SIN3A - SIN3A - Wikipedia

SIN3A
Protein SIN3A PDB 1g1e.png
Dostupné struktury
PDBHledání ortologu: PDBe RCSB
Identifikátory
AliasySIN3A, Spárovaný amfipatický šroubovicový protein Sin3a, člen rodiny transkripčního regulátoru SIN3 A, WITKOS
Externí IDOMIM: 607776 MGI: 107157 HomoloGene: 32124 Genové karty: SIN3A
Umístění genu (člověk)
Chromozom 15 (lidský)
Chr.Chromozom 15 (lidský)[1]
Chromozom 15 (lidský)
Genomické umístění pro SIN3A
Genomické umístění pro SIN3A
Kapela15q24.2Start75,369,379 bp[1]
Konec75,455,842 bp[1]
Ortology
DruhČlověkMyš
Entrez

25942

20466

Ensembl

ENSG00000169375

ENSMUSG00000042557

UniProt

Q96ST3

Q60520

RefSeq (mRNA)

NM_001145357
NM_001145358
NM_015477

NM_001110350
NM_001110351
NM_011378
NM_001357754

RefSeq (protein)

NP_001138829
NP_001138830
NP_056292

NP_001103820
NP_001103821
NP_035508
NP_001344683

Místo (UCSC)Chr 15: 75,37 - 75,46 MbChr 9: 57,07 - 57,13 Mb
PubMed Vyhledávání[3][4]
Wikidata
Zobrazit / upravit člověkaZobrazit / upravit myš

Spárovaný amfipatický šroubovicový protein Sin3a je protein že u lidí je kódován SIN3A gen.[5][6]

Funkce

The protein kódovaný tímto genem je a transkripční regulační protein. Obsahuje spárované amfipatický helix (PAH) domény, které jsou důležité pro interakce protein-protein a mohou zprostředkovat represi komplexem Mad-Max.[7]

Interakce

SIN3A bylo prokázáno komunikovat s:

Viz také

Reference

  1. ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000169375 - Ensembl, Květen 2017
  2. ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000042557 - Ensembl, Květen 2017
  3. ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  4. ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  5. ^ Yu F, Thiesen J, Strätling WH (květen 2000). „Transkripční represe nezávislá na histon-deacetyláze proteinem vázajícím methyl-CpG 2“. Výzkum nukleových kyselin. 28 (10): 2201–6. doi:10.1093 / nar / 28.10.2201. PMC  105362. PMID  10773092.
  6. ^ Halleck MS, Pownall S, Harder KW, Duncan AM, Jirik FR, Schlegel RA (březen 1995). "Široce distribuovaný předpokládaný savčí transkripční regulátor obsahující více spárovaných amfipatických šroubovic, s podobností s kvasinkami SIN3". Genomika. 26 (2): 403–6. doi:10.1016 / 0888-7543 (95) 80229-F. PMID  7601471.
  7. ^ "Entrez Gene: SIN3A SIN3 homolog A, transkripční regulátor (kvasinky)".
  8. ^ Youn HD, Liu JO (červenec 2000). „Cabin1 potlačuje expresi Nur77 závislou na MEF2 a apoptózu T buněk řízením asociace histon-deacetyláz a acetyláz s MEF2.“ Imunita. 13 (1): 85–94. doi:10.1016 / S1074-7613 (00) 00010-8. PMID  10933397.
  9. ^ A b Swanson KA, Knoepfler PS, Huang K, Kang RS, Cowley SM, Laherty CD, Eisenman RN, Radhakrishnan I (srpen 2004). "HBP1 a Mad1 represory vážou doménu Sin3 corepressor PAH2 s opačnou spirálovou orientací". Přírodní strukturní a molekulární biologie. 11 (8): 738–46. doi:10.1038 / nsmb798. PMID  15235594. S2CID  44324333.
  10. ^ A b Zhang Y, Dufau ML (červen 2003). „Duální mechanismy regulace transkripce genu receptoru luteinizačního hormonu nukleárními osiřelými receptory a komplexy histon-deacetylázy“. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 85 (2–5): 401–14. doi:10.1016 / S0960-0760 (03) 00230-9. PMID  12943729. S2CID  28512341.
  11. ^ Yao YL, Yang WM (říjen 2003). „Proteiny spojené s metastázami 1 a 2 tvoří odlišné proteinové komplexy s aktivitou histon-deacetylázy“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (43): 42560–8. doi:10,1074 / jbc.M302955200. PMID  12920132.
  12. ^ A b C d E Fleischer TC, Yun UJ, Ayer DE (květen 2003). „Identifikace a charakterizace tří nových komponent komplexu mSin3A corepressor“. Molekulární a buněčná biologie. 23 (10): 3456–67. doi:10.1128 / MCB.23.10.3456-3467.2003. PMC  164750. PMID  12724404.
  13. ^ A b Yang L, Mei Q, Zielinska-Kwiatkowska A, Matsui Y, Blackburn ML, Benedetti D, Krumm AA, Taborsky GJ, Chansky HA (únor 2003). „S histon-methyltransferázou asociovanou s ERG (gen související s ets) interaguje s histon-deacetylázami 1/2 a transkripčními korepresory mSin3A / B“. The Biochemical Journal. 369 (Pt 3): 651–7. doi:10.1042 / BJ20020854. PMC  1223118. PMID  12398767.
  14. ^ Grozinger CM, Hassig CA, Schreiber SL (duben 1999). „Tři proteiny definují třídu lidských histonových deacetyláz souvisejících s kvasinkami Hda1p“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 96 (9): 4868–73. Bibcode:1999PNAS ... 96,4868G. doi:10.1073 / pnas.96.9.4868. PMC  21783. PMID  10220385.
  15. ^ Zhang J, Kalkum M, Chait BT, Roeder RG (březen 2002). „Komplex nuklepresorových jaderných receptorů N-CoR-HDAC3 inhibuje dráhu JNK přes integrovanou podjednotku GPS2“. Molekulární buňka. 9 (3): 611–23. doi:10.1016 / S1097-2765 (02) 00468-9. PMID  11931768.
  16. ^ You A, Tong JK, Grozinger CM, Schreiber SL (únor 2001). „CoREST je nedílnou součástí komplexu CoREST - lidská histon-deacetyláza“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 98 (4): 1454–8. Bibcode:2001PNAS ... 98.1454Y. doi:10.1073 / pnas.98.4.1454. PMC  29278. PMID  11171972.
  17. ^ A b Zhang Y, Ng HH, Erdjument-Bromage H, Tempst P, Bird A, Reinberg D (srpen 1999). „Analýza podjednotek NuRD odhalila jádrový komplex histon-deacetylázy a souvislost s methylací DNA.“. Geny a vývoj. 13 (15): 1924–35. doi:10.1101 / gad.13.15.1924. PMC  316920. PMID  10444591.
  18. ^ A b Zhang Y, Dufau ML (září 2002). „Ztišení transkripce genu receptoru lidského luteinizačního hormonu komplexem histon-deacetyláza-mSin3A“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (36): 33431–8. doi:10,1074 / jbc.M204417200. PMID  12091390.
  19. ^ A b Tong JK, Hassig CA, Schnitzler GR, Kingston RE, Schreiber SL (říjen 1998). „Deacetylace chromatinu komplexem remodelace nukleosomů závislým na ATP“. Příroda. 395 (6705): 917–21. Bibcode:1998 Natur.395..917T. doi:10.1038/27699. PMID  9804427. S2CID  4355885.
  20. ^ Hassig CA, Tong JK, Fleischer TC, Owa T, Grable PG, Ayer DE, Schreiber SL (březen 1998). „Role aktivity histon-deacetylázy v transkripční represi zprostředkované HDAC1“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 95 (7): 3519–24. Bibcode:1998PNAS ... 95,3519H. doi:10.1073 / pnas.95.7.3519. PMC  19868. PMID  9520398.
  21. ^ Yasui D, Miyano M, Cai S, Varga-Weisz P, Kohwi-Shigematsu T (říjen 2002). „SATB1 cílí na remodelaci chromatinu, aby reguloval geny na velké vzdálenosti“. Příroda. 419 (6907): 641–5. Bibcode:2002 Natur.419..641Y. doi:10.1038 / nature01084. PMID  12374985. S2CID  25822700.
  22. ^ A b Huang EY, Zhang J, Miska EA, Guenther MG, Kouzarides T, Lazar MA (leden 2000). „Corepresory jaderných receptorů spolupracují s histonovými deacetylázami třídy II v represivní cestě nezávislé na Sin3“. Geny a vývoj. 14 (1): 45–54. PMC  316335. PMID  10640275.
  23. ^ A b C d E F Kuzmichev A, Zhang Y, Erdjument-Bromage H, Tempst P, Reinberg D (únor 2002). „Role komplexu Sin3-histon-deacetyláza v regulaci růstu kandidátem potlačujícím tumor p33 (ING1)“. Molekulární a buněčná biologie. 22 (3): 835–48. doi:10.1128 / MCB.22.3.835-848.2002. PMC  133546. PMID  11784859.
  24. ^ A b Koipally J, Georgopoulos K (červen 2002). „Interakce Ikaros-CtIP nevyžadují C-terminální vazebný protein a účastní se represe nezávislé na deacetyláze“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (26): 23143–9. doi:10,1074 / jbc.M202079200. PMID  11959865.
  25. ^ Petrie K, Guidez F, Howell L, Healy L, Waxman S, Greaves M, Zelent A (květen 2003). „Gen histon-deacetylázy 9 kóduje více izoforem proteinů“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (18): 16059–72. doi:10,1074 / jbc.M212935200. PMID  12590135.
  26. ^ Hakimi MA, Dong Y, Lane WS, Speicher DW, Shiekhattar R (únor 2003). „Kandidátský gen pro mentální retardaci vázaný na X je součástí nové rodiny komplexů obsahujících histon-deacetylázu“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (9): 7234–9. doi:10,1074 / jbc.M208992200. PMID  12493763.
  27. ^ Laherty CD, Yang WM, Sun JM, Davie JR, Seto E, Eisenman RN (květen 1997). "Histonové deacetylázy spojené s mSin3 corepressorem zprostředkovávají šílenou transkripční represi". Buňka. 89 (3): 349–56. doi:10.1016 / S0092-8674 (00) 80215-9. PMID  9150134. S2CID  13490886.
  28. ^ Yokoyama A, Wang Z, Wysocka J, Sanyal M, Aufiero DJ, Kitabayashi I, Herr W, Cleary ML (červenec 2004). „Leukemický protoonkoprotein MLL tvoří komplex histonmethyltransferázy podobný SET1 s meninem k regulaci exprese genu Hox“. Molekulární a buněčná biologie. 24 (13): 5639–49. doi:10.1128 / MCB.24.13.5639-5649.2004. PMC  480881. PMID  15199122.
  29. ^ Wysocka J, Myers MP, Laherty CD, Eisenman RN, Herr W (duben 2003). „Lidská Sin3 deacetyláza a trithorax související s Set1 / Ash2 histonem H3-K4 methyltransferáza jsou spolu vázány selektivně faktorem buněčné proliferace HCF-1“. Geny a vývoj. 17 (7): 896–911. doi:10,1101 / gad.252103. PMC  196026. PMID  12670868.
  30. ^ Koipally J, Renold A, Kim J, Georgopoulos K (červen 1999). „Represe Ikarose a Aiolose je zprostředkována komplexy histon-deacetylázy“. Časopis EMBO. 18 (11): 3090–100. doi:10.1093 / emboj / 18.11.3090. PMC  1171390. PMID  10357820.
  31. ^ Koipally J, Georgopoulos K (srpen 2002). „Molekulární disekce represivních obvodů Ikarosu“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (31): 27697–705. doi:10,1074 / jbc.M201694200. PMID  12015313.
  32. ^ Zhang JS, Moncrieffe MC, Kaczynski J, Ellenrieder V, Prendergast FG, Urrutia R (srpen 2001). „Konzervovaný alfa-helikální motiv zprostředkovává interakci transkripčních represorů podobných Sp1 s corepresorem mSin3A“. Molekulární a buněčná biologie. 21 (15): 5041–9. doi:10.1128 / MCB.21.15.5041-5049.2001. PMC  87230. PMID  11438660.
  33. ^ Ellenrieder V, Zhang JS, Kaczynski J, Urrutia R (květen 2002). „Signalizace narušuje vazbu mSin3A na doménu interagující s Mad3 podobnou Sin3 TIEG2, represoru podobného Sp1“. Časopis EMBO. 21 (10): 2451–60. doi:10.1093 / emboj / 21.10.2451. PMC  126002. PMID  12006497.
  34. ^ Meroni G, Reymond A, Alcalay M, Borsani G, Tanigami A, Tonlorenzi R, Lo Nigro C, Messali S, Zollo M, Ledbetter DH, Brent R, Ballabio A, Carrozzo R (květen 1997). „Rox, nový protein bHLHZip exprimovaný v klidových buňkách, který se heterodimerizuje s Maxem, váže nekanonický E box a působí jako transkripční represor“. Časopis EMBO. 16 (10): 2892–906. doi:10.1093 / emboj / 16.10.2892. PMC  1169897. PMID  9184233.
  35. ^ Brubaker K, Cowley SM, Huang K, Loo L, Yochum GS, Ayer DE, Eisenman RN, Radhakrishnan I (listopad 2000). „Struktura řešení interagujících domén komplexu Mad-Sin3: důsledky pro nábor komplexu modifikujícího chromatin“. Buňka. 103 (4): 655–65. doi:10.1016 / S0092-8674 (00) 00168-9. PMID  11106735. S2CID  17476603.
  36. ^ Ayer DE, Lawrence QA, Eisenman RN (březen 1995). „Transkripční represe Mad-Max je zprostředkována tvorbou ternárních komplexů se savčími homology kvasinkového represoru Sin3“. Buňka. 80 (5): 767–76. doi:10.1016/0092-8674(95)90355-0. PMID  7889570. S2CID  8749951.
  37. ^ Boeke J, Ammerpohl O, Kegel S, Moehren U, Renkawitz R (listopad 2000). „Minimální represivní doména MBD2b se překrývá s doménou vázající methyl-CpG a váže se přímo na Sin3A.“. The Journal of Biological Chemistry. 275 (45): 34963–7. doi:10,1074 / jbc.M005929200. PMID  10950960.
  38. ^ Li J, Wang J, Wang J, Nawaz Z, Liu JM, Qin J, Wong J (srpen 2000). „Corepressorové proteiny SMRT i N-CoR existují ve velkých proteinových komplexech obsahujících HDAC3“. Časopis EMBO. 19 (16): 4342–50. doi:10.1093 / emboj / 19.16.4342. PMC  302030. PMID  10944117.
  39. ^ Yang X, Zhang F, Kudlow JE (červenec 2002). „Nábor O-GlcNAc transferázy na promotory pomocí corepresoru mSin3A: vazba O-GlcNAcylace proteinu na transkripční represi“. Buňka. 110 (1): 69–80. doi:10.1016 / S0092-8674 (02) 00810-3. PMID  12150998. S2CID  2380973.
  40. ^ A b Yochum GS, Ayer DE (červenec 2001). „Pf1, nový protein PHD se zinkovým prstem, který spojuje TLE corepresor s komplexem mSin3A-histon-deacetyláza“. Molekulární a buněčná biologie. 21 (13): 4110–8. doi:10.1128 / MCB.21.13.4110-4118.2001. PMC  87072. PMID  11390640.
  41. ^ Khan MM, Nomura T, Kim H, Kaul SC, Wadhwa R, Shinagawa T, Ichikawa-Iwata E, Zhong S, Pandolfi PP, Ishii S (červen 2001). „Role PML a PML-RARalfa v šíření zprostředkované transkripcí“. Molekulární buňka. 7 (6): 1233–43. doi:10.1016 / S1097-2765 (01) 00257-X. PMID  11430826.
  42. ^ Hassig CA, Fleischer TC, Billin AN, Schreiber SL, Ayer DE (květen 1997). "Aktivita histon-deacetylázy je vyžadována pro úplnou transkripční represi mSin3A." Buňka. 89 (3): 341–7. doi:10.1016 / S0092-8674 (00) 80214-7. PMID  9150133. S2CID  14233219.
  43. ^ A b C Zhang Y, Sun ZW, Iratni R, Erdjument-Bromage H, Tempst P, Hampsey M, Reinberg D (červen 1998). „SAP30, nový protein konzervovaný mezi člověkem a kvasinkami, je součástí komplexu histon-deacetylázy“. Molekulární buňka. 1 (7): 1021–31. doi:10.1016 / S1097-2765 (00) 80102-1. PMID  9651585.
  44. ^ Laherty CD, Billin AN, Lavinsky RM, Yochum GS, Bush AC, Sun JM, Mullen TM, Davie JR, Rose DW, Glass CK, Rosenfeld MG, Ayer DE, Eisenman RN (červenec 1998). „SAP30, součást komplexu mSin3 corepressor, který se podílí na N-CoR zprostředkované represi specifickými transkripčními faktory“. Molekulární buňka. 2 (1): 33–42. doi:10.1016 / S1097-2765 (00) 80111-2. PMID  9702189.
  45. ^ A b C Sif S, Saurin AJ, Imbalzano AN, Kingston RE (březen 2001). "Čištění a charakterizace komplexů remodelace chromatinu Brg1 a hBrm obsahujících mSin3A". Geny a vývoj. 15 (5): 603–18. doi:10,1101 / gad.872801. PMC  312641. PMID  11238380.
  46. ^ Alland L, David G, Shen-Li H, Potes J, Muhle R, Lee HC, Hou H, Chen K, DePinho RA (duben 2002). "Identifikace savčího Sds3 jako nedílné součásti komplexu sin3 / histon-deacetyláza s jádrovým kompresorem". Molekulární a buněčná biologie. 22 (8): 2743–50. doi:10.1128 / MCB.22.8.2743-2750.2002. PMC  133736. PMID  11909966.
  47. ^ Huang S, Brandt SJ (březen 2000). „mSin3A reguluje diferenciaci myších erytroleukemických buněk prostřednictvím asociace s transkripčním faktorem TAL1 (nebo SCL)“. Molekulární a buněčná biologie. 20 (6): 2248–59. doi:10.1128 / MCB.20.6.2248-2259.2000. PMC  110841. PMID  10688671.
  48. ^ David G, Alland L, Hong SH, Wong CW, DePinho RA, Dejean A (květen 1998). „Histon-deacetyláza spojená s mSin3A zprostředkovává represi pomocí proteinu PLZF spojeného s akutní promyelocytární leukémií“. Onkogen. 16 (19): 2549–56. doi:10.1038 / sj.onc.1202043. PMID  9627120.
  49. ^ Ward JO, McConnell MJ, Carlile GW, Pandolfi PP, Licht JD, Freedman LP (prosinec 2001). „Akutní protein spojený s akutní promyelocytární leukemií, promyelocytární leukémie, zinek, reguluje monocytovou diferenciaci buněk U937 indukovanou 1,25-dihydroxyvitaminem D (3) fyzickou interakcí s receptorem vitaminu D (3).“ Krev. 98 (12): 3290–300. doi:10.1182 / krev. V98.12.3290. PMID  11719366.
  50. ^ Wong CW, Privalsky ML (říjen 1998). „Komponenty komplexu corepressorů SMRT vykazují výrazné interakce s onkoproteiny v doméně POZ PLZF, PLZF-RARalpha a BCL-6“. The Journal of Biological Chemistry. 273 (42): 27695–702. doi:10.1074 / jbc.273.42.27695. PMID  9765306.

Další čtení

externí odkazy


Tento článek včlení text z United States National Library of Medicine, který je v veřejná doména.