Hyperglykémie - Hyperglycemia

Nesmí být zaměňována s opačnou poruchou (zahrnující nízkou hladinu cukru v krvi), hypoglykémie.
Hyperglykémie
Ostatní jménaVysoká hladina cukru v krvi, hyperglykémie, hyperglykemie
Hyperglycemia.png
Bílé šestiúhelníky na obrázku představují molekuly glukózy, které jsou ve spodním obrázku zvětšeny.
SpecialitaEndokrinologie

Hyperglykémie je stav, ve kterém nadměrné množství glukóza cirkuluje v krevní plazma. Toto je obecně a krevní cukr úroveň vyšší než 11.1mmol / l (200 mg / dl ), ale příznaky nemusí být patrné, dokud nebudou ještě vyšší hodnoty, například 13,9–16,7 mmol / l (~250–300 mg / dl ). Objekt s konzistentním rozsahem mezi ~ 5,6 a ~ 7 mmol / l (100–126 mg / dl ) (Americká diabetická asociace pokyny) je považován za mírně hyperglykemický a nad 7 mmol / l (126 mg / dl ) je obecně považován za mít cukrovka. U diabetiků se hladiny glukózy, které jsou považovány za příliš hyperglykemické, mohou lišit od člověka k člověku, hlavně kvůli jeho renální práh glukózy a celková tolerance glukózy. V průměru však mohou chronické hladiny nad 10–12 mmol / l (180–216 mg / dl) v průběhu času způsobit znatelné poškození orgánů.

Příznaky a symptomy

Stupeň hyperglykémie se může v průběhu času měnit v závislosti na metabolické příčině, například zhoršené glukózové toleranci nebo glukóze nalačno, a může záviset na léčbě.[1] Dočasná hyperglykémie je často benigní a asymptomatická. Hladina glukózy v krvi může vzrůst vysoko nad normální úroveň a způsobit patologické a funkční změny po významná období, aniž by došlo k trvalým účinkům nebo příznakům.[1] Během tohoto asymptomatického období může dojít k abnormalitě metabolismu sacharidů, kterou lze testovat měřením glukózy v plazmě.[1] Chronická hyperglykémie nad normální úrovní může v průběhu let způsobit velmi širokou škálu závažných komplikací, včetně poškození ledvin, neurologického poškození, kardiovaskulárního poškození, poškození sítnice nebo poškození nohou a nohou. Diabetická neuropatie může být důsledkem dlouhodobé hyperglykémie. V důsledku chronické hyperglykémie může dojít k narušení růstu a náchylnosti k určité infekci.[1]

Akutní hyperglykémie zahrnující extrémně vysoké hladiny glukózy je naléhavá zdravotní situace a může rychle způsobit vážné komplikace (například ztrátu tekutin osmotická diuréza ). Nejčastěji se vyskytuje u osob, které nekontrolovaly diabetes závislý na inzulínu.[Citace je zapotřebí ]

Následující příznaky mohou být spojeny s akutní nebo chronickou hyperglykemií, přičemž první tři tvoří klasickou hyperglykemickou triádu:[Citace je zapotřebí ]

Častý hlad bez dalších příznaků může také naznačovat, že hladina cukru v krvi je příliš nízká. K tomu může dojít, když lidé, kteří mají cukrovku, užívají příliš mnoho perorálních hypoglykemických léků nebo inzulínu na množství jídla, které konzumují. Výsledný pokles hladiny cukru v krvi pod normální rozmezí vyvolává hladovou reakci.[Citace je zapotřebí ]

Polydipsie a polyurie se vyskytují, když hladiny glukózy v krvi vzrostou dostatečně vysoko, aby vedly k vylučování přebytečné glukózy ledvinami, což vede k přítomnosti glukóza v moči. Tím se vytvoří osmotická diuréza.[Citace je zapotřebí ]

Známky a příznaky diabetická ketoacidóza může zahrnovat:[Citace je zapotřebí ]

  • Ketoacidóza
  • Kussmaulova hyperventilace (hluboké, rychlé dýchání)
  • Zmatek nebo snížená úroveň vědomí
  • Dehydratace v důsledku glykosurie a osmotická diuréza
  • Zvýšená žízeň
  • „Ovocný“ zápach páchnoucí po dechu
  • Nevolnost a zvracení
  • Porucha kognitivních funkcí spolu se zvýšeným smutkem a úzkostí[2][3]
  • Ztráta váhy

Hyperglykémie způsobuje snížení kognitivního výkonu, konkrétně rychlosti zpracování, výkonné funkce a výkonu.[4] Snížený kognitivní výkon může způsobit zapomnění a ztrátu koncentrace.[4]

Komplikace

U neléčené hyperglykémie se nazývá stav ketoacidóza se mohou vyvinout, protože poklesly inzulín úrovně zvyšují aktivitu lipáza citlivá na hormony.[5] Odbourávání triacylglyceridů hormonálně senzitivní lipázou produkuje volné mastné kyseliny, které se nakonec převedou na acetyl-coA beta-oxidací.[Citace je zapotřebí ]

Ketoacidóza je život ohrožující stav, který vyžaduje okamžitou léčbu. Mezi příznaky patří: dušnost, dech, který voní po ovoci (například hruškové kapky), nevolnost a zvracení a velmi sucho v ústech. Chronická hyperglykémie (vysoká hladina cukru v krvi) poškozuje srdce u pacientů bez anamnézy srdečních onemocnění nebo cukrovky a je silně spojené s infarktem a smrtí u subjektů bez koronárních onemocnění srdce nebo s anamnézou srdečního selhání.[6]

Život ohrožujícími důsledky hyperglykémie jsou také neketotický hyperosmolární syndrom.[1]

Peroperační hyperglykémie je spojována s imunosupresí, zvýšenými infekcemi, osmotickou diurézou, zpožděným hojením ran, zpožděným vyprazdňováním žaludku, sympatoadrenergní stimulací a zvýšenou úmrtností. Kromě toho snižuje úspěch kožního štěpu, zhoršuje mozek, míchu a poškození ledvin ischemií, zhoršuje neurologické výsledky při traumatickém poranění hlavy a je spojeno s pooperační kognitivní dysfunkcí po CABG.[7]

Příčiny

Hyperglykemie může být způsobena: cukrovkou, různými (nediabetickými) endokrinními poruchami (inzulínová rezistence a poruchy štítné žlázy, nadledvin, slinivky břišní a hypofýzy), sepsí a některými infekcemi, intrakraniálními chorobami (např. Encefalitida, mozkové nádory (zejména v blízkosti hypofýzy) žláza), krvácení do mozku a meningitida) (často přehlíženy), křeče, terminální onemocnění v konečném stadiu, prodloužené / velké operace,[8] nadměrný jíst, silný stres a fyzické trauma.[Citace je zapotřebí ]

Endokrinní

Chronická, přetrvávající hyperglykémie je nejčastěji důsledkem cukrovka.[Citace je zapotřebí ] Několik hormonů zvyšuje hladinu glukózy v krvi a může tak způsobit hyperglykémii, jsou-li přítomny v nadměrném množství, včetně: kortizolu, katecholaminů, růstového hormonu, glukagonu,[9] a hormony štítné žlázy.[10] Hyperglykemii lze tedy pozorovat u: Cushingův syndrom,[11] feochromocytom,[12] akromegalie,[13] hyperglukagonémie,[14] a hypertyreóza.[10]

Diabetes mellitus

Chronická hyperglykémie, která přetrvává i nalačno, je nejčastěji způsobena diabetes mellitus. Ve skutečnosti je chronická hyperglykémie určující charakteristikou onemocnění. V prediabetických stavech může být přítomna přerušovaná hyperglykémie. Akutní epizody hyperglykémie bez zjevné příčiny mohou naznačovat vznik cukrovky nebo predispozici k poruše.[Citace je zapotřebí ]

U diabetes mellitus je hyperglykémie obvykle způsobena nízkou hladinou inzulín úrovně (diabetes mellitus 1. typu ) a / nebo rezistencí na inzulín na buněčné úrovni (diabetes mellitus typu 2 ), v závislosti na typu a stavu onemocnění.[15] Nízké hladiny inzulínu a / nebo rezistence na inzulín zabránit tělu v přeměně glukózy na glykogen (škrobový zdroj energie uložený většinou v játrech), což zase ztěžuje nebo znemožňuje odstranění přebytečné glukózy z krve. Při normální hladině glukózy je celkové množství glukózy v krvi v daném okamžiku dostatečné pouze k tomu, aby dodávalo energii tělu po dobu 20–30 minut, a proto musí být hladiny glukózy přesně udržovány vnitřními kontrolními mechanismy těla. Když mechanismy selžou způsobem, který umožňuje zvýšení glukózy na abnormální úrovně, je výsledkem hyperglykémie.[Citace je zapotřebí ]

Ketoacidóza může být prvním příznakem imunitně zprostředkovaného diabetu, zejména u dětí a dospívajících. Pacienti s diabetem zprostředkovaným imunitou se také mohou v důsledku stresu nebo infekce změnit z mírné hyperglykémie nalačno na těžkou hyperglykémii a dokonce i ketoacidózu.[1]

Rezistence na inzulín

Obezita přispívá ke zvýšení inzulínové rezistence v důsledku zvyšování denního kalorického příjmu populace. Inzulínová rezistence zvyšuje hyperglykémii, protože tělo je nadměrně nasyceno glukózou. Inzulínová rezistence desenzibilizuje inzulínové receptory a brání inzulínu snižovat hladinu cukru v krvi.[16]

Hlavní příčina hyperglykémie v cukrovka typu 2 je selhání inzulínu potlačit produkci glukózy o glykolýza a glukoneogeneze kvůli inzulínové rezistenci.[17] Inzulin normálně inhibuje glykogenolýzu, ale nedělá to v podmínkách inzulínové rezistence, což vede ke zvýšené produkci glukózy.[18] V játrech FOXO6 normálně podporuje glukoneogenezi nalačno, ale inzulin po krmení blokuje Fox06.[19] V podmínkách inzulínové rezistence inzulín nedokáže blokovat FoxO6, což vede k pokračující glukoneogenezi i po krmení.[19]

Léky

Některé léky zvyšují riziko hyperglykémie, včetně: kortikosteroidy, oktreotid, beta-blokátory, epinefrin, thiazid diuretika, statiny, niacin, pentamidin, inhibitory proteázy, L-asparagináza,[20] a antipsychotika.[21] Akutní podání stimulanty jako amfetaminy typicky vyvolává hyperglykémii; chronické užívání však produkuje hypoglykémie. Některé z novějších psychiatrických léků, jako je Zyprexa (Olanzapin) a Cymbalta (Duloxetin), může také způsobit významnou hyperglykémii.[Citace je zapotřebí ]

Thiazidy se používají k léčbě cukrovky typu 2, ale také způsobují těžkou hyperglykémii.[1]

Stres

Vysoký podíl pacientů trpících akutním stresem, jako je mrtvice nebo infarkt myokardu může vyvinout hyperglykémii, i když chybí diagnóza cukrovky. (Nebo možná infarkt myokardu byl způsoben hyperglykemií a nediagnostikovaným diabetem.) Studie na lidech a zvířatech naznačují, že to není benigní a že hyperglykémie vyvolaná stresem je spojena s vysokým rizikem úmrtnosti jak po cévní mozkové příhodě, tak po infarktu myokardu.[22] Somatostatinomy a hypokalémie vyvolaná aldosteronomou mohou způsobit hyperglykémii, ale obvykle zmizí po odstranění nádoru.[1]

Stres způsobuje hyperglykémii prostřednictvím několika mechanismů, mimo jiné prostřednictvím metabolických a hormonálních změn, a prostřednictvím zvýšených prozánětlivých cytokinů, které přerušují metabolismus sacharidů, což vede k nadměrné produkci glukózy a sníženému vychytávání ve tkáních, může způsobit hyperglykémii.[23]

Hormony, jako je růstový hormon, glukagon, kortizol a katecholaminy, mohou způsobit hyperglykémii, jsou-li v těle přítomny v nadměrném množství.[1]

Diagnóza

Monitorování

Je důležité, aby si pacienti, kteří sledují hladinu glukózy doma, uvědomili, jaké měrné jednotky jejich testovací souprava používá. Hladiny glukózy se měří buď:

  1. Milimole na litr (mmol / l) je SI standardní jednotka používaná ve většině zemí po celém světě.
  2. Miligramy na deciliter (mg / dl) se používají v některých zemích, jako jsou Spojené státy, Japonsko, Francie, Egypt a Kolumbie.

Vědecké časopisy směřují k používání mmol / l; některé časopisy nyní používají jako primární jednotku mmol / l, ale v závorkách uvádějí mg / dl.[24]

Hladina glukózy se mění před jídlem a po jídle a v různé denní době; definice „normálního“ se u lékařů liší. Obvykle je normální rozmezí pro většinu lidí (dospělí nalačno) přibližně 4 až 6 mmol / l nebo 80 až 110 mg / dl. (kde 4 mmol / l nebo 80 mg / dl jsou „optimální“.) Subjekt s konzistentním rozsahem nad 7 mmol / l nebo 126 mg / dl je obecně považován za pacienta s hyperglykemií, zatímco konzistentní rozsah pod 4 mmol / l nebo Uvažuje se o 70 mg / dl hypoglykemický. v půst u dospělých by glukóza v krevní plazmě neměla překročit 7 mmol / l nebo 126 mg / dL. Trvalé vyšší úrovně krevní cukr způsobit poškození cév a orgánů, které zásobují, což vede ke komplikacím cukrovky.[25]

Chronickou hyperglykemii lze měřit pomocí HbA1c test. Definice akutní hyperglykémie se liší podle studie, přičemž hladiny mmol / l jsou od 8 do 15 (hladiny mg / dl od 144 do 270).[26]

Poruchy sekrece inzulínu, působení inzulínu nebo obojí vedou k hyperglykémii.[1]

Chronickou hyperglykemii lze měřit pomocí klinické testy moči který dokáže detekovat cukr v moči nebo mikroalbuminurii, což může být příznakem cukrovky.[27]

Skupinová aerobní cvičení

Léčba

Léčba hyperglykémie vyžaduje odstranění základní příčiny, jako je cukrovka. Akutní hyperglykemii lze ve většině případů léčit přímým podáním inzulínu. Těžkou hyperglykemii lze léčit perorální hypoglykemická léčba a úprava životního stylu.[28]

Nahrazení bílého chleba celozrnným může pomoci snížit hyperglykémii

U diabetes mellitus (zdaleka nejčastější příčina chronické hyperglykémie) je cílem léčby udržovat hladinu glukózy v krvi na úrovni co nejblíže normálu, aby se předešlo závažným dlouhodobým komplikacím. To se provádí kombinací správné stravy, pravidelného cvičení a inzulínu nebo jiných léků, jako je metformin, atd.[Citace je zapotřebí ]

Pacienti s hyperglykemií mohou být léčeni pomocí sulfonylmočovin nebo metforminu nebo obou. Tyto léky pomáhají zlepšením kontroly glykemie.[29] Inhibitor dipeptidyl peptidázy 4 samotný nebo v kombinaci s bazálním inzulínem lze použít jako léčbu hyperglykémie u pacientů stále v nemocnici.[23]

Vzrůstající aerobní cvičení nejméně 30 minut lépe využije glukózu nahromaděnou v těle, protože glukóza je využívána pro energii svalem.[30]

Omezení kalorií by bylo jednou z hlavních změn životního stylu, protože snižuje nadměrné stravování, což přispívá k hyperglykémii.[31]

Strava vyšší u zdravých nenasycených tuků a celozrnných sacharidů, jako je Středomořská strava může pomoci snížit příjem sacharidů k ​​lepší kontrole hyperglykémie.[32] Diéty jako např přerušovaný půst a ketogenní strava pomáhají snižovat spotřebu kalorií, což by mohlo výrazně snížit hyperglykemii.

Sacharidy jsou hlavní příčinou hyperglykémie, celozrnné výrobky by měly být nahrazeny jinými než celozrnnými. Ovoce je součástí kompletní výživné stravy, ale mělo by být omezeno kvůli vysokému obsahu cukru.[33]

Epidemiologie

Faktory prostředí

Hyperglykémie je nižší u vyšších příjmových skupin, protože existuje přístup k lepšímu vzdělání a zdrojům. U skupin s nízkým a středním příjmem je větší pravděpodobnost vzniku hyperglykémie z důvodu nedostatečného vzdělání a přístupu k možnostem stravování.[34] Život v teplejším podnebí může snížit hyperglykémii v důsledku zvýšené fyzické aktivity, zatímco lidé jsou méně aktivní v chladnějším podnebí.[35]

Populace

Hyperglykémie je jedním z hlavních příznaků cukrovky a podstatně ovlivnila populaci, což z ní dělá epidemii kvůli zvýšené spotřebě kalorií u populace.[36] Poskytovatelé zdravotní péče se snaží užší spolupracovat s lidmi, kteří jim umožňují větší svobodu pomocí intervencí, které vyhovují jejich životnímu stylu.[37] Se zvyšováním fyzické nečinnosti a spotřeby kalorií jsou jedinci náchylnější k rozvoji hyperglykémie.[38] Hyperglykemie je způsobena cukrovkou 1. typu a jiné než bílé mají na ni vyšší náchylnost.[39]

Etymologie

The původ pojmu je řecký: předpona ὑπέρ- hyper- "over-", γλυκός glykos "sladké víno, musí ", αἷμα haima "krev", -ία, -εια -IA přípona pro abstraktní podstatná jména ženského rodu.[Citace je zapotřebí ]

Viz také

Reference

  1. ^ A b C d E F G h i j American Diabetes Association (2014). „Diagnóza a klasifikace diabetes mellitus“. Péče o cukrovku. 37: S81 – S90. doi:10.2337 / dc14-s081. PMID  24357215.
  2. ^ Pais I, Hallschmid M, Jauch-Chara K a kol. (2007). „Nálada a kognitivní funkce během akutní euglykémie a mírné hyperglykémie u pacientů s diabetem 2. typu“. Exp. Clin. Endokrinol. Cukrovka. 115 (1): 42–46. doi:10.1055 / s-2007-957348. PMID  17286234.
  3. ^ Sommerfield AJ, Deary IJ, Frier BM (2004). „Akutní hyperglykémie mění stav nálady a zhoršuje kognitivní výkon u lidí s diabetem 2. typu“. Péče o cukrovku. 27 (10): 2335–40. doi:10.2337 / diacare.27.10.2335. PMID  15451897.
  4. ^ A b Geijselaers, Stefan L.C .; Sep, Simone J.S .; Claessens, Danny; Schram, Miranda T .; Van Boxtel, Martin P.J .; Henry, Ronald M.A .; Verhey, Frans R.J .; Kroon, Abraham A .; Dagnelie, Pieter C .; Schalkwijk, Casper G .; Van Der Kallen, Carla J.H .; Biessels, Geert Jan; Stehouwer, Coen D.A. (2017). „Úloha hyperglykémie, inzulínové rezistence a krevního tlaku při rozdílech v kognitivním výkonu souvisejících s diabetem - Maastrichtská studie“. Péče o cukrovku. 40 (11): 1537–1547. doi:10.2337 / dc17-0330. PMID  28842522.
  5. ^ Kraemer, Fredric B .; Shen, Wen-Jun (2002). "Hormonově citlivá lipáza". Journal of Lipid Research. 43 (10): 1585–1594. doi:10.1194 / jlr.R200009-JLR200. ISSN  0022-2275. PMID  12364542.
  6. ^ „Chronická hyperglykémie může vést k poškození srdce“. Journal of the American College of Cardiology. 2012-02-03. Citováno 3. února 2012.
  7. ^ Miller, Miller’s Anesthesia, 7. vydání, str. 1716, 2674, 2809.
  8. ^ Duncan AE (2012). „Hyperglykémie a perioperační léčba glukózy“. Současný farmaceutický design. 18 (38): 6195–6203. doi:10.2174/138161212803832236. PMC  3641560. PMID  22762467.
  9. ^ Umpierrez, Guillermo E .; Pasquel, Francisco J. (duben 2017). „Řízení stacionární hyperglykémie a cukrovky u starších dospělých“. Péče o cukrovku. 40 (4): 509–517. doi:10.2337 / dc16-0989. ISSN  0149-5992. PMC  5864102. PMID  28325798.
  10. ^ A b Hage, Mirella; Zantout, Mira S .; Azar, Sami T. (2011-07-12). „Poruchy štítné žlázy a diabetes mellitus“. Journal of Thyroid Research. 2011: 439463. doi:10.4061/2011/439463. ISSN  2042-0072. PMC  3139205. PMID  21785689.
  11. ^ Scaroni, Carla; Zilio, Marialuisa; Foti, Michelangelo; Boscaro, Marco (01.06.2017). „Abnormality metabolismu glukózy v Cushingově syndromu: od molekulárního základu po klinické řízení“. Endokrinní hodnocení. 38 (3): 189–219. doi:10.1210 / er.2016-1105. ISSN  0163-769X. PMID  28368467. S2CID  3985558.
  12. ^ Mubarik, Ateeq; Aeddula, Narothama R. (2020), „Rakovina chromafinových buněk“, StatPearls, Ostrov pokladů (FL): StatPearls Publishing, PMID  30570981, vyvoláno 2020-11-22
  13. ^ Odkaz na Oxfordský stůl. Endokrinologie. Turner, Helen E., 1967-, Eastell, R. (Richard), Grossman, Ashley (první vydání). Oxford. 2018. ISBN  978-0-19-967283-7. OCLC  1016052167.CS1 maint: ostatní (odkaz)
  14. ^ Wewer Albrechtsen, Nicolai J .; Kuhre, Rune E .; Pedersen, Jens; Knop, Filip K .; Holst, Jens J. (listopad 2016). „Biologie glukagonu a důsledky hyperglukagonémie“. Biomarkery v medicíně. 10 (11): 1141–1151. doi:10,2217 / bmm-2016-0090. ISSN  1752-0371. PMID  27611762.
  15. ^ „Hyperglykémie při cukrovce“. Klinika Mayo. Citováno 22 zář 2020.
  16. ^ Kim, J. Y .; Bacha, F .; Tfayli, H .; Michaliszyn, S. F .; Yousuf, S .; Arslanian, S. (2019). „Rezistence na inzulinovou tkáňovou rezistenci u mládeže na spektru od normální hmotnosti k obezitě a od normální tolerance glukózy k snížené toleranci glukózy k cukrovce 2. typu“. Péče o cukrovku. 42 (2): 265–272. doi:10.2337 / dc18-1178. PMC  6341282. PMID  30455334.
  17. ^ Swe MT, Pongchaidecha A, Chatsudthipong V, Chattipakorn N, Lungkaphin A (2019). "Molekulární signální mechanismy renální glukoneogeneze u nediabetických a diabetických stavů". Journal of Cellular Physiology. 234 (6): 8134–8151. doi:10,1002 / jcp.27598. PMID  30370538. S2CID  53097552.
  18. ^ Sargsyan A, Herman MA (2019). „Regulace produkce glukózy v patogenezi diabetu typu 2“. Aktuální zprávy o cukrovce. 19 (9): 77. doi:10.1007 / s11892-019-1195-5. PMC  6834297. PMID  31377934.
  19. ^ A b Lee S, Dong HH (2017). „FoxO integrace inzulínové signalizace s metabolizmem glukózy a lipidů“. Journal of Endocrinology. 233 (2): R67 – R79. doi:10.1530 / JOE-17-0002. PMC  5480241. PMID  28213398.
  20. ^ Cetin M, Yetgin S, Kara A a kol. (1994). „Hyperglykémie, ketoacidóza a další komplikace L-asparaginázy u dětí s akutní lymfoblastickou leukémií“. J Med. 25 (3–4): 219–29. PMID  7996065.
  21. ^ Luna B, Feinglos MN (2001). „Hyperglykemie vyvolaná léky“. JAMA. 286 (16): 1945–48. doi:10.1001 / jama.286.16.1945. PMID  11667913.
  22. ^ Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Pathak P, Gerstein HC (2001). „Stresová hyperglykémie a prognóza cévní mozkové příhody u nediabetických a diabetických pacientů: systematický přehled“. Mrtvice. 32 (10): 2426–32. doi:10.1161 / hs1001.096194. PMID  11588337.
  23. ^ A b Umpierrez, Guillermo E .; Pasquel, Francisco J. (2017). „Řízení stacionární hyperglykémie a cukrovky u starších dospělých“. Péče o cukrovku. 40 (4): 509–517. doi:10.2337 / dc16-0989. PMC  5864102. PMID  28325798.
  24. ^ „Diabetes FAQ: obecné (část 1 z 5) Sekce - Co jsou mg / dl a mmol / l? Jak převést? Glukóza? Cholesterol?“. www.faqs.org.
  25. ^ Život ve zdraví celkem (2005). „Vysoká hladina cukru v krvi“. Total Health Institute. Citováno 4. května 2011.
  26. ^ Giugliano D, Marfella R, Coppola L a kol. (1997). "Cévní účinky akutní hyperglykémie u lidí jsou zvráceny L-argininem. Důkazy o snížené dostupnosti oxidu dusnatého během hyperglykémie". Oběh. 95 (7): 1783–90. doi:10.1161 / 01.CIR.95.7.1783. PMID  9107164.
  27. ^ Florvall, Gösta; Basu, PHD, Samar; Helmersson, PHD, Johanna; Larsson, MD, PHD, Anders (2006). „Test moči na albumin v moči Point-Of-Care ukazuje silnou shodu s výsledky získanými pomocí velkého nefelometru“. Péče o cukrovku. 29 (2): 422–423. doi:10.2337 / diacare.29.02.06.dc05-1080. PMID  16443900.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  28. ^ Ron Walls; John J. Ratey; Robert I. Simon (2009). Rosen's Emergency Medicine: Expert Consult Premium Edition - Enhanced Online Features and Print (Rosen's Emergency Medicine: Concepts & Clinical Practice (2v.)). St. Louis: Mosby. ISBN  978-0-323-05472-0.
  29. ^ Pearson, Ewan R .; Starkey, Bryan J .; Powell, Roy J .; Gribble, Fiona M .; Clark, Penny M .; Hattersley, Andrew T. (2003). „Genetická příčina hyperglykémie a reakce na léčbu cukrovky“. Lancet. 362 (9392): 1275–1281. doi:10.1016 / s0140-6736 (03) 14571-0. PMID  14575972. S2CID  34914098.
  30. ^ Aronson, Ronnie; Brown, Ruth E; Li, Aihua; Riddell, Michael C (2019). „Optimální faktor korekce na inzulin při hyperglykémii po cvičení s vysokou intenzitou u dospělých s diabetem 1. typu: studie FIT“. Americká diabetická asociace. 42 (1): 10–16. doi:10.2337 / dc18-1475. PMID  30455336.
  31. ^ „Vysoká hladina cukru v krvi“. Zdravotní ústav celkem. 2005. Archivovány od originál dne 2013-08-17.
  32. ^ Mattei, Josiemer; Bigornia, Sherman J; Sotos-Prieto, Mercedes; Scott, Tammy; Gao, Xiang; Tucker, Katherine L (2019). „Středomořská strava a dvouletá změna kognitivních funkcí podle stavu cukrovky typu 2 a glykemické kontroly“. Péče o cukrovku. 42 (8): 1372–1379. doi:10.2337 / dc19-0130. PMC  6647047. PMID  31123154.
  33. ^ „Pokyny týkající se stravování 2015–2020“. Americké ministerstvo zdravotnictví. 2015.
  34. ^ Ma, Ronald CW; Popkin, Barry M (2017). „Mezigenerační cukrovka a obezita - cyklus, který se má zlomit?“. PLOS ONE. 14 (10): e1002415. doi:10.1371 / journal.pmed.1002415. PMC  5663330. PMID  29088227.
  35. ^ Ishii, MD1, Hajime; Suzuki, MD1, Hodaka; Baba, MD1, Tsuneharu; Nakamura, BS2, Keiko; Watanabe, MD1, Tsuyoshi (2001). "Sezónní variace kontroly glykemie u pacientů s diabetem typu 2". Americká diabetická asociace. 24 (8): 1503. doi:10.2337 / diacare.24.8.1503. PMID  11473100.
  36. ^ American Diabetes Association (2019). „Klasifikace a diagnostika cukrovky: Standardy lékařské péče o cukrovku - 2019“ (PDF). Péče o cukrovku. 42 (dodatek 1) (dodatek 1): S13 – S28. doi:10.2337 / dc19-S002. PMID  30559228. S2CID  56176183.
  37. ^ Inzucchi, Silvio E; Bergenstal, Richard M; Buse, John B; Diamant, Michaela; Ferrannini, Ele; Nauck, Michael; Peters, Anne L; Tsapas, Apostolos; Wender, Richard; Matthews, David R (2012). „Řízení hyperglykémie u diabetu 2. typu: přístup zaměřený na pacienta“. Péče o cukrovku. 35 (6): 1364–1370. doi:10.2337 / dc12-0413. PMC  3357214. PMID  22517736.
  38. ^ Lee IM, Shiroma EJ, Lobelo F, Puska P, Blair SN, Katzmarzyk PT (2012). „Vliv fyzické nečinnosti na hlavní nepřenosné nemoci na celém světě: analýza zátěže chorobami a průměrné délky života“. Lanceta. 380 (9838): 219–229. doi:10.1016 / S0140-6736 (12) 61031-9. PMC  3645500. PMID  22818936.
  39. ^ Gujral, USA; Narayan KMV (2019). „Cukrovka u jedinců s normální hmotností: vysoká citlivost u nebílých populací“. Péče o cukrovku. 42 (12): 2164–2166. doi:10.2337 / dci19-0046. PMC  6868465. PMID  31748211.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje