Hypertenzní pohotovost - Hypertensive emergency

Hypertenzní pohotovost
Ostatní jménaMaligní hypertenze, hypertenzní krize
Intra Parenchymal Bleed with Edema.jpg
CT vyšetření zobrazující intrakraniální krvácení, možná komplikace hypertenzní pohotovosti. Pacienti se spontánním intrakraniálním krvácením mají nově objevenou bolest hlavy a neurologické deficity.
SpecialitaKardiologie

A hypertenzní pohotovost je vysoký krevní tlak s potenciálně život ohrožujícími příznaky a známkami svědčícími o akutním poškození jednoho nebo více orgánové systémy (mozek, oči, srdce, aorta nebo ledviny).[1] Hypertenzní naléhavost je definována jako systolická krevní tlak nad 180 mmHg nebo diastolický krevní tlak nad 110 mmHg. Hypertenzní pohotovost je definována jako zvýšený krevní tlak konzistentní s hypertenzní naléhavostí, plus důkazy o hrozící nevratnosti hypertenzí zprostředkované poškození orgánů (HMOD). Známky poškození orgánů budou diskutovány níže.

Příznaky a symptomy

Fundoskopický pohled na oko s diabetická retinopatie. Podobně jako u hypertenzní retinopatie existují důkazy o infarktech nervových vláken způsobených ischemií (vatové skvrny ) lze vidět na fyzické zkoušce.

Mezi příznaky patří bolest hlavy, nevolnost nebo zvracení. Může se objevit bolest na hrudi v důsledku zvýšené zátěže srdce, což má za následek nedostatečné dodávání kyslíku k uspokojení metabolických potřeb srdečního svalu. Mohou být postiženy ledviny, což může mít za následek krev nebo bílkoviny v moči, a akutní selhání ledvin. Lidé mohou mít snížená tvorba moči, zadržování tekutin a zmatek.

Mezi další příznaky patří:

Nejběžnější projevy hypertenzní pohotovosti jsou mozkový infarkt (24.5%), plicní otok (22.5%), hypertenzní encefalopatie (16,3%) a městnavé srdeční selhání (12%).[2] Méně časté projevy zahrnují intrakraniální krvácení, disekci aorty a preeklampsie nebo eklampsie.[3]

Masivní, rychlé zvýšení krevního tlaku může vyvolat kterýkoli z těchto příznaků a vyžaduje další zpracování lékaři. Byly provedeny fyzikální vyšetření jako měření krevního tlaku v obou pažích. Laboratorní testy, které mají být provedeny, zahrnují toxikologii moči, hladinu glukózy v krvi, základní metabolický panel hodnotící funkci ledvin nebo kompletní metabolický panel hodnotící funkci jater, EKG, rentgenové snímky hrudníku a těhotenský screening.[4]

Oči se mohou ukázat krvácení do sítnice, an exsudát, vatové skvrny, rozptýlené štěpení krvácení nebo otok optického disku tzv papilledema.

Příčiny

Při hypertenzních krizích přispívá mnoho faktorů a příčin. Nejběžnější příčinou jsou pacienti s diagnostikovanou chronickou hypertenzí, kteří vysadili antihypertenzní léky.[5]

Dalšími častými příčinami hypertenzních krizí jsou autonomní hyperaktivita, jako je feochromocytom, kolagen-vaskulární onemocnění, užívání drog, zejména stimulanty, kokain a amfetaminy a jejich substituované analogy, inhibitory monoaminooxidázy nebo potravinové interakce, poruchy míchy, glomerulonefritida, úraz hlavy, neoplazie, preeklampsie a eklampsie, hypertyreóza a renovaskulární hypertenze.[4][5] U lidí, kteří vysazují léky, jako je klonidin nebo beta-blokátory, se často objevuje hypertenzní krize.[6] Je důležité si uvědomit, že tyto stavy existují mimo hypertenzní pohotovost, protože u pacientů s diagnostikovanými těmito stavy je zvýšené riziko hypertenzních mimořádných událostí nebo selhání koncových orgánů.

Patofyziologie

Biopsie ledvin ukazující trombotickou mikroangiopatii, histomorfologický nález pozorovaný u maligní hypertenze

Patofyziologie hypertenzní pohotovosti není dobře známa. Selhání normální autoregulace a náhlý nárůst systémové vaskulární rezistence jsou typickými počátečními složkami chorobného procesu.[3]

Hypertenzní nouzová patofyziologie zahrnuje:

Výsledný ischemie vybízí k dalšímu uvolňování vazoaktivních látek včetně prostaglandinů, volných radikálů a trombotických / mitotických růstových faktorů a završuje začarovaný kruh zánětlivých změn.[3] Pokud proces není zastaven, homeostatický selhání začíná, což vede ke ztrátě intelektuální a lokální autoregulace, ischemie a dysfunkce orgánových systémů a infarkt myokardu. Jednorázové postižení se vyskytuje u přibližně 83% pacientů s hypertenzí, dvou orgánové postižení přibližně u 14% pacientů a multiorgánové selhání (porucha alespoň 3 orgánových systémů) asi u 3% pacientů.

V mozku hypertenzní encefalopatie - charakterizovaná hypertenzí, změnou duševního stavu a otok optického disku - je projevem dysfunkce mozkové autoregulace. Mozková autoregulace je schopnost cévy v mozku udržovat konstantní průtok krve. Lidé, kteří trpí chronickou hypertenzí, mohou tolerovat vyšší arteriální tlak, než dojde k narušení jejich autoregulačního systému. Hypertenze mají také zvýšenou cerebrovaskulární rezistenci, která je vystavuje většímu riziku vzniku cerebrální ischemie, pokud průtok krve poklesne do normotenzního rozmezí. Na druhé straně může náhlé nebo rychlé zvýšení krevního tlaku způsobit hyperperfuzi a zvýšený průtok krve mozkem, což způsobí zvýšený intrakraniální tlak a mozkový edém se zvýšeným rizikem intrakraniální krvácení.[4]

V srdci zvýšené arteriální tuhost, zvýšil systolický krevní tlak a rozšířené pulzní tlaky, které všechny vyplývají z chronické hypertenze, mohou způsobit značné škody. Koronární perfuzní tlaky jsou těmito faktory sníženy, což také zvyšuje spotřebu kyslíku v myokardu, což může vést doleva hypertrofie komor. Jelikož levá komora není schopna kompenzovat akutní vzestup systémového vaskulárního odporu, může dojít k selhání levé komory a plicnímu edému nebo ischemii myokardu.[3]

V ledvinách má chronická hypertenze velký vliv na vaskulaturu ledvin, což vede k patologickým změnám v malých tepnách ledviny. U postižených tepen se rozvine endoteliální dysfunkce a zhoršení normálu vazodilatace, které mění autoregulaci ledvin. Když je narušen autoregulační systém ledvin, intraglomerulární tlak začíná kolísat přímo se systémovým arteriálním tlakem, a tak neposkytuje žádnou ochranu ledvin během kolísání krevního tlaku. The systém renin-aldosteron-angiotensin lze aktivovat, což vede k další vazokonstrikci a poškození. Během hypertenzní krize to může vést k akutní ischemii ledvin s hypoperfuzí, postižením dalších orgánů a následnou dysfunkcí. Po akutní události tato endoteliální dysfunkce přetrvávala roky.[3]

Diagnóza

Termín hypertenzní pohotovost se primárně používá jako specifický termín pro hypertenzní krizi s diastolickým krevním tlakem vyšším nebo rovným 120 mmHg nebo systolickým krevním tlakem vyšším nebo rovným 180 mmHg.[7] Hypertenzní pohotovost se liší od hypertenzní naléhavosti v tom, že existují důkazy o akutním poškození orgánů.[7] Obě tyto definice byly souhrnně známé jako maligní hypertenze, ačkoli je tento lékařský termín nahrazen.

U těhotné pacientky je definicí hypertenzní pohotovosti (pravděpodobně sekundární k preeklampsii nebo eklampsii) pouze krevní tlak vyšší než 240 mmHg systolický krevní tlak nebo 140 mmHg diastolický krevní tlak.[8]

Léčba

V případě hypertenze by léčba měla spočívat ve stabilizaci dýchacích cest, dýchání a krevního oběhu pacienta Pokyny ACLS. U pacientů by měl být jejich krevní tlak pomalu snižován po dobu několika minut až hodin pomocí antihypertenzní činidlo. Dokumentované cíle pro krevní tlak zahrnují snížení střední arteriální tlak o méně než nebo rovných 25% během prvních 8 hodin nouze.[4] Pokud je krevní tlak snížen agresivně, je u pacientů zvýšené riziko komplikací včetně mrtvice, slepoty nebo selhání ledvin.[3] Doporučuje se několik tříd antihypertenziv, přičemž výběr závisí na příčině hypertenzní krize, závažnosti zvýšení krevního tlaku a výchozím krevním tlaku pacienta před hypertenzí. Lékaři se pokusí identifikovat příčinu hypertenze pacienta, včetně rentgenového snímku hrudníku, laboratorních studií séra hodnotících funkci ledvin, analýzy moči, protože to změní přístup léčby pro režim více zaměřený na pacienta.

Naléhavé případy hypertenze se liší od urgentní hypertenze tím, že jsou léčeny parenterálně, zatímco v urgentních případech se doporučuje užívat perorální antihypertenziva ke snížení rizika hypotenzních komplikací nebo ischemie.[3] Parenterální látky se dělí na beta-blokátory, blokátory kalciových kanálů, systémové vazodilatátory nebo jiné (fenoldopam, fentolamin, klonidin). Mezi léky patří Labetalol, Nikardipin, Hydralazin, Nitroprusid sodný, Esmolol, Nifedipin, Minoxidil, Isradipin, a Klonidin. Tyto léky fungují prostřednictvím různých mechanismů. Labetalol je beta-blokátor s mírným alfa antagonismem, který snižuje schopnost aktivity katecholaminů zvyšovat systémovou vaskulární rezistenci a zároveň snižuje srdeční frekvenci a spotřebu kyslíku v myokardu. Nikardipin, Nifedipin a Isradipin jsou blokátory kalciových kanálů, které snižují systémovou vaskulární rezistenci a následně snižují krevní tlak. Hydralazin a nitroprusid sodný jsou systémové vazodilatátory, čímž snižují dodatečné zatížení, lze však zjistit, že mají reflexní tachykardii, což z nich činí pravděpodobně volbu druhé nebo třetí linie. Nitroprusid sodný byl dříve volbou první volby kvůli jeho rychlému nástupu, ačkoli nyní se používá méně často kvůli vedlejším účinkům, drastickým poklesům krevního tlaku a toxicitě kyanidu. Nitroprusid sodný je také kontraindikován u pacientů s infarktem myokardu kvůli koronárnímu poškození.[6] Opět je důležité, aby se krevní tlak snižoval pomalu. Prvotním cílem v případě hypertenze je snížit tlak o nejvýše 25% průměrného arteriálního tlaku. Nadměrné snížení krevního tlaku může vyvolat koronární, mozkové nebo ledvinové onemocnění ischemie a případně infarkt.

Hypertenzní pohotovost není založena pouze na absolutní úrovni krevního tlaku, ale také na výchozím krevním tlaku pacienta před hypertenzní krizí. Jednotlivci s historií chronický Hypertenze nemusí tolerovat „normální“ krevní tlak, a proto se může projevovat symptomaticky hypotenze, včetně únavy, točení hlavy, nevolnosti, zvracení nebo synkopy.

Cíle krevního tlaku[4]
<1 hod25% snížení průměrného arteriálního tlaku, diastolický krevní tlak nad 100
2-6 hodinSystolický TK <160 mmHg nebo Diastolický TK <110 mmHg
6-24 hodmonitorujte cíle BP, zajistěte nerychlý pokles BP pod 160 SBP nebo 100 DBP
1-2 dpokud nedojde k poškození koncových orgánů, sledujte ambulantní pokyny a pokyny JNC8 pro udržení kontroly TK

Prognóza

Těžká hypertenze je vážný a potenciálně život ohrožující zdravotní stav. Odhaduje se, že lidé, kteří nedostanou odpovídající léčbu, žijí v průměru asi tři roky po události.[8]

The nemocnost a úmrtnost případů hypertenze závisí na rozsahu dysfunkce koncových orgánů v době prezentace a na míře, po které je následně kontrolován krevní tlak. Při dobré kontrole krevního tlaku a dodržování léků se desetiletá míra přežití pacientů s hypertenzní krizí blíží 70%.[1]

Rizika vzniku život ohrožujícího onemocnění postihujícího srdce nebo mozek se zvyšují se zvyšujícím se průtokem krve. Ischemický infarkt a cévní mozková příhoda jsou obvykle příčinou úmrtí pacientů s těžkou hypertenzí. Odhaduje se, že při každém systolickém zvýšení krevního tlaku o 20 mm Hg nebo diastolickém tlaku 10 mm Hg nad 115/75 mm Hg se úmrtnost na ischemickou chorobu srdeční a cévní mozkovou příhodu zdvojnásobí.

Důsledky hypertenzní nouze vyplývají po dlouhodobém zvýšení krevního tlaku a související dysfunkci koncových orgánů. Může dojít k akutnímu poškození koncových orgánů, které ovlivní neurologické, kardiovaskulární, ledvinové nebo jiné orgánové systémy. Některé příklady neurologického poškození zahrnují hypertenzní encefalopatie, mozková cévní příhoda /mozkový infarkt, subarachnoidální krvácení a intrakraniální krvácení. Může zahrnovat poškození kardiovaskulárního systému ischémie myokardu / infarkt, akutní dysfunkce levé komory, akutní plicní edém, a aortální disekce. Jiné poškození koncových orgánů může zahrnovat akutní selhání ledvin nebo nedostatečnost, retinopatie, eklampsie, a mikroangiopatická hemolytická anémie.

Epidemiologie

V roce 2000 se odhadovalo, že přibližně 1 miliarda lidí na celém světě má hypertenzi, což z ní činí nejběžnější stav na světě.[2] Přibližně 60 milionů Američanů trpí chronickou hypertenzí, přičemž 1% z těchto jedinců má epizodu hypertenzní naléhavosti. Na pohotovostních odděleních a klinikách po celých USA je podezření na prevalenci hypertenzní naléhavosti mezi 3–5%.[6] Bylo zjištěno, že 25% hypertenzních krizí představuje hypertenzní naléhavost versus naléhavost při předložení k ER.[8]

Mezi rizikové faktory hypertenzní pohotovosti patří věk, obezita, nedodržování antihypertenziv, ženské pohlaví, bělošská rasa, předchozí diabetes nebo onemocnění koronárních tepen, duševní onemocnění a sedavý životní styl.[2] Několik studií dospělo k závěru, že afro Američané mají vyšší výskyt hypertenze a vyšší morbiditu a mortalitu na hypertenzní onemocnění než v nehispánské bílé, nicméně hypertenzní krize mají větší výskyt u bělochů.[9] I když je závažná hypertenze častější u starší, může se vyskytovat u dětí (i když velmi zřídka), pravděpodobně v důsledku metabolické nebo hormonální dysfunkce. V roce 2014 systematický přehled zjistil, že u žen je mírně vyšší riziko rozvoje hypertenzní krize než u mužů.[2]

S užíváním antihypertenziv klesla míra hypertenzních mimořádných událostí ze 7% na 1% pacientů s hypertenzní naléhavostí.[2]

16% pacientů s hypertenzním stavem nemusí mít žádnou známou anamnézu hypertenze.[3]

Viz také

Reference

  1. ^ A b Thomas L (říjen 2011). „Řízení hypertenzních mimořádných událostí v ED“. Kanadský rodinný lékař. 57 (10): 1137–97. PMC  3192077. PMID  21998228.
  2. ^ A b C d E Pak KJ, Hu T, poplatek C, Wang R, Smith M, Bazzano LA (2014). „Akutní hypertenze: systematický přehled a hodnocení pokynů“. Ochsnerův deník. 14 (4): 655–63. PMC  4295743. PMID  25598731. Souhrn doporučení z vybraných pokynů je uveden v tabulce 2.
  3. ^ A b C d E F G h Cline, David M .; John Ma, O .; Meckler, Garth D .; Tintinalli, Judith E .; Stephan Stapczynski, J .; Ano, Donald (10.11.2015). Tintinalliho urgentní medicína: komplexní studijní průvodce. Tintinalli, Judith E. ,, Stapczynski, J. Stephan ,, Ma, O. John ,, Yealy, Donald M. ,, Meckler, Garth D. ,, Cline, David, 1956- (osmé vydání). New York. ISBN  9780071794763. OCLC  915775025.
  4. ^ A b C d E Larry Jameson, J .; Fauci, Anthony S .; Kasper, Dennis L .; Hauser, Stephen L .; Longo, Dan L .; Loscalzo, Joseph (2018-08-13). Harrisonovy principy vnitřního lékařství. Jameson, J. Larry ,, Kasper, Dennis L. ,, Longo, Dan L. (Dan Louis), 1949-, Fauci, Anthony S., 1940-, Hauser, Stephen L. ,, Loscalzo, Joseph (20. vyd. ). New York. ISBN  9781259644030. OCLC  1029074059.
  5. ^ A b Saguner AM, Dür S, Perrig M, Schiemann U, Stuck AE, Bürgi U, Erne P, Schoenenberger AW (červenec 2010). „Rizikové faktory podporující hypertenzní krize: důkazy z longitudinální studie“. American Journal of Hypertension. 23 (7): 775–80. doi:10.1038 / ajh.2010.71. PMID  20395943.
  6. ^ A b C Campos CL, Herring CT, Ali AN, Jones DN, Wofford JL, Caine AL, Bloomfield RL, Tillett J, Oles KS (duben 2018). „Farmakologická léčba hypertenzní naléhavosti v ambulantním prostředí: systematický přehled“. Journal of General Internal Medicine. 33 (4): 539–550. doi:10.1007 / s11606-017-4277-6. PMC  5880769. PMID  29340938.
  7. ^ A b Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE, Collins KJ, Dennison Himmelfarb C a kol. (Červen 2018). „Pokyny ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM / AGS / APhA / ASH / ASPC / NMA / PCNA z roku 2017 pro prevenci, detekci, hodnocení a zvládání vysokého krevního tlaku u dospělých: Zpráva American College of Cardiology / Pracovní skupina American Heart Association pro pokyny pro klinickou praxi “. Hypertenze. 71 (6): e13 – e115. doi:10.1161 / HYP.0000000000000065. PMID  29133356.
  8. ^ A b C Walls, Ron; Hockberger, Robert; Gausche-Hill, Marianne (03.03.2017). Rosenova urgentní medicína: koncepty a klinická praxe. Walls, Ron M. ,, Hockberger, Robert S. ,, Gausche-Hill, Marianne (deváté vydání). Philadelphia, PA. ISBN  9780323390163. OCLC  989157341.
  9. ^ Howard J (1965). „Rasové rozdíly v trendech úmrtnosti na hypertenzi: Diferenciální expozice drog jako teorie“. Systémová hypertenze. Milbank Mem Fund Q. 43 (2): 202–218. JSTOR  3349030. PMID  14283119.

externí odkazy

Klasifikace
Externí zdroje