Toxoplazmóza - Toxoplasmosis
Toxoplazmóza | |
---|---|
![]() | |
T. gondii tachyzoity | |
Specialita | Infekční nemoc |
Příznaky | Často žádné těhotenství (vrozené vady)[1][2] |
Příčiny | Toxoplasma gondii[3] |
Rizikové faktory | Jíst špatně uvařené jídlo, vystavení infikovaným kočičím výkalům[3] |
Diagnostická metoda | Krevní test, plodová voda test[4] |
Léčba | Během těhotenství spiramycin nebo pyrimethamin /sulfadiazin a kyselina folinová[5] |
Frekvence | Až 50% lidí, 200 000 případů vrozené toxoplazmózy ročně[6][7] |
Toxoplazmóza je parazitární onemocnění zapříčiněno Toxoplasma gondii.[3] Infekce toxoplazmózou obvykle u dospělých nevyvolávají žádné zjevné příznaky.[2] Někdy mohou mít lidé několik týdnů nebo měsíců mírné, onemocnění podobné chřipce jako jsou bolesti svalů a něha lymfatické uzliny.[1] U malého počtu lidí se mohou objevit oční problémy.[1] U pacientů s a slabý imunitní systém, závažné příznaky, jako je záchvaty a může dojít ke špatné koordinaci.[1] Pokud je infikován během těhotenství, stav známý jako vrozená toxoplazmóza může mít na dítě vliv.[1]
Toxoplazmóza se obvykle šíří konzumací špatně uvařeného jídla, které obsahuje cysty, vystavení infikovaným kočičím výkalům a infikované matce jejímu dítěti během těhotenství.[3] Zřídka se nemoc může šířit krevní transfúze.[3] Jinak se to mezi lidmi nešíří.[3] Je známo, že parazit se pohlavně rozmnožuje pouze v kočičí rodina.[8] Může však infikovat většinu typů teplokrevná zvířata, včetně lidí.[8] Diagnóza je obvykle testováním krve na protilátky nebo testováním plodová voda pro parazity DNA.[4]
Prevencí je správná příprava a vaření jídla.[9] Těhotným ženám se rovněž doporučuje nečistit stelivo pro kočky, nebo pokud musí nosit rukavice a poté si umýt ruce.[9] Léčba jinak zdravých lidí obvykle není nutná.[5] Během těhotenství, spiramycin nebo pyrimethamin /sulfadiazin a kyselina folinová lze použít k léčbě.[5]
Až polovina světové populace je infikována toxoplazmózou, ale nemá žádné příznaky.[7] Ve Spojených státech je infikováno přibližně 11% lidí, zatímco v některých oblastech světa je to více než 60%.[3] Přibližně 200 000 případů vrozené toxoplazmózy se vyskytuje ročně.[6] Charles Nicolle a Louis Manceaux poprvé popsal organismus v roce 1908.[10] V roce 1941 byl potvrzen přenos během těhotenství z matky na dítě.[10] Existují předběžné důkazy, že infekce může ovlivnit chování lidí.[11]
Příznaky a symptomy
Infekce má tři fáze:
Akutní
Akutní toxoplazmóza je u zdravých dospělých často asymptomatická.[12][13] Příznaky se však mohou projevit a jsou často chřipka -jako: oteklé lymfatické uzliny, bolesti hlavy, horečka a únava,[14] nebo Bolest svalů a bolesti, které trvají měsíc nebo déle. U člověka s plně fungujícím je to vzácné imunitní systém k rozvoji závažných příznaků po infekci. Lidé s oslabeným imunitním systémem pravděpodobně pociťují bolesti hlavy, zmatenost, špatnou koordinaci, záchvaty, plicní problémy, které mohou připomínat tuberkulózu nebo Pneumocystis jiroveci pneumonie (běžná oportunní infekce, která se vyskytuje u lidí s AIDS), nebo rozmazané vidění způsobené těžkým zánětem sítnice (oční toxoplazmóza).[14] Malé děti a imunokompromitovaný lidé, jako jsou lidé s HIV / AIDS, ti, kteří užívají určité typy chemoterapie, nebo ti, kteří nedávno obdrželi transplantace orgánů, se může vyvinout těžká toxoplazmóza. To může způsobit poškození mozku (encefalitida ) nebo oči (nekrotizující retinochoroiditida ).[15] Kojenci infikovaní prostřednictvím placentární přenos se mohou narodit s jedním z těchto problémů nebo s malformacemi nosu, i když u novorozenců jsou tyto komplikace vzácné. Toxoplazmatický trofozoity způsobující akutní toxoplazmózu se označují jako tachyzoity a obvykle se nacházejí v tělesných tekutinách.
Oteklé lymfatické uzliny se běžně vyskytují na krku nebo pod bradou, následují podpaží a třísla. Otok se může objevit v různých časech po počáteční infekci, přetrvávat a opakovat se v různých časech nezávisle na antiparazitární léčbě.[16] Obvykle se vyskytuje na jednom místě u dospělých, ale u dětí může být více míst častější. Zvětšené lymfatické uzliny ustoupí během 1–2 měsíců v 60% případů. Čtvrtině postižených však trvá 2–4 měsíce, než se vrátí do normálu, a 8% trvá 4–6 měsíců. Značný počet (6%) se vrátí k normálu až mnohem později.[17]
Latentní
Vzhledem k absenci zjevných příznaků[12][13] hostitelé se snadno infikují T. gondii a rozvíjet toxoplazmózu, aniž byste o tom věděli. I když mírné příznaky podobné chřipce se příležitostně vyskytují během prvních několika týdnů po expozici, infekci T. gondii nevyvolává u zdravých dospělých lidí žádné snadno pozorovatelné příznaky.[7][18] Ve většině imunokompetentní lidí, infekce vstupuje do latentní fáze, během níž pouze bradyzoity (v tkáňových cystách ) jsou přítomny;[19] tyto tkáňové cysty a dokonce i léze se mohou objevit v sítnice, alveolární výstelka plic (kde může akutní infekce napodobovat a Pneumocystis jirovecii infekce), srdce, kosterní svalstvo a centrální nervový systém (CNS), včetně mozku.[20] Cysty se tvoří v CNS (mozková tkáň ) po infekci T. gondii a přetrvávají po celý život hostitele.[21] Většina kojenců infikovaných v děloze nemá při narození žádné příznaky, ale mohou se u nich projevit později v životě.[22]
Recenze sérologický studie odhadují, že 30–50% světové populace bylo vystaveno latentní toxoplazmóze a může být chronicky infikováno, ačkoli míra infekce se v jednotlivých zemích výrazně liší.[7][23][24] Tento latentní stav infekce je v poslední době spojován s mnoha břemena nemoci,[7] nervové změny,[21][23] a jemné změny chování závislé na pohlaví u imunokompetentních lidí,[25][26] stejně jako zvýšené riziko kolize motorových vozidel.[27]
Kůže
I když jsou vzácné, kožní léze se mohou objevit v získané formě onemocnění, včetně roseola a erytém multiformní erupce, prurigo -jako uzliny, kopřivka, a makulopapulární léze. Novorozenci mohou mít bodkované makuly, ekchymózy nebo „borůvkové muffiny“. Diagnóza kožní toxoplazmózy je založena na tachyzoitové formě T. gondii byl nalezen v pokožka.[28] Nachází se na všech úrovních epidermis, má přibližně 6 krát 2 μm a má tvar luku, přičemž jádro tvoří jednu třetinu jeho velikosti. Lze jej identifikovat elektronovou mikroskopií nebo Giemsovo barvení tkáň, kde cytoplazma vykazuje modrou barvu, jádro červenou.[29]
Způsobit

Parazitologie
Ve svém životním cyklu T. gondii přijímá několik forem.[30] Tachyzoity jsou zodpovědní za akutní infekci; rychle se dělí a šíří tělními tkáněmi. Tachyzoity jsou také známé jako „tachyzoické merozoity“, což je popisný termín, který přesněji vyjadřuje parazitologickou povahu této fáze.[31] Po množení se tachyzoity přeměňují na bradyzoity, které jsou uvnitř latentní intracelulární tkáně cysty které se tvoří hlavně ve svalech a mozku. Tvorba cyst je částečně vyvolána tlakem imunitního systému hostitele.[32] Bradyzoity (nazývané také „bradyzoické merozoity“) nereagují na antibiotika. Bradyzoity, jakmile se vytvoří, mohou zůstat v tkáních po celou dobu života hostitele. Pokud se u zdravého hostitele některé bradyzoity přemění zpět na aktivní tachyzoity, imunitní systém je rychle zničí. U jedinců s oslabenou imunitou nebo u plodů, kterým chybí rozvinutý imunitní systém, však mohou tachyzoity běžet nekontrolovatelně a způsobit významné neurologické poškození.[30]
Přežití parazita závisí na rovnováze mezi přežitím hostitele a množením parazita.[32] T. gondii dosáhne této rovnováhy manipulací s imunitní odpovědí hostitele, snížením imunitní odpovědi hostitele a zvýšením reprodukční výhody parazita.[32] Jakmile infikuje normální hostitelskou buňku, odolává poškození způsobenému imunitním systémem hostitele a mění imunitní procesy hostitele.
Když si parazit razí cestu do hostitelské buňky, vytvoří a parazitoforní vakuola (PV) membrána z membrány hostitelské buňky.[2][33] PV zapouzdřuje parazita a je odolný vůči aktivitě endolysozomálního systému a může převzít kontrolu nad hostitelem mitochondrie a endoplazmatické retikulum.[2][33]
Při prvním napadení buňky parazit uvolňuje ROP proteiny z baňky rhoptry organela.[2] Tyto proteiny se translokují do jádra a na povrch PV membrány, kde se mohou aktivovat STAT cesty k modulaci výrazu cytokiny na transkripční úrovni vázat a inaktivovat destrukci PV membrány IRG bílkoviny, mimo jiné možné účinky.[2][33][34] Navíc určité kmeny T. gondii může vylučovat protein známý jako GRA15 a aktivovat NF-kB cesta, která reguluje prozánětlivě cytokin IL-12 v časné imunitní odpovědi, což může vést k latentní fázi parazita.[2] Schopnost parazita vylučovat tyto proteiny závisí na jeho genotypu a ovlivňuje jeho virulenci.[2][34]
Parazit také ovlivňuje antiapoptotický mechanismus, který umožňuje infikovaným hostitelským buňkám přetrvávat a replikovat se. Jedna metoda apoptóza rezistence je narušením pro-apoptotických efektorových proteinů, jako je např BAX a BAK.[35] K narušení těchto proteinů T. gondii způsobuje konformační změny proteinů, které zabraňují transportu proteinů do různých buněčných kompartmentů, kde iniciují apoptotické události. T. gondii nezpůsobuje však downregulaci efektorových proteinů pro-apoptózu.[35]
T. gondii má také schopnost iniciovat autofagie buněk hostitele.[36] To vede k úbytku zdravých, neinfikovaných buněk a následně méně hostitelských buněk k napadení infikovaných buněk. Výzkum Wang et al zjišťuje, že infikované buňky vedou k vyšším hladinám autofagozomů v normálních a infikovaných buňkách.[36] Jejich výzkum to odhaluje T. gondii způsobuje autofagii hostitelských buněk pomocí dráhy závislé na vápníku.[36] Další studie naznačuje, že parazit může přímo ovlivňovat uvolňování vápníku z jeho zásob, které jsou důležité pro signální procesy buněk.[35]
Výše uvedené mechanismy to umožňují T. gondii přetrvávat v hostiteli. Některé omezující faktory toxoplazmy spočívají v tom, že její vliv na hostitelské buňky je silnější ve slabém imunitním systému a je závislý na množství, takže velké množství T. gondii na hostitelskou buňku způsobí závažnější účinek.[37] Účinek na hostitele také závisí na síle imunitního systému hostitele. Imunokompetentní jedinci obvykle nevykazují závažné příznaky nebo vůbec žádné, zatímco úmrtí nebo závažné komplikace mohou mít za následek imunokompromitované jedince.[37]
Protože parazit může změnit imunitní odpověď hostitele, může mít také pozitivní nebo negativní účinek na imunitní reakci na další patogenní hrozby.[32] To zahrnuje mimo jiné reakce na infekce způsobené Helicobacter felis, Leishmania major, nebo jiné parazity, jako např Nippostrongylus brasiliensis.[32]
Přenos
Toxoplazmóza se obvykle přenáší ústy, když Toxoplasma gondii oocysty nebo tkáňové cysty jsou náhodně konzumovány.[38] Může také nastat vrozená propustnost z matky na plod.[39] K přenosu může dojít také během procesu transplantace pevného orgánu[40] nebo transplantace hematogenních kmenových buněk.[41]
K ústnímu přenosu může dojít prostřednictvím:
- Požití syrového nebo částečně vařeného masa, zejména vepřového, jehněčího nebo srnčího masa Toxoplazma cysty: Prevalence infekce v zemích, kde se tradičně konzumuje nedostatečně tepelně upravené maso, souvisí s touto přenosovou metodou. Tkáňové cysty mohou být také požity při kontaktu z ruky do úst po manipulaci s nedostatečně tepelně upraveným masem nebo při používání nožů, nádob nebo řezacích desek kontaminovaných syrovým masem.[42]
- Požití nemytého ovoce nebo zeleniny, které byly ve styku s kontaminovanou půdou obsahující infikované kočičí výkaly.[43]
- Požití kat výkaly obsahující oocysty: K tomu může dojít při kontaktu z ruky do úst po zahradničení a čištění kočky odpadkový koš, kontakt s dětskými pískovnami; parazit může přežít v prostředí měsíce.[44]
- Požití neošetřené nefiltrované vody přímou konzumací nebo využitím vody pro přípravu jídla.[45]
- Požití nepasterizovaného mléka a mléčných výrobků, zejména kozího mléka.
- Požití syrových mořských plodů.
Kočky vylučují patogen ve svých výkalech po několik týdnů po nakažení chorobou, obvykle tím, že jí infikovaného mezihostitele, který může zahrnovat savce (například hlodavce) nebo ptáky. Uvolňování oocyst obvykle začíná třetím dnem po požití infikovaných mezihostitelů a může trvat týdny. Oocysty nejsou při vylučování infekční. Asi po dni podstoupí oocyst proces zvaný sporulace a stane se potenciálně patogenním.[46] Kromě koček jsou mezi hostiteli parazita také ptáci a savci včetně lidí, kteří jsou zapojeni do procesu přenosu. Patogenita se však liší podle věku a druhu podílejícího se na infekci a způsobu přenosu T. gondii.[47]
Toxoplazmóza může být také přenášena prostřednictvím transplantace pevných orgánů. Ohrožení jsou příjemci toxoplazmy-seronegativy, kteří dostávají orgány od nedávno infikovaných dárců toxoplazmy-séropozice. Příjemci orgánů, kteří mají latentní toxoplazmózu, jsou vystaveni riziku reaktivace nemoci v jejich systému v důsledku imunosuprese, ke které dochází během transplantace pevných orgánů.[40] U příjemců transplantací hematogenních kmenových buněk může dojít k vyššímu riziku infekce v důsledku delší doby imunosuprese.[41]
Transplantace srdce a plic poskytují nejvyšší riziko infekce toxoplazmózou v důsledku pruhovaného svalu tvořícího srdce,[40] které mohou obsahovat cysty a rizika pro jiné orgány a tkáně se velmi liší.[48] Riziko přenosu lze snížit screeningem dárců a příjemců před transplantací a poskytnutím léčby.[48]
Opatření pro těhotenství
Kongenitální toxoplazmóza je specifická forma toxoplazmózy, při které je nenarozený plod infikován prostřednictvím placenta.[49] Vrozená toxoplazmóza je spojena s úmrtím a potratem plodu a u kojenců je spojena s neurologickými deficity, neurokognitivními deficity a chorioretinitida.[6] Pozitivní protilátka titr označuje předchozí expozici a imunitu a do značné míry zajišťuje bezpečnost nenarozeného plodu. Jednoduchý odběr krve při první návštěvě prenatálního lékaře může určit, zda žena byla nebo nebyla dříve vystavena, a tedy zda je či není v ohrožení. Pokud žena dostane první expozici vůči T. gondii během těhotenství je zvláště ohrožen plod.[6]
O účinku vzdělávání před těhotenstvím na prevenci vrozené toxoplazmózy není mnoho důkazů.[50] Avšak vzdělávání rodičů před narozením dítěte bylo navrženo jako efektivní, protože může zlepšit hygienu jídla, osob a zvířat.[50] Je zapotřebí dalšího výzkumu, aby se zjistilo, zda prenatální vzdělávání může snížit vrozenou toxoplazmózu.[50]
Pro těhotné ženy s negativním titrem protilátek, což naznačuje, že nedošlo k předchozí expozici T. gondii, u žen, které jsou vystaveny, se doporučuje sérologické testování tak časté jako jednou za měsíc, jako léčba během těhotenství T. gondii poprvé dramaticky snižuje riziko přenosu parazita na plod. Jelikož se imunitní systém dítěte během prvního roku života plně nevyvíjí a odolné cysty, které se tvoří v celém těle, je velmi obtížné vymýtit pomocí antiprotozoanů, může být infekce u mladých lidí velmi vážná.
I přes tato rizika nejsou těhotné ženy ve většině zemí rutinně vyšetřovány na toxoplazmózu z důvodu nákladové efektivnosti a vysokého počtu falešně pozitivní výsledky generováno; Portugalsko,[51] Francie,[52] Rakousko,[52] Uruguay,[53] a Itálie[54] jsou významné výjimky a některé regionální screeningové programy fungují v Německo, Švýcarsko a Belgie.[54] Jako invazivní prenatální testování přináší určité riziko pro plod (Zabráněno 18,5 ztrátám těhotenství na případ toxoplazmózy),[52] postnatální nebo novorozenec je preferován screening. Výjimkou jsou případy, kdy fetální jsou zaznamenány abnormality, a proto lze cílit na screening.[52]
Těhotné ženy by se měly vyvarovat manipulace syrové maso pití syrové mléko (zejména kozí mléko) a je doporučeno nejíst syrové nebo nedostatečně tepelně upravené maso bez ohledu na typ.[55] Kvůli zjevnému vztahu mezi Toxoplazma a kočkám se také často doporučuje nevystavovat se kočičím výkalům a upustit od zahradničení (kočičí výkaly jsou v zahradní půdě běžné) nebo při takovém zapojení alespoň nosit rukavice.[55] Většina koček se aktivně nevylévá oocysty, protože jsou nakaženi v prvních šesti měsících svého života, když na krátkou dobu (1–2 týdny) vylučují oocysty.[56] Tyto oocysty však zůstávají pohřbeny v půdě, sporulují se a zůstávají infekční po dobu od několika měsíců do více než roku.[55] Četné studie prokázaly, že život v domácnosti s kočkou není významným rizikovým faktorem T. gondii infekce,[55][57][58] i když život s několika koťaty má nějaký význam.[59]
V roce 2006 český výzkumný tým[60] objevené ženy s vysokou hladinou protilátek proti toxoplazmóze měly významně větší pravděpodobnost, že budou mít chlapečky než holčičky. Ve většině populací je míra porodnosti kolem 51% chlapců, ale infikovaných žen T. gondii měl až 72% šanci na chlapce.[61]
Diagnóza
Diagnóza toxoplazmózy u lidí se provádí biologickými, sérologickými, histologickými nebo molekulárními metodami nebo kombinací výše uvedených.[56] Od toxoplazmózy je obtížné odlišit primární lymfom centrálního nervového systému. Napodobuje několik dalších infekčních onemocnění, takže klinické příznaky jsou nespecifické a nejsou dostatečně charakteristické pro definitivní diagnózu. Výsledkem je, že diagnóza je stanovena zkouškou terapie (pyrimethamin, sulfadiazin, a kyselina folinová (USAN: leucovorin)), pokud léky nemají klinicky žádný účinek a žádné zlepšení při opakovaném zobrazování.
T. gondii může být také detekován v krev, plodová voda nebo mozkomíšní mok používáním polymerázová řetězová reakce.[62] T. gondii může v hostiteli existovat jako neaktivní cysta, která by se pravděpodobně vyhnula detekci.
Sérologické testování může detekovat T. gondii protilátky v krevním séru pomocí metod zahrnujících Test barvení Sabin – Feldman (DT), nepřímý hemaglutinační test, test nepřímé fluorescenční protilátky (IFA), přímý aglutinační test, latexový aglutinační test (LAT), enzymová imunoanalýza (ELISA) a test imunosorbentního aglutinačního testu (IAAT).[56]
Nejčastěji používané testy k měření IgG Protilátky jsou DT, ELISA, IFA a modifikovaný přímý aglutinační test.[63] IgG protilátky se obvykle objeví během týdne nebo dvou od infekce, vrcholí během jednoho až dvou měsíců, poté klesají různou rychlostí.[63] Toxoplazma IgG protilátky obecně přetrvávají po celý život, a proto mohou být přítomny v krevním řečišti v důsledku současné nebo předchozí infekce.[64]
Akutní toxoplazmové infekce lze do určité míry odlišit od chronických infekcí pomocí IgG avidita test, což je variace na test ELISA. Při první reakci na infekci má toxoplazmatický specifický IgG nízkou afinitu k toxoplazmatickému antigenu; v následujících týdnech a měsících se zvyšuje afinita IgG k antigenu. Na základě testu avidity IgG, pokud má IgG u infikovaného jedince vysokou afinitu, znamená to, že infekce začala tři až pět měsíců před testováním. To je zvláště užitečné u vrozených infekcí, kde léčbu určuje stav těhotenství a gestační věk v době infekce.[65]
Na rozdíl od IgG lze protilátky IgM použít k detekci akutní infekce, ale obecně ne chronické infekce.[64] Protilátky IgM se objevují dříve po infekci než protilátky IgG a po zotavení zmizí rychleji než protilátky IgG.[56] Většinou, T. gondii- specifické IgM protilátky mohou být nejprve detekovány přibližně týden po získání primární infekce a jejich pokles během jednoho až šesti měsíců; 25% infikovaných je negativních na T. gondii- specifický IgM do sedmi měsíců.[64] IgM však může být detekovatelný měsíce nebo roky po infekci, během chronické fáze, a jsou možné falešně pozitivní výsledky pro akutní infekci.[63] Nejčastěji používané testy pro měření IgM protilátek jsou dvakrát sendvičová IgM-ELISA, IFA test a imunoanalýzový aglutinační test (IgM-ISAGA). Komerční testovací soupravy mají často nízkou specificitu a uváděné výsledky jsou často nesprávně interpretovány.[63]
Kongenitální
Doporučení pro diagnostiku vrozené toxoplazmózy zahrnují: prenatální diagnostiku založenou na testování plodová voda a ultrazvuková vyšetření; novorozenecká diagnóza založená na molekulárním testování placenty a pupečníková krev a srovnávací sérologické testy matka-dítě a klinické vyšetření při narození; a diagnostika v raném dětství založená na neurologické a oftalmologické vyšetření a sérologický průzkum během prvního roku života.[49] Během těhotenství se doporučuje sérologické vyšetření ve třítýdenních intervalech.[66]
Přestože diagnóza toxoplazmózy do značné míry závisí na sérologické detekci specifickýchToxoplazma imunoglobulin, sérologické testování má svá omezení. Může například selhat detekce aktivní fáze T. gondii infekce, protože specifické anti-Toxoplazma IgG nebo IgM mohou být produkovány až po několika týdnech infekce. Výsledkem je, že těhotná žena může mít během aktivní fáze testu negativní výsledek T. gondii infekce vedoucí k nezjištěné a tedy neléčené vrozené toxoplazmóze.[67] Test také nemusí detekovat T. gondii infekce u pacientů se sníženou imunitou, protože titry specifickýchToxoplazma IgG nebo IgM nemusí u tohoto typu pacientů stoupat.
Bylo vyvinuto mnoho technik založených na PCR k diagnostice toxoplazmózy pomocí klinických vzorků, které zahrnují plodovou vodu, krev, mozkomíšní mok, a biopsie tkáně. Nejcitlivější technikou založenou na PCR je vnořená PCR s následnou hybridizací produktů PCR.[67] Hlavní nevýhodou těchto technik je, že jsou časově náročné a neposkytují kvantitativní data.[67]
PCR v reálném čase je užitečná při detekci patogenů, genové expresi a regulaci a alelické diskriminaci. Tato technika PCR využívá 5 'nukleázovou aktivitu Taq DNA polymeráza ke štěpení neproniknutelné fluorescenčně značené hybridizační sondy během fáze prodloužení PCR.[67] Druhé fluorescenční barvivo, například 6-karboxy-tetramethyl-rhodamin, potlačuje fluorescenci intaktní sondy.[67] Nukleázové štěpení hybridizační sondy během PCR uvolňuje účinek zhášení, což vede ke zvýšení fluorescence úměrné množství produktu PCR, což lze monitorovat sekvenčním detektorem.[67]
Toxoplazmózu nelze detekovat pomocí imunobarvení. Lymfatické uzliny ovlivněné Toxoplazma mají charakteristické změny, včetně špatně ohraničených reaktivních zárodečná centra shluky monocytoidních B buněk a rozptýlený epitelioid histiocyty.
Klasická triáda vrozené toxoplazmózy zahrnuje: chorioretinitida, hydrocefalus, a intrakraniální arterioskleróza.[68] Mezi další důsledky patří senzorineurální hluchota, záchvaty a mentální postižení.[69]
Vrozená toxoplazmóza může také ovlivnit sluch dítěte. Až 30% novorozenců má určitý stupeň senzorineurální ztráty sluchu.[70] Mohou být také ovlivněny komunikační dovednosti dítěte. Studie publikovaná v roce 2010 sledovala 106 pacientů, z nichž všichni byli léčeni toxoplazmózou před 2,5 měsícem. Z této skupiny se 26,4% projevilo jazykovými poruchami.[71]
Léčba
Léčba se často doporučuje pouze osobám s vážnými zdravotními problémy, jako jsou lidé s HIV jehož CD4 počty jsou pod 200 buněk / mm3, protože nemoc je nejzávažnější, když je imunitní systém člověka slabý. Trimethoprim / sulfamethoxazol je lékem volby k prevenci toxoplazmózy, ale ne k léčbě aktivního onemocnění. Studie z roku 2012 ukazuje slibný nový způsob léčby aktivní a latentní formy tohoto onemocnění pomocí dvou endochinové chinolony.[72]
Akutní
Léky předepsané pro akutní toxoplazmózu jsou následující:
- Pyrimethamin - an antimalarické léky
- Sulfadiazin - an antibiotikum používá se v kombinaci s pyrimethaminem k léčbě toxoplazmózy
- Ke snížení výskytu se obvykle podává kombinovaná léčba s doplňky kyseliny listové trombocytopenie.
- Kombinovaná léčba je nejužitečnější při léčbě HIV.
- Klindamycin[73]
- Spiramycin - antibiotikum používané nejčastěji těhotným ženám k prevenci infekce jejich dětí.
(jiná antibiotika, jako např minocyklin, viděli nějaké použití jako záchranná terapie ).
Pokud je infikován během těhotenství, doporučuje se spiramycin v prvním a časném druhém trimestru, zatímco pyrimethamin / sulfadiazin a leukovorin se doporučuje v pozdním druhém a třetím trimestru.[74]
Latentní
U lidí s latentní toxoplazmózou jsou cysty imunní vůči této léčbě, protože antibiotika nedosahují bradyzoity v dostatečné koncentraci.
Léky předepsané pro latentní toxoplazmózu jsou:
- Atovaquone - antibiotikum, které bylo použito k zabíjení Toxoplazma cysty uvnitř AIDS pacientů[75]
- Klindamycin - antibiotikum, které v kombinaci s atovakvon Zdálo se, že optimálně zabíjí cysty u myší[76]
Kongenitální
Pokud je těhotné ženě diagnostikována akutní toxoplazmóza, lze pomocí amniocentézy zjistit, zda byl plod infikován či nikoli. Když se u těhotné ženy vyvine akutní toxoplazmóza, tachyzoity mají přibližně 30% šanci vstoupit do placentární tkáně a odtud vstoupit a infikovat plod. Jak se zvyšuje gestační věk v době infekce, zvyšuje se také šance na infekci plodu.[30]
Pokud parazit ještě nedosáhl plodu, spiramycin může pomoci zabránit placentárnímu přenosu. Pokud byl plod infikován, může být těhotná žena léčena pyrimethamin a sulfadiazin, s kyselina folinová po prvním trimestru. Léčí se po prvním trimestru, protože pyrimethamin má antifolátový účinek a nedostatek kyseliny listové může interferovat s tvorba mozku plodu a příčina trombocytopenie.[77] Infekce v dřívějších gestačních stádiích koreluje s horšími fetálními a neonatálními výsledky, zvláště pokud je infekce neléčená.[78]
Novorozenci, kteří podstoupí 12 měsíců postnatální antitoxoplazmózy, mají nízkou šanci na senzorineurální ztrátu sluchu.[79] Pro tuto skupinu byly vytvořeny informace týkající se milníků léčby u dětí s vrozenou toxoplazmózou.[80]
Epidemiologie
T. gondii infekce se vyskytují po celém světě, ačkoli míra infekce se v jednotlivých zemích výrazně liší.[24] U žen v plodném věku zjistil průzkum 99 studií ve 44 zemích, že oblasti s nejvyšší prevalencí jsou uvnitř Latinská Amerika (asi 50–80%), části Východní a Střední Evropa (asi 20–60%), střední východ (asi 30–50%), části Jihovýchodní Asie (asi 20–60%) a části Afrika (přibližně 20–55%).[24]
V Spojené státy, údaje z Národní průzkum zkoušek zdraví a výživy (NHANES) v letech 1999 až 2004 zjistilo, že 9,0% osob narozených v USA ve věku 12–49 let bylo séropozitivní pro IgG protilátky proti T. gondii, pokles ze 14,1%, měřeno v NHANES 1988–1994.[81] V průzkumu 1999–2004 bylo 7,7% žen narozených v USA a 28,1% žen narozených v zahraničí ve věku 15–44 let T. gondii séropozitivní.[81] Trend poklesu séroprevalence bylo pozorováno řadou studií ve Spojených státech a mnoha evropských zemích.[24] Toxoplasma gondii je považována za druhou hlavní příčinu jídlo úmrtí související s úmrtím a čtvrtá hlavní příčina hospitalizací souvisejících s jídlem ve Spojených státech.[82]
Protist zodpovědný za toxoplazmózu je T. gondii. Existují tři hlavní typy T. gondii odpovědné za vzorce toxoplazmózy po celém světě. Existují typy I, II a III. Tyto tři typy T. gondii mají různé účinky na určité hostitele, zejména na myši a lidi kvůli jejich variacím v genotypech.[83]
- Typ I: virulentní u myší a lidí, vidět v lidé s AIDS.
- Typ II: nevirulózní u myší, virulentní u lidí (většinou v Evropě a Severní Americe), pozorovaný u lidí s AIDS.
- Typ III: nevirulózní u myší, virulentní hlavně u zvířat, ale v menší míře i u lidí.
Proud sérotypizace techniky mohou oddělit pouze parazity typu II nebo III od parazitů typu II.[84]
Protože parazit představuje zvláštní hrozbu pro plody, když je během těhotenství nakažen,[85] hodně z globálu epidemiologické údaje týkající se T. gondii pochází z testů séropozitivity u žen v plodném věku. Séropozitivní testy zjišťují přítomnost protilátek proti T. gondii v krvi, takže zatímco séropozitivita zaručuje, že byl člověk vystaven parazitům, nemusí nutně zaručit, že je chronicky infikován.[86]
Dějiny
Toxoplasma gondii byl poprvé popsán v roce 1908 Nicolle a Manceaux v Tunisku a nezávisle Splendore v Brazílii.[10] Splendore ohlásil prvoky u králíka, zatímco Nicolle a Manceaux ho identifikovali u severoafrického hlodavce, gundi (Ctenodactylus gundi ).[38] V roce 1909 Nicolle a Manceaux odlišili prvoka od Leishmania.[10] Nicolle a Manceaux to poté pojmenovali Toxoplasma gondii po zakřiveném tvaru svého infekčního stadia (řecký kořen „toxon“ = luk).[10]
První zaznamenaný případ vrozené toxoplazmózy byl v roce 1923, ale nebyl identifikován jako způsobený T. gondii.[38] Janků (1923) podrobně popsal výsledky pitvy 11měsíčního chlapce, který byl hospitalizován s hydrocefalus. Chlapec měl klasické známky toxoplazmózy včetně chorioretinitida (zánět cévnatky a sítnice oka).[38] Histologie odhalila řadu „sporocytů“, ale Janků je neidentifikoval T. gondii.[38]
Teprve v roce 1937 byla provedena první podrobná vědecká analýza T. gondii proběhly pomocí technik vyvinutých dříve pro analýzu virů.[10] V roce 1937 analyzovali Sabin a Olitsky T. gondii u laboratorních opic a myší. Sabin a Olitsky to ukázali T. gondii byl povinným intracelulárním parazitem a tyto myši se živily T. gondii-kontaminovaná tkáň také infikovala infekci.[10] Tak to demonstrovali Sabin a Olitsky T. gondii jako patogen přenosný mezi zvířaty.
T. gondii byl poprvé popsán jako lidský patogen v roce 1939 v Nemocnice pro děti v New York City.[10][87] Vlk, Cowen a Paige poznali T. gondii infekce u kojenecké dívky doručené na celý termín Císařský řez sekce.[38] U dítěte se objevily záchvaty a do tří dnů měla chorioretinitidu v obou očích. U kojence se poté vyvinula encefalomyelitida a zemřel ve věku jednoho měsíce. Vlk, Cowen a Paige izolovaní T. gondii z lézí mozkové tkáně. Intrakraniální injekce vzorků mozku a míchy do myší, králíků a potkanů vyvolala u zvířat encefalitidu.[10] Wolf, Cowen a Page přezkoumali další případy a dospěli k závěru, že T. gondii vyvolaly rozpoznatelné příznaky a mohly být přenášeny z matky na dítě.[38]
První případ toxoplazmózy u dospělých byl hlášen v roce 1940 bez neurologických známek. Pinkerton a Weinman ohlásili přítomnost Toxoplazma u 22letého muže z Peru, který zemřel na následnou bakteriální infekci a horečku.[38]
V roce 1948 vytvořil Sabin a Feldman sérologický test barviva na základě schopnosti pacientových protilátek změnit barvení Toxoplazma.[10][88] Test Sabin Feldman Dye Test je nyní zlatým standardem pro identifikaci Toxoplazma infekce.[10]
Přenos Toxoplazma konzumací syrového nebo nedostatečně tepelně upraveného masa prokázali Desmonts et al. v Paříži 1965.[10] Desmonts poznamenal, že terapeutická spotřeba surového hovězího nebo koňského masa v a tuberkulóza nemocnice byla spojena s 50% ročním nárůstem v Toxoplazma protilátky.[10] To znamená, že víc T. gondii byl přenášen přes syrové maso.
V roce 1974 Desmonts a Couvreur ukázali, že infekce během prvních dvou trimestrů nejvíce poškozuje plod, že přenos závisel na tom, kdy byly matky infikovány během těhotenství, že matky s protilátkami před těhotenstvím nepřenesly infekci na plod a že spiramycin snížil přenos na plod.[38]
Toxoplazma získala větší pozornost v sedmdesátých letech s nárůstem léčby potlačující imunitu po transplantacích orgánů nebo kostní dřeně a AIDS epidemie 80. let.[10] Pacienti se sníženou funkcí imunitního systému jsou mnohem náchylnější k onemocněním.
Společnost a kultura
"Crazy cat-lady"
„Syndrom bláznivé kočky a dámy“ je termín vytvořený zpravodajskými organizacemi k popisu vědeckých poznatků, které parazita spojují Toxoplasma gondii několika duševní poruchy a problémy s chováním.[89][90] Podezření na korelaci mezi vlastnictvím koček v dětství a pozdějším vývojem schizofrenie navrhl, že k určení rizikového faktoru pro děti jsou zapotřebí další studie;[91] pozdější studie to však ukázaly T. gondii nebyl příčinným faktorem pro pozdější psychózy.[92] Vědci také zjistili, že vlastnictví koček výrazně nezvyšuje riziko a T. gondii infekce u těhotných žen.[55][93]
Termín syndrom šílené kočky a dámy čerpá ze stereotypu a populárního kulturního odkazu. Vzniklo to, když byly mezi obyvatelstvem zaznamenány případy výše zmíněných utrpení. A kočičí dáma je kulturní stereotyp ženy, často a stará panna, který nutkavě hromady a tečky na kočkách. Biolog Jaroslav Flegr je zastáncem teorie, že toxoplazmóza ovlivňuje lidské chování.[94][95]
Pozoruhodné případy
- Tenista Arthur Ashe vyvinuli neurologické problémy z toxoplazmózy (a později se zjistilo, že jsou) HIV -pozitivní).[96]
- Herec Merritt Butrick byl HIV pozitivní a zemřel na toxoplazmózu v důsledku již oslabeného imunitního systému.[97]
- Pedro Zamora, osobnost televizní reality show a aktivista HIV / AIDS, byla diagnostikována toxoplazmóza v důsledku oslabení jeho imunitního systému HIV.[98][99]
- Princ François, hrabě z Clermontu, uchazeč do francouzský trůn měl vrozenou toxoplazmózu; jeho postižení způsobilo, že byl v řadě následnictví přehlížen.
- Herečka Leslie Ash nakažená toxoplazmóza ve druhém měsíci těhotenství.[100]
- Britský běžec na střední trati Sebastian Coe v roce 1983 dostal toxoplazmózu, kterou pravděpodobně přenášela kočka, když trénoval v Itálii.[101][102]
- Tenista Martina Navrátilová trpěl toxoplazmózou během 1982 US Open.[103]
Ostatní zvířata


Ačkoli T. gondii má schopnost infikovat prakticky všechna teplokrevná zvířata, citlivost a míra infekce se u různých široce liší rody a druh.[106][107] Míra infekce v populacích stejného druhu se také může značně lišit v důsledku rozdílů v umístění, stravě a dalších faktorech.
Ačkoli infekce T. gondii byla zaznamenána u několika druhů asijských primátů, séroprevalence T. gondii protilátky byly poprvé nalezeny u makaků toque (Macaca sinica ), které jsou endemické na ostrově Srí Lanka.[108]
Australan vačnatci jsou zvláště citliví na toxoplazmózu.[109] Wallabies, koaly, wombats, pademelony a malé dasyurids může být tím zabit, s východní pruhované bandicoots obvykle umírá během přibližně 3 týdnů od infekce.[110]
Odhaduje se, že 23% divokých prasat po celém světě je séropozitivních T. gondii.[111] Séroprevalence se na celém světě liší, přičemž nejvyšší séroprevalence je v Severní Americe (32%) a Evropě (26%) a nejnižší v Asii (13%) a Jižní Americe (5%).[111] Geografické regiony nacházející se ve vyšších zeměpisných šířkách a regiony s teplejším a vlhkým podnebím jsou spojeny se zvýšenou séroprevalencí T. gondii mezi divočáky.[111] Divočák infikovaný T. gondii pose a potential health risk for humans who consume their meat.[111]
Hospodářská zvířata
Mezi hospodářská zvířata, pigs, sheep[112] and goats have the highest rates of chronic T. gondii infekce.[113] Prevalence T. gondii in meat-producing animals varies widely both within and among countries,[113] and rates of infection have been shown to be dramatically influenced by varying farming and management practices.[13] For instance, animals kept outdoors or in free-ranging environments are more at risk of infection than animals raised indoors or in commercial confinement operations.[13][43]
In the United States, the percentage of pigs harboring viable parasites has been measured (via biotest in mice or cats) to be as high as 92.7% and as low as 0%, depending on the farm or herd.[43] Surveys of seroprevalence (T. gondii antibodies in blood) are more common, and such measurements are indicative of the high relative seroprevalence in pigs across the world.[114] Along with pigs, sheep and goats are among the most commonly infected livestock of epidemiological significance for human infection.[113] Prevalence of viable T. gondii in sheep tissue has been measured (via bioassay) to be as high as 78% in the United States,[115] and a 2011 survey of goats intended for consumption in the United States found a seroprevalence of 53.4%.[116]
Due to a lack of exposure to the outdoors, chickens raised in large-scale indoor confinement operations are not commonly infected with T. gondii.[13] Free-ranging or backyard-raised chickens are much more commonly infected.[13] A survey of free-ranging chickens in the United States found its prevalence to be 17–100%, depending on the farm.[117] Because chicken meat is generally cooked thoroughly before consumption, poultry is not generally considered to be a significant risk factor for human T. gondii infekce.[118]
Although cattle and buffalo can be infected with T. gondii, the parasite is generally eliminated or reduced to undetectable levels within a few weeks following exposure.[13] Tissue cysts are rarely present in buffalo meat or beef, and meat from these animals is considered to be low-risk for harboring viable parasites.[113][43]
Horses are considered resistant to chronic T. gondii infekce.[13] However, viable cells have been isolated from US horses slaughtered for export, and severe human toxoplasmosis in France has been epidemiologically linked to the consumption of koňské maso.[43][119]
Domácí kočky
In 1942, the first case of feline toxoplasmosis was diagnosed and reported in a domestic cat in Middletown, NY.[120] The investigators isolated oocysts from feline feces and found that the oocysts could be infectious for up to 12 months in the environment.[121]
The seroprevalence of T. gondii v domácí kočky, worldwide has been estimated to be around 30–40%[122] and exhibits significant geographical variation. In the United States, no official national estimate has been made, but local surveys have shown levels varying between 16% and 80%.[122] A 2012 survey of 445 čistokrevný pet cats and 45 shelter cats in Finsko found an overall seroprevalence of 48.4%,[123] while a 2010 survey of feral cats from Gíza, Egypt found a seroprevalence rate of 97.4%.[124] Another survey from Colombia recorded seroprevalence of 89.3%, whereas a Chinese study found just a 2.1% prevalence.[106]
T. gondii infection rates in domestic cats vary widely depending on the cats' diets and lifestyles.[125] Divoké kočky that hunt for their food are more likely to be infected than domestic cats, and naturally also depends on the prevalence of T. gondii-infected prey such as birds and small savci.[126]
Most infected cats will shed oocysts only once in their lifetimes, for a period of about one to two weeks.[122] This shedding can release millions of oocysts, each capable of spreading and surviving for months.[122] An estimated 1% of cats at any given time are actively shedding oocysts.[13]
It is difficult to control the cat population with the infected oocysts due to lack of an effective vaccine. This remains a challenge in most cases and the programs that are readily available are questionable in efficacy.[127]
Hlodavci
Infekce T. gondii bylo prokázáno alter the behavior of mice and rats in ways thought to increase the rodents' chances of being preyed upon by cats.[128][129][130] Infected rodents show a reduction in their innate aversion to cat odors; while uninfected mice and rats will generally avoid areas marked with cat moč or with cat body odor, this avoidance is reduced or eliminated in infected animals.[128][130][131] Moreover, some evidence suggests this loss of aversion may be specific to feline odors: when given a choice between two dravec odors (cat or norek ), infected rodents show a significantly stronger preference to cat odors than do uninfected řízení.[132][133]
U hlodavců T. gondii–induced behavioral changes occur through epigenetic remodeling in neurons associated with observed behaviors;[134][135] for example, it modifies epigenetická methylace to induce hypomethylation of arginine vasopressin -related genes in the medial amygdala to greatly decrease predator aversion.[134][135] Similar epigenetically-induced behavioral changes have also been observed in mouse models of addiction, where changes in the expression of enzymy modifikující histon přes genový knockout nebo inhibice enzymů in specific neurons produced alterations in drug-related behaviors.[136][137][138] Rozšířené histone–lysine acetylation in cortical astrocyty appears to be another epigenetic mechanism employed by T. gondii.[139][140]
T. gondii-infected rodents show a number of behavioral changes beyond altered responses to cat odors. Rats infected with the parasite show increased levels of activity and decreased neofobní chování.[141] Similarly, infected mice show alterations in patterns of pohyb and exploratory behavior during experimental tests. These patterns include traveling greater distances, moving at higher speeds, accelerating for longer periods of time, and showing a decreased pause-time when placed in new arenas.[142] Infected rodents have also been shown to have lower úzkost, using traditional models such as elevated plus mazes, open field arenas, and social interaction tests.[142][143]
mořští savci
A University of California, Davis study of dead mořské vydry collected from 1998 to 2004 found toxoplasmosis was the cause of death for 13% of the animals.[144] Proximity to freshwater outflows into the ocean was a major risk factor. Požití oocysty from cat feces is considered to be the most likely ultimate source.[145] Povrchový odtok containing wild cat feces and litter from domestic cats flushed down toilets are possible sources of oocysts.[146][147] These same sources may have also introduced the toxoplasmosis infection to the endangered Havajský mnich pečeť.[148] Infection with the parasite has contributed to the death of at least four Hawaiian monk seals.[148] A Hawaiian monk seal's infection with T. gondii was first noted in 2004.[149] The parasite's spread threatens the recovery of this highly endangered pinniped. The parasites have been found in dolphins and whales.[150][151] Researchers Black and Massie believe anchovies, which travel from estuaries into the open ocean, may be helping to spread the disease.[152]
Obrovská Panda
Toxoplasma gondii has been reported as the cause of death of a obrovská Panda kept in a zoo in China, who died in 2014 of acute gastroenteritida a respirační onemocnění.[105] Although seemingly anekdotické, this report emphasizes that all warm-blooded species are likely to be infected by T. gondii, including endangered species such as the giant panda.
Výzkum

Chronic infection with T. gondii has traditionally been considered bez příznaků in people with normal immune function.[153] Some evidence suggests latent infection may subtly influence a range of human behaviors and tendencies, and infection may alter the susceptibility to or intensity of a number of psychiatrické or neurological disorders.[154][153]
In most of the current studies where positive correlations have been found between T. gondii antibody titers and certain behavioral traits or neurological disorders, T. gondii seropositivity tests are conducted after the onset of the examined disease or behavioral trait; that is, it is often unclear whether infection with the parasite increases the chances of having a certain trait or disorder, or if having a certain trait or disorder increases the chances of becoming infected with the parasite.[155] Groups of individuals with certain behavioral traits or neurological disorders may share certain behavioral tendencies that increase the likelihood of exposure to and infection with T. gondii; as a result, it is difficult to confirm causal relationships between T. gondii infections and associated neurological disorders or behavioral traits.[155]
Duševní zdraví
Some evidence links T. gondii na schizofrenie.[153] Two 2012 meta-analyses found that the rates of protilátky na T. gondii in people with schizophrenia were 2.7 times higher than in controls.[156][157] T. gondii antibody positivity was therefore considered an intermediate risk factor in relation to other known risk factors.[156] Cautions noted include that the antibody tests do not detect toxoplasmosis directly, most people with schizophrenia do not have antibodies for toxoplasmosis, and zkreslení publikace might exist.[157] While the majority of these studies tested people already diagnosed with schizophrenia for T. gondii antibodies, associations between T. gondii and schizophrenia have been found prior to the onset of schizophrenia symptoms.[128] Sex differences in schizophrenia onset may be explained by a second peak of T. gondii infection incidence during ages 25–30 in females only.[158] Although a mechanism supporting the association between schizophrenia and T. gondii infection is unclear, studies have investigated a molecular basis of this correlation.[158] Antipsychotika used in schizophrenia appear to inhibit the replication of T. gondii tachyzoites in cell culture.[128] Supposing a causal link exists between T. gondii and schizophrenia, studies have yet to determine why only some individuals with latent toxoplasmosis develop schizofrenie; some plausible explanations include differing genetic susceptibility, parasite strain differences, and differences in the route of the acquired T. gondii infekce.[159]
Correlations have also been found between antibody titry na T. gondii a OCD, sebevražda in people with mood disorders including bipolární porucha.[154][160] Positive antibody titers to T. gondii appear to be uncorrelated with velká deprese nebo dystymie.[161] Although there is a correlation between T. gondii and many psychological disorders, the underlying mechanism is unclear. A 2016 study of 236 persons with high levels of Toxoplasmosis antibodies found that "there was little evidence that T. gondii was related to increased risk of psychiatric disorder, poor impulse control, personality aberrations or neurocognitive impairment".[162]
Neurologické poruchy
Latent infection has been linked to Parkinsonova choroba a Alzheimerova choroba.[154]
There is a negative association between an infection with the parasite T. gondii a roztroušená skleróza; researchers have concluded that toxoplasmosis infection may be a protective factor.[163]
Traffic accidents
Latentní T. gondii infection in humans has been associated with a higher risk of automobilové nehody, potentially due to impaired psychomotorické performance or enhanced risk-taking personality profiles.[154]
Klimatická změna
Climate change has been reported to affect the occurrence, survival, distribution and transmission of T. gondii.[164] T. gondii has been identified in the Canadian arctic, a location that was once too cold for its survival.[165] Higher temperatures increase the survival time of T. gondii.[164] More snowmelt and precipitation can increase the amount of T. gondii oocysts that are transported via river flow.[164] Shifts in bird, rodent, and insect populations and migration patterns can impact the distribution of T. gondii due to their role as reservoir and vector.[164] Urbanization and natural environmental degradation are also suggested to affect T. gondii transmission and increase risk of infection.[164]
Viz také
Reference
- ^ A b C d E "Parasites – Toxoplasmosis (Toxoplasma infection) Disease". 10. července 2014. Archivováno z původního dne 22. srpna 2015. Citováno 22. srpna 2015.
- ^ A b C d E F G h Hunter, CA; Sibley, LD (November 2012). "Modulation of innate immunity by Toxoplasma gondii virulence effectors". Příroda Recenze Mikrobiologie. 10 (11): 766–78. doi:10.1038/nrmicro2858. PMC 3689224. PMID 23070557.
- ^ A b C d E F G "Parasites – Toxoplasmosis (Toxoplasma infection) Epidemiology & Risk Factors". 26. března 2015. Archivováno z původního dne 23. srpna 2015. Citováno 22. srpna 2015.
- ^ A b "Parasites – Toxoplasmosis (Toxoplasma infection) Diagnosis". 10. ledna 2013. Archivováno z původního dne 22. srpna 2015. Citováno 22. srpna 2015.
- ^ A b C "Parasites – Toxoplasmosis (Toxoplasma infection) Resources for Health Professionals". 14. dubna 2014. Archivováno z původního dne 13. září 2015. Citováno 22. srpna 2015.
- ^ A b C d Torgerson, Paul R; Mastroiacovo, Pierpaolo (2013). „Globální břemeno vrozené toxoplazmózy: systematický přehled“. Bulletin Světové zdravotnické organizace. 91 (7): 501–508. doi:10.2471 / BLT.12.111732. ISSN 0042-9686. PMC 3699792. PMID 23825877.
- ^ A b C d E Flegr J, Prandota J, Sovičková M, Israili ZH (March 2014). "Toxoplasmosis—a global threat. Correlation of latent toxoplasmosis with specific disease burden in a set of 88 countries". PLOS ONE. 9 (3): e90203. Bibcode:2014PLoSO...990203F. doi:10.1371/journal.pone.0090203. PMC 3963851. PMID 24662942.
Toxoplasmosis is becoming a global health hazard as it infects 30–50% of the world human population.
- ^ A b "Parasites – Toxoplasmosis (Toxoplasma infection) Biology". 17. března 2015. Archivováno z původního dne 28. srpna 2015. Citováno 22. srpna 2015.
- ^ A b "Parasites – Toxoplasmosis (Toxoplasma infection) Prevention & Control". 10. ledna 2013. Archivováno z původního dne 22. srpna 2015. Citováno 22. srpna 2015.
- ^ A b C d E F G h i j k l m n Ferguson DJ (2009). "Toxoplasma gondii: 1908–2008, homage to Nicolle, Manceaux and Splendore". Memorias do Instituto Oswaldo Cruz. 104 (2): 133–48. doi:10.1590/S0074-02762009000200003. PMID 19430635.
- ^ Tyebji, S; Seizova, S; Hannan, AJ; Tonkin, CJ (January 2019). "Toxoplasmosis: A pathway to neuropsychiatric disorders". Neurovědy a biobehaviorální recenze. 96: 72–92. doi:10.1016/j.neubiorev.2018.11.012. PMID 30476506. S2CID 53726244.
- ^ A b Dupont CD, Christian DA, Hunter CA (2012). "Immune response and immunopathology during toxoplasmosis". Semináře z imunopatologie. 34 (6): 793–813. doi:10.1007/s00281-012-0339-3. PMC 3498595. PMID 22955326.
- ^ A b C d E F G h i Dubey JP, Jones JL (September 2008). "Toxoplasma gondii infection in humans and animals in the United States". International Journal for Parasitology. 38 (11): 1257–78. doi:10.1016/j.ijpara.2008.03.007. PMID 18508057.
- ^ A b "toxoplasmosis". Archivováno od původního dne 2015-09-08.
- ^ Jones JL, Kruszon-Moran D, Wilson M, McQuillan G, Navin T, McAuley JB (2001). "Toxoplasma gondii infection in the United States: seroprevalence and risk factors". American Journal of Epidemiology. 154 (4): 357–65. doi:10.1093/aje/154.4.357. PMID 11495859.
- ^ Paul M (1 July 1999). "Immunoglobulin G Avidity in Diagnosis of Toxoplasmic Lymphadenopathy and Ocular Toxoplasmosis". Clin. Diagn. Laboratoř. Immunol. 6 (4): 514–8. doi:10.1128/CDLI.6.4.514-518.1999. PMC 95718. PMID 10391853.
- ^ "Lymphadenopathy" (PDF). UK Neqas Micro. Archivováno (PDF) od původního dne 2016-04-24. Citováno 2016-04-12.
- ^ "CDC Parasites – Toxoplasmosis (Toxoplasma infection) – Disease". Archivováno z původního dne 7. března 2013. Citováno 12. března 2013.
- ^ Dubey JP, Hodgin EC, Hamir AN (2006). "Acute fatal toxoplasmosis in squirrels (Sciurus carolensis) with bradyzoites in visceral tissues". The Journal of Parasitology. 92 (3): 658–9. doi:10.1645/GE-749R.1. PMID 16884019. S2CID 20384171.
- ^ Nawaz Khan, A (2015). "Imaging in CNS Toxoplasmosis". Medscape Web Site.
- ^ A b Blanchard N, Dunay IR, Schlüter D (2015). "Perzistence Toxoplasma gondii in the central nervous system: a fine-tuned balance between the parasite, the brain and the immune system". Imunologie parazitů. 37 (3): 150–158. doi:10.1111/pim.12173. PMID 25573476. S2CID 1711188.
The seroprevalence of T. gondii in humans varies between 10 and 70% worldwide, depending on the region and increases significantly with age. Upon infection, the parasites persist as intraneuronal cysts in the central nervous system (CNS) for the lifetime of the host (1, Figure 1). Until recently, parasite persistence in healthy individuals was regarded as clinically asymptomatic. However, in the last decade, several reports have indicated that chronic cerebral toxoplasmosis may impact on the behaviour of its host (2).
- ^ Randall Parker: Humans Get Personality Altering Infections From Cats Archivováno 17. 12. 2005 v Wayback Machine. 30. září 2003
- ^ A b Parlog A, Schlüter D, Dunay IR (March 2015). "Toxoplasma gondii-induced neuronal alterations". Imunologie parazitů. 37 (3): 159–170. doi:10.1111/pim.12157. hdl:10033/346575. PMID 25376390. S2CID 17132378.
The zoonotic pathogen Toxoplasma gondii infects over 30% of the human population. The intracellular parasite can persist lifelong in the CNS within neurons modifying their function and structure, thus leading to specific behavioural changes of the host. ... Furthermore, investigations of the human population have correlated Toxoplazma seropositivity with changes in neurological functions; however, the complex underlying mechanisms of the subtle behavioural alteration are still not fully understood. The parasites are able to induce direct modifications in the infected cells, for example by altering dopamine metabolism, by functionally silencing neurons as well as by hindering apoptosis.
- ^ A b C d Pappas G, Roussos N, Falagas ME (October 2009). "Toxoplasmosis snapshots: global status of Toxoplasma gondii seroprevalence and implications for pregnancy and congenital toxoplasmosis". International Journal for Parasitology. 39 (12): 1385–94. doi:10.1016/j.ijpara.2009.04.003. PMID 19433092.
- ^ Cook TB, Brenner LA, Cloninger CR, et al. (2015). ""Latent" infection with Toxoplasma gondii: association with trait aggression and impulsivity in healthy adults". Journal of Psychiatric Research. 60: 87–94. doi:10.1016/j.jpsychires.2014.09.019. PMID 25306262.
- ^ Hurley RA, Taber KH (2012). "Latent Toxoplasmosis gondii: emerging evidence for influences on neuropsychiatric disorders". Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 24 (4): 376–83. doi:10.1176/appi.neuropsych.12100234. PMID 23224444.
Nine of eleven studies using the Cattell's 16-Personality Factor self-report questionnaire found significant and consistent results for both genders. Seropositive men overall had lower regard for rules and higher vigilance (suspicious, jealous, rigid/inflexible) than seronegative men. In contrast, seropositive women had greater regard for rules and higher warmth than seronegative women. Both seropositive genders were more anxious than matched healthy-comparison subjects. ... Behavioral observations and interviews were completed to ascertain whether the gender differences found in self-report measures were replicated by objective measures. Seropositive men scored significantly lower than seronegative men on Self-Control, Clothes Tidiness, and Relationships. The differences were less impressive for the seropositive women, with only trends toward higher scores on Self-Control and Clothes Tidiness as compared with seronegative women. The authors view the study results as objective confirmation that T. gondii presence can change a human host's behaviors.
- ^ Gohardehi, S; Sharif, M; Sarvi, S; Moosazadeh, M; Alizadeh-Navaei, R; Hosseini, SA; Amouei, A; Pagheh, A; Sadeghi, M; Daryani, A (August 2018). "The potential risk of toxoplasmosis for traffic accidents: A systematic review and meta-analysis". Experimentální parazitologie. 191: 19–24. doi:10.1016/j.exppara.2018.06.003. PMID 29906469.
- ^ Zimmermann, Stefan; Hadaschik, Eva; Dalpke, Alexander; Hassel, Jessica C .; Ajzenberg, Daniel; Tenner-Racz, Klara; Lehners, Nicola; Kapaun, Annette; Schnitzler, Paul (2013-04-01). "Varicella-Like Cutaneous Toxoplasmosis in a Patient with Aplastic Anemia". Journal of Clinical Microbiology. 51 (4): 1341–1344. doi:10.1128/JCM.02851-12. ISSN 0095-1137. PMC 3666818. PMID 23390283.
- ^ Klaus, Sidney N.; Shoshana Frankenburg, and A. Damian Dhar (2003). "Chapter 235: Leishmaniasis and Other Protozoan Infections". Ve Freedbergu; et al. (eds.). Fitzpatrickova dermatologie ve všeobecném lékařství (6. vydání). McGraw-Hill. ISBN 0-07-138067-1.
- ^ A b C Robert-Gangneux, F.; Darde, M.-L. (2012). "Epidemiology of and Diagnostic Strategies for Toxoplasmosis". Recenze klinické mikrobiologie. 25 (2): 264–296. doi:10.1128/CMR.05013-11. ISSN 0893-8512. PMC 3346298. PMID 22491772.
- ^ Markus, MB (1987). "Terms for coccidian merozoites". Annals of Tropical Medicine and Parasitology. 81 (4): 463. doi:10.1080/00034983.1987.11812147. PMID 3446034.
- ^ A b C d E Miller CM; Boulter NR; Ikin RJ; Smith NC (January 2009). "The immunobiology of the innate response to Toxoplasma gondii". International Journal for Parasitology. 39 (1): 23–39. doi:10.1016/j.ijpara.2008.08.002. PMID 18775432.
- ^ A b C Martens S; Parvanova I; Zerrahn J; Griffiths G; Schell G; Reichmann G; Howard JC (November 2005). "Disruption of Toxoplasma gondii parasitophorous vacuoles by the mouse p47-resistance GTPases". PLOS patogeny. 1 (3): e24. doi:10.1371/journal.ppat.0010024. PMC 1287907. PMID 16304607.
- ^ A b Denkers, EY; Schneider, AG; Cohen, AB; Butcher, BA (2012). "Phagocyte responses to protozoan infection and how Toxoplasma gondii meets the challenge". PLOS patogeny. 8 (8): e1002794. doi:10.1371/journal.ppat.1002794. PMC 3410898. PMID 22876173.
- ^ A b C Hippe D, Weber A, Zhou L, Chang DC, Häcker G, Lüder CG (2009). "Toxoplasma gondii infection confers resistance against BimS-induced apoptosis by preventing the activation and mitochondrial targeting of pro-apoptotic Bax". Journal of Cell Science. 122 (Pt 19): 3511–21. doi:10.1242/jcs.050963. PMID 19737817.
- ^ A b C Wang Y, Weiss LM, Orlofsky A (2009). "Host cell autophagy is induced by Toxoplasma gondii and contributes to parasite growth". The Journal of Biological Chemistry. 284 (3): 1694–701. doi:10.1074/jbc.M807890200. PMC 2615531. PMID 19028680.
- ^ A b Laliberté J, Carruthers VB (2008). "Host cell manipulation by the human pathogen Toxoplasma gondii". Buněčné a molekulární biologické vědy. 65 (12): 1900–15. doi:10.1007 / s00018-008-7556-x. PMC 2662853. PMID 18327664.
- ^ A b C d E F G h i Weiss LM, Dubey JP (2009). "Toxoplasmosis: A history of clinical observations". International Journal for Parasitology. 39 (8): 895–901. doi:10.1016/j.ijpara.2009.02.004. PMC 2704023. PMID 19217908.
- ^ Toxoplasma gondii: the model apicomplexan: perspectives and methods. Elsevier / Academic Press. 2007. ISBN 9780123695420.
- ^ A b C Derouin, F; Pelloux, H; ESCMID Study Group on Clinical, Parasitology. (Prosinec 2008). "Prevention of toxoplasmosis in transplant patients". Klinická mikrobiologie a infekce. 14 (12): 1089–101. doi:10.1111/j.1469-0691.2008.02091.x. PMID 19018809.
- ^ A b Khurana, Sumeeta; Batra, Nitya (2016). "Toxoplasmosis in organ transplant recipients: Evaluation, implication, and prevention". Tropická parazitologie. 6 (2): 123–128. doi:10.4103/2229-5070.190814. PMC 5048698. PMID 27722100.
- ^ "Toxoplasmosis". Centra pro kontrolu a prevenci nemocí. 2004-11-22. Archivováno from the original on 2006-10-06.
- ^ A b C d E Jones JL, Dubey JP (September 2012). "Foodborne toxoplasmosis". Klinické infekční nemoci. 55 (6): 845–51. doi:10.1093/cid/cis508. PMID 22618566.
- ^ Dubey, J.P. "Swine Toxoplasmosis". Veterinary Division – Animal Health Programs. Archivováno od originálu na 2017-03-22.
- ^ Signori Pereira, Karen; Franco, Regina; Leal, Diego (2010). "Transmission of Toxoplasmosis (Toxoplasma gondii) by Foods". Advances in Food Nutrition and Research. Pokroky ve výzkumu v oblasti výživy a výživy. 60: 1–19. doi:10.1016/S1043-4526(10)60001-0. ISBN 9780123809445. PMID 20691951.
- ^ "Parasites – Toxoplasmosis (Toxoplasma infection)". Centra pro kontrolu a prevenci nemocí. 2011-04-05. Archivováno from the original on 2015-08-28.
- ^ Assadi-Rad, A.M.; New, John C.; Patton, Sharon (April 1995). "Risk factors associated with transmission of Toxoplasma gondii to sows kept in different management systems in Tennessee". Veterinární parazitologie. 57 (4): 289–297. doi:10.1016/0304-4017(94)00677-5. PMID 7660566.
- ^ A b Coster, LO (June 2013). "Parasitic infections in solid organ transplant recipients". Kliniky infekčních nemocí v Severní Americe. 27 (2): 395–427. doi:10.1016/j.idc.2013.02.008. PMID 23714347.
- ^ A b Sterkers Y, Ribot J, Albaba S, Issert E, Bastien P, Pratlong F (2011). "Diagnosis of congenital toxoplasmosis by polymerase chain reaction on neonatal peripheral blood". Diagnostická mikrobiologie a infekční onemocnění. 71 (2): 174–6. doi:10.1016/j.diagmicrobio.2011.06.006. PMID 21856107.
- ^ A b C Di Mario, S; Basevi, V; Gagliotti, C; Spettoli, D; Gori, G; D'Amico, R; Magrini, N (23 October 2015). "Prenatal education for congenital toxoplasmosis" (PDF). Cochrane Database of Systematic Reviews. 10 (10): CD006171. doi:10.1002/14651858.CD006171.pub4. PMID 26493047.
- ^ "Circular Normativa sobre Cuidados Pré-Concepcionais – Direcção-Geral de Saúde" (PDF). Archivovány od originál (PDF) on 2011-07-16.
- ^ A b C d Sukthana Y (March 2006). "Toxoplasmosis: beyond animals to humans". Trendy v parazitologii. 22 (3): 137–42. doi:10.1016/j.pt.2006.01.007. PMID 16446116.
- ^ [1] Archivováno 24. srpna 2011, v Wayback Machine
- ^ A b De Paschale M, Agrappi C, Clerici P, Mirri P, Manco MT, Cavallari S, Viganò EF (2008). "Seroprevalence and incidence of Toxoplasma gondii infection in the Legnano area of Italy". Klinická mikrobiologie a infekce. 14 (2): 186–9. doi:10.1111/j.1469-0691.2007.01883.x. PMID 18034857.
- ^ A b C d E Kapperud, Georg; Jenum, Pal A.; Stray-Pedersen, Babill; Melby, Kjetil K.; Eskild, Anne; Eng, Jan (1996). "Risk factors for Toxoplasma gondii infection in pregnancy. Results of a prospective case-control study in Norway". American Journal of Epidemiology. 144 (4): 405–412. doi:10.1093/oxfordjournals.aje.a008942. PMID 8712198.
- ^ A b C d Hill D, Dubey JP (2002). "Toxoplasma gondii: transmission, diagnosis and prevention". Klinická mikrobiologie a infekce. 8 (10): 634–40. doi:10.1046/j.1469-0691.2002.00485.x. PMID 12390281.
- ^ Cook AJ, Gilbert RE, Buffolano W, Zufferey J, Petersen E, Jenum PA, Foulon W, Semprini AE, Dunn DT (Jul 15, 2000). "Sources of toxoplasma infection in pregnant women: European multicentre case-control study. European Research Network on Congenital Toxoplasmosis". BMJ. 321 (7254): 142–7. doi:10.1136/bmj.321.7254.142. PMC 27431. PMID 10894691.
- ^ Bobić B, Jevremović I, Marinković J, Sibalić D, Djurković-Djaković O (September 1998). "Risk factors for Toxoplazma infection in a reproductive age female population in the area of Belgrade, Yugoslavia". European Journal of Epidemiology. 14 (6): 605–10. doi:10.1023/A:1007461225944. PMID 9794128. S2CID 9423818.
- ^ Jones JL, Dargelas V, Roberts J, Press C, Remington JS, Montoya JG (2009). "Risk Factors forToxoplasma gondiiInfection in the United States". Klinické infekční nemoci. 49 (6): 878–884. doi:10.1086/605433. PMID 19663709.
- ^ Kanková S, Sulc J, Nouzová K, Fajfrlík K, Frynta D, Flegr J (2007). "Women infected with parasite Toxoplazma have more sons". Die Naturwissenschaften. 94 (2): 122–7. Bibcode:2007NW ..... 94..122K. doi:10.1007 / s00114-006-0166-2. PMID 17028886. S2CID 9610443.
- ^ Ian Sample, science correspondent (2006-10-12). "Pregnant women infected by cat parasite more likely to give birth to boys, say researchers | Science". Opatrovník. Londýn. Archivováno z původního dne 2014-02-19. Citováno 2013-02-14.
- ^ Switaj K, Master A, Skrzypczak M, Zaborowski P (2005). "Recent trends in molecular diagnostics for Toxoplasma gondii infekce “. Klinická mikrobiologie a infekce. 11 (3): 170–6. doi:10.1111/j.1469-0691.2004.01073.x. PMID 15715713.
- ^ A b C d Montoya JG (2002). "Laboratory diagnosis of Toxoplasma gondii infection and toxoplasmosis". The Journal of Infectious Diseases. 185 (Suppl 1): S73–82. doi:10.1086/338827. PMID 11865443.
- ^ A b C Jones JL, Parise ME, Fiore AE (2014). "Neglected parasitic infections in the United States: toxoplasmosis". American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. 90 (5): 794–9. doi:10.4269/ajtmh.13-0722. PMC 4015566. PMID 24808246.
- ^ Remington, J. S .; Thulliez, P.; Montoya, J. G. (2004). "Recent Developments for Diagnosis of Toxoplasmosis". Journal of Clinical Microbiology. 42 (3): 941–945. doi:10.1128/JCM.42.3.941-945.2004. ISSN 0095-1137. PMC 356902. PMID 15004036.
- ^ Sensini, A. (2006). "Toxoplasma gondii infection in pregnancy: opportunities and pitfalls of serological diagnosis". Klinická mikrobiologie a infekce. 12 (6): 504–512. doi:10.1111/j.1469-0691.2006.01444.x. ISSN 1198-743X. PMID 16700697.
- ^ A b C d E F Lin MH, Chen TC, Kuo TT, Tseng CC, Tseng CP (2000). "Real-time PCR for quantitative detection of Toxoplasma gondii". Journal of Clinical Microbiology. 38 (11): 4121–5. doi:10.1128/JCM.38.11.4121-4125.2000. PMC 87551. PMID 11060078.
- ^ Jones, J; Lopez, A; Wilson, M (15 May 2003). "Congenital toxoplasmosis". Americký rodinný lékař. 67 (10): 2131–8. PMID 12776962.
- ^ "Congenital toxoplasmosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia". medlineplus.gov. Citováno 2018-02-26.
- ^ Corrêa, Camila de Castro; Maximino, Luciana Paula; Weber, Silke Anna Theresa (July 2018). "Hearing Disorders in Congenital Toxoplasmosis: A Literature Review". Mezinárodní archiv otorinolaryngologie. 22 (3): 330–333. doi:10.1055/s-0037-1605377. ISSN 1809-9777. PMC 6033603. PMID 29983776.
- ^ Macedo de Resende, Luciana. "Congenital toxoplasmosis: Auditory and language outcomes in early diagnosed and treated children".
- ^ Doggett JS, Nilsen A, Forquer I, Wegmann KW, Jones-Brando L, Yolken RH, Bordón C, Charman SA, Katneni K, Schultz T, Burrows JN, Hinrichs DJ, Meunier B, Carruthers VB, Riscoe MK (2012). "Endochin-like quinolones are highly efficacious against acute and latent experimental toxoplasmosis". Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 109 (39): 15936–41. Bibcode:2012PNAS..10915936D. doi:10.1073/pnas.1208069109. PMC 3465437. PMID 23019377.
- ^ Rolston KV, Hoy J (1987). "Role of clindamycin in the treatment of central nervous system toxoplasmosis". American Journal of Medicine. 83 (3): 551–554. doi:10.1016/0002-9343(87)90769-8. PMID 3661590.
- ^ "CDC – Toxoplasmosis – Resources for Health Professionals". www.cdc.gov. Archivováno z původního dne 26. listopadu 2016. Citováno 5. prosince 2016.
- ^ "Toxoplasmosis – treatment key research". NAM & aidsmap. 2.11.2005. Archivovány od originál dne 22.10.2007.
- ^ Djurković-Djaković O, Milenković V, Nikolić A, Bobić B, Grujić J (2002). "Efficacy of atovaquone combined with clindamycin against murine infection with a cystogenic (Me49) strain of Toxoplasma gondii" (PDF). Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 50 (6): 981–7. doi:10.1093/jac/dkf251. PMID 12461021. Archivováno (PDF) from the original on 2006-03-29.
- ^ Jones J, Lopez A, Wilson M (2003). "Congenital toxoplasmosis". Americký rodinný lékař. 67 (10): 2131–8. PMID 12776962.
- ^ McLeod R, Kieffer F, Sautter M, Hosten T, Pelloux H (2009). "Why prevent, diagnose and treat congenital toxoplasmosis?". Memorias do Instituto Oswaldo Cruz. 104 (2): 320–44. doi:10.1590/s0074-02762009000200029. PMC 2735102. PMID 19430661.
- ^ McLeod R, Boyer K, Karrison T, Kasza K, Swisher C, Roizen N, Jalbrzikowski J, Remington J, Heydemann P, Noble AG, Mets M, Holfels E, Withers S, Latkany P, Meier P, et al. (Toxoplasmosis Study Group) (15 May 2006). "Outcome of Treatment for Congenital Toxoplasmosis, 1981–2004: The National Collaborative Chicago-Based, Congenital Toxoplasmosis Study". Klinické infekční nemoci. 42 (10): 1383–1394. doi:10.1086/501360. PMID 16619149.
- ^ "Congenital Toxoplasmosis". Baby's First Test. Citováno 2. dubna 2020.
- ^ A b Jones JL, Kruszon-Moran D, Sanders-Lewis K, Wilson M (September 2007). "Toxoplasma gondii infection in the United States, 1999 2004, decline from the prior decade". American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. 77 (3): 405–10. doi:10.4269/ajtmh.2007.77.405. PMID 17827351.
- ^ Scallan, Elaine; Hoekstra, Robert; Angulo, Frederick; Tauxe, Robert; Widdowson, Marc-Alain; Roy, Sharon; Jones, Jeffery; Griffin, Patricia (January 2011). "Foodborne Illness Acquired in the United States - Major Pathogens". Vznikající infekční nemoci. 17 (1): 7–15. doi:10.3201/eid1701.P11101. PMC 3375761. PMID 21192848.
- ^ Dalimi A, Abdoli A (2011). "Latent Toxoplasmosis and Human". Iranian Journal of Parasitology. 7 (1): 1–17. PMC 3488815. PMID 23133466. Archivováno od originálu 2016-08-17.
- ^ Sibley LD; Khan A; Ajioka JW; Rosenthal BM (2009). "Genetická rozmanitost Toxoplasma gondii in animals and humans". Filozofické transakce Královské společnosti B: Biologické vědy. 364 (1530): 2749–2761. doi:10.1098/rstb.2009.0087. PMC 2865090. PMID 19687043.
- ^ "CDC: Parasites – Toxoplasmosis (Toxoplasma infection) – Pregnant Women". Archivováno z původního dne 7. března 2013. Citováno 13. března 2013.
- ^ Dubey JP, Frenkel JK (May 1998). "Toxoplasmosis of rats: a review, with considerations of their value as an animal model and their possible role in epidemiology". Veterinární parazitologie. 77 (1): 1–32. doi:10.1016/S0304-4017(97)00227-6. PMID 9652380.
- ^ Tucker, Abigail (2016). The Lion In the Living Room: How House Cats Tamed Us And Took Over the World. Simon & Schuster. str. 108. ISBN 978-1-4767-3823-9.
- ^ "Laboratory Tests For The Diagnosis Of Toxoplasmosis". Toxoplasma Serology Laboratory. Archivováno from the original on 2007-12-23.
- ^ „Jak se z vaší kočky šílí - Kathleen McAuliffe“. Atlantik. 2012-02-06. Archivováno z původního dne 2013-06-03. Citováno 2013-06-03.
- ^ "'Cat Lady' Conundrum – Rebecca Skloot". The New York Times. 2007-12-09. Archivováno od originálu dne 2017-01-18.
- ^ Torrey, E.; Simmons, Wendy; Yolken, Robert (June 2015). "Is childhood cat ownership a risk factor for schizophrenia later in life?". Výzkum schizofrenie. 165 (1): 1–2. doi:10.1016/j.schres.2015.03.036. PMID 25892720. S2CID 205073283.
- ^ Solmi, F .; Hayes, J. F .; Lewis, G .; Kirkbride, J. B. (31. července 2017). „Zvědavost zabila kočku: neexistují důkazy o vztahu mezi vlastnictvím kočky a psychotickými příznaky ve věku 13 a 18 let v kohortě obecné populace ve Velké Británii“. Psychologická medicína. 47 (9): 1659–1667. doi:10.1017 / S0033291717000125. PMC 5939988. PMID 28222824.
- ^ Cook, A. J. C.; Holliman, Richard; Gilbert, R. E.; Buffolano, W.; Zufferey, J.; Petersen, E.; Jenum, P. A.; Foulon, W.; Semprini, A. E. (2000-07-15). "Sources of toxoplasma infection in pregnant women: European multicentre case-control study- Commentary: Congenital toxoplasmosis—further thought for food". BMJ. 321 (7254): 142–147. doi:10.1136/bmj.321.7254.142. ISSN 0959-8138. PMC 27431. PMID 10894691.
- ^ Kathleen McAuliffe (March 2012). "How Your Cat is Making You Crazy". Atlantik. Archivováno from the original on 2012-08-16.
- ^ Flegr Jaroslav (2007). "Účinky Toxoplazma on human behavior". Bulletin schizofrenie. 33 (3): 757–760. doi:10.1093/schbul/sbl074. PMC 2526142. PMID 17218612. Archivováno z původního dne 2015-02-19.
- ^ Arthur Ashe, Tennis Star, is Dead at 49 Archivováno 10. prosince 2008, v Wayback Machine New York Times (02/08/93)
- ^ Merritt Butrick, A Biography Archivováno 13.07.2011 na Wayback Machine Angelfire.com, accessdate Mar 18, 2011
- ^ "Pedro Zamora Biography :: HIV Aids Activism Biography". Archivováno z původního dne 2016-04-05.
- ^ "The Face That Defined AIDS". Archivováno z původního dne 2016-04-02.
- ^ "Pregnancy superfoods revealed". BBC novinky. 10. ledna 2001. Archivováno from the original on January 5, 2007. Citováno 25. května 2010.
- ^ "Olympics bid Coes finest race". Časy. Londýn. 26. června 2005. Archivovány od originál 10. května 2011. Citováno 25. května 2010.
- ^ "SPORTS PEOPLE; Coe's Disorder Rare". The New York Times. 3. září 1983. Citováno 3. května 2018.
- ^ Brody, Jane E. (27 October 1982). "PERSONAL HEALTH". New York Times. Archivováno z původního dne 27. srpna 2017.
- ^ Rigoulet, Jacques; Hennache, Alain; Lagourette, Pierre; George, Catherine; Longeart, Loïc; Le Net, Jean-Loïc; Dubey, Jitender P. (2014). "Toxoplasmosis in a bar-shouldered dove (Geopelia humeralis) from the Zoo of Clères, France". Parazit. 21: 62. doi:10.1051/parasite/2014062. ISSN 1776-1042. PMC 4236686. PMID 25407506.
- ^ A b Ma, Hongyu; Wang, Zedong; Wang, Chengdong; Li, Caiwu; Wei, Feng; Liu, Quan (2015). „Fatální Toxoplasma gondii infection in the giant panda". Parazit. 22: 30. doi:10.1051/parasite/2015030. ISSN 1776-1042. PMC 4626621. PMID 26514595. Archivováno od originálu 2016-01-01.
- ^ A b Dubey (2016), str. potřeboval.
- ^ Rouatbi, Mariem; Amairia, Safa; Amdouni, Yosra; Boussaadoun, Mohamed Anis; Ayadi, Ouarda; Al-Hosary, Amira Adel Taha; Rekik, Mourad; Ben Abdallah, Rym; Aoun, Karim; Darghouth, Mohamed Aziz; Wieland, Barbara; Gharbi, Mohamed (2019). "Toxoplasma gondii infekce a toxoplazmóza v severní Africe: recenze ". Parazit. 26: 6. doi:10.1051 / parazit / 2019006. ISSN 1776-1042. PMC 6376878. PMID 30767889.
- ^ Ekanayake, D. K .; Rajapakse, R. P V. J .; Dubey, J. P .; Dittus, W. P J. (2004). "Séroprevalence Toxoplasma gondii u divokých makaků toque (Macaca sinica) v Polonnaruwa, Srí Lanka “. Parazitologický časopis. 90 (4): 870–871. doi:10.1645 / GE-291R. PMID 15357087. S2CID 23829241.
- ^ Hollings, Tracey; Jones, Menna; Mooney, Nick; McCallum, Hamish (2013). „Ekologie chorob divoké zvěře v měnících se krajinách: uvolňování Mesopredator a toxoplazmóza“. International Journal for Parasitology: Parasites and Wildlife. 2: 110–118. doi:10.1016 / j.ijppaw.2013.02.002. PMC 3862529. PMID 24533323.
- ^ Fancourt, Bronwyn (5. října 2014). „Toxoplazmóza: jak divoké kočky zabíjejí divokou zvěř bez zvednutí tlapky“. Konverzace. Archivováno z původního dne 23. prosince 2016. Citováno 23. prosince 2016.
- ^ A b C d Riahi, Mohammad; Fakhri, Yadollah; Hanifehpour, Hooman; Valizadeh, Soghra; Gholizadeh, Majid; Hosseini-Pouya, Rokhsane; Gamble, H. Ray (září 2017). „Globální séroprevalence Toxoplasma gondii u divokých prasat: systematický přehled a metaanalýza“. Veterinární parazitologie. 244: 12–20. doi:10.1016 / j.vetpar.2017.07.013. PMID 28917302.
- ^ Chessa G, Chisu V, Porcu R, Masala G (2014). "Molekulární charakterizace Toxoplasma gondii Typ II při potratu ovcí na Sardinii v Itálii “. Parazit. 21: 6. doi:10.1051 / parazit / 2014007. PMC 3927306. PMID 24534616.
- ^ A b C d Tenter AM, Heckeroth AR, Weiss LM (listopad 2000). "Toxoplasma gondii: od zvířat k lidem ". International Journal for Parasitology. 30 (12–13): 1217–58. doi:10.1016 / S0020-7519 (00) 00124-7. PMC 3109627. PMID 11113252.
- ^ Dubey (2016), str. 145-151.
- ^ Dubey JP, Sundar N, Hill D, Velmurugan GV, Bandini LA, Kwok OC, Majumdar D, Su C (červenec 2008). "Vysoká prevalence a hojné atypické genotypy Toxoplasma gondii izolován od jehňat určených k lidské spotřebě v USA “. International Journal for Parasitology. 38 (8–9): 999–1006. doi:10.1016 / j.ijpara.2007.11.012. PMID 18191859.
- ^ Dubey JP, Rajendran C, Ferreira LR, Martins J, Kwok OC, Hill DE, Villena I, Zhou H, Su C, Jones JL (červenec 2011). "Vysoká prevalence a genotypy Toxoplasma gondii izolován od koz, z maloobchodu s masem určený k lidské spotřebě v USA “. International Journal for Parasitology. 41 (8): 827–33. doi:10.1016 / j.ijpara.2011.03.006. PMID 21515278.
- ^ Dubey JP (únor 2010). "Toxoplasma gondii infekce u kuřat (Gallus domesticus): prevalence, klinické onemocnění, diagnóza a význam pro veřejné zdraví “. Zoonózy a veřejné zdraví. 57 (1): 60–73. doi:10.1111 / j.1863-2378.2009.01274.x. PMID 19744305. S2CID 9228587.
- ^ Weiss & Kim (2011), str. 723.
- ^ Aroussi, Abdelkrim; Vignoles, Philippe; Dalmay, François; Wimel, Laurence; Dardé, Marie-Laure; Mercier, Aurélien; Ajzenberg, Daniel (2015). "Detekce Toxoplasma gondii DNA v koňském mase ze supermarketů ve Francii a hodnocení výkonnosti dvou sérologických testů ". Parazit. 22: 14. doi:10.1051 / parazit / 2015014. ISSN 1776-1042. PMC 4374124. PMID 25809058. Archivováno z původního dne 2017-09-08.
- ^ Dubey, Jitender P. (01.12.2008). "Historie Toxoplasma gondii- prvních 100 let “. The Journal of Eukaryotic Microbiology. 55 (6): 467–475. doi:10.1111 / j.1550-7408.2008.00345.x. ISSN 1550-7408. PMID 19120791.
- ^ Hutchison, WM (1965-05-29). "Experimentální přenos Toxoplasma gondii". Příroda. 206 (987): 961–2. Bibcode:1965Natur.206..961H. doi:10.1038 / 206961a0. PMID 5839865. S2CID 4207372.
- ^ A b C d Elmore SA, Jones JL, Conrad PA, Patton S, Lindsay DS, Dubey JP (duben 2010). "Toxoplasma gondii: epidemiologie, klinické aspekty koček a prevence ". Trendy v parazitologii. 26 (4): 190–6. doi:10.1016 / j.pt.2010.01.009. PMID 20202907.
- ^ Jokelainen P, Simola O, Rantanen E, Näreaho A, Lohi H, Sukura A (listopad 2012). „Kočičí toxoplazmóza ve Finsku: průřezová epidemiologická studie a případová série studií“. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation. 24 (6): 1115–24. doi:10.1177/1040638712461787. PMID 23012380.
- ^ Al-Kappany YM, Rajendran C, Ferreira LR, Kwok OC, Abu-Elwafa SA, Hilali M, Dubey JP (prosinec 2010). „Vysoká prevalence toxoplazmózy u koček z Egypta: izolace životaschopných jedinců Toxoplasma gondii, distribuce tkáně a označení izolátu ". The Journal of Parasitology. 96 (6): 1115–8. doi:10.1645 / GE-2554.1. PMID 21158619. S2CID 25574092.
- ^ Dubey (2016), str. 95.
- ^ Dubey (2016), str. 46.
- ^ Andersen, Mark C .; Martin, Brent J .; Roemer, Gary W. (2004-12-15). „Použití modelů populace matice k odhadu účinnosti eutanazie versus návrat kastr pro správu volně se potulujících koček“. Journal of the American Veterinary Medical Association. 225 (12): 1871–1876. doi:10.2460 / javma.2004.225.1871. ISSN 0003-1488. PMID 15643836. S2CID 17789584.
- ^ A b C d Webster JP, McConkey GA (červen 2010). "Toxoplasma gondii-změněné chování hostitele: vodítka ohledně mechanismu akce ". Folia Parasitologica. 57 (2): 95–104. doi:10.14411 / fp.2010.012. PMID 20608471.
- ^ Webster JP (květen 2007). "Účinek Toxoplasma gondii o chování zvířat: hraní na kočku a myš " (PDF). Bulletin schizofrenie. 33 (3): 752–6. doi:10.1093 / schbul / sbl073. PMC 2526137. PMID 17218613. Archivováno (PDF) z původního dne 2015-09-04.
- ^ A b Berdoy, M .; Webster, J. P .; Macdonald, D. W. (7. srpna 2000). "Fatální přitažlivost u potkanů infikovaných Toxoplasma gondii". Sborník Královské společnosti B: Biologické vědy. 267 (1452): 1591–4. doi:10.1098 / rspb.2000.1182. PMC 1690701. PMID 11007336.
- ^ Vyas A, Kim SK, Giacomini N, Boothroyd JC, Sapolsky RM (10. dubna 2007). "Změny chování vyvolané Toxoplazma infekce hlodavců je vysoce specifická pro averzi kočičích pachů ". Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 104 (15): 6442–7. Bibcode:2007PNAS..104,6442V. doi:10.1073 / pnas.0608310104. PMC 1851063. PMID 17404235.
- ^ Xiao J, Kannan G, Jones-Brando L, Brannock C, Krasnova IN, Cadet JL, Pletnikov M, Yolken RH (29. března 2012). „Pohlavně specifické změny v genové expresi a chování vyvolané chronickými Toxoplazma infekce u myší ". Neurovědy. 206: 39–48. doi:10.1016 / j.neuroscience.2011.12.051. PMID 22240252. S2CID 24725619.
- ^ Lamberton PH, Donnelly CA, Webster JP (září 2008). "SpecifičnostToxoplasma gondii-změněné chování na definitivní versus nedefinitivní riziko predace hostitele ". Parazitologie. 135 (10): 1143–50. doi:10.1017 / S0031182008004666. PMID 18620624.
- ^ A b Hari Dass SA, Vyas A (prosinec 2014). "Toxoplasma gondii infekce snižuje averzi predátorů u potkanů prostřednictvím epigenetické modulace v mediální amygdala hostitele ". Molekulární ekologie. 23 (24): 6114–6122. doi:10,1111 / mec.12888. PMID 25142402.
- ^ A b Flegr J, Markoš A (prosinec 2014). „Mistrovské dílo epigenetického inženýrství - jak Toxoplasma gondii přeprogramuje mozek hostitele tak, aby změnil strach na sexuální přitažlivost “. Molekulární ekologie. 23 (24): 5934–5936. doi:10.1111 / mec.13006. PMID 25532868. S2CID 17253786.
- ^ McCowan TJ, Dhasarathy A, Carvelli L (únor 2015). „Epigenetické mechanismy amfetaminu“. J. Addict. Předchozí. 2015 (S1): 1–7. ISSN 2330-2178. PMC 4955852. PMID 27453897.
Epigenetické modifikace způsobené návykovými léky hrají důležitou roli v neuronální plasticitě a v behaviorálních reakcích vyvolaných léky. Ačkoli několik studií zkoumalo účinky AMPH na regulaci genů (tabulka 1), současné údaje naznačují, že AMPH působí na více úrovních, aby změnil interakci histon / DNA a získal transkripční faktory, které nakonec způsobí represi některých genů a aktivaci dalších genů. Důležité je, že některé studie také korelovaly epigenetickou regulaci vyvolanou AMPH s výsledky chování způsobenými tímto léčivem, což naznačuje, že změny chování vyvolané AMPH jsou základem remodelace epigenetiky. Pokud se to ukáže jako pravdivé, může být použití konkrétních léků, které inhibují acetylaci, methylaci nebo methylaci histonů, důležitou terapeutickou alternativou k prevenci a / nebo zvrácení závislosti na AMPH a ke zmírnění vedlejších účinků, které AMPH vyvolává při léčbě ADHD.
- ^ Walker DM, Cates HM, Heller EA, Nestler EJ (únor 2015). „Regulace stavů chromatinu zneužívanými drogami“. Curr. Opin. Neurobiol. 30: 112–121. doi:10.1016 / j.conb.2014.11.002. PMC 4293340. PMID 25486626.
- ^ Nestler EJ (leden 2014). „Epigenetické mechanismy drogové závislosti“. Neurofarmakologie. 76 (Pt B): 259–268. doi:10.1016 / j.neuropharm.2013.04.004. PMC 3766384. PMID 23643695.
Krátkodobé zvýšení acetylace histonu obecně podporuje behaviorální odpovědi na léky, zatímco trvalé zvýšení je proti účinkům kokainu na základě působení systémového nebo intra-NAc podávání inhibitorů HDAC. ... Genetická nebo farmakologická blokáda G9a v NAc potencuje behaviorální reakce na kokain a opiáty, zatímco zvyšování funkce G9a má opačný účinek (Maze et al., 2010; Sun et al., 2012a). Taková down-regulace G9a a H3K9me2 vyvolaná léky také senzibilizuje zvířata na škodlivé účinky následného chronického stresu (Covington et al., 2011). Downregulace G9a zvyšuje dendritickou arborizaci neuronů NAc a je spojena se zvýšenou expresí mnoha proteinů zapojených do synaptické funkce, která přímo spojuje změněnou G9a / H3K9me2 v synaptické plasticitě spojené se závislostí (Maze et al., 2010).
G9a se jeví jako kritický kontrolní bod pro epigenetickou regulaci v NAc, protože víme, že funguje ve dvou smyčkách negativní zpětné vazby. Postavuje se proti indukci ΔFosB, dlouhodobého transkripčního faktoru důležitého pro drogovou závislost (Robison a Nestler, 2011), zatímco ΔFosB zase potlačuje expresi G9a (Maze et al., 2010; Sun et al., 2012a). ... G9a je také indukován v NAc po prodloužené inhibici HDAC, což vysvětluje paradoxní zeslabení účinků kokainu na chování pozorovaných za těchto podmínek, jak je uvedeno výše (Kennedy et al., 2013). Geny podjednotky receptoru GABAA patří mezi ty, které jsou řízeny touto zpětnou vazbou. Chronický kokain nebo prodloužená inhibice HDAC tedy indukuje několik podjednotek receptoru GABAA v NAc, což je spojeno se zvýšenou frekvencí inhibičních postsynaptických proudů (IPSC). V pozoruhodném kontrastu vede kombinovaná expozice kokainu a inhibici HDAC, která spouští indukci G9a a zvýšené globální hladiny H3K9me2, k blokádě GABAA receptoru a regulace IPSC. - ^ Vanagas L, Jeffers V, Bogado SS, Dalmasso MC, Sullivan WJ, Angel SO (říjen 2012). "Přemisťovače acetylace toxoplasmy histonů jako nové lékové cíle". Odborná recenze protiinfekční terapie. 10 (10): 1189–1201. doi:10.1586 / eri.12.100. PMC 3581047. PMID 23199404.
- ^ Bouchut A, Chawla AR, Jeffers V, Hudmon A, Sullivan WJ (2015). „Celoproteomová acetylace lysinu v kortikálních astrocytech a alterace, ke kterým dochází během infekce mozkovým parazitem Toxoplasma gondii". PLOS ONE. 10 (3): e0117966. Bibcode:2015PLoSO..1017966B. doi:10.1371 / journal.pone.0117966. PMC 4364782. PMID 25786129.
- ^ McConkey GA, Martin HL, Bristow GC, Webster JP (1. ledna 2013). "Toxoplasma gondii infekce a chování - umístění, umístění, umístění? ". The Journal of Experimental Biology. 216 (Pt 1): 113–9. doi:10.1242 / jeb.074153. PMC 3515035. PMID 23225873.
- ^ A b Afonso C, Paixão VB, Costa RM (2012). Hakimi (ed.). "Chronický Toxoplazma infekce mění strukturu a riziko chování hostitele ". PLOS ONE. 7 (3): e32489. Bibcode:2012PLoSO ... 732489A. doi:10.1371 / journal.pone.0032489. PMC 3303785. PMID 22431975.
- ^ Gonzalez LE, Rojnik B, Urrea F, Urdaneta H, Petrosino P, Colasante C, Pino S, Hernandez L (12. února 2007). "Toxoplasma gondii infekce nižší úzkost měřená v testech plus-bludiště a sociální interakce u potkanů: Analýza chování “. Behaviorální výzkum mozku. 177 (1): 70–9. doi:10.1016 / j.bbr.2006.11.012. PMID 17169442. S2CID 33572709.
- ^ Conrad PA, Miller MA, Kreuder C, James ER, Mazet J, Dabritz H, Jessup DA, Gulland F, Grigg ME (2005). "Přenos Toxoplazma: stopy ze studia mořských vydry jako strážců Toxoplasma gondii tok do mořského prostředí “. International Journal for Parasitology. 35 (11–12): 1155–68. doi:10.1016 / j.ijpara.2005.07.002. PMID 16157341.
- ^ „Léčba nemocí v rozvojovém světě“. Pátek o národních vědách. Národní veřejné rádio. 16. prosince 2005. Archivováno z původního dne 27. dubna 2006.
- ^ „Parazit u koček zabíjejících mořské vydry“. NOAA časopis. Národní úřad pro oceán a atmosféru. 21. ledna 2003. Archivovány od originál dne 25. prosince 2007. Citováno 24. listopadu 2007.
- ^ Diep, Francie (3. září 2019). „Co zabíjí kalifornské mořské vydry? Domácí kočky?“. New York Times. Citováno 9. září 2019.
- ^ A b Dawson, Teresa. „Kočičí nemoc ohrožuje tuleně ohrožené“. Scientific American. Citováno 11. října 2017.
- ^ Honnold, SP; Braun, R; Scott, DP; Sreekumar, C; Dubey, JP (červen 2005). „Toxoplazmóza v tuleni havajského mnicha (Monachus schauinslandi)". Parazitologický časopis. 91 (3): 695–7. doi:10.1645 / GE-469R. PMID 16108571. S2CID 13562317.
- ^ „3 schizofrenie“. Archivováno z původního dne 2010-01-02.
- ^ „Šíření parazitů kočkami ohrožuje Quebec ohrožené belugy (velryby)“, zprávy CBC. 15. října 2018. Autor Sidhartha Banerjee.
- ^ Massie, Gloeta N .; Ware, Michael W .; Villegas, Eric N .; Black, Michael W. (2010). "Příjem a přenos Toxoplasma gondii oocystami stěhovavých ryb filtrujících ryby “. Veterinární parazitologie. 169 (3–4): 296–303. doi:10.1016 / j.vetpar.2010.01.002. ISSN 0304-4017. PMID 20097009.
- ^ A b C Fuglewicz, AJ; Piotrowski, P; Stodolak, A (září 2017). „Vztah mezi toxoplazmózou a schizofrenií: přehled“. Pokroky v klinické a experimentální medicíně. 26 (6): 1031–1036. doi:10,17219 / acem / 61435. PMID 29068607.
- ^ A b C d Webster JP, Kaushik M, Bristow GC, McConkey GA (1. ledna 2013). "Toxoplasma gondii infekce, od predace po schizofrenii: může nám chování zvířat pomoci porozumět lidskému chování? “. The Journal of Experimental Biology. 216 (Pt 1): 99–112. doi:10.1242 / jeb.074716. PMC 3515034. PMID 23225872.
- ^ A b Flegr J (1. ledna 2013). „Vliv latence Toxoplazma infekce na lidskou osobnost, fyziologii a morfologii: klady a zápory Toxoplazma-lidský model při studiu hypotézy manipulace ". The Journal of Experimental Biology. 216 (Pt 1): 127–33. doi:10.1242 / jeb.073635. PMID 23225875.
- ^ A b Torrey EF, Bartko JJ, Yolken RH (2012). "Toxoplasmosis gondii a další rizikové faktory pro schizofrenii: aktualizace ". Bulletin schizofrenie. 38 (3): 642–647. doi:10.1093 / schbul / sbs043. PMC 3329973. PMID 22446566. Archivováno z původního dne 2015-09-04.
- ^ A b Arias, já; Sorlozano, A; Villegas, E; de Dios Luna, J; McKenney, K; Cervilla, J; Gutierrez, B; Gutierrez, J (duben 2012). „Infekční agens související se schizofrenií: metaanalýza“. Výzkum schizofrenie. 136 (1–3): 128–36. doi:10.1016 / j.schres.2011.10.026. PMID 22104141. S2CID 2687441. Archivováno (PDF) z původního dne 2015-09-04.
- ^ A b Flegr J (2013). „Jak a proč nás toxoplazma šílí“. Trendy v parazitologii. 29 (4): 156–163. doi:10.1016 / j.pt.2013.01.007. PMID 23433494.
- ^ Torrey EF, Yolken RH (květen 2007). „Schizofrenie a toxoplazmóza“. Bulletin schizofrenie. 33 (3): 727–8. doi:10.1093 / schbul / sbm026. PMC 2526129. PMID 17426051.
- ^ de Barros, JLVM; Barbosa, IG; Salem, H; Rocha, NP; Kummer, A; Okusaga, OO; Soares, JC; Teixeira, AL (únor 2017). „Existuje nějaká souvislost mezi infekcí Toxoplasma gondii a bipolární poruchou? Systematický přehled a metaanalýza.“ Journal of afektivní poruchy. 209: 59–65. doi:10.1016 / j.jad.2016.11.016. PMID 27889597.
- ^ Pearce BD, Kruszon-Moran D, Jones JL (15. srpna 2012). "Vztah mezi Toxoplasma gondii infekce a poruchy nálady ve třetím Národním průzkumu zdraví a výživy ". Biologická psychiatrie. 72 (4): 290–5. doi:10.1016 / j.biopsych.2012.01.003. PMC 4750371. PMID 22325983.
- ^ Sugden, Karen; Moffitt, Terrie E .; Pinto, Lauriane; Poulton, Richie; Williams, Benjamin S .; Caspi, Avshalom; Tanowitz, Herbert B. (17. února 2016). "Je Toxoplasma Gondii Infekce související s poškozením mozku a chováním u lidí? Důkazy z rodné kohorty pro představitele populace “. PLOS ONE. 11 (2): e0148435. Bibcode:2016PLoSO..1148435S. doi:10.1371 / journal.pone.0148435. PMC 4757034. PMID 26886853.
- ^ Stascheit F, Paul F, Harms L, Rosche B (2015). "Toxoplasma gondii séropozitivita je negativně spojena s roztroušenou sklerózou “. Journal of Neuroimmunology. 285: 119–124. doi:10.1016 / j.jneuroim.2015.05.011. PMID 26198927. S2CID 33082008.
- ^ A b C d E Yan, Chao; Liang, Li-Jun; Zheng, Kui-Yang; Zhu, Xing-Quan (2016). „Dopad faktorů prostředí na vznik, přenos a distribuci Toxoplasma gondii“. Paraziti a vektory. 9 (137): 137. doi:10.1186 / s13071-016-1432-6. PMC 4785633. PMID 26965989.
- ^ Dolgin, Elie (30. března 2017). „Změna podnebí: Jak se taje led“. Příroda. 543 (7647): S54 – S55. Bibcode:2017Natur.543S..54D. doi:10.1038 / 543S54a. PMID 28355191. S2CID 4448339.
- Části tohoto článku jsou převzaty z veřejné sféry Informační list CDC: Toxoplazmóza
Bibliografie
- Weiss, L. M .; Kim, K. (28. dubna 2011). Toxoplasma gondii: Model Apicomplexan. Perspektivy a metody. Akademický tisk. ISBN 978-0-08-047501-1. Citováno 12. března 2013.
- Dubey, J. P. (2016). Toxoplazmóza zvířat a lidí (2. vyd.). CRC Press. ISBN 978-1-4200-9237-0.
- Dubey JP, Lindsay DS, Speer CA (duben 1998). "Struktury Toxoplasma gondii tachyzoity, bradyzoity a sporozoity a biologie a vývoj cyst tkáně ". Recenze klinické mikrobiologie. 11 (2): 267–299. doi:10.1128 / CMR.11.2.267. PMC 106833. PMID 9564564.
- Jaroslav Flegr (2011). Pozor, Toxo!. Academia, Praha, Česká republika. ISBN 978-80-200-2022-2.
externí odkazy
- Jak kočičí parazit infikuje lidi (Národní geografie)
- Toxoplazmóza na Příručka společnosti Merck pro diagnostiku a terapii Profesionální vydání
- Toxoplazmóza ve společnosti Health Protection Agency (HPA), United Kingdom
- Obrázky toxoplazmózy Databáze lékařských snímků
- Video-rozhovor s profesorem Robert Sapolsky o toxoplazmóze a jejím vlivu na lidské chování (24:27 min)
- "Toxoplazmóza". MedlinePlus. Americká národní lékařská knihovna.
Klasifikace | |
---|---|
Externí zdroje |