8] a 2) cytotoxický T-buněčný lymfom, jak dokazuje exprese neoplastických buněk T-buňka koreceptorové proteiny (např. CD3, CD4 a / nebo CD8 ) stejně jako markerové proteiny EBV a / nebo malé RNA, ale obvykle ne markerové proteiny B-buněk nebo NK-buněk.[9]

Léčba a prognóza

Pacienti s IVNK / TL byli léčeni různými režimy chemoterapie, zejména KOTLETA nebo méně často hyperCVAD. Vzácní pacienti byli léčeni chemoterapií s následnou transplantace hematopoetických kmenových buněk nebo chemoterapie plus a inhibitor proteazomu, bortezomib. Pacienti obecně špatně reagovali na léčbu, mají krátké (tj. Až 12 měsíců) doby přežití bez ohledu na použitý chemoterapeutický režim.[8][9][29][30] Rituximab necílí na NK nebo T-buňky, a proto se nepoužívá k léčbě IVNK / TL.

Viz také

Reference

  1. ^ A b C d Bi Y, Huo Z, Liang Z, Meng Y, Jia C, Shi X, Song L, Luo Y, Ling Q, Liu T (červenec 2015). „Intravaskulární NK-buněčný lymfom: kazuistika a přehled literatury“. Diagnostická patologie. 10: 84. doi:10.1186 / s13000-015-0336-7. PMC  4488042. PMID  26126576.
  2. ^ A b C d E F G h i j Korkolopoulou P, Vassilakopoulos T, Milionis V, Ioannou M (červenec 2016). „Nedávné pokroky v agresivních velkých B-buněčných lymfomech: komplexní přehled“. Pokroky v anatomické patologii. 23 (4): 202–43. doi:10.1097 / PAP.0000000000000117. PMID  27271843.
  3. ^ Swerdlow SH, Campo E, Pileri SA, Harris NL, Stein H, Siebert R, Advani R, Ghielmini M, Salles GA, Zelenetz AD, Jaffe ES (květen 2016). „Revize klasifikace lymfoidních novotvarů Světové zdravotnické organizace z roku 2016“. Krev. 127 (20): 2375–90. doi:10.1182 / krev-2016-01-643569. PMC  4874220. PMID  26980727.
  4. ^ A b C d Yan J, Zhang F, Luo D, Yao S, Chen Y, Xu F, Luo X, He J, Liu Y (2017). „Intravaskulární NK / T-buněčný lymfom: série čtyř případů“. International Journal of Clinical and Experimental Pathology. 10 (9): 9541–9550. PMC  6965900. PMID  31966830.
  5. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó p q r s t Ponzoni M, Campo E, Nakamura S (říjen 2018). „Intravaskulární velkobuněčný B-buněčný lymfom: chameleon s více tvářemi a mnoha maskami“. Krev. 132 (15): 1561–1567. doi:10.1182 / krev-2017-04-737445. PMID  30111607.
  6. ^ PFLEGER L, TAPPEINER J (srpen 1959). „[O rozpoznání systematizované endoteliomatózy kožních cév (retikuloendotelióza?]“). Der Hautarzt; Zeitschrift für Dermatologie, Venerologie, und Verwandte Gebiete (v němčině). 10: 359–63. PMID  14432547.
  7. ^ A b C Shimada K, Kinoshita T, Naoe T, Nakamura S (září 2009). „Prezentace a léčba intravaskulárního velkobuněčného B-lymfomu“. Lancet. Onkologie. 10 (9): 895–902. doi:10.1016 / S1470-2045 (09) 70140-8. PMID  19717091.
  8. ^ A b C d E F G h i j k Zanelli M, Mengoli MC, Del Sordo R, Cagini A, De Marco L, Simonetti E, Martino G, Zizzo M, Ascani S (listopad 2018). „Intravaskulární NK / T-buněčný lymfom, virus Epstein-Barr pozitivní s multiorgánovým postižením: klinické dilema“. Rakovina BMC. 18 (1): 1115. doi:10.1186 / s12885-018-5001-6. PMC  6238309. PMID  30442097.
  9. ^ A b C Gleason BC, Brinster NK, Granter SR, Pinkus GS, Lindeman NI, Miller DM (únor 2008). „Intravaskulární cytotoxický T-buněčný lymfom: kazuistika a přehled literatury“. Journal of the American Academy of Dermatology. 58 (2): 290–4. doi:10.1016 / j.jaad.2006.12.022. PMID  18222325.
  10. ^ Weber AN, Cardona Gloria Y, Çınar Ö, Reinhardt HC, Pezzutto A, Wolz OO (listopad 2018). „Onkogenní mutace MYD88 v lymfomu: nové poznatky a terapeutické možnosti“. Imunologie proti rakovině, imunoterapie: CII. 67 (11): 1797–1807. doi:10.1007 / s00262-018-2242-9. PMID  30203262.
  11. ^ Cetin GO, Baris IC, Caner V, Sarikepe B, Sen Turk N, Tepeli E, Hacioglu S, Sari I, Bagci G, Keskin A (březen 2016). „Mutační status EZH2 a CD79B horkých míst v zralých B-buněčných nehodgkinských lymfomech: byly odhaleny nové variace CD79B“. Evropská recenze pro lékařské a farmakologické vědy. 20 (5): 830–6. PMID  27010137.
  12. ^ A b C Li S, Lin P, Medeiros LJ (srpen 2018). „Pokroky v patologickém porozumění vysoce kvalitním B buněčným lymfomům“. Odborný přehled hematologie. 11 (8): 637–648. doi:10.1080/17474086.2018.1494567. PMID  29989509.
  13. ^ Guenther MG, Jenner RG, Chevalier B, Nakamura T, Croce CM, Canaani E, Young RA (červen 2005). „Globální a Hox specifické role pro methyltransferázu MLL1“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 102 (24): 8603–8. doi:10.1073 / pnas.0503072102. PMC  1150839. PMID  15941828.
  14. ^ Hans CP, Weisenburger DD, Greiner TC, Gascoyne RD, Delabie J, Ott G, Müller-Hermelink HK, Campo E, Braziel RM, Jaffe ES, Pan Z, Farinha P, Smith LM, Falini B, Banham AH, Rosenwald A, Staudt LM, Connors JM, Armitage JO, Chan WC (leden 2004). "Potvrzení molekulární klasifikace difuzního velkobuněčného B-lymfomu imunohistochemicky pomocí tkáňového mikročipu". Krev. 103 (1): 275–82. doi:10.1182 / krev-2003-05-1545. PMID  14504078.
  15. ^ A b Fonkem E, Lok E, Robison D, Gautam S, Wong ET (srpen 2014). „Přirozená historie intravaskulární lymfomatózy“. Cancer Medicine. 3 (4): 1010–24. doi:10,1002 / cam4,269. PMC  4303169. PMID  24931821.
  16. ^ Sukswai N, Lyapichev K, Khoury JD, Medeiros LJ (leden 2020). „Varianty rozptýleného velkého B-buněčného lymfomu: aktualizace“. Patologie. 52 (1): 53–67. doi:10.1016 / j.pathol.2019.08.013. PMID  31735345.
  17. ^ di Fonzo H, Contardo D, Carrozza D, Finocchietto P, Rojano Crisson A, Cabral C, de Los Angeles Juarez M (květen 2017). „Intravaskulární velkobuněčný lymfom B projevující se jako horečka neznámého původu a diagnostikovaná náhodnými biopsiemi kůže: kazuistika a přehled literatury“. The American Journal of Case Reports. 18: 482–486. doi:10.12659 / ajcr.903816. PMC  5421743. PMID  28461685.
  18. ^ A b Komeno Y, Akiyama M, Okochi Y, Tokuda H, Abe K, Iihara K, Ryu T (2019). „Varianta intravaskulárního velkobuněčného lymfomu B-buněk asociovaného s hemofagocytovým syndromem u pacienta s revmatoidní artritidou“. Kazuistiky v hematologii. 2019: 8947616. doi:10.1155/2019/8947616. PMC  6755279. PMID  31612088.
  19. ^ A b Yang JJ, Chen XC, Tang Y, Shen K, Xie LP, Liu T (leden 2018). „[Intravaskulární velkobuněčný lymfom B-buněk: klinická analýza 17 případů]“. S'-čchuan Da Xue Xue Bao. Yi Xue Ban = Journal of Sichuan University. Vydání lékařské vědy (v čínštině). 49 (1): 145–147. PMID  29737107.
  20. ^ Saito T, Matsuya T, Takahashi C, Kaneta K, Ohishi Y, Uehara J, Hashimoto M, Honma M, Ishida-Yamamoto A (březen 2017). „Kožní varianta intravaskulárního velkého B-buněčného lymfomu u japonského pacienta: Okultní léze lokalizovaná v solitérním angiolipomu“. The Journal of Dermatology. 44 (3): e28 – e29. doi:10.1111/1346-8138.13504. PMID  27422850.
  21. ^ Ferreri AJ, Campo E, Seymour JF, Willemze R, Ilariucci F, Ambrosetti A, Zucca E, Rossi G, López-Guillermo A, Pavlovsky MA, Geerts ML, Candoni A, Lestani M, Asioli S, Milani M, Piris MA, Pileri S, Facchetti F, Cavalli F, Ponzoni M (říjen 2004). „Intravaskulární lymfom: klinický obraz, přirozená historie, léčba a prognostické faktory v sérii 38 případů se zvláštním důrazem na„ kožní variantu “'". British Journal of Hematology. 127 (2): 173–83. doi:10.1111 / j.1365-2141.2004.05177.x. PMID  15461623.
  22. ^ A b Verma A, Sharma A, Robetorye R, Porter A, Hilal T (2020). „Intravaskulární velký B-buněčný lymfom spojený se systémovým a centrálním nervovým systémem s hemofagocytickou lymfohistiocytózou: kazuistika“. The Permanente Journal. 24. doi:10,7812 / TPP / 19.105. PMC  6907904. PMID  31852057.
  23. ^ Fujikura K, Yoshida M, Uesaka K (březen 2020). "Složitost transkriptomu v intravaskulárním lymfomu NK / T-buněk". Journal of Clinical Pathology. doi:10.1136 / jclinpath-2020-206461. PMID  32188628.
  24. ^ Fujikura K, Yamashita D, Sakamoto R, Ishikawa T, Chuang SS, Itoh T, Imai Y (září 2019). „Intravaskulární NK / T-buněčný lymfom: klinicko-patologická a integrovaná molekulární analýza dvou případů poskytuje vodítko k patogenezi nemoci“. Journal of Clinical Pathology. 72 (9): 642–646. doi:10.1136 / jclinpath-2019-205727. PMID  31123138.
  25. ^ Houldcroft CJ, Kellam P (březen 2015). „Hostitelská genetika infekce, latence a nemocí virem Epstein – Barr“. Recenze v lékařské virologii. 25 (2): 71–84. doi:10,1002 / rmv.1816. PMC  4407908. PMID  25430668.
  26. ^ Farrell PJ (srpen 2018). „Virus a rakovina Epstein – Barr“. Výroční přehled patologie. 14: 29–53. doi:10.1146 / annurev-pathmechdis-012418-013023. PMID  30125149.
  27. ^ de Mel S, Brzy GS, Mok Y, Chung TH, Jeyasekharan AD, Chng WJ, Ng SB (červen 2018). „Genomika a molekulární biologie přirozeného zabijáka / lymfomu T buněk: příležitosti k překladu“. International Journal of Molecular Sciences. 19 (7): 1931. doi:10,3390 / ijms19071931. PMC  6073933. PMID  29966370.
  28. ^ Alhumidi A (červenec 2015). „Kožní intravaskulární NK / T-buněčný lymfom napodobuje panikulitidu klinicky, kazuistika a stručný přehled literatury“. Diagnostická patologie. 10: 107. doi:10.1186 / s13000-015-0330-0. PMC  4504160. PMID  26178620.
  29. ^ Wang L, Chen S, Ma H, Shi D, Huang C, Lu C, Gao T, Wang G (září 2015). „Intravaskulární NK / T-buněčný lymfom: zpráva o pěti případech s kožními projevy z Číny“. Časopis kožní patologie. 42 (9): 610–7. doi:10,1111 / šálek. 12515. PMID  25931234.
  30. ^ Melchers RC, Willemze R, Jansen PM, Daniëls LA, Vermeer MH, Quint KD (červen 2019). „Vzácný případ kožního intravaskulárního cytotoxického lymfomu T-buněk negativního na virus Epstein-Barrové“. Zprávy o případech JAAD. 5 (6): 548–551. doi:10.1016 / j.jdcr.2019.04.013. PMC  6581970. PMID  31245517.

externí odkazy

Klasifikace