Purkyňova buňka - Purkinje cell
Purkyňova buňka | |
---|---|
![]() Kresba holubích Purkyňových buněk (A) autorem Santiago Ramon y Cajal | |
Detaily | |
Výslovnost | /str.rˈkɪndʒi/ pur-PŘÍBUZNÍ- jo[1] |
Umístění | Mozeček |
Tvar | plochý dendritický trn |
Funkce | inhibiční projekční neuron |
Neurotransmiter | GABA |
Presynaptické spojení | Paralelní vlákna a Lezecká vlákna |
Postsynaptická spojení | Cerebelární hluboká jádra |
Identifikátory | |
Pletivo | D011689 |
NeuroNames | 365 |
NeuroLex ID | sao471801888 |
TA98 | A14.1.07.404 |
FMA | 67969 |
Anatomické pojmy neuroanatomie |
Purkyňovy buňkynebo Purkyňské neurony, jsou třídou GABAergický inhibiční neurony nachází se v mozeček.[2] Jsou pojmenovány po svém objeviteli, čeština anatom Jan Evangelista Purkyně, který charakterizoval buňky v roce 1839.
Struktura




Tyto buňky jsou jedny z největších neurony v člověku mozek (Betz buňky být největší),[3] se složitě propracovaným dendritický altán, který se vyznačuje velkým počtem dendritické trny. Purkyňovy buňky se nacházejí uvnitř Purkyňova vrstva v mozeček. Purkyňské buňky jsou zarovnány jako dominos skládaný jeden před druhým. Jejich velké dendritické trny se tvoří téměř dvourozměrný vrstvy, skrz které paralelní vlákna z hlubších vrstev projít. Tato paralelní vlákna jsou relativně slabší vzrušující (glutamátergní ) synapse na trny v dendritu Purkyňových buněk, zatímco lezecká vlákna pocházející z nižší olivární jádro v dřeň poskytují velmi silný excitační vstup do proximálních dendritů a soma buněk. Paralelní vlákna procházejí kolmo skrz dendritický trn Purkinjeho neuronu s až 200 000 paralelními vlákny[4] formování a Synapse granule-buňka-Purkinje-buňka s jedinou Purkyňovou buňkou. Každá buňka Purkinje přijímá přibližně 500 synapsí lezeckých vláken, vše pocházející z jednoho lezeckého vlákna.[5] Jak koš, tak hvězdné buňky (nacházejí se v mozečku molekulární vrstva ) poskytnout inhibiční (GABAergic) vstup do Purkyňových buněk se synchronizací buněk koše na počátečním segmentu axonů Purkyňových buněk a hvězdicovými buňkami na dendrity.
Purkyňovy buňky vysílají inhibiční projekce do hlubokých mozečkových jader a tvoří jediný výstup všech motorická koordinace v mozečkové kůře.
Molekulární
The Purkyňova vrstva mozečku, který obsahuje buněčná těla Purkyňových buněk a Bergmann glia, vyjadřují velké množství jedinečných genů.[6] Purkinje-specifické genové markery byly také navrženy porovnáním transkriptomu Purkinje-deficientních myší s transkriptomem myší divokého typu.[7] Jedním ilustrativním příkladem je protein Purkyňových buněk 4 (PCP4 ) v knockout myši, které vykazují zhoršené pohybové učení a jsou výrazně pozměněny synaptická plasticita v Purkyňových neuronech.[8][9] PCP4 urychluje asociaci i disociaci vápník (Ca2+) s klimodulin (CaM) v cytoplazmě Purkyňových buněk a jeho absence zhoršuje fyziologii těchto neuronů.[8][9][10][11]
Rozvoj
Embryonální výzkum savců podrobně popsal neurogenní původ Purkyňových buněk [12]. Během časného vývoje vznikají Purkyňovy buňky v komorové zóně v neurální trubici, což je prekurzor nervového systému v embryu. Všechny cerebelární neurony pocházejí z germinálních neuroepithelií z ventrikulární zóny [13]. Purkyňovy buňky jsou specificky generovány z progenitorů v komorovém neuroepitelu embryonálního cerebelárního primordia [14]. První buňky generované z mozečkového primordia tvoří víčko nad diamantovou dutinou vyvíjejícího se mozku, která se nazývá čtvrtá komora tvořící dvě mozečkové hemisféry. Purkyňské buňky, které se vyvinou později, jsou buňky středově ležící části mozečka nazývané vermis. Vyvíjejí se v mozečkovém primordiu, které pokrývá čtvrtou komoru a pod oblastí podobnou trhlině zvanou šíje vyvíjejícího se mozku. Purkyňovy buňky migrují směrem k vnějšímu povrchu mozečku a tvoří vrstvu Purkyňových buněk.
Purkyňovy buňky se rodí v nejranějších stadiích mozkové neurogeneze. Neurogenin2, společně s neurogeninem1, jsou přechodně exprimovány v omezených doménách komorového neuroepitelu během časového okna geneze Purkyňových buněk [15]. Tento časoprostorový distribuční model naznačuje, že neurogeniny se podílejí na specifikaci fenotypicky heterogenních podmnožin Purkyňových buněk, které jsou v konečném důsledku odpovědné za konstrukci kostry mozečkové topografie.
U myší a lidí existují důkazy kostní dřeň Buňky buď fúzují s nebo generují cerebelární Purkyňovy buňky a je možné, že buňky kostní dřeně, ať už přímým generováním nebo fúzí buněk, mohou hrát roli při opravách poškození centrálního nervového systému.[16][17][18][19][20] Další důkazy zatím směřují k možnosti společného kmenová buňka předek mezi Purkyňovými neurony, B-lymfocyty a aldosteron -produkce buňky člověka kůra nadledvin.[19]
Funkce

MF: Mechové vlákno.
DCN: Hluboká mozečková jádra.
IO: Nižší oliva.
CF: Lezecké vlákno.
GC: Granulovaná buňka.
PF: Paralelní vlákno.
PC: Purkyňova buňka.
GgC: Golgiho buňka.
SC: Stelační buňka.
PŘED NAŠÍM LETOPOČTEM: Buňka koše.
Purkyňovy buňky vykazují dvě odlišné formy elektrofyziologické aktivity:
- Jednoduché hroty se vyskytují rychlostí 17 - 150 Hz (Raman a Bean, 1999), buď spontánně, nebo když jsou Purkyňovy buňky aktivovány synapticky paralelními vlákny, axony granulovaných buněk.
- Složité hroty jsou pomalé, 1–3 Hz hroty, charakterizované počátečním prodlouženým hrotem s velkou amplitudou, po němž následuje vysokofrekvenční výbuch akčních potenciálů s malou amplitudou. Jsou způsobeny aktivací lezení vláken a mohou zahrnovat tvorbu akčních potenciálů zprostředkovaných vápníkem v dendritech. Po komplexní aktivitě hrotu lze jednoduché hroty potlačit výkonným vstupem komplexního hrotu.[21]
Purkyňovy buňky vykazují spontánní elektrofyziologickou aktivitu ve formě sledů špiček závislých na sodíku i vápníku. To bylo původně prokázáno Rodolfo Llinas (Llinas a Hess (1977) a Llinas a Sugimori (1980)). Vápníkové kanály typu P byly pojmenovány podle Purkyňových buněk, kde se s nimi původně setkaly (Llinas et al. 1989), které mají zásadní význam pro mozečkovou funkci. Nyní víme, že aktivace Purkyňovy buňky šplháním vláken může přesunout její aktivitu z klidného stavu do spontánně aktivního stavu a naopak, což slouží jako druh přepínače.[22] Tato zjištění byla zpochybněna studií naznačující, že k takovému přepínání vstupy šplhajících se vláken dochází převážně u zvířat v anestézii a že Purkyňovy buňky u zvířat chovaných vzhůru obecně fungují v severní části státu téměř nepřetržitě.[23] Samotná tato druhá studie však byla zpochybněna[24] a přepínání Purkyňových buněk bylo od té doby pozorováno u bdělých koček.[25] Výpočtový model Purkyňových buněk ukázal, že za přepínání jsou odpovědné intracelulární výpočty vápníku.[26]
Zjištění naznačují, že se uvolňují dendrity z Purkyňových buněk endokanabinoidy které mohou přechodně downregulovat jak excitační, tak inhibiční synapse.[27] Režim vnitřní aktivity Purkyňových buněk je nastaven a řízen pomocí sodno-draselné čerpadlo.[28] To naznačuje, že čerpadlo nemusí být jednoduše a homeostatický „molekula pro„ úklid “pro iontové přechody. Místo toho by to mohlo být výpočet prvek v mozečku a mozku.[29] Opravdu, a mutace v Na+
-K.+
pumpa způsobuje rychlý nástup dystonie parkinsonismu; jeho příznaky naznačují, že se jedná o patologii mozečkového výpočtu.[30] Dále pomocí jedu ouabain Zablokovat Na+
-K.+
indukuje pumpy v mozečku živé myši ataxie a dystonie.[31] Numerické modelování experimentálních údajů naznačuje, že in vivo Na+
-K.+
pumpa produkuje dlouhé klidové interpunkce (>> 1 s) při Purkyňově vypalování neuronů; mohou mít výpočetní roli.[32] Alkohol inhibuje Na+
-K.+
pumpy v mozečku a to je pravděpodobné, jak to poškozuje mozečkový výpočet a koordinaci těla.[33][34]
Klinický význam
U lidí mohou být Purkyňovy buňky poškozeny různými příčinami: toxická expozice, např. na alkohol nebo lithium; autoimunitní onemocnění; genetické mutace způsobující spinocerebelární ataxie, ataxie lepku, Unverricht-Lundborgova choroba nebo autismus; a neurodegenerativní onemocnění, o nichž není známo, že mají genetický základ, jako je cerebelární typ atrofie více systémů nebo sporadické ataxie.[35][36]
Glutenová ataxie je autoimunitní onemocnění vyvolané požitím lepek.[37] Smrt Purkyňových buněk v důsledku expozice lepku je nevratná. Včasná diagnostika a léčba a bezlepková strava může zlepšit ataxii a zabránit jejímu postupu.[35][38] Méně než 10% lidí s ataxií lepku má jakékoli gastrointestinální příznaky, ale přibližně 40% má poškození střev.[38] Představuje 40% ataxií neznámého původu a 15% všech ataxií.[38]
The neurodegenerativní onemocnění spinocerebelární ataxie typu 1 (SCA1) je způsoben nestabilitou expanze polyglutaminu v rámci Ataxin 1 protein. Tento defekt proteinu Ataxin 1 způsobuje poškození mitochondrie v Purkyňových buňkách, což vede k předčasné degeneraci Purkyňových buněk.[39] Jako následek, motorická koordinace klesá a nakonec následuje smrt.
U některých domácích zvířat se může vyvinout stav, kdy Purkyňské buňky začnou atrofovat krátce po narození, tzv cerebelární abiotrofie. Může vést k příznakům, jako je ataxie, třes úmysl, hyperreaktivita, nedostatek hrozivý reflex, tuhá nebo vysoko stoupající chůze, zjevná nedostatečná informovanost o poloze chodidla (někdy stojí nebo chodí s nohama na kolenou) a obecná neschopnost určit prostor a vzdálenost.[40] Podobný stav známý jako hypoplázie mozečku nastává, když se buňky Purkyňova nevyvíjejí in utero nebo zemřít před narozením.
Genetické podmínky ataxie telangiektázie a Niemann Pickova choroba typ C, stejně jako cerebelární zásadní třes U Alzheimerovy choroby se někdy vyskytuje spinální patologie, stejně jako ztráta dendritických větví Purkyňových buněk.[41] Purkyňovy buňky mohou být také poškozeny vzteklina virus při migraci z místa infekce na periferii do centrální nervové soustavy.[42]
Reference
- ^ Jones, Daniel (2011). Roach, Peter; Setter, Jane; Esling, Johne (eds.). Cambridge English Pronouncing Dictionary (18. vydání). Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-15255-6.
- ^ Komuro, Y .; Kumada, T .; Ohno, N .; Foote, K. D .; Komuro, H. (01.01.2013), Rubenstein, John L. R .; Rakic, Pasko (eds.), „Kapitola 15 - Migrace v mozečku“, Buněčná migrace a tvorba neuronových spojení, Oxford: Academic Press, s. 281–297, doi:10.1016 / b978-0-12-397266-8.00030-2, ISBN 978-0-12-397266-8, vyvoláno 2020-11-18
- ^ Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, Hall WC, LaMantia A, McNamara JO a White LE (2008). Neurovědy. 4. vyd. Sinauer Associates. 432–4. ISBN 978-0-87893-697-7.
- ^ Tyrrell, T; Willshaw, D (1992-05-29). „Mozková kůra: její simulace a význam Marrovy teorie“. Filozofické transakce Královské společnosti v Londýně. Série B, Biologické vědy. 336 (1277): 239–57. Bibcode:1992RSPTB.336..239T. doi:10.1098 / rstb.1992.0059. PMID 1353267.
- ^ Wadiche, JI; Jahr, CE (2001-10-25). "Multivezikulární uvolnění při lezení vláknových Purkyňových buněčných synapsí". Neuron. 32 (2): 301–13. doi:10.1016 / S0896-6273 (01) 00488-3. PMID 11683999.
- ^ Kirsch, L; Liscovitch, N; Chechik, G (prosinec 2012). Ohler, Uwe (ed.). "Lokalizace genů do cerebelárních vrstev podle klasifikace obrázků ISH". PLoS výpočetní biologie. 8 (12): e1002790. Bibcode:2012PLSCB ... 8E2790K. doi:10.1371 / journal.pcbi.1002790. PMC 3527225. PMID 23284274.
- ^ Rong, Y; Wang T; Morgan J (2004). "Identifikace kandidátských purkinje buněčně specifických markerů profilováním genové exprese u myší divokého typu a pcd3j". Molekulární výzkum mozku. 13 (2): 128–145. doi:10.1016 / j.molbrainres.2004.10.015. PMID 15582153.
- ^ A b C Felizola SJ, Nakamura Y, Ono Y, Kitamura K, Kikuchi K, Onodera Y, Ise K, Takase K, Sugawara A, Hattangady N, Rainey WE, Satoh F, Sasano H (duben 2014). „PCP4: regulátor syntézy aldosteronu v lidských adrenokortikálních tkáních“. Journal of Molecular Endocrinology. 52 (2): 159–167. doi:10.1530 / JME-13-0248. PMC 4103644. PMID 24403568.
- ^ A b Wei P, Blundon JA, Rong Y, Zakharenko SS, Morgan JI (2011). „Narušené pohybové učení a změněná synaptická plasticita mozečku u myší bez pep-19 / PCP4“. Mol. Buňka. Biol. 31 (14): 2838–44. doi:10.1128 / MCB.05208-11. PMC 3133400. PMID 21576365.
- ^ Putkey JA, Kleerekoper Q, Gaertner TR, Waxham MN (2004). „Nová role proteinů s motivem IQ při regulaci funkce kalmodulinu“. J. Biol. Chem. 278 (50): 49667–70. doi:10,1074 / jbc.C300372200. PMID 14551202.
- ^ Kleerekoper QK, Putkey JA (2009). „PEP-19, skutečně narušený regulátor signalizace kalmodulinu“. J. Biol. Chem. 284 (12): 7455–64. doi:10,1074 / jbc.M808067200. PMC 2658041. PMID 19106096.
- ^ Sotelo C, Rossi F (2013). "Purkyňská buněčná migrace a diferenciace". Handbook of Cerebellum and Cerebellar Disorders. doi:10.1007/978-94-007-1333-8_9.
- ^ Hoshino M (2006). „Molekulární aparát řídící specifikaci GABAergních neuronů v mozečku“. Mozeček. 5: 193–198.
- ^ Carletti B, Rossi F (2008). „Neurogeneze v mozečku“. Neuro vědec. 14: 91–100.
- ^ Zordan P, Croci L, Hawkes R, Consalez GG (2008). "Srovnávací analýza exprese predonurálních genů v mozečku embrya". Dev Dyn. 237: 726–735.
- ^ Hess DC, Hill WD, Carroll JE, Borlongan CV (2004). „Generují buňky kostní dřeně neurony?“. Archivy neurologie. 61 (4): 483–485. doi:10.1001 / archneur.61.4.483. PMID 15096394.
- ^ Weimann JM, Johansson CB, Trejo A, Blau HM (2003). „Stabilní přeprogramované heterokaryony se spontánně tvoří v Purkyňových neuronech po transplantaci kostní dřeně“. Přírodní buněčná biologie. 5 (11): 959–966. doi:10.1038 / ncb1053. PMID 14562057.
- ^ Alvarez-Dolado M, Pardal R, Garcia-Verdugo JM, Fike JR, Lee HO, Pfeffer K, Lois C, Morrison SJ, Alvarez-Buylla A (2003). „Fúze buněk odvozených z kostní dřeně s Purkyňovými neurony, kardiomyocyty a hepatocyty“. Příroda. 425 (6961): 968–973. Bibcode:2003 Natur.425..968A. doi:10.1038 / nature02069. hdl:2027.42/62789. PMID 14555960.
- ^ A b Felizola SJ, Katsu K, Ise K, Nakamura Y, Arai Y, Satoh F, Sasano H (2015). „Exprese pre-B lymfocytového proteinu 3 (VPREB3) v kůře nadledvin: precedens pro neimunologické role v normálních a neoplastických lidských tkáních“. Endokrinní patologie. 26 (2): 119–28. doi:10.1007 / s12022-015-9366-7. PMID 25861052.
- ^ Kemp K, Wilkins A, Scolding N (2014). "Buněčná fúze v mozku: dvě buňky vpřed, jedna buňka vzadu". Acta Neuropathologica. 128 (5): 629–638. doi:10.1007 / s00401-014-1303-1. PMC 4201757. PMID 24899142.
- ^ Eric R. Kandel, James H. Schwartz, Thomas M. Jessell (2000). Principy neurální vědy. 4 / e. McGraw-Hill. 837-40.
- ^ Loewenstein Y, Mahon S, Chadderton P, Kitamura K, Sompolinsky H, Yarom Y a kol. (2005). "Bistabilita cerebelárních Purkyňových buněk modulovaná senzorickou stimulací". Přírodní neurovědy. 8 (2): 202–211. doi:10.1038 / nn1393. PMID 15665875.
- ^ Schonewille M, Khosrovani S, Winkelman BH, Hoebeek FE, DeJeu MT, Larsen IM a kol. (2006). „Purkyňovy buňky u zvířat chovaných vzhůru pracují na membránovém potenciálu nahoru.“ Přírodní neurovědy. 9 (4): 459–461. doi:10.1038 / nn0406-459. PMID 16568098.
- ^ Loewenstein Y, Mahon S, Chadderton P, Kitamura K, Sompolinsky H, Yarom Y a kol. (2006). „Purkyňovy buňky u zvířat chovaných vzhůru pracují na membránovém potenciálu nahoru - odpověď“. Přírodní neurovědy. 9: 461. doi:10.1038 / nn0406-461.
- ^ Yartsev MM, Givon-Mayo R, Maller M, Donchin O (2009). „Pozastavení Purkyňových buněk v mozečku probuzené kočky“. Frontiers in Systems Neuroscience. 3: 2. doi:10.3389 / neuro.06.002.2009. PMC 2671936. PMID 19390639.
- ^ Forrest MD (2014). „Intracelulární dynamika vápníku umožňuje modelu Purkyňova neuronu provádět přepínání a získávání výpočtů na jeho vstupech“. Frontiers in Computational Neuroscience. 8: 86. doi:10.3389 / fncom.2014.00086. PMC 4138505. PMID 25191262.
- ^ Kreitzer AC, Regehr WG (březen 2001). „Retrográdní inhibice presynaptického přítoku vápníku endogenními kanabinoidy při excitačních synapsích na buňky Purkinje“. Neuron. 29 (3): 717–27. doi:10.1016 / S0896-6273 (01) 00246-X. PMID 11301030.
- ^ Forrest MD, Wall MJ, Press DA, Feng J (prosinec 2012). Cymbalyuk G (ed.). „Sodno-draselné čerpadlo reguluje vnitřní spalování mozečku Purkyňova neuronu“. PLOS ONE. 7 (12): e51169. Bibcode:2012PLoSO ... 751169F. doi:10.1371 / journal.pone.0051169. PMC 3527461. PMID 23284664.
- ^ Forrest MD (prosinec 2014). „Sodno-draselná pumpa je prvkem zpracování informací při výpočtu mozku“. Hranice ve fyziologii. 5 (472): 472. doi:10.3389 / fphys.2014.00472. PMC 4274886. PMID 25566080.
- ^ Cannon C (červenec 2004). „Placení ceny na pumpě: Dystonie z mutací v Na + / K + -ATPáze“. Neuron. 43 (2): 153–154. doi:10.1016 / j.neuron.2004.07.002. PMID 15260948.
- ^ Calderon DP, Fremont R, Kraenzlin F, Khodakhah K (březen 2011). „Nervové substráty rychle se rozvíjejícího dystonického-parkinsonismu“. Přírodní neurovědy. 14 (3): 357–65. doi:10.1038 / nn.2753. PMC 3430603. PMID 21297628.
- ^ Forrest MD (2014). „Intracelulární dynamika vápníku umožňuje modelu Purkyňova neuronu provádět přepínání a získávání výpočtů na jeho vstupech“. Frontiers in Computational Neuroscience. 8: 86. doi:10.3389 / fncom.2014.00086. PMC 4138505. PMID 25191262.
- ^ Forrest MD (duben 2015). „Simulace působení alkoholu na podrobném modelu Purkinjeho neuronu a jednodušším náhradním modelu, který běží> 400krát rychleji“. BMC Neuroscience. 16 (27): 27. doi:10.1186 / s12868-015-0162-6. PMC 4417229. PMID 25928094.
- ^ Forrest, Michael (duben 2015). „the_neuroscience_reason_we_fall_over_when_drunk“. Věda 2.0. Vyvolány May 2015. Zkontrolujte hodnoty data v:
| datum přístupu =
(Pomoc) - ^ A b Mitoma H, Adhikari K, Aeschlimann D, Chattopadhyay P, Hadjivassiliou M, Hampe CS a kol. (2016). „Consensus Paper: Neuroimmune Mechanisms of Cerebellar Ataxias“. Mozeček (Posouzení). 15 (2): 213–32. doi:10.1007 / s12311-015-0664-x. PMC 4591117. PMID 25823827.
- ^ Jaber M (2017). „Cerebellum jako hlavní hráč v motorických poruchách souvisejících s poruchami autistického syndromu“. Encephale (Posouzení). 43 (2): 170–175. doi:10.1016 / j.encep.2016.03.018. PMID 27616580.
- ^ Sapone A, Bai JC, Ciacci C, Dolinsek J, Green PH, Hadjivassiliou M, Kaukinen K, Rostami K, Sanders DS, Schumann M, Ullrich R, Villalta D, Volta U, Catassi C, Fasano A (2012). „Spektrum poruch souvisejících s lepkem: shoda na nové nomenklatuře a klasifikaci“. BMC Medicine (Posouzení). 10: 13. doi:10.1186/1741-7015-10-13. PMC 3292448. PMID 22313950.
- ^ A b C Hadjivassiliou M, Sanders DD, Aeschlimann DP (2015). "Poruchy související s lepkem: ataxie lepku". Dig Dis (Posouzení). 33 (2): 264–8. doi:10.1159/000369509. PMID 25925933.
- ^ Stucki DM, Ruegsegger C, Steiner S, Radecke J, Murphy MP, Zuber B, Saxena S (srpen 2016). „Mitochondriální poruchy přispívají k progresi spinocerebelární ataxie typu 1 a mohou být zmírněny mitochondriálně cíleným antioxidantem MitoQ“ (PDF). Volný radikál. Biol. Med. 97: 427–440. doi:10.1016 / j.freeradbiomed.2016.07.005. PMID 27394174.
- ^ Odkazy viz rozsáhlé odkazy a bibliografie v článku na Cerebelární abiotrofie, spojené na začátku tohoto odstavce.
- ^ Mavroudis, IA; Fotiou, DF; Adipepe, LF; Manani, MG; Njau, SD; Psaroulis, D; Costa, VG; Baloyannis, SJ (listopad 2010). „Morfologické změny lidských buněk purkinje a ukládání neuritických plaků a neurofibrilárních spleti na mozečkovou kůru Alzheimerovy choroby“. American Journal of Alzheimer's Disease & Other Dementias. 25 (7): 585–91. doi:10.1177/1533317510382892. PMID 20870670.
- ^ Fekadu, Makonnen (27. března 2009). „Vzteklina, encefalitida, Negriho těla v cytoplazmě neuronů cerebelárních Purkyňových buněk“. CDC / Frontal Cortex Inc.. Citováno 21. června 2013. Poznámka: není recenzováno.
externí odkazy
- Knihovna mobilních obrázků - Purkinje
- Poruchy mozečku
- Vyhledávání NIF - Purkyňova buňka přes Informační rámec pro neurovědy
Další čtení
- Llinás R, Hess R (červenec 1976). „Tetrodotoxin-rezistentní dendritické hroty v ptačích Purkyňových buňkách“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 73 (7): 2520–3. Bibcode:1976PNAS ... 73,2520L. doi:10.1073 / pnas.73.7.2520. PMC 430632. PMID 1065905.
- Llinás R, Sugimori M (srpen 1980). "Elektrofyziologické vlastnosti in vitro somatů Purkyňových buněk v savčích mozečkových řezech". J. Physiol. 305: 171–95. doi:10.1113 / jphysiol.1980.sp013357. PMC 1282966. PMID 7441552.
- Llinás RR, Sugimori M, Cherksey B (1989). "Napěťově závislé vodíkové vodivosti v savčích neuronech. P kanál". Ann. N. Y. Acad. Sci. 560 (1 Calcium Chann): 103–11. doi:10.1111 / j.1749-6632.1989.tb24084.x. PMID 2545128.
- Forrest, Michael (říjen 2014). Biofyzika a výpočty cerebelárního Purkyňova neuronu. CreateSpace. ISBN 978-1502454546.