Sekundární hypertenze - Secondary hypertension - Wikipedia

Sekundární hypertenze
SpecialitaKardiologie, nefrologie  Upravte to na Wikidata

Sekundární hypertenze (nebo méně často hypertenze) je typ hypertenze který je podle definice způsoben identifikovatelnou základní primární příčinou. Je to mnohem méně časté než u druhého typu, tzv esenciální hypertenze, postihující pouze 5–10% pacientů s hypertenzí. Má mnoho různých příčin včetně endokrinní onemocnění, onemocnění ledvin, a nádory. Může to být také a vedlejší účinek z mnoha léky.

Typy

Ledviny

Renovaskulární hypertenze

Má dvě hlavní příčiny: fibromuskulární dysplázie a ateroskleróza renální tepny vedoucí ke stenóze.

Ledviny

Mezi další dobře známé příčiny patří nemoci ledviny. To zahrnuje nemoci jako polycystické onemocnění ledvin což je cystická genetická porucha z ledviny, PKD, který je charakterizován přítomností více cysty (tedy „polycystická“) v obou ledviny, může také poškodit játra, slinivka břišní a zřídka srdce a mozek.[1][2][3][4]To může být autosomálně dominantní nebo autosomálně recesivní, přičemž autozomálně dominantní forma je častější a vyznačuje se progresivním vývojem cyst a bilaterálně zvětšenými ledvinami s více cystami, se současným rozvojem hypertenze, chronické onemocnění ledvin a ledviny bolest.[5] Nebo chronické glomerulonefritida což je onemocnění charakterizované zánět z glomeruli nebo malé cévy v ledvinách.[6][7][8]

Hypertenzi mohou vyvolat také nemoci renální tepny zásobující ledviny. Toto je známé jako renovaskulární hypertenze; Předpokládá se, že snížená perfúze ledvinové tkáně v důsledku stenóza hlavní nebo větve renální tepny aktivuje systém renin-angiotensin.[9][10][11]

Také některé renální nádory může způsobit hypertenzi. The diferenciální diagnostika renálního nádoru u mladého pacienta s hypertenzí zahrnuje Juxtaglomerulární buněčný nádor, Wilmsův nádor, a karcinom ledvin, které všechny mohou produkovat renin.[12]

Hypertenze sekundární k jiným poruchám ledvin

Hypertenze sekundární k endokrinním poruchám

Nadledvin

Hypertenzi mohou způsobovat různé adrenální kortikální abnormality aldosteronismus existuje jasný vztah mezi retencí sodíku indukovanou aldosteronem a hypertenzí.[14]

Vrozená hyperplazie nadledvin, skupina autozomálně recesivních poruch enzymů odpovědných za produkci steroidních hormonů, může vést k sekundární hypertenzi vytvářením atypicky vysokých hladin mineralokortikoid steroidní hormony. Tyto mineralokortikoidy reagují křížově s receptorem aldosteronu, aktivují jej a zvyšují krevní tlak.

Ještě další související porucha způsobující hypertenzi je glukokortikoidem odstranitelný aldosteronismus, což je autosomálně dominantní porucha, při které zvýšení aldosteron sekrece produkovaná ACTH již není přechodný a způsobuje primární hyperaldosteronismus, Gen mutovaný bude mít za následek aldosteron syntáza to je ACTH -citlivý, což normálně není.[22][23][24][25][26] GRA se jeví jako nejběžnější monogenní forma lidské hypertenze.[27]

Porovnejte tyto účinky s účinky viděnými v Connova choroba, an adrenokortikální nádor který způsobuje nadměrné uvolňování aldosteronu,[28] což vede k hypertenzi.[29][30][31]

Další příčinou související s nadledvinami je Cushingův syndrom což je porucha způsobená vysokou hladinou kortizol. Kortizol je a hormon vylučuje kůra z nadledviny. Cushingův syndrom může být způsoben užíváním glukokortikoid léky nebo nádory, které produkují kortizol nebo adrenokortikotropní hormon (ACTH).[32] U více než 80% pacientů s Cushingovým syndromem se vyvine hypertenze.,[33] který je doprovázen zřetelnými příznaky syndromu, jako je centrální obezita, lipodystrofie, měsíční tvář, pocení, hirsutismus a úzkost.[34]

Neuroendokrinní nádory jsou také dobře známou příčinou sekundární hypertenze. Feochromocytom[35] (nejčastěji se nachází v dřeň nadledvin ) zvyšuje sekreci katecholaminy jako epinefrin a norepinefrin, způsobující nadměrnou stimulaci adrenergní receptory, což má za následek periferní vazokonstrikce a srdeční stimulace. Tato diagnóza je potvrzena prokázáním zvýšené exkrece epinefrinu a norepinefrinu a / nebo jejich vylučování močí metabolity (kyselina vanillylmandlová ).

Jiná sekundární hypertenze

Vedlejší účinky léků

Některé léky, včetně NSAID (Motrin /Ibuprofen ) a steroidy mohou způsobit hypertenzi.[38][39][40][41][42] Mezi další léky patří extrogeny (například ty, které se vyskytují v perorálních kontraceptivech s vysokou estrogenní aktivitou), některá antidepresiva (např. venlafaxin ), buspiron, karbamazepin, bromokriptin, klozapin, a cyklosporin.[36]Vysoký krevní tlak, který je spojen s náhlým vybrání různých antihypertenzní léky se nazývá rebound hypertenze.[43][44][45][46][47][48][49] Zvýšení krevního tlaku může mít za následek vyšší krevní tlak, než při zahájení léčby. V závislosti na závažnosti zvýšení krevního tlaku může rebound hypertenze vést k a hypertenzní pohotovost. Rebound hypertenzi se předchází postupným snižováním dávky (známé také jako „snižování dávky“), čímž poskytuje tělu dostatek času na přizpůsobení se snížení dávky. Léky běžně spojené s rebound hypertenzí zahrnují centrálně působící antihypertenziva, jako je např klonidin[50] a methyl-dopa.[49]

Mezi další bylinné nebo „přírodní produkty“, které jsou spojeny s hypertenzí, patří ma huang, Třezalka tečkovaná a lékořice.[36]

Těhotenství

Jen málo žen v plodném věku má vysoký krevní tlak, až 11% se vyvine hypertenze těhotenství.[51] I když je obecně benigní, může ohlašovat tři komplikace těhotenství: preeklampsie, HELLP syndrom a eklampsie. Následná kontrola a kontrola pomocí léků je proto často nutná.[52][53]

Poruchy spánku

Další častou a málo uznávanou příčinou hypertenze je spánková apnoe,[54][55] který je často nejlépe léčen nočním nosním kontinuálním pozitivním tlakem v dýchacích cestách (CPAP), ale jiné přístupy zahrnují Mandibulární postupová dlaha (MAS), UPPP, tonzilektomie, adenoidektomie, septoplastika nebo ztráta hmotnosti. Další příčinou je výjimečně vzácná neurologické onemocnění volala Binswangerova nemoc způsobující demence; je to vzácná forma multiinfarktová demence, a je jedním z neurologických syndromy spojené s hypertenzí.[56]

Expozice arsenu

Kvůli všudypřítomnosti arsenu v zásobách podzemní vody a jeho vlivu na kardiovaskulární zdraví, nízká dávka otrava arsenem by mělo být odvozeno jako součást patogeneze idiopatické hypertenze. Idiopatické i esenciální jsou poněkud synonymem primární hypertenze. Expozice arsenu má také mnoho stejných příznaků primární hypertenze, jako je bolest hlavy, spavost,[57]zmatek, proteinurie[58]vizuální poruchy, a nevolnost a zvracení[59]

Nedostatek draslíku

Vzhledem k roli intracelulárního draslíku v regulaci buněčných tlaků souvisejících se sodíkem bylo prokázáno, že rovnováha draslíku zvrací hypertenzi.[60]

Diagnóza

Mnemotechniku ​​ABCDE lze použít k určení sekundární příčiny hypertenze

  • Odpověď: Přesnost, apnoe, aldosteronismus
  • B: Bruits, Bad Kidney
  • C: Katecholaminy, koarktace aorty, Cushingův syndrom
  • D: Drogy, strava
  • E: Erytropoetin, endokrinní poruchy [61]

Reference

  1. ^ Ecder T, Schrier RW (duben 2009). "Kardiovaskulární abnormality u autozomálně dominantního polycystického onemocnění ledvin". Recenze přírody Nefrologie. 5 (4): 221–28. doi:10.1038 / nrneph.2009.13. PMC  2720315. PMID  19322187.
  2. ^ Gross P (květen 2008). „Polycystické onemocnění ledvin: stane se léčitelným?“. Polskie Archiwum Medycyny Wewnȩtrznej. 118 (5): 298–301. PMID  18619180. Citováno 19. června 2009.
  3. ^ Masoumi A, Reed-Gitomer B, Kelleher C, Schrier RW (2007). "Možné farmakologické intervence u polycystických onemocnění ledvin". Drogy. 67 (17): 2495–510. doi:10.2165/00003495-200767170-00004. PMID  18034588. S2CID  7041761.
  4. ^ Chapman AB (květen 2007). „Autosomálně dominantní polycystické onemocnění ledvin: čas na změnu?“. Časopis Americké nefrologické společnosti. 18 (5): 1399–407. doi:10.1681 / ASN.2007020155. PMID  17429048. Citováno 19. června 2009.
  5. ^ Chapman AB (červenec 2008). „Přístupy k testování nové léčby u autosomálně dominantního polycystického onemocnění ledvin: poznatky ze studií CRISP a HALT-PKD“. Klinický časopis Americké nefrologické společnosti. 3 (4): 1197–204. doi:10,2215 / CJN.00060108. PMID  18579674. Citováno 19. června 2009.
  6. ^ Berthoux FC, Mohey H, Afiani A (leden 2008). "Přirozená historie primární IgA nefropatie". Semináře z nefrologie. 28 (1): 4–9. doi:10.1016 / j.semnephrol.2007.10.001. PMID  18222341. Citováno 19. června 2009.
  7. ^ D'Cruz D (únor 2009). "Renální projevy antifosfolipidového syndromu". Aktuální revmatologické zprávy. 11 (1): 52–60. doi:10.1007 / s11926-009-0008-2. PMID  19171112. S2CID  23082656.
  8. ^ Licht C, Fremeaux-Bacchi V (únor 2009). „Dědičná a získaná dysregulace komplementu u membranoproliferativní glomerulonefritidy“. Trombóza a hemostáza. 101 (2): 271–78. doi:10.1160 / th08-09-0575. PMID  19190809. Citováno 19. června 2009.
  9. ^ Textor SC (květen 2009). „Současný přístup k renovaskulární hypertenzi“. Lékařské kliniky Severní Ameriky. 93 (3): 717–32, obsah. doi:10.1016 / j.mcna.2009.02.012. PMC  2752469. PMID  19427501. Citováno 19. června 2009.
  10. ^ Voiculescu A, Rump LC (leden 2009). „[Hypertenze u pacientů se stenózou renální arterie]“. Der Internist (v němčině). 50 (1): 42–50. doi:10.1007 / s00108-008-2198-5. PMID  19096816.
  11. ^ Kendrick J, Chonchol M (říjen 2008). "Stenóza renální arterie a chronická ischemická nefropatie: epidemiologie a diagnóza". Pokroky v chronickém onemocnění ledvin. 15 (4): 355–62. doi:10.1053 / j.ackd.2008.07.004. PMID  18805381.
  12. ^ Méndez GP, Klock C, Nosé V (prosinec 2008). „Juxtaglomerulární buněčný nádor ledvin: kazuistika a diferenciální diagnostika s důrazem na patologické a cytopatologické vlastnosti“. Int. J. Surg. Pathol. 19 (1): 93–98. doi:10.1177/1066896908329413. PMID  19098017. S2CID  38702564.
  13. ^ Samuel J. Mann (2003). „Znovu navštívena neurogenní esenciální hypertenze: důvod pro zvýšenou klinickou a výzkumnou pozornost“. American Journal of Hypertension. 16 (10): 881–88. doi:10.1016 / S0895-7061 (03) 00978-6. PMID  14553971.
  14. ^ Giacchetti G, Turchi F, Boscaro M, Ronconi V (duben 2009). "Management primárního aldosteronismu: jeho komplikace a jejich důsledky po léčbě". Současná vaskulární farmakologie. 7 (2): 244–49. doi:10.2174/157016109787455716. PMID  19356005.
  15. ^ „Nedostatek hydroxylázy C-17: Praktické základy, patofyziologie, epidemiologie“. Února 2018. Citovat deník vyžaduje | deník = (Pomoc)
  16. ^ Bailey MA, Paterson JM, Hadoke PW a kol. (Leden 2008). „Přechod v mechanismu hypertenze u syndromu zjevného nadbytku mineralokortikoidů“. Časopis Americké nefrologické společnosti. 19 (1): 47–58. doi:10.1681 / ASN.2007040401. PMC  2391031. PMID  18032795.
  17. ^ Vantyghem MC, Marcelli-Tourvieille S, Defrance F, Wemeau JL (říjen 2007). „11beta-hydroxysteroiddehydrogenázy. Nedávné pokroky“. Annales d'endocrinologie (francouzsky). 68 (5): 349–56. doi:10.1016 / j.ando.2007.02.003. PMID  17368420.
  18. ^ Atanasov AG, Ignatova ID, Nashev LG a kol. (Duben 2007). „Narušená stabilita proteinu 11beta-hydroxysteroid dehydrogenázy typu 2: nový mechanismus zjevného přebytku mineralokortikoidů“. Časopis Americké nefrologické společnosti. 18 (4): 1262–70. doi:10.1681 / ASN.2006111235. PMID  17314322. Citováno 19. června 2009.
  19. ^ A b Johns C (leden 2009). „Toxicita kyseliny glycyrrhizové způsobená konzumací cukrových doutníků z lékořice“. Canadian Journal of Emergency Medical Care. 11 (1): 94–96. doi:10.1017 / s1481803500010988. PMID  19166646.
  20. ^ Sontia B, Mooney J, Gaudet L, Touyz RM (únor 2008). „Pseudohyperaldosteronismus, lékořice a hypertenze“. Journal of Clinical Hypertension. 10 (2): 153–57. doi:10.1111 / j.1751-7176.2008.07470.x. PMID  18256580. S2CID  20098685.
  21. ^ Whitworth, Judith (prosinec 2015). "Kardiovaskulární důsledky nadbytku kortizolu". Vasc Health Risk Manag. 1 (4): 291–99. doi:10.2147 / vhrm.2005.1.4.291. PMC  1993964. PMID  17315601.
  22. ^ Escher G (duben 2009). „Hyperaldosteronismus v těhotenství“. Terapeutické pokroky v kardiovaskulárních onemocněních. 3 (2): 123–32. doi:10.1177/1753944708100180. PMID  19171690.
  23. ^ Sukor N, Mulatero P, Gordon RD a kol. (Srpen 2008). „Další důkazy o propojení familiárního hyperaldosteronismu typu II na chromozomu 7p22 v italských i australských a jihoamerických rodinách“. Journal of Hypertension. 26 (8): 1577–82. doi:10.1097 / HJH.0b013e3283028352. PMID  18622235. S2CID  46607812.
  24. ^ Omura M, Nishikawa T (květen 2006). "[Glukokortikoidy opravitelný aldosteronismus]". Nippon Rinsho (v japonštině). Suppl 1: 628–34. PMID  16776234.
  25. ^ Luft FC (říjen 2003). „Mendelovy formy lidské hypertenze a mechanismy nemocí“. Klinická medicína a výzkum. 1 (4): 291–300. doi:10,3121 / cmr. 1.4.291. PMC  1069058. PMID  15931322.
  26. ^ Nicod J, Dick B, Frey FJ, Ferrari P (únor 2004). „Mutační analýza CYP11B1 a CYP11B2 u pacientů se zvýšenou produkcí 18-hydroxykortizolu“. Molekulární a buněčná endokrinologie. 214 (1–2): 167–74. doi:10.1016 / j.mce.2003.10.056. PMID  15062555. S2CID  617448.
  27. ^ McMahon GT, Dluhy RG (2004). „Glukokortikoidy odstranitelný aldosteronismus“. Kardiologie v přehledu. 12 (1): 44–48. doi:10.1097 / 01.crd.0000096417.42861.ce. PMID  14667264. S2CID  2813697.
  28. ^ Ziaja J, Cholewa K, Mazurek U, Cierpka L (2008). "[Molekulární základy syntézy aldosteronu a kortizolu v normálních nadledvinách a adrenokortikálních adenomech]". Endokrynologia Polska (v polštině). 59 (4): 330–39. PMID  18777504.
  29. ^ Astegiano M, Bresso F, Demarchi B a kol. (Březen 2005). „Souvislost mezi Crohnovou chorobou a Connovým syndromem. Zpráva o dvou případech“. Panminerva Medica. 47 (1): 61–4. PMID  15985978.
  30. ^ Pereira RM, Michalkiewicz E, Sandrini F a kol. (Říjen 2004). „[Dětský adrenokortikální nádory]“. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia (v portugalštině). 48 (5): 651–58. doi:10.1590 / S0004-27302004000500010. PMID  15761535.
  31. ^ Kievit J, Haak HR (březen 2000). „Diagnostika a léčba adrenálního incidentalomu. Analýza efektivity nákladů“. Endokrinologické a metabolické kliniky Severní Ameriky. 29 (1): 69–90, viii – ix. doi:10.1016 / S0889-8529 (05) 70117-1. PMID  10732265.
  32. ^ Kumar, Abbas, Fausto. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, 7. vydání. Elsevier-Saunders; New York, 2005.
  33. ^ Dodt C, Wellhöner JP, Schütt M, Sayk F (leden 2009). „[Glukokortikoidy a hypertenze]“. Der Internist (v němčině). 50 (1): 36–41. doi:10.1007 / s00108-008-2197-6. PMID  19096817. S2CID  35266216.
  34. ^ Yudofsky, Stuart C .; Robert E. Hales (2007). Americká psychiatrická publikační učebnice neuropsychiatrie a behaviorálních neurovědy (5. vydání). Americká psychiatrická hospoda, Inc. ISBN  978-1-58562-239-9.
  35. ^ Kassim TA, Clarke DD, Mai VQ, Clyde PW, Mohamed Shakir KM (prosinec 2008). „Kardiomyopatie vyvolaná katecholaminem“. Endokrinní praxe. 14 (9): 1137–49. doi:10.4158 / ep. 14.9.1137. PMID  19158054. Citováno 19. června 2009.
  36. ^ A b C Chobanian AV, et al. (2003). „Sedmá zpráva Smíšeného národního výboru pro prevenci, detekci, hodnocení a léčbu vysokého krevního tlaku: zpráva JNC 7“. JAMA. 289 (19): 2560–72. doi:10.1001 / jama.289.19.2560. PMID  12748199.
  37. ^ Varon J, Marik PE (2008). „Perioperační léčba hypertenze“. Vasc Health Risk Manag. 4 (3): 615–27. doi:10.2147 / VHRM.S2471. PMC  2515421. PMID  18827911.
  38. ^ Simone Rossi, vyd. (2006). Příručka pro australské léky z roku 2006. Adelaide: Australian Medicines Handbook Pty Ltd. ISBN  978-0-9757919-2-9.[stránka potřebná ]
  39. ^ White WB (květen 2009). "Definování problému léčby pacienta s hypertenzí a artritidou." American Journal of Medicine. 122 (5 doplňků): S3–9. doi:10.1016 / j.amjmed.2009.03.002. PMID  19393824.
  40. ^ Mackenzie IS, Rutherford D, MacDonald TM (2008). „Oxid dusnatý a kardiovaskulární účinky: nové poznatky o úloze oxidu dusnatého při léčbě osteoartrózy“. Výzkum a terapie artritidy. 10 Suppl 2 (Suppl 2): ​​S3. doi:10,1186 / ar2464. PMC  2582806. PMID  19007428.
  41. ^ Berenbaum F (2008). „Nové obzory a perspektivy v léčbě osteoartrózy“. Výzkum a terapie artritidy. 10 Suppl 2 (Suppl 2): ​​S1. doi:10.1186 / ar2462. PMC  2582808. PMID  19007426.
  42. ^ Akinbamowo AO, Salzberg DJ, Weir MR (říjen 2008). "Renální důsledky inhibice prostaglandinů při srdečním selhání". Kliniky srdečního selhání. 4 (4): 505–10. doi:10.1016 / j.hfc.2008.03.002. PMID  18760760.
  43. ^ Lowenstein J (leden 1980). „Drogy o pět let později: klonidin“. Annals of Internal Medicine. 92 (1): 74–77. doi:10.7326/0003-4819-92-1-74. PMID  6101302.
  44. ^ Robertson JI (leden 1997). „Rizikové faktory a léky při léčbě hypertenze“. Journal of Hypertension Supplement. 15 (1): S43–6. doi:10.1097/00004872-199715011-00006. PMID  9050985. S2CID  28804593.
  45. ^ Schachter M (srpen 1999). „Moxonidin: přezkum bezpečnosti a snášenlivosti po sedmi letech klinických zkušeností“. Journal of Hypertension Supplement. 17 (3): S37–9. PMID  10489097.
  46. ^ Schäfer SG, Kaan EC, Christen MO, Löw-Kröger A, Mest HJ, Molderings GJ (červenec 1995). „Proč modulátor imidazolinových receptorů při léčbě hypertenze?“. Annals of the New York Academy of Sciences. 763 (1): 659–72. Bibcode:1995NYASA.763..659S. doi:10.1111 / j.1749-6632.1995.tb32460.x. PMID  7677385. S2CID  9634310.
  47. ^ Larsen R, Kleinschmidt S (duben 1995). "[Řízená hypotenze]". Der anesteziolog (v němčině). 44 (4): 291–308. doi:10,1007 / s001010050157. PMID  7785759. S2CID  46283051.
  48. ^ Scholtysik G (březen 1986). "Farmakologická farmakologie guanfacinu". The American Journal of Cardiology. 57 (9): 13E – 17E. doi:10.1016/0002-9149(86)90717-4. PMID  3006469.
  49. ^ A b Myers MG (leden 1977). „Nové léky na hypertenzi“. Canadian Medical Association Journal. 116 (2): 173–76. PMC  1879000. PMID  343894.
  50. ^ van Zwieten PA, Thoolen MJ, Timmermans PB (1984). „Hypotenzivní aktivita a vedlejší účinky methyldopy, klonidinu a guanfacinu“. Hypertenze. 6 (5 Pt 2): II28–33. doi:10.1161 / 01.hyp.6.5_pt_2.ii28. PMID  6094346.
  51. ^ Kang A, Struben H (listopad 2008). „[Screening preeklampsie v prvním a druhém trimestru]“. Therapeutische Umschau (v němčině). 65 (11): 663–66. doi:10.1024/0040-5930.65.11.663. PMID  18979429.
  52. ^ Marik PE (březen 2009). „Hypertenzní poruchy těhotenství“. Postgraduální medicína. 121 (2): 69–76. doi:10.3810 / pgm.2009.03.1978. PMID  19332964. S2CID  207564356. Citováno 18. června 2009.
  53. ^ Mounier-Vehier C, Delsart P (duben 2009). „[Hypertenze související s těhotenstvím: kardiovaskulární riziková situace]“. Presse Médicale (francouzsky). 38 (4): 600–08. doi:10.1016 / j.lpm.2008.11.018. PMID  19250798. Citováno 18. června 2009.
  54. ^ Pack AI, Gislason T (2009). „Obstrukční spánková apnoe a kardiovaskulární onemocnění: perspektiva a budoucí směry“. Pokrok v kardiovaskulárních chorobách. 51 (5): 434–51. doi:10.1016 / j.pcad.2009.01.002. PMID  19249449.
  55. ^ Silverberg DS, Iaina A, Oksenberg A (leden 2002). „Léčba obstrukční spánkové apnoe zlepšuje základní hypertenzi a kvalitu života“. Americký rodinný lékař. 65 (2): 229–36. PMID  11820487.
  56. ^ Tomimoto H, Ihara M, Takahashi R, Fukuyama H (listopad 2008). „[Funkční zobrazování při Binswangerově nemoci]“. Rinsho Shinkeigaku (v japonštině). 48 (11): 947–50. doi:10,5692 / klinický neurol. 48,947. PMID  19198127.
  57. ^ Léky na bázi oxidu arzenitého dot com
  58. ^ pokyny pro správu atsdr-medical pro oxid arzenitý
  59. ^ Autor arsenu: MUDr. Frances M Dyro, vedoucí neuromuskulární sekce, docentka, Neurologická klinika, New York Medical College, Westchester Medical Center
  60. ^ Addison WL (březen 1928). „Použití chloridu sodného, ​​chloridu draselného, ​​bromidu sodného a bromidu draselného v případech arteriální hypertenze, která je vhodná pro chlorid draselný“. Can Med Assoc J.. 18 (3): 281–85. PMC  1710082. PMID  20316740.
  61. ^ Williams B a kol .; Britská společnost pro hypertenzi; Michael Sutters, MD (2006). „Sekundární hypertenze“. Etiologie a klasifikace hypertenze - sekundární hypertenze. Arménská lékařská síť. Citováno 2. prosince 2007.CS1 maint: používá parametr autoři (odkaz)

externí odkazy

Klasifikace