CREB-vazebný protein - CREB-binding protein

Viz také: Rodina koaktivátorů p300-CBP
CREBBP
Protein CREBBP PDB 1f81.png
Dostupné struktury
PDBHledání ortologu: PDBe RCSB
Identifikátory
AliasyCREBBP, AW558298, CBP, CBP / p300, KAT3A, p300 / CBP, RSTS, vazebný protein CREB, RSTS1, MKHK1
Externí IDOMIM: 600140 MGI: 1098280 HomoloGene: 68393 Genové karty: CREBBP
Umístění genu (člověk)
Chromozom 16 (lidský)
Chr.Chromozom 16 (lidský)[1]
Chromozom 16 (lidský)
Genomické umístění pro CREBBP
Genomické umístění pro CREBBP
Kapela16p13.3Start3,725,054 bp[1]
Konec3,880,713 bp[1]
Exprese RNA vzor
PBB GE CREBBP 211808 s at fs.png

PBB GE CREBBP 202160 at fs.png
Další údaje o referenčních výrazech
Ortology
DruhČlověkMyš
Entrez

1387

12914

Ensembl

ENSG00000005339

ENSMUSG00000022521

UniProt

Q92793

P45481

RefSeq (mRNA)

NM_001079846
NM_004380

NM_001025432

RefSeq (protein)

NP_001073315
NP_004371

n / a

Místo (UCSC)Chr 16: 3,73 - 3,88 MbChr 16: 4,08 - 4,21 Mb
PubMed Vyhledávání[3][4]
Wikidata
Zobrazit / upravit člověkaZobrazit / upravit myš

CREB-vazebný protein, také známý jako CREBBP nebo CBP, je protein že u lidí je kódován CREBBP gen.[5][6]CREB protein plní svoji funkci aktivací transkripce, kde interakce s transkripčními faktory je řízena jednou nebo více doménami CREB: jaderný receptor interakční doména (RID), KIX doména (CREB a MYB interakční doména), cystein /histidin regiony (TAZ1 / CH1 a TAZ2 / CH3) a interferon doména vázající odpověď (IBiD). CREB proteinové domény, KIX, TAZ1 a TAZ2, se každá pevně váže na sekvenci zahrnující obě transaktivace domény 9aaTAD transkripčního faktoru p53.[7][8]

Funkce

Tento gen je všudypřítomně exprimován a podílí se na transkripci koaktivace mnoha různých transkripční faktory. Nejprve izolován jako jaderný protein [Ref], na který se váže tábor -protein vázající prvek (CREB ), je nyní známo, že tento gen hraje klíčovou roli v embryonálním vývoji, kontrole růstu a homeostáze spojením remodelace chromatinu s rozpoznáváním transkripčního faktoru. Protein kódovaný tímto genem má svou vlastní podstatu histon acetyltransferáza aktivita [9] a také působí jako lešení ke stabilizaci dalších proteinových interakcí s transkripčním komplexem. Tento protein acetyluje jak histonové, tak nehistonové proteiny. Tento protein sdílí oblasti s velmi vysokou sekvenční podobností s proteinem EP300 v jeho bromodoména, oblasti bohaté na cystein-histidin a doména histon acetyltransferázy.[10] Nedávné výsledky naznačují, že nová posttranslační N-glykosylační aktivita zprostředkovaná CBP mění konformaci proteinů interagujících s CBP, což vede k regulaci genové exprese, buněčného růstu a diferenciace,[11]

Posttranslační modifikace

Homeodoména interagující protein kináza 2 (HIPK2 ) fosforyluje několik oblastí CBP blízko N-konce a také blízko C-konce. Z popsaných fosfoacceptorových míst jsou seriny 2361, 2363, 2371, 2376 a 2381 zodpovědné za posun mobility vyvolaný HIPK2 v CBP C-terminální aktivační doméně, který je také viditelný v Elektroforéza na polyakrylamidovém gelu (PAGE) experimenty. Aktivace CBP pomocí HIPK2 však není zprostředkována touto fosforylací, ale spíše působením proti represivnímu působení regulační domény buněčného cyklu 1 (CRD1) CBP, umístěné mezi aminokyselinami 977 a 1076.[12]

Klinický význam

Mutace v tomto genu způsobují Rubinstein-Taybiho syndrom (RTS).[13] Byly spojeny chromozomální translokace zahrnující tento gen Akutní myeloidní leukémie.[10][14] Hypotalamická exprese tohoto genu u myší koreluje s délkou života myší a při inhibici CBP C. elegans podle RNAi, došlo k proporcionálnímu zkrácení zkrácení životnosti.

Inhibice malých molekul

Pro léčbu leukémie byl vyvinut malý inhibitor molekuly (I-CBP112) vázající se na doménu bromodomény CBP / p300.[15]

Interakce

Ukázalo se, že protein vázající CREB komunikovat s:

Reference

  1. ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000005339 - Ensembl, Květen 2017
  2. ^ A b C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000022521 - Ensembl, Květen 2017
  3. ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  4. ^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
  5. ^ Chrivia JC, Kwok RP, Lamb N, Hagiwara M, Montminy MR, Goodman RH (říjen 1993). „Fosforylovaný CREB se specificky váže na jaderný protein CBP“. Příroda. 365 (6449): 855–9. Bibcode:1993 Natur.365..855C. doi:10.1038 / 365855a0. PMID  8413673. S2CID  4302589.
  6. ^ Wydner KL, Bhattacharya S, Eckner R, Lawrence JB, Livingston DM (listopad 1995). "Lokalizace lidského genu vázajícího protein CREB (CREBBP) na 16p13.2-p13.3 pomocí fluorescenční in situ hybridizace". Genomika. 30 (2): 395–6. PMID  8586450.
  7. ^ Teufel DP, Freund SM, Bycroft M, Fersht AR (duben 2007). „Čtyři domény p300 se každá pevně váže na sekvenci zahrnující obě transaktivační subdomény p53“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 104 (17): 7009–14. Bibcode:2007PNAS..104.7009T. doi:10.1073 / pnas.0702010104. PMC  1855428. PMID  17438265.;Piskacek S, Gregor M, Nemethova M, Grabner M, Kovarik P, Piskacek M (červen 2007). "Doména transaktivace devíti aminokyselin: nástroje pro zřízení a predikci". Genomika. 89 (6): 756–68. doi:10.1016 / j.ygeno.2007.02.003. PMID  17467953.;Piskaček M (2009-11-05). „9aaTAD je běžná transaktivační doména, která přijímá více obecných koaktivátorů TAF9, MED15, CBP / p300 a GCN5“. Předchůdci přírody. doi:10.1038 / npre.2009.3488.2.;Piskaček M (2009-11-05). "9aaTAD napodobují DNA pro interakci s doménou vázající se na pseudo-DNA KIX Med15 (molekulární chameleoni)". Předchůdci přírody. doi:10.1038 / npre.2009.3939.1.;Piskaček M (2009-11-20). „Výsledek predikce 9aaTAD (2006)“. Předchůdci přírody. doi:10.1038 / npre.2009.3984.1.
  8. ^ Predikce pro 9aaTAD (pro kyselé i hydrofilní transaktivační domény) je k dispozici online na ExPASy http://us.expasy.org/tools/ a EMBnet Španělsko http://www.es.embnet.org/Services/EMBnetAT/htdoc/9aatad/[trvalý mrtvý odkaz ]
  9. ^ Ogryzko VV, Schiltz RL, Russanova V, Howard BH, Nakatani Y (listopad 1996). „Transkripční koaktivátory p300 a CBP jsou histon-acetyltransferázy.“ Buňka. 87 (5): 953–9. doi:10.1016 / s0092-8674 (00) 82001-2. PMID  8945521. S2CID  2624456.
  10. ^ A b "Entrez Gene: CREBBP (CREB-binding protein)".
  11. ^ Siddique H, Rao VN, Reddy ES (srpen 2009). „Posttranslační N-glykosylace BRCA2 zprostředkovaná CBP“. International Journal of Oncology. 35 (2): 387–91. doi:10,3892 / ijo_00000351. PMID  19578754.
  12. ^ Kovács KA, Steinmann M, Halfon O, Magistretti PJ, Cardinaux JR (listopad 2015). "Komplexní regulace proteinu vázajícího CREB proteinkinázou 2 interagující s homeodoménou" (PDF). Mobilní signalizace. 27 (11): 2252–60. doi:10.1016 / j.cellsig.2015.08.001. PMID  26247811.
  13. ^ Petrij F, Giles RH, Dauwerse HG, Saris JJ, Hennekam RC, Masuno M, Tommerup N, van Ommen GJ, Goodman RH, Peters DJ (červenec 1995). „Rubinstein-Taybiho syndrom způsobený mutacemi v transkripčním koaktivátoru CBP“. Příroda. 376 (6538): 348–51. Bibcode:1995 Natur.376..348P. doi:10.1038 / 376348a0. PMID  7630403. S2CID  4254507.
  14. ^ Vizmanos JL, Larráyoz MJ, Lahortiga I, Floristán F, Alvarez C, Odero MD, Novo FJ, Calasanz MJ (duben 2003). „t (10; 16) (q22; p13) a fúze MORF-CREBBP je opakující se událost u akutní myeloidní leukémie“. Geny, chromozomy a rakovina. 36 (4): 402–5. doi:10,1002 / gcc.10174. hdl:10171/19610. PMID  12619164. S2CID  7842547.
  15. ^ Picaud S, Fedorov O, Thanasopoulou A, Leonards K, Jones K, Meier J, Olzscha H, Monteiro O, Martin S, Philpott M, Tumber A, Filippakopoulos P, Yapp C, Wells C, Che KH, Bannister A, Robson S , Kumar U, Parr N, Lee K, Lugo D, Jeffrey P, Taylor S, Vecellio ML, Bountra C, Brennan PE, O'Mahony A, Velichko S, Müller S, Hay D, Daniels DL, Urh M, La Thangue NB, Kouzarides T, Prinjha R, Schwaller J, Knapp S (prosinec 2015). „Generování selektivního inhibitoru malé molekuly bromodomény CBP / p300 pro léčbu leukémie“. Výzkum rakoviny. 75 (23): 5106–5119. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-15-0236. PMC  4948672. PMID  26552700.
  16. ^ A b C Sano Y, Tokitou F, Dai P, Maekawa T, Yamamoto T, Ishii S (říjen 1998). „CBP zmírňuje intramolekulární inhibici funkce ATF-2“. The Journal of Biological Chemistry. 273 (44): 29098–105. doi:10.1074 / jbc.273.44.29098. PMID  9786917.
  17. ^ A b Kim J, Jia L, Stallcup MR, Coetzee GA (únor 2005). „Role dráhy proteinkinázy A a cAMP reagující na prvek vázající protein v transkripci zprostředkované androgenovým receptorem na prostatickém specifickém lokusu antigenu“. Journal of Molecular Endocrinology. 34 (1): 107–18. doi:10.1677 / jme.1.01701. PMID  15691881.
  18. ^ Frønsdal K, Engedal N, Slagsvold T, Saatcioglu F (listopad 1998). „CREB vazebný protein je koaktivátorem androgenového receptoru a zprostředkovává komunikaci s AP-1“. The Journal of Biological Chemistry. 273 (48): 31853–9. doi:10.1074 / jbc.273.48.31853. PMID  9822653.
  19. ^ Ishitani K, Yoshida T, Kitagawa H, Ohta H, Nozawa S, Kato S (červenec 2003). „p54nrb působí jako transkripční koaktivátor pro aktivační funkci 1 lidského androgenního receptoru“. Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 306 (3): 660–5. doi:10.1016 / S0006-291X (03) 01021-0. PMID  12810069.
  20. ^ A b Aarnisalo P, Palvimo JJ, Jänne OA (březen 1998). „CREB-binding protein in androgen receptor-zprostředkovaná signalizace“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 95 (5): 2122–7. Bibcode:1998PNAS ... 95.2122A. doi:10.1073 / pnas.95.5.2122. PMC  19270. PMID  9482849.
  21. ^ Pitkänen J, Doucas V, Sternsdorf T, Nakajima T, Aratani S, Jensen K, Will H, Vähämurto P, Ollila J, Vihinen M, Scott HS, Antonarakis SE, Kudoh J, Shimizu N, Krohn K, Peterson P (červen 2000 ). „Autoimunitní regulační protein má transkripční transaktivační vlastnosti a interaguje se společným koaktivátorem vázajícím protein CREB“. The Journal of Biological Chemistry. 275 (22): 16802–9. doi:10,1074 / jbc.M908944199. PMID  10748110.
  22. ^ Iioka T, Furukawa K, Yamaguchi A, Shindo H, Yamashita S, Tsukazaki T (srpen 2003). „P300 / CBP působí jako koaktivátor pro homeoprotein chrupavky 1 (Cart1), spárovaný homeoprotein prostřednictvím acetylace konzervovaného zbytku lysinu sousedícího s homeodoménou“. Journal of Bone and Mineral Research. 18 (8): 1419–29. doi:10.1359 / jbmr.2003.18.8.1419. PMID  12929931. S2CID  8125330.
  23. ^ A b C Fan S, Ma YX, Wang C, Yuan RQ, Meng Q, Wang JA, Erdos M, Goldberg ID, Webb P, Kushner PJ, Pestell RG, Rosen EM (leden 2002). „p300 moduluje BRCA1 inhibici aktivity estrogenového receptoru“. Výzkum rakoviny. 62 (1): 141–51. PMID  11782371.
  24. ^ Pao GM, Janknecht R, Ruffner H, Hunter T, Verma IM (únor 2000). „CBP / p300 interaguje a funguje jako transkripční koaktivátory BRCA1“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 97 (3): 1020–5. Bibcode:2000PNAS ... 97.1020P. doi:10.1073 / pnas.97.3.1020. PMC  15508. PMID  10655477.
  25. ^ Chai YL, Cui J, Shao N, Shyam E, Reddy P, Rao VN (leden 1999). „Druhá BRCT doména proteinů BRCA1 interaguje s p53 a stimuluje transkripci z promotoru p21WAF1 / CIP1“. Onkogen. 18 (1): 263–8. doi:10.1038 / sj.onc.1202323. PMID  9926942.
  26. ^ Benezra M, Chevallier N, Morrison DJ, MacLachlan TK, El-Deiry WS, Licht JD (červenec 2003). „BRCA1 zvyšuje transkripci transkripčním faktorem NF-kappaB vazbou na doménu Rel podjednotky p65 / RelA“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (29): 26333–41. doi:10,1074 / jbc.M303076200. PMID  12700228.
  27. ^ A b Neish AS, Anderson SF, Schlegel BP, Wei W, Parvin JD (únor 1998). "Faktory spojené s holoenzymem savčí RNA polymerázy II". Výzkum nukleových kyselin. 26 (3): 847–53. doi:10.1093 / nar / 26.3.847. PMC  147327. PMID  9443979.
  28. ^ Kawabuchi M, Satomi Y, Takao T, Shimonishi Y, Nada S, Nagai K, Tarakhovsky A, Okada M (duben 2000). „Transmembránový fosfoprotein Cbp reguluje aktivity tyrosin kináz rodiny Src“. Příroda. 404 (6781): 999–1003. Bibcode:2000Natur.404..999K. doi:10.1038/35010121. PMID  10801129. S2CID  6887923.
  29. ^ Kovács KA, Steinmann M, Magistretti PJ, Halfon O, Cardinaux JR (září 2003). „Členové rodiny proteinů vázajících CCAAT / enhancer získávají koaktivátor CREB-vázající protein a spouští jeho fosforylaci“. The Journal of Biological Chemistry. 278 (38): 36959–65. doi:10,1074 / jbc.M303147200. PMID  12857754.
  30. ^ Lorentz O, Suh ER, Taylor JK, Boudreau F, Traber PG (březen 1999). „Protein vázající CREB [korigovaný] protein interaguje s proteinem homeodomény Cdx2 a zvyšuje transkripční aktivitu.“. The Journal of Biological Chemistry. 274 (11): 7196–9. doi:10.1074 / jbc.274.11.7196. PMID  10066780.
  31. ^ Shi Y, Venkataraman SL, Dodson GE, Mabb AM, LeBlanc S, Tibbetts RS (duben 2004). „Přímá regulace transkripční aktivity CREB ATM v reakci na genotoxický stres“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 101 (16): 5898–903. Bibcode:2004PNAS..101.5898S. doi:10.1073 / pnas.0307718101. PMC  395895. PMID  15073328.
  32. ^ Shimomura A, Ogawa Y, Kitani T, Fujisawa H, Hagiwara M (červenec 1996). „Protein kináza II závislá na kalmodulinu potencuje transkripční aktivaci aktivací transkripčního faktoru 1, ale nikoli cAMP protein vázající prvek“. The Journal of Biological Chemistry. 271 (30): 17957–60. doi:10.1074 / jbc.271.30.17957. PMID  8663317.
  33. ^ Radhakrishnan I, Pérez-Alvarado GC, Parker D, Dyson HJ, Montminy MR, Wright PE (prosinec 1997). "Struktura řešení KIX domény CBP navázané na transaktivační doménu CREB: model interakcí aktivátor: koaktivátor". Buňka. 91 (6): 741–52. doi:10.1016 / S0092-8674 (00) 80463-8. PMID  9413984. S2CID  17268267.
  34. ^ A b Zor T, Mayr BM, Dyson HJ, Montminy MR, Wright PE (listopad 2002). „Role fosforylace a sklon šroubovice ve vazbě KIX domény proteinu vázajícího na CREB konstitutivními (c-Myb) a indukovatelnými (CREB) aktivátory“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (44): 42241–8. doi:10,1074 / jbc.M207361200. PMID  12196545.
  35. ^ A b Giebler HA, Lemasson I, Nyborg JK (červenec 2000). „Nábor p53 proteinu vázajícího na CREB zprostředkovaný fosforylovaným CREB: nová cesta regulace nádorového supresoru“. Molekulární a buněčná biologie. 20 (13): 4849–58. doi:10.1128 / MCB.20.13.4849-4858.2000. PMC  85936. PMID  10848610.
  36. ^ A b Zhang Q, Vo N, Goodman RH (červenec 2000). „Histon vázající protein RbAp48 interaguje s komplexem vazebného proteinu CREB a fosforylovaného CREB“. Molekulární a buněčná biologie. 20 (14): 4970–8. doi:10.1128 / MCB.20.14.4970-4978.2000. PMC  85947. PMID  10866654.
  37. ^ A b Ernst P, Wang J, Huang M, Goodman RH, Korsmeyer SJ (duben 2001). „MLL a CREB se vážou na jaderný koaktivátor CREB-vázající protein“. Molekulární a buněčná biologie. 21 (7): 2249–58. doi:10.1128 / MCB.21.7.2249-2258.2001. PMC  86859. PMID  11259575.
  38. ^ Ledo F, Kremer L, Mellström B, Naranjo JR (září 2002). „Blok transkripce CREB-CBP závislý na Ca2 + represorem DREAM“. Časopis EMBO. 21 (17): 4583–92. doi:10.1093 / emboj / cdf440. PMC  126180. PMID  12198160.
  39. ^ A b Yamaguchi Y, Wada T, Suzuki F, Takagi T, Hasegawa J, Handa H (srpen 1998). „Kasein kináza II interaguje s doménami bZIP několika transkripčních faktorů“. Výzkum nukleových kyselin. 26 (16): 3854–61. doi:10.1093 / nar / 26.16.3854. PMC  147779. PMID  9685505.
  40. ^ Li S, Aufiero B, Schiltz RL, Walsh MJ (červen 2000). „Regulace funkce vytěsnění / rozštěpení funkce homeodomény CCAAT proteinem pomocí histon-acetyltransferáz s faktorem asociovaným s proteinem vázajícím se na p300 / CREB (CBP) a CBP“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 97 (13): 7166–71. Bibcode:2000PNAS ... 97.7166L. doi:10.1073 / pnas.130028697. PMC  16517. PMID  10852958.
  41. ^ A b C d Cho H, Orphanides G, Sun X, Yang XJ, Ogryzko V, Lees E, Nakatani Y, Reinberg D (září 1998). „Komplex lidské RNA polymerázy II obsahující faktory, které mění strukturu chromatinu“. Molekulární a buněčná biologie. 18 (9): 5355–63. doi:10,1128 / mcb.18.9.5355. PMC  109120. PMID  9710619.
  42. ^ Zhao F, McCarrick-Walmsley R, Akerblad P, Sigvardsson M, Kadesch T (červen 2003). „Inhibice p300 / CBP časným faktorem B-buněk“. Molekulární a buněčná biologie. 23 (11): 3837–46. doi:10.1128 / MCB.23.11.3837-3846.2003. PMC  155219. PMID  12748286.
  43. ^ Chakraborty S, Senyuk V, Sitailo S, Chi Y, Nucifora G (listopad 2001). „Interakce EVI1 s cAMP reagujícím na protein vázající protein vázající protein (CBP) a s p300 / CBP asociovaný faktor (P / CAF) vede k reverzibilní acetylaci EVI1 a ke společné lokalizaci v jaderných skvrnách“. The Journal of Biological Chemistry. 276 (48): 44936–43. doi:10,1074 / jbc.M106733200. PMID  11568182.
  44. ^ A b Sheppard HM, Harries JC, Hussain S, Bevan C, Heery DM (leden 2001). „Analýza rozhraní interakce steroidního receptoru koaktivátoru 1 (SRC1) -CREB vazebného proteinu a jeho význam pro funkci SRC1“. Molekulární a buněčná biologie. 21 (1): 39–50. doi:10.1128 / MCB.21.1.39-50.2001. PMC  86566. PMID  11113179.
  45. ^ Nasrin N, Ogg S, Cahill CM, Biggs W, Nui S, Dore J, Calvo D, Shi Y, Ruvkun G, Alexander-Bridges MC (září 2000). „DAF-16 rekrutuje komplex koaktivátoru vázajícího protein CREB na promotor proteinu vázajícího růstový faktor podobný inzulínu 1 v buňkách HepG2“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 97 (19): 10412–7. Bibcode:2000PNAS ... 9710412N. doi:10.1073 / pnas.190326997. PMC  27038. PMID  10973497.
  46. ^ Dai P, Akimaru H, Tanaka Y, Maekawa T, Nakafuku M, Ishii S (březen 1999). „Aktivace promotoru Gli1 vyvolaná Sonic Hedgehog je zprostředkována GLI3“. The Journal of Biological Chemistry. 274 (12): 8143–52. doi:10.1074 / jbc.274.12.8143. PMID  10075717.
  47. ^ A b C Tini M, Benecke A, Um SJ, Torchia J, Evans RM, Chambon P (únor 2002). "Sdružení CBP / p300 acetylázy a tyminové DNA glykosylázy spojuje opravu a transkripci DNA". Molekulární buňka. 9 (2): 265–77. doi:10.1016 / S1097-2765 (02) 00453-7. PMID  11864601.
  48. ^ Ema M, Hirota K, Mimura J, Abe H, Yodoi J, Sogawa K, Poellinger L, Fujii-Kuriyama Y (duben 1999). „Molekulární mechanismy aktivace transkripce pomocí HLF a HIF1alfa v reakci na hypoxii: jejich stabilizace a interakce redoxního signálu s CBP / p300“. Časopis EMBO. 18 (7): 1905–14. doi:10.1093 / emboj / 18.7.1905. PMC  1171276. PMID  10202154.
  49. ^ Bhattacharya S, Michels CL, Leung MK, Arany ZP, Kung AL, Livingston DM (leden 1999). „Funkční role p35srj, nového vazebného proteinu p300 / CBP, během transaktivace pomocí HIF-1“. Geny a vývoj. 13 (1): 64–75. doi:10.1101 / gad.13.1.64. PMC  316375. PMID  9887100.
  50. ^ Park YK, Ahn DR, Oh M, Lee T, Yang EG, Son M, Park H (červenec 2008). „Donor oxidu dusnatého, (+/-) - S-nitroso-N-acetylpenicilamin, stabilizuje transaktivní hypoxií indukovatelný faktor-1alfa tím, že inhibuje nábor von Hippel-Lindau a hydroxylaci asparaginu“. Molekulární farmakologie. 74 (1): 236–45. doi:10,1124 / mol. 108,045278. PMID  18426857. S2CID  31675735.
  51. ^ Hofmann TG, Möller A, Sirma H, Zentgraf H, Taya Y, Dröge W, Will H, Schmitz ML (leden 2002). "Regulace aktivity p53 jeho interakcí s homeodoménou interagující protein kinázou-2". Přírodní buněčná biologie. 4 (1): 1–10. doi:10.1038 / ncb715. PMID  11740489. S2CID  37789883.
  52. ^ Soutoglou E, Papafotiou G, Katrakili N, Talianidis I (duben 2000). „Transkripční aktivace hepatocytovým jaderným faktorem-1 vyžaduje synergismus mezi více koaktivátorovými proteiny“. The Journal of Biological Chemistry. 275 (17): 12515–20. doi:10.1074 / jbc.275.17.12515. PMID  10777539.
  53. ^ Chariot A, van Lint C, Chapelier M, Gielen J, Merville MP, Bours V (červenec 1999). „Inhibice CBP a histon-deacetylázy zvyšuje transaktivační potenciál proteinu obsahujícího homeodoménu HOXB7“. Onkogen. 18 (27): 4007–14. doi:10.1038 / sj.onc.1202776. PMID  10435624.
  54. ^ Yoshida E, Aratani S, Itou H, Miyagishi M, Takiguchi M, Osumu T, Murakami K, Fukamizu A (prosinec 1997). "Funkční asociace mezi CBP a HNF4 při transaktivaci". Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 241 (3): 664–9. doi:10.1006 / bbrc.1997.7871. PMID  9434765.
  55. ^ Dell H, Hadzopoulou-Cladaras M (březen 1999). „Protein vázající CREB je transkripční koaktivátor pro hepatocytární jaderný faktor-4 a zvyšuje expresi genu pro apolipoprotein“. The Journal of Biological Chemistry. 274 (13): 9013–21. doi:10.1074 / jbc.274.13.9013. PMID  10085149.
  56. ^ Vieyra D, Loewith R, Scott M, Bonnefin P, Boisvert FM, Cheema P, Pastyryeva S, Meijer M, Johnston RN, Bazett-Jones DP, McMahon S, Cole MD, Young D, Riabowol K (srpen 2002). „Lidské proteiny ING1 odlišně regulují acetylaci histonů“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (33): 29832–9. doi:10,1074 / jbc.M200197200. PMID  12015309.
  57. ^ Hong W, Resnick RJ, Rakowski C, Shalloway D, Taylor SJ, Blobel GA (listopad 2002). "Fyzická a funkční interakce mezi transkripčním kofaktorem CBP a KH doménovým proteinem Sam68". Výzkum molekulární rakoviny. 1 (1): 48–55. PMID  12496368.
  58. ^ Zhang W, Bieker JJ (srpen 1998). „Acetylace a modulace aktivity erytroidního faktoru podobného Krüppel (EKLF) interakcí s histon acetyltransferázami“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 95 (17): 9855–60. Bibcode:1998PNAS ... 95.9855Z. doi:10.1073 / pnas.95.17.9855. PMC  21426. PMID  9707565.
  59. ^ Song CZ, Keller K, Murata K, Asano H, Stamatoyannopoulos G. (Březen 2002). „Funkční interakce mezi koaktivátory CBP / p300, PCAF a transkripčním faktorem FKLF2“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (9): 7029–36. doi:10,1074 / jbc.M108826200. PMC  2808425. PMID  11748222.
  60. ^ Geiman DE, Ton-That H, Johnson JM, Yang VW (březen 2000). „Transaktivace a potlačení růstu střevem obohaceným faktorem podobným Krüppel (faktor 4 podobným Krüppel) závisí na kyselých aminokyselinových zbytcích a interakci protein-protein“. Výzkum nukleových kyselin. 28 (5): 1106–13. doi:10.1093 / nar / 28.5.1106. PMC  102607. PMID  10666450.
  61. ^ Barlev NA, Poltoratsky V, Owen-Hughes T, Ying C, Liu L, Workman JL, Berger SL (březen 1998). „Represe aktivity GCN5 histon acetyltransferázy prostřednictvím vazby zprostředkované bromodoménou a fosforylace komplexem protein-kinázy závislé na Ku-DNA“. Molekulární a buněčná biologie. 18 (3): 1349–58. doi:10.1128 / mcb.18.3.1349. PMC  108848. PMID  9488450.
  62. ^ Chen Q, Dowhan DH, Liang D, Moore DD, Overbeek PA (červenec 2002). „CREB-binding protein / p300 ko-aktivace krystalinové genové exprese“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (27): 24081–9. doi:10,1074 / jbc.M201821200. PMID  11943779.
  63. ^ Goto NK, Zor T, Martinez-Yamout M, Dyson HJ, Wright PE (listopad 2002). „Kooperativita ve vazbě transkripčního faktoru na koaktivátor vázající protein CREB (CBP). Aktivační doména proteinu leukemie smíšené linie (MLL) se váže na alosterické místo v doméně KIX.“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (45): 43168–74. doi:10,1074 / jbc.M207660200. PMID  12205094.
  64. ^ Funahashi Y, Ariza A, Emi R, Xu Y, Shan W, Suzuki K, Kozawa K, Ahammad RU, Wu M, Takano T, Yura Y, Kuroda K, Nagai T, Amano M, Yamada K, Kaibuchi K (2019) . „Fosforylace Npas4 pomocí MAPK reguluje expresi a chování genů souvisejících s odměnami“. Zprávy buněk. 29 (10): 3235–3252.e9. doi:10.1016 / j.celrep.2019.10.116. PMID  31801086.
  65. ^ Shetty S, Takahashi T, Matsui H, Ayengar R, Raghow R (květen 1999). „Transkripční autoreprese genu Msx1 je zprostředkována interakcemi proteinu Msx1 s multiproteinovým transkripčním komplexem obsahujícím protein vázající TATA, Sp1 a protein vázající protein cAMP-response-element-binding protein (CBP / p300)“. The Biochemical Journal. 339 (Pt 3) (3): 751–8. doi:10.1042/0264-6021:3390751. PMC  1220213. PMID  10215616.
  66. ^ A b Bessa M, Saville MK, Watson RJ (červen 2001). „Inhibice fosforylace cyklinu A / Cdk2 zhoršuje transaktivační funkci B-Myb bez ovlivnění interakcí s DNA nebo koaktivátorem CBP“. Onkogen. 20 (26): 3376–86. doi:10.1038 / sj.onc.1204439. PMID  11423988.
  67. ^ Polesskaya A, Naguibneva I, Duquet A, Bengal E, Robin P, Harel-Bellan A (srpen 2001). „Interakce mezi acetylovaným MyoD a bromodoménou CBP a / nebo p300“. Molekulární a buněčná biologie. 21 (16): 5312–20. doi:10.1128 / MCB.21.16.5312-5320.2001. PMC  87255. PMID  11463815.
  68. ^ Sartorelli V, Huang J, Hamamori Y, Kedes L (únor 1997). „Molekulární mechanismy myogenní koaktivace pomocí p300: přímá interakce s aktivační doménou MyoD a s boxem MADS MEF2C“. Molekulární a buněčná biologie. 17 (2): 1010–26. doi:10.1128 / mcb.17.2.1010. PMC  231826. PMID  9001254.
  69. ^ A b Wu RC, Qin J, Hashimoto Y, Wong J, Xu J, Tsai SY, Tsai MJ, O'Malley BW (květen 2002). "Regulace aktivity SRC-3 (pCIP / ACTR / AIB-1 / RAC-3 / TRAM-1) koaktivátoru I kappa B kinázou". Molekulární a buněčná biologie. 22 (10): 3549–61. doi:10.1128 / MCB.22.10.3549-3561.2002. PMC  133790. PMID  11971985.
  70. ^ Naltner A, Wert S, Whitsett JA, Yan C (prosinec 2000). "Časová / prostorová exprese koaktivátorů jaderných receptorů v plicích myší". American Journal of Physiology. Plicní buněčná a molekulární fyziologie. 279 (6): L1066-74. doi:10.1152 / ajplung.2000.279.6.l1066. PMID  11076796. S2CID  27872061.
  71. ^ Lee SK, Anzick SL, Choi JE, Bubendorf L, Guan XY, Jung YK, Kallioniemi OP, Kononen J, Trent JM, Azorsa D, Jhun BH, Cheong JH, Lee YC, Meltzer PS, Lee JW (listopad 1999). „Jaderný faktor, ASC-2, jako rakovinou zesílený transkripční koaktivátor nezbytný pro ligand-dependentní transaktivaci jadernými receptory in vivo“. The Journal of Biological Chemistry. 274 (48): 34283–93. doi:10.1074 / jbc.274.48.34283. PMID  10567404.
  72. ^ Lee SK, Jung SY, Kim YS, Na SY, Lee YC, Lee JW (únor 2001). „Dvě odlišné domény interakce s jaderným receptorem a funkce CREB-vázající se na protein závislá na transaktivační funkci aktivujícího signálního kointegrátoru-2“. Molekulární endokrinologie. 15 (2): 241–54. doi:10.1210 / me.15.2.241. PMID  11158331.
  73. ^ A b Sun Y, Nadal-Vicens M, Misono S, Lin MZ, Zubiaga A, Hua X, Fan G, Greenberg ME (únor 2001). „Neurogenin podporuje neurogenezi a inhibuje gliovou diferenciaci nezávislými mechanismy“. Buňka. 104 (3): 365–76. doi:10.1016 / S0092-8674 (01) 00224-0. PMID  11239394. S2CID  1534352.
  74. ^ Yang T, Davis RJ, Chow CW (říjen 2001). „Požadavek dvou transaktivačních domén NFATc4 pro potenciaci CBP“. The Journal of Biological Chemistry. 276 (43): 39569–76. doi:10,1074 / jbc.M102961200. PMID  11514544.
  75. ^ Katoh Y, Itoh K, Yoshida E, Miyagishi M, Fukamizu A, Yamamoto M (říjen 2001). "Dvě domény Nrf2 kooperativně vážou CBP, CREB vazebný protein a synergicky aktivují transkripci". Geny do buněk. 6 (10): 857–68. doi:10.1046 / j.1365-2443.2001.00469.x. PMID  11683914. S2CID  22999855.
  76. ^ Hung HL, Kim AY, Hong W, Rakowski C, Blobel GA (duben 2001). „Stimulace vazby DNA NF-E2 acetylací zprostředkovanou proteinem vázajícím se na CREB (CBP)“. The Journal of Biological Chemistry. 276 (14): 10715–21. doi:10,1074 / jbc.M007846200. PMID  11154691.
  77. ^ Funahashi Y, Ariza A, Emi R, Xu Y, Shan W, Suzuki K, Kozawa K, Ahammad RU, Wu M, Takano T, Yura Y, Kuroda K, Nagai T, Amano M, Yamada K, Kaibuchi K (2019) . „Fosforylace Npas4 pomocí MAPK reguluje expresi a chování genů souvisejících s odměnami“. Zprávy buněk. 29 (10): 3235–3252.e9. doi:10.1016 / j.celrep.2019.10.116. PMID  31801086.
  78. ^ Almlöf T, Wallberg AE, Gustafsson JA, Wright AP (červen 1998). „Role důležitých hydrofobních aminokyselin v interakci mezi aktivační doménou tau 1-jádra glukokortikoidního receptoru a cílovými faktory“. Biochemie. 37 (26): 9586–94. doi:10.1021 / bi973029x. PMID  9649342.
  79. ^ Kasper LH, Brindle PK, Schnabel CA, Pritchard CE, Cleary ML, van Deursen JM (leden 1999). „CREB vazebný protein interaguje s nukleoporinově specifickými FG repetícemi, které aktivují transkripci a zprostředkovávají onkogenicitu NUP98-HOXA9“. Molekulární a buněčná biologie. 19 (1): 764–76. doi:10,1128 / mcb.19.1.764. PMC  83933. PMID  9858599.
  80. ^ Ito A, Kawaguchi Y, Lai CH, Kovacs JJ, Higashimoto Y, Appella E, Yao TP (listopad 2002). „Pro jeho degradaci je nutná deacetylace p53 zprostředkovaná MDM2-HDAC1“. Časopis EMBO. 21 (22): 6236–45. doi:10.1093 / emboj / cdf616. PMC  137207. PMID  12426395.
  81. ^ Livengood JA, Scoggin KE, Van Orden K, McBryant SJ, Edayathumangalam RS, Laybourn PJ, Nyborg JK (březen 2002). „Transkripční aktivita p53 je zprostředkována prostřednictvím SRC1 interagující domény CBP / p300“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (11): 9054–61. doi:10,1074 / jbc.M108870200. PMID  11782467.
  82. ^ Puigserver P, Adelmant G, Wu Z, Fan M, Xu J, O'Malley B, Spiegelman BM (listopad 1999). "Aktivace PPARgamma koaktivátoru-1 prostřednictvím dokování transkripčního faktoru". Věda. 286 (5443): 1368–71. doi:10.1126 / science.286.5443.1368. PMID  10558993.
  83. ^ Karetsou Z, Kretsovali A, Murphy C, Tsolas O, Papamarcaki T (duben 2002). „Prothymosin alfa interaguje s proteinem vázajícím CREB a zesiluje transkripci“. Zprávy EMBO. 3 (4): 361–6. doi:10.1093 / embo-reports / kvf071. PMC  1084059. PMID  11897665.
  84. ^ A b Matsuzaki K, Minami T, Tojo M, Honda Y, Saitoh N, Nagahiro S, Saya H, Nakao M (březen 2003). „PML-jaderná těla se podílejí na buněčné sérových reakcích“. Geny do buněk. 8 (3): 275–86. doi:10.1046 / j.1365-2443.2003.00632.x. PMID  12622724. S2CID  9697837.
  85. ^ Doucas V, Tini M, Egan DA, Evans RM (březen 1999). „Modulace funkce vazebného proteinu CREB promyelocytárním (PML) onkoproteinem naznačuje úlohu jaderných těl v hormonální signalizaci“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 96 (6): 2627–32. Bibcode:1999PNAS ... 96.2627D. doi:10.1073 / pnas.96.6.2627. PMC  15819. PMID  10077561.
  86. ^ Zhong S, Delva L, Rachez C, Cenciarelli C, Gandini D, Zhang H, Kalantry S, Freedman LP, Pandolfi PP (listopad 1999). „RA závislý, transkripční komplex potlačující růst nádoru je cílem onkoproteinů PML-RARalfa a T18“. Genetika přírody. 23 (3): 287–95. doi:10.1038/15463. PMID  10610177. S2CID  23613492.
  87. ^ Jang HD, Yoon K, Shin YJ, Kim J, Lee SY (červen 2004). „PIAS3 potlačuje transkripci zprostředkovanou NF-kappaB interakcí s podjednotkou p65 / RelA“. The Journal of Biological Chemistry. 279 (23): 24873–80. doi:10,1074 / jbc.M313018200. PMID  15140884.
  88. ^ Zhong H, May MJ, Jimi E, Ghosh S (březen 2002). „Fosforylační stav jaderného NF-kappa B určuje jeho asociaci s CBP / p300 nebo HDAC-1.“ Molekulární buňka. 9 (3): 625–36. doi:10.1016 / S1097-2765 (02) 00477-X. PMID  11931769.
  89. ^ Parry GC, Mackman N (prosinec 1997). „Role proteinu vázajícího se na cyklickou AMP odpověď v cyklické inhibici AMP transkripce zprostředkované NF-kappaB“. Journal of Immunology. 159 (11): 5450–6. PMID  9548485.
  90. ^ Gerritsen ME, Williams AJ, Neish AS, Moore S, Shi Y, Collins T (duben 1997). „CREB-binding protein / p300 jsou transkripční koaktivátory p65“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 94 (7): 2927–32. Bibcode:1997PNAS ... 94.2927G. doi:10.1073 / pnas.94.7.2927. PMC  20299. PMID  9096323.
  91. ^ Merienne K, Pannetier S, Harel-Bellan A, Sassone-Corsi P (říjen 2001). „Interakce RSK2-CBP regulovaná mitogeny řídí jejich aktivity kinázy a acetylázy“. Molekulární a buněčná biologie. 21 (20): 7089–96. doi:10.1128 / MCB.21.20.7089-7096.2001. PMC  99884. PMID  11564891.
  92. ^ Hirose T, Fujii R, Nakamura H, Aratani S, Fujita H, Nakazawa M, Nakamura K, Nishioka K, Nakajima T (červen 2003). "Regulace transkripce zprostředkované CREB spojením proteinu p34SEI-1 vázajícího CDK4 s CBP". International Journal of Molecular Medicine. 11 (6): 705–12. doi:10,3892 / ijmm.11.6.705. PMID  12736710.
  93. ^ DiRenzo J, Shang Y, Phelan M, Sif S, Myers M, Kingston R, Brown M (říjen 2000). „BRG-1 je přijímán na promotory reagující na estrogen a spolupracuje s faktory podílejícími se na acetylaci histonu“. Molekulární a buněčná biologie. 20 (20): 7541–9. doi:10.1128 / MCB.20.20.7541-7549.2000. PMC  86306. PMID  11003650.
  94. ^ Pearson KL, Hunter T, Janknecht R (prosinec 1999). "Aktivace transkripce zprostředkované Smad1 pomocí p300 / CBP". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - genová struktura a exprese. 1489 (2–3): 354–64. doi:10.1016 / S0167-4781 (99) 00166-9. PMID  10673036.
  95. ^ A b Oliner JD, Andresen JM, Hansen SK, Zhou S, Tjian R (listopad 1996). „Transkripční aktivita SREBP je zprostředkována interakcí s proteinem vázajícím CREB“. Geny a vývoj. 10 (22): 2903–11. doi:10.1101 / gad.10.22.2903. PMID  8918891.
  96. ^ Aizawa H, Hu SC, Bobb K, Balakrishnan K, Ince G, Gurevich I, Cowan M, Ghosh A (leden 2004). "Vývoj dendritů regulován CREST, transkripčním aktivátorem regulovaným vápníkem". Věda. 303 (5655): 197–202. Bibcode:2004Sci ... 303..197A. doi:10.1126 / science.1089845. PMID  14716005. S2CID  20879721.
  97. ^ Zhang JJ, Vinkemeier U, Gu W, Chakravarti D, Horvath CM, Darnell JE (prosinec 1996). „Dvě kontaktní oblasti mezi Stat1 a CBP / p300 v interferonové gama signalizaci“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 93 (26): 15092–6. Bibcode:1996PNAS ... 9315092Z. doi:10.1073 / pnas.93.26.15092. PMC  26361. PMID  8986769.
  98. ^ Bhattacharya S, Eckner R, Grossman S, Oldread E, Arany Z, D'Andrea A, Livingston DM (září 1996). "Spolupráce Stat2 a p300 / CBP při signalizaci indukované interferonem-alfa". Příroda. 383 (6598): 344–7. Bibcode:1996 Natur.383..344B. doi:10.1038 / 383344a0. PMID  8848048. S2CID  4306588.
  99. ^ Litterst CM, Pfitzner E (prosinec 2001). „Aktivace transkripce pomocí STAT6 vyžaduje přímou interakci s NCoA-1“. The Journal of Biological Chemistry. 276 (49): 45713–21. doi:10,1074 / jbc.M108132200. PMID  11574547.
  100. ^ McDonald C, Reich NC (červenec 1999). "Spolupráce transkripčních koaktivátorů CBP a p300 se Stat6". Journal of Interferon & Cytokine Research. 19 (7): 711–22. doi:10.1089/107999099313550. PMID  10454341.
  101. ^ Bradney C, Hjelmeland M, Komatsu Y, Yoshida M, Yao TP, Zhuang Y (leden 2003). "Regulace aktivit E2A histonovými acetyltransferázami ve vývoji B lymfocytů". The Journal of Biological Chemistry. 278 (4): 2370–6. doi:10,1074 / jbc.M211464200. PMID  12435739.
  102. ^ Misra P, Qi C, Yu S, Shah SH, Cao WQ, Rao MS, Thimmapaya B, Zhu Y, Reddy JK (květen 2002). „Interakce PIMT s transkripčními koaktivátory CBP, p300 a PBP diferenciální role v transkripční regulaci“. The Journal of Biological Chemistry. 277 (22): 20011–9. doi:10,1074 / jbc.M201739200. PMID  11912212.
  103. ^ Gizard F, Lavallée B, DeWitte F, Hum DW (září 2001). „Nový protein se zinkovým prstem TReP-132 interaguje s CBP / p300 za účelem regulace exprese lidského genu CYP11A1“. The Journal of Biological Chemistry. 276 (36): 33881–92. doi:10,1074 / jbc.M100113200. PMID  11349124.
  104. ^ Silverman ES, Du J, Williams AJ, Wadgaonkar R, Drazen JM, Collins T (listopad 1998). „protein cAMP-response-element-binding-protein-binding protein (CBP) a p300 jsou transkripční koaktivátory faktoru 1 pro včasnou růstovou reakci (Egr-1)“. The Biochemical Journal. 336 (1): 183–9. doi:10.1042 / bj3360183. PMC  1219856. PMID  9806899.

Další čtení

externí odkazy

Tento článek včlení text z United States National Library of Medicine, který je v veřejná doména.