MiR-155 - MiR-155
pre-mir-155 | |
---|---|
pre-mir-155 zachování sekundární struktury a sekvence .ard | |
Identifikátory | |
Symbol | miR-155 |
Rfam | RF00731 |
rodina miRBase | MIPF0000157 |
Další údaje | |
RNA typ | mikroRNA |
Domény | Eukaryota; |
PDB struktur | PDBe |
MIR155 | |||||||||||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Identifikátory | |||||||||||||||||||||||||
Aliasy | MIR155, MIRN155, miRNA155, mir-155, miR-155, microRNA 155 | ||||||||||||||||||||||||
Externí ID | OMIM: 609337 Genové karty: MIR155 | ||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
Ortology | |||||||||||||||||||||||||
Druh | Člověk | Myš | |||||||||||||||||||||||
Entrez |
| ||||||||||||||||||||||||
Ensembl |
| ||||||||||||||||||||||||
UniProt |
|
| |||||||||||||||||||||||
RefSeq (mRNA) |
|
| |||||||||||||||||||||||
RefSeq (protein) |
|
| |||||||||||||||||||||||
Místo (UCSC) | Chr 21: 25,57 - 25,57 Mb | n / a | |||||||||||||||||||||||
PubMed Vyhledávání | [2] | n / a | |||||||||||||||||||||||
Wikidata | |||||||||||||||||||||||||
|
MiR-155 je mikroRNA že u lidí je kódován MIR155 hostitel gen nebo MIR155HG.[3] MiR-155 hraje roli v různých fyziologický a patologické procesy.[4][5][6][7][8][9] Exogenní molekulární kontrola in vivo exprese miR-155 může inhibovat zhoubný růst,[10][11] virový infekce,[12] a zlepšit postup kardiovaskulární nemoci.[13]
Objev
The MIR155HG byl původně identifikován jako gen který byl transkripčně aktivován inzercí promotoru na běžném retrovirovém integračním místě v B-buňka lymfomy a dříve se nazývala BIC (B-cell Integration Cluster). The MIR155HG přepsal uživatel RNA polymeráza II a výsledných ~ 1 500 nukleotid RNA je uzavřený a polyadenylovaný. 23 nukleotidový jednořetězcový miR-155, který je uložen v exonu 3, je následně zpracován z mateřské molekuly RNA.[14]
Biogeneze
Transkript RNA MIR155HG neobsahuje dlouhý otevřený čtecí rámec (ORF) však obsahuje nedokonale spárovaný základ stonková smyčka který je konzervován napříč druhy.[15] Tato nekódující RNA (ncRNA ) je nyní definována jako primární-miRNA (pri-miRNA).[15] Jakmile je miR-155 pri-miRNA transkribována, je tento transkript štěpen nukleárně mikroprocesorový komplex, z nichž jádrovými složkami jsou endonukleázy typu RNázy III Drosha a kritická oblast DiGeorge 8 (DGCR8 ) protein,[16][17] za vzniku 65 nukleotidů kmenová smyčka prekurzor miRNA (pre-mir-155) (viz obrázek 2).
Po exportu z jádra pomocí exportinu-5 jsou molekuly pre-mir-155 štěpeny poblíž terminální smyčky Hráč v kostky což má za následek RNA duplexy ~ 22 nukleotidů.[16][17] Po štěpení Dicer, an Argonaute (Ago) protein se váže na krátké RNA duplexy a tvoří jádro komplexu s více podjednotkami, který se nazývá komplex tlumení vyvolaný RNA (RISC ).[18] Podobným způsobem jako siRNA duplexy, jeden ze dvou řetězců, „osobní miRNA“ (miR-155 *), je uvolňován a degradován, zatímco druhý řetězec, označený jako „vodicí řetězec“ nebo „zralá miRNA“ (miR-155), je udržován uvnitř RISC.[18]
Nedávná data naznačují, že obě ramena vlásenky pre-miRNA mohou vést ke zralým miRNA.[19][20] Vzhledem k rostoucímu počtu příkladů, kde jsou dvě funkční zralé miRNA zpracovávány z opačných ramen stejné pre-miRNA, jsou produkty pre-mir-155 nyní označovány příponou -5p (z 5 'ramene) (např. MiR-155 -5p) a -3p (z 3 'paže) (např. MiR-155-3p) za svým jménem (viz obrázek 3).[21]
Jakmile je miR-155-5p / -3p sestaven do RISC, tyto molekuly následně rozpoznají svou cílovou poselskou RNA (mRNA ) interakcemi párování bází mezi nukleotidy 2 a 8 miR-155-5p / -3p (oblast očkování) a komplementární nukleotidy převážně v 3'-nepřekládané oblasti (3'-UTR ) mRNA (viz obrázek 4 a 5 níže).[22] Nakonec, když miR-155-5p / -3p působí jako adaptér pro RISC, jsou komplexně vázané mRNA podrobeny translační represi (tj. Inhibici překlad iniciace) a / nebo degradace po deadenylaci.[18]
Evoluční ochrana
Brzy fylogenetické analýzy prokázaly, že sekvence pre-mir-155 a miR-155-5p byla zachována mezi člověkem, myší a kuřetem.[15] Nedávná anotovaná data ze sekvenování zjistila, že 22 různých organismů, včetně savců, obojživelníků, ptáků, plazů, mořských střík a mořských lamp, vyjadřuje konzervovaný miR-155-5p.[1] V současné době je k dispozici mnohem méně sekvenčních dat týkajících se miR-155-3p, proto není jasné, jak konzervativní je tato miRNA mezi druhy.[2]
Distribuce tkání
Northern blot analýza zjistila, že miR-155 pri-miRNA byla hojně exprimována v lidské slezině a brzlíku a detekovatelná v játrech, plicích a ledvinách.[15] Následně polymerázová řetězová reakce (PCR ) experimenty prokázaly, že miR-155-5p byl detekovatelný ve všech zkoumaných lidských tkáních.[23] Sekvenční analýza knihoven malých RNA klonů srovnávajících expresi miRNA se všemi ostatními zkoumanými orgánovými systémy prokázala, že miR-155-5p byl jedním z pěti miRNA (tj. MiR-142, miR-144, miR-150, miR-155 a miR-223 ), který byl specifický pro hematopoetické buňky včetně B-buňky, T-buňky, monocyty a granulocyty.[24] Tyto výsledky společně naznačují, že miR-155-5p je exprimován v řadě tkání a typů buněk, a proto může hrát kritickou roli v celé řadě biologických procesů, včetně krvetvorba [4][5][6]
Ačkoli jen velmi málo studií zkoumalo hladiny exprese miR-155-3p, Landgraf et al.[24] prokázali, že hladiny exprese této miRNA byly v hematopoetických buňkách velmi nízké. Analýzy PCR dále zjistily, že zatímco miR-155-3p byl detekovatelný v řadě lidských tkání, hladiny exprese této miRNA byly 20–200krát nižší ve srovnání s hladinami miR-155-5p.[25] I když byla funkce miR-155-3p do značné míry ignorována, několik studií nyní naznačuje, že v některých případech (astrocyty a plasmacytoidní dendritické buňky) mohou být miR-155-5p i -3p funkčně zráty z pre-mir- 155.[26][27]
Cíle
Bioinformatická analýza pomocí TargetScan 6.2 (datum vydání červen 2012) [3] odhalilo, že existuje alespoň 4 174 domnělých lidských miR-155-5p mRNA cílů, s celkem 918 konzervovanými místy (tj. mezi myší a lidskou) a 4 249 špatně konzervovanými místy (tj. pouze lidské).[22][28] Ačkoli algoritmus TargetScan 6.2 nelze použít ke stanovení domnělých cílů miR-155-3p, dalo by se spekulovat, že tato miRNA může také potenciálně regulovat expresi tisíců cílů mRNA.
Nedávno byl sestaven komplexní seznam cílů miR-155-5p / mRNA, které byly experimentálně ověřeny demonstrací regulace endogenního transkriptu pomocí miR-155-5p a validací sekvence semen miR-155-5p pomocí reportérového testu.[29] Tento seznam zahrnoval 140 genů a regulační proteiny pro myelopoézu a leukemogenezi (např. LODĚ-1, AICDA, ETS1, JARID2, SPI1 atd.), zánět (např. BACH1, FADD, IKBKE, INPP5D, MYD88, RIPK1, SPI1, SOCS atd.) a známé nádorové supresory (např. CEBPβ, IL17RB, PCCD4, TCF12, ZNF652, atd.).[29] Validované vazebné místo miR-155-5p se nacházelo v mRNA SPI1[30] a validované vazebné místo miR-155-3p ukryté v IRAK3 mRNA [27] jsou zobrazeny na obrázcích 4 a 5.
Fyziologické role
Krvetvorba
Krvetvorba je definován jako tvorba a vývoj krevních buněk, z nichž všechny jsou odvozeny hematopoetické kmenové progenitorové buňky (HSPC).[31] HSPC jsou primitivní buňky schopné samoobnovy a zpočátku se diferencují na běžný myeloidní předek (CMP) nebo běžný lymfoidní předek (CLP) buňky.[31] CMP představují buněčnou populaci, která se stala myeloidní linií, a jde o to myelopoeisis začíná.[31] Během myelopoézy dochází k další buněčné diferenciaci včetně trombopoéza, erytropoéza, granulopoeisis, a monocytopoeisis.[31] CLP se následně diferencují na B-buňky a T-buňky v určeném procesu lymfopoéza.[31] Vzhledem k tomu, že miR-155-5p je exprimován v hematopoetických buňkách[24] předpokládalo se, že tato miRNA hraje v těchto buněčných diferenciačních procesech zásadní roli. Na podporu této premisy bylo zjištěno, že miR-155-5p je exprimován v lidských HSPC CD34 (+) a spekulovalo se, že tato miRNA může tyto buňky zadržovat v rané fázi kmen-progenitor, což inhibuje jejich diferenciaci na zralejší buňka (tj. megakaryocytární / erytroidní / granulocytární / monocytární / B-lymfoidní / T-lymfoidní).[32] Tato hypotéza byla podložena, když pre-mir-155 transdukované HSPC generovaly 5krát méně myeloidů a 3krát méně erytroidních kolonií.[32] Hu a kol.[33] prokázal, že homeoboxový protein, HOXA9, regulované MIR155HG exprese v myeloidních buňkách a že tato miRNA hrála funkční roli při hematopoéze. Tito vyšetřovatelé zjistili, že nucená exprese miR-155-5p v buňkách kostní dřeně vedla k ~ 50% snížení SPI1 (tj. PU.1),[33] A transkripční faktor a regulátor myelopoézy,[34] a ověřený cíl této miRNA.[30] Bylo také zjištěno, že in vitro diferenciace purifikovaných lidských erytroidních progenitorových buněk vedla k progresivnímu poklesu exprese miR-155-5p ve zralých červených krvinkách.[35] Navíc myši s deficitem pre-mir-155 vykazovaly zjevné defekty ve vývoji lymfocytů a generování odpovědí B- a T-buněk in vivo.[30][36][37] Nakonec bylo zjištěno, že regulační T-buňky (Tregs ) vývoj vyžadoval miR-155-5p a bylo prokázáno, že tato miRNA hraje roli v homeostáze Treg a celkovém přežití přímým zaměřením SOCS1, negativní regulátor pro IL-2 signalizace.[38][39] Dohromady tyto výsledky silně naznačují, že miR-155-5p je základní molekulou při kontrole několika aspektů hematopoézy, včetně myelopoézy, erytropoézy a lymfopoézy.
Imunitní systém
The vrozený imunitní systém představuje první linii obrany proti invazi patogeny a je považován za hlavního iniciátora zánětlivé odpovědi.[40] Jeho buněčná složka zahrnuje především monocyt /makrofágy, granulocyty, a dendritické buňky (DC), které se aktivují při snímání konzervovaných struktur patogenů (PAMP ) receptory pro rozpoznávání vzorů, jako jsou Mýtné receptory ((TLR)).[41] MIR155HG Exprese (tj. miR-155-5p) je výrazně zvýšena stimulací makrofágů a dendritických buněk agonistou TLR.[42][43][44][45][46][47] Protože mikrobiální lipopolysacharid (agonista TLR4) aktivuje řetězec událostí, které vedou ke stimulaci NF-kB a AP-1 transkripční faktory,[41] předpokládalo se, že endotoxinová aktivace MIR155HG mohou být zprostředkovány těmito transkripčními faktory.[42] Vskutku, MIR155HG Bylo zjištěno, že exprese je aktivována v myších makrofágových buňkách ošetřených LPS (tj. Raw264.7) mechanismem zprostředkovaným NF-kB.[43] Dále H. pylori infekce primární myší makrofágy odvozené z kostní dřeně vedlo k NF-kB závislé up-regulaci MIR155HG.[48] V souvislosti s virovou infekcí byla hlášena výzva viru vezikulární stomatitidy (VSV) u myších peritoneálních makrofágů, která vedla k nadměrné expresi miR-155-5p prostřednictvím dráhy závislé na genu I / JNK / NF-kB indukovatelném kyselinou retinovou.[49] Podpora role AP-1 v MIR155HG aktivace vychází ze studií využívajících podněty související s virovou infekcí, jako je ligand poly TLR3 poly (I: C) nebo interferon beta (IFN-β).[44] Zdá se, že za těmito podněty hraje AP-1 hlavní roli MIR155HG aktivace.[44][50][51][52]
Při jeho spuštění aktivací např. TLR podle patogenních stimulů miR-155-5p funguje jako post-transkripční regulátor vrozených imunitních signálních drah. Důležité je, že miR-155-5p vykazuje podobnou odezvu na patogenní podněty (např. TLR4 agonista LPS) jako hlavní prozánětlivé markerové mRNA.[53] Po aktivaci miR-155-5p potlačuje negativní regulátory zánětu. Patří mezi ně inositol polyfosfát-5-fosfatáza (INPP5D také označovaný SHIP1) a supresor cytokinové signalizace 1 (SOCS1), jehož potlačení podporuje přežití buněk, růst, migraci a anti-patogenní reakce.[49][54][55][56] Kromě podpory aktivace obranných drah může miR-155-5p také omezit sílu výsledné zánětlivé reakce závislé na NF-kB,[53] což naznačuje různé funkce miR-155 v různých stádiích zánětu.
Dohromady tato pozorování naznačují, že aktivace MIR155HG mohou být kontextově závislé vzhledem k tomu, že mechanismy zprostředkované AP-1- a NF-kB regulují expresi tohoto genu. Tyto studie také naznačují, že široká škála virových a bakteriálních zánětlivých mediátorů může stimulovat expresi miR-155-5p a naznačuje, že existuje intimní vztah mezi zánětem, vrozenou imunitou a MIR155HG výraz.
Aktivita a fenotypy
Existují důkazy, že miR-155 se účastní kaskád spojených s kardiovaskulární choroby a hypertenze a bylo také zjištěno, že se účastní imunity genomická nestabilita buňka diferenciace, záněty, virové infekce a rakovina.[Citace je zapotřebí ]
Ochranné role miR-155 mohou vzniknout v reakci na jeho působení na umlčení genů, čímž reguluje jejich expresní čas, mutace v cílovém místě miR-155 popírat optimální přístup nezbytný k dosažení umlčení genů, což vede k nadměrnému množství delikventních aktivit, které mohou jít zhoubný například role miR-155 jako ochranného činidla proti predispozici k malignitám spojeným s B buňkami je zdůrazněna udržováním rovnováhy cytidindeaminázy vyvolané aktivací (POMOC ) enzym. MiR-155 zprostředkovává regulaci nadbytku AID a doby exprese na základě imunologických podnětů, nicméně mutace v cíli na AID mRNA vedou k jeho nereagování na umlčení miR-155 a vedou k bezuzdné expresi jeho proteinu, což způsobuje divoké nezralé B-lymfocyty a AID- zprostředkovaný chromozomální translokace.[5][6]
Klinický význam
Kardiovaskulární
Transfekce miR-155 do lidských primárních plicních fibroblastů snižuje endogenní expresi angiotensin II receptor AT1R protein. AT1R dále zprostředkovává zvýšení krevního tlaku související s angiotenzinem II a přispívá k patogenezi srdečního selhání. Vadná funkce miR-155 by mohla být zapletena do hypertenze a kardiovaskulární onemocnění, pokud bylo ovlivněno cis-regulační místo na 3` UTR AT1R (cílové místo miR-155) kvůli Polymorfismus SNP v samotném AT1R. Tato mutace narušuje cílení miR-155, a tak brání down-regulaci exprese AT1R.[5] Při nízkém krevním tlaku koreluje nadměrná exprese miR-155 se snížením aktivity AT1R.[4]
Imunita
miR-155 se podílí na imunitě tím, že hraje klíčovou roli v modulaci humorálních a vrozených buněčně zprostředkovaných imunitních odpovědí, například u myší s deficitem miR-155 je narušena imunologická paměť; takže se stal kořistí opakovaných záchvatů invazí stejného patogenu (Rodriguez et al. 2007), je zrání a specificita miR-155-deficientních B-lymfocytů narušeno, protože proces se spoléhá na enzym AID, který má cíl miR-155 v jeho 3 'UTR konec.[5][6] Fenotypové důsledky zahrnující nedostatek miR-155 u myší se projeví později v životě, kdy se u zvířat vyvine plíce a střeva léze.[4]
Aktivované B a T buňky vykazují zvýšenou expresi miR-155, to samé platí makrofágy a dendritické buňky z imunitní systém. MiR-155 je zásadní pro správný vývoj a zrání lymfocytů. Podrobnosti o různých projevech hladin miR-155 a zapojení do aktivit, které zajišťují optimální imunitní odpovědi, byly předmětem mnoha výzkumů:
Snížení IgG1
Vadné T a B buňky se také výrazně snížily IgG1 odpovědi byly pozorovány u myší s deficitem miR-155, IgG1 je snížen, zatímco exprese IgM Imunoglobulin zůstává u těchto myší normální. Změna hladin IgG1 může být vysvětlena skutečností, že jde o cíl pro miR-155 v B buňkách, mRNA kódující protein pro regulátor transkripce. Pu.1-protein, zvýšení proteinu Pu.1 predisponuje k defektní produkci IgG1. Kromě Pu.1 existuje téměř 60 dalších odlišně zvýšených genů v miR-155 deficientních B buňkách, další inspekce odhalila možná cílová místa miR-155 v 3 'UTR oblastech v těchto genech.[6]
Malignity lymfocytů
Zralé receptory afinita a specificita lymfocytů vůči patogenním činitelům je základem správné imunitní odpovědi, je nutná optimální koordinace miR-155 pro výrobu normálních B lymfocytů, produkci protilátek s vysokou afinitou a vyvážení signalizace BCR. Bylo prokázáno, že miR-155 lze přenést mezerovými spoji z leukemických buněk na zdravé B buňky a podporovat jejich transformaci na buňky podobné nádorům [57]
Výběr kompetentních B buněk probíhá v zárodečné centrum kde jsou trénováni k diferenciaci tělních buněk od cizích antigenů, soutěží o rozpoznání antigenu a o pomoc s T buňkami, tímto způsobem selektivního tlaku ty B buňky, které prokázaly vysoce afinitní receptory a spolupráci s T buňkami (afinitní zrání ) jsou přijímáni a nasazeni do kostní dřeně nebo se stávají paměťovými B buňkami, apoptotické ukončení probíhá pro ty B buňky, které selhávají v soutěži. Nezralé B buňky, které mají deficit miR-155, se v důsledku zvýšené hladiny vyhnou apoptóze Bcl-2 protein úrovně; protein, u kterého bylo zjištěno, že se účastní malignit B buněk a je kontrolován miR-155.[6]
Zánět
Zánětlivé reakce na spouštěče, jako je TNF-α zahrnují makrofágy se složkami, které zahrnují miR-155. miR-155 je nadměrně exprimován při atopické dermatitidě a přispívá k chronickému zánětu kůže zvýšením proliferativní odpovědi T (H) buněk prostřednictvím downregulace CTLA-4.[58] v Autoimunitní poruchy jako je revmatoidní artritida, miR-155 vykazoval vyšší expresi v tkáních pacientů a synoviálních fibroblastech.[4] U roztroušené sklerózy byla také měřena zvýšená exprese mir-155 v periferních a CNS rezidentních myeloidních buňkách, včetně cirkulujících krevních monocytů a aktivovaných mikroglií.[59] Bylo také zjištěno, že mir-155 se podílí na zánětu. Nadměrná exprese mir-155 povede u člověka k chronickému zánětlivému stavu.[60]
DNA viry
v DNA viry, miRNA byly experimentálně ověřeny, miRNA ve virech jsou kódovány dsDNA,[5] příklady takových virů zahrnují herpesviry jako je Humans-Epstein-Barr Virus (EBV ) a adenoviry,[4] dalším virem exprimujícím miR-155 miRNA u kuřat je onkogenní MDV-1, jehož neonkogenní relativní MDV-2 nikoli, což naznačuje implikaci miR-155 v lymfomagenezi.[5]Viry mohou využívat hostitelské miRNA do té míry, že používají hostitelské miRNA ke kódování virových klonů, například: miR-K12-11 v Herpesvirus spojený s Kaposiho sarkomem má cílovou specifičnost regionu ortologický k tomu miR-155; napodobující působení miR-155 [61] a sdílením cílů s ním lze tedy uvažovat o potlačení dostupnosti miR-155 k jeho cílům prostřednictvím konkurence, což ve skutečnosti snižuje regulaci exprese genů hrajících roli v buněčném růstu a apoptóze způsobem, který odporuje předpisům miR-155.[4]EBV moduluje expresi miR-155 hostitele, což je nezbytné pro růst B buněk infikovaných EBV.[62] Buňky infikované EBV mají zvýšenou expresi miR-155, čímž narušují rovnováhu exprese genů regulujících transkripci v těchto buňkách.[4][5]
Rakovina
Nadměrné umlčení pomocí miR-155 může mít za následek spuštění onkogenních kaskád, které začínají apoptotickou rezistencí, jaderným proteinem indukovaným proapoptotickým proteinem 53 (1) (TP53INP1 ) je umlčen miR-155, nadměrná exprese miR-155 vede ke sníženým hladinám TP53INP1 v pankreatickém vývodu adenokarcinomy a případně u jiných rakovin epitelu, kde dochází ke ztrátě aktivity TP53INP1, což vede k úniku apoptózy a nekontrolovaným záchvatům růstu.[5]
Inaktivace opravy nesouladu DNA (MMR ), jak je identifikováno zvýšením rychlosti mutací, je příčinou Lynchův syndrom (LS), také známý jako dědičný nepolypózní kolorektální karcinom (HNPCC), down-regulace proteinu kontrolujícího MMR se provádí nadměrnou expresí miR-155, MMR je kontrolován skupinou konzervovaných proteinů, výsledkem je snížená aktivita těchto proteinů při zvýšených hladinách mutací ve fenotypu, které vedou k rozvoji tohoto typu rakoviny.[63]
Mezi další typy nádorů, u kterých byla hlášena nadměrná exprese miR-155, patří: karcinom štítné žlázy, rakovina prsu, rakovina tlustého střeva, rakovina děložního čípku a rakovina plic, kde je odlišný miR-155. profily výrazů kvantifikace může potenciálně sloužit jako signál pro detekci nádoru a vyhodnocení výsledku prognózy.[4] V analýze je ukázáno, že exprese miR-155 je spojena s přežitím u trojnásobně negativního karcinomu prsu.[64]
Poznámky
Verze tohoto článku z roku 2012 byla aktualizována externím odborníkem na základě modelu dvojího publikace. Korespondence akademický recenzent článek byl publikován v Gen a lze jej citovat jako: Terry S Elton; Helina Selemon; Shane M Elton; Narasimham L Parinandi (14. prosince 2012), „Regulace hostitelského genu MIR155 ve fyziologických a patologických procesech.“, Gen, 532 (1): 1–12, doi:10.1016 / J.GENE.2012.12.009, ISSN 0378-1119, PMID 23246696, Wikidata Q34318174 |
Viz také
Reference
- ^ A b C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000283904 - Ensembl, Květen 2017
- ^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
- ^ „Entrez Gene: MIR155HG“.
- ^ A b C d E F G h i Faraoni I, Antonetti FR, Cardone J, Bonmassar E (červen 2009). „gen miR-155: typická multifunkční mikroRNA“ (PDF). Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molekulární základ choroby. 1792 (6): 497–505. doi:10.1016 / j.bbadis.2009.02.013. PMID 19268705.
- ^ A b C d E F G h i Teng G, Papavasiliou FN (březen 2009). "Pšššš! Ztišení pomocí mikroRNA-155". Filozofické transakce Královské společnosti v Londýně. Série B, Biologické vědy. 364 (1517): 631–637. doi:10.1098 / rstb.2008.0209. PMC 2660923. PMID 19008191.
- ^ A b C d E F Calame K (prosinec 2007). "Funkce MicroRNA-155 v B buňkách". Imunita. 27 (6): 825–827. doi:10.1016 / j.immuni.2007.11.010. PMID 18093533.
- ^ Tili E, Croce CM, Michaille JJ (2009). „miR-155: o přeslechu mezi zánětem a rakovinou“. Mezinárodní recenze imunologie. 28 (5): 264–284. doi:10.1080/08830180903093796. PMID 19811312. S2CID 205589961.
- ^ O'Connell RM, Rao DS, Baltimore D (2012). "regulace microRNA zánětlivých odpovědí". Výroční přehled imunologie. 30: 295–312. doi:10,1146 / annurev-imunol-020711-075013. PMID 22224773.
- ^ Elton TS, Selemon H, Elton SM, Parinandi NL (prosinec 2013). "Regulace hostitelského genu MIR155 ve fyziologických a patologických procesech". Gen. 532 (1): 1–12. doi:10.1016 / j.gene.2012.12.009. PMID 23246696.
- ^ Mattiske S, Suetani RJ, Neilsen PM, Callen DF (srpen 2012). „Onkogenní role miR-155 při rakovině prsu“. Epidemiologie rakoviny, biomarkery a prevence. 21 (8): 1236–1243. doi:10.1158 / 1055-9965.EPI-12-0173. PMID 22736789.
- ^ Babar IA, Cheng CJ, Booth CJ, Liang X, Weidhaas JB, Saltzman WM, Slack FJ (červen 2012). „Terapie na bázi nanočástic v myším modelu lymfomu závislého na mikroRNA-155 (miR-155) in vivo“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 109 (26): E1695–1704. doi:10.1073 / pnas.1201516109. PMC 3387084. PMID 22685206.
- ^ Wang L, Toomey NL, Diaz LA, Walker G, Ramos JC, Barber GN, Ning S (srpen 2011). „Onkogenní IRF poskytují výhodu přežití pro buňky transformované virem Epstein-Barrové nebo lidským T-buněčným leukemickým virem typu 1 indukcí BIC exprese.“. Journal of Virology. 85 (16): 8328–8337. doi:10.1128 / JVI.00570-11. PMC 3147954. PMID 21680528.
- ^ Corsten MF, Papageorgiou A, Verhesen W, Carai P, Lindow M, Obad S, Summer G, Coort SL, Hazebroek M, van Leeuwen R, Gijbels MJ, Wijnands E, Biessen EA, De Winther MP, Stassen FR, Carmeliet P, Kauppinen S, Schroen B, Heymans S (srpen 2012). „MicroRNA profiling identifikuje mikroRNA-155 jako nepříznivého mediátora srdečního poškození a dysfunkce během akutní virové myokarditidy“. Výzkum oběhu. 111 (4): 415–425. doi:10.1161 / CIRCRESAHA.112.267443. PMID 22715471.
- ^ Eis PS, Tam W, Sun L, Chadburn A, Li Z, Gomez MF, Lund E, Dahlberg JE (březen 2005). "Akumulace miR-155 a BIC RNA v lidských B buněčných lymfomech". Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 102 (10): 3627–3632. Bibcode:2005PNAS..102.3627E. doi:10.1073 / pnas.0500613102. PMC 552785. PMID 15738415.
- ^ A b C d Tam W (srpen 2001). "Identifikace a charakterizace lidského BIC, genu na chromozomu 21, který kóduje nekódující RNA". Gen. 274 (1–2): 157–167. doi:10.1016 / S0378-1119 (01) 00612-6. PMID 11675008.
- ^ A b Kim VN, Han J, Siomi MC (únor 2009). "Biogeneze malých RNA u zvířat". Nature Reviews Molecular Cell Biology. 10 (2): 126–139. doi:10.1038 / nrm2632. PMID 19165215. S2CID 8360619.
- ^ A b Krol J, Loedige I, Filipowicz W (září 2010). „Rozšířená regulace biogeneze, funkce a rozpadu mikroRNA“. Genetika hodnocení přírody. 11 (9): 597–610. doi:10.1038 / nrg2843. PMID 20661255. S2CID 2619579.
- ^ A b C Fabian MR, Sonenberg N (červen 2012). „Mechanika umlčování genů zprostředkovaná miRNA: pohled pod kapotu miRISC“. Přírodní strukturní a molekulární biologie. 19 (6): 586–593. doi:10.1038 / nsmb.2296. PMID 22664986. S2CID 13176647.
- ^ Bushati N, Cohen SM (2007). "funkce microRNA". Roční přehled buněčné a vývojové biologie. 23: 175–205. doi:10.1146 / annurev.cellbio.23.090506.123406. PMID 17506695.
- ^ Filipowicz W, Bhattacharyya SN, Sonenberg N (únor 2008). „Mechanismy post-transkripční regulace pomocí mikroRNA: jsou odpovědi v dohledu?“. Genetika hodnocení přírody. 9 (2): 102–114. doi:10.1038 / nrg2290. PMID 18197166. S2CID 11824239.
- ^ Griffiths-Jones S (leden 2004). „Registr microRNA“. Výzkum nukleových kyselin. 32 (Problém s databází): D109–11. doi:10.1093 / nar / gkh023. PMC 308757. PMID 14681370.
- ^ A b Friedman RC, Farh KK, Burge CB, Bartel DP (leden 2009). „Většina savčích mRNA je konzervovaným cílem mikroRNA“. Výzkum genomu. 19 (1): 92–105. doi:10.1101 / gr.082701.108. PMC 2612969. PMID 18955434.
- ^ Martin MM, Lee EJ, Buckenberger JA, Schmittgen TD, Elton TS (červenec 2006). „MicroRNA-155 reguluje expresi receptoru lidského angiotensinu II typu 1 ve fibroblastech“. The Journal of Biological Chemistry. 281 (27): 18277–18284. doi:10,1074 / jbc.M601496200. PMID 16675453.
- ^ A b C Landgraf P, Rusu M, Sheridan R, Kanalizace A, Iovino N, Aravin A, Pfeffer S, Rice A, Kamphorst AO, Landthaler M, Lin C, Socci ND, Hermida L, Fulci V, Chiaretti S, Foà R, Schliwka J , Fuchs U, Novosel A, Müller RU, Schermer B, Bissels U, Inman J, Phan Q, Chien M, Weir DB, Choksi R, De Vita G, Frezzetti D, Trompeter HI, Hornung V, Teng G, Hartmann G, Palkovits M, Di Lauro R, Wernet P, Macino G, Rogler CE, Nagle JW, Ju J, Papavasiliou FN, Benzing T, Lichter P, Tam W, Brownstein MJ, Bosio A, Borkhardt A, Russo JJ, Sander C, Zavolan M, Tuschl T (červen 2007). "Atlas savčí mikroRNA exprese založený na sekvenování malé knihovny RNA". Buňka. 129 (7): 1401–1414. doi:10.1016 / j.cell.2007.04.040. PMC 2681231. PMID 17604727.
- ^ Elton TS, Sansom SE, Martin MM (2010). „Nadměrná exprese miRNA genů trizomie-21 vede k haploinsufficientu specifických cílových proteinů“. RNA Biology. 7 (5): 540–547. doi:10,4161 / rna.7.5.12685. PMC 3073250. PMID 21081842.
- ^ Tarassishin L, Loudig O, Bauman A, Shafit-Zagardo B, Suh HS, Lee SC (prosinec 2011). „Interferonový regulační faktor 3 inhibuje expresi zánětlivých genů astrocytů potlačením prozánětlivých miR-155 a miR-155 *“. Glia. 59 (12): 1911–1922. doi:10,1002 / glia.21233. PMC 3241213. PMID 22170100.
- ^ A b Zhou H, Huang X, Cui H, Luo X, Tang Y, Chen S, Wu L, Shen N (prosinec 2010). „miR-155 a jeho hvězdný partner miR-155 * spolupracují na regulaci produkce interferonu typu I lidskými plazmacytoidními dendritickými buňkami“. Krev. 116 (26): 5885–5894. doi:10.1182 / krev-2010-04-280156. PMID 20852130.
- ^ Lewis BP, Burge CB, Bartel DP (leden 2005). „Zachované párování semen, často obklopené adenosiny, naznačuje, že tisíce lidských genů jsou cíle mikroRNA.“ Buňka. 120 (1): 15–20. doi:10.1016 / j.cell.2004.12.035. PMID 15652477. S2CID 17316349.
- ^ A b Neilsen PM, Noll JE, Mattiske S, Bracken CP, Gregory PA, Schulz RB, Lim SP, Kumar R, Suetani RJ, Goodall GJ, Callen DF (červen 2013). „Mutantní p53 podporuje invazi do nádorů prsu prostřednictvím regulace MiR-155“. Onkogen. 32 (24): 2992–3000. doi:10.1038 / dne 2012.305. PMID 22797073.
- ^ A b C Vigorito E, Perks KL, Abreu-Goodger C, Bunting S, Xiang Z, Kohlhaas S, Das PP, Miska EA, Rodriguez A, Bradley A, Smith KG, Rada C, Enright AJ, Toellner KM, Maclennan IC, Turner M ( Prosince 2007). „microRNA-155 reguluje tvorbu plazmatických buněk přepínaných třídou imunoglobulinů“. Imunita. 27 (6): 847–859. doi:10.1016 / j.immuni.2007.10.009. PMC 4135426. PMID 18055230.
- ^ A b C d E Mayani H (březen 2010). "Biologické rozdíly mezi novorozeneckými a dospělými lidskými hematopoetickými kmenovými / progenitorovými buňkami". Kmenové buňky a vývoj. 19 (3): 285–298. doi:10.1089 / scd.2009.0327. PMID 19778207.
- ^ A b Georgantas RW, Hildreth R, Morisot S, Alder J, Liu CG, Heimfeld S, Calin GA, Croce CM, Civin CI (únor 2007). „Exprese a funkce mikroRNA hematopoetických kmenových buněk a progenitorových buněk CD34 +: obvodové schéma řízení diferenciace“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 104 (8): 2750–2755. Bibcode:2007PNAS..104,2750G. doi:10.1073 / pnas.0610983104. PMC 1796783. PMID 17293455.
- ^ A b Hu YL, Fong S, Largman C, Shen WF (září 2010). „HOXA9 reguluje miR-155 v hematopoetických buňkách“. Výzkum nukleových kyselin. 38 (16): 5472–5478. doi:10.1093 / nar / gkq337. PMC 2938212. PMID 20444872.
- ^ Kastner P, Chan S (2008). „PU.1: zásadní a všestranný hráč v oblasti hematopoézy a leukémie“. International Journal of Biochemistry & Cell Biology. 40 (1): 22–27. doi:10.1016 / j.biocel.2007.01.026. PMID 17374502.
- ^ Masaki S, Ohtsuka R, Abe Y, Muta K, Umemura T (prosinec 2007). "Expresní vzorce mikroRNA 155 a 451 během normální lidské erytropoézy". Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 364 (3): 509–514. doi:10.1016 / j.bbrc.2007.10.077. PMID 17964546.
- ^ Rodriguez A, Vigorito E, Clare S, Warren MV, Couttet P, Soond DR, van Dongen S, Grocock RJ, Das PP, Miska EA, Vetrie D, Okkenhaug K, Enright AJ, Dougan G, Turner M, Bradley A (duben 2007). "Požadavek bic / microRNA-155 pro normální imunitní funkci". Věda. 316 (5824): 608–611. Bibcode:2007Sci ... 316..608R. doi:10.1126 / science.1139253. PMC 2610435. PMID 17463290.
- ^ Thai TH, Calado DP, Casola S, Ansel KM, Xiao C, Xue Y, Murphy A, Frendewey D, Valenzuela D, Kutok JL, Schmidt-Supprian M, Rajewsky N, Yancopoulos G, Rao A, Rajewsky K (duben 2007) . "Regulace odpovědi zárodečného centra mikroRNA-155". Věda. 316 (5824): 604–608. Bibcode:2007Sci ... 316..604T. doi:10.1126 / science.1141229. PMID 17463289. S2CID 8174458.
- ^ Kohlhaas S, Garden OA, Scudamore C, Turner M, Okkenhaug K, Vigorito E (březen 2009). „Špička: cíl Foxp3 miR-155 přispívá k vývoji regulačních T buněk“. Journal of Immunology. 182 (5): 2578–2582. doi:10,4049 / jimmunol.0803162. PMID 19234151.
- ^ Lu LF, Thai TH, Calado DP, Chaudhry A, Kubo M, Tanaka K, Loeb GB, Lee H, Yoshimura A, Rajewsky K, Rudensky AY (leden 2009). „FoxR-dependentní microRNA155 propůjčuje konkurenční kondici regulačním T buňkám cílením na protein SOCS1“. Imunita. 30 (1): 80–91. doi:10.1016 / j.immuni.2008.11.010. PMC 2654249. PMID 19144316.
- ^ Medzhitov R (březen 2010). „Zánět 2010: nová dobrodružství starého plamene“. Buňka. 140 (6): 771–776. doi:10.1016 / j.cell.2010.03.006. PMID 20303867. S2CID 10297400.
- ^ A b Takeda K, Akira S (leden 2005). „Mýtné receptory s vrozenou imunitou“. Mezinárodní imunologie. 17 (1): 1–14. doi:10.1093 / intimm / dxh186. PMID 15585605.
- ^ A b Taganov KD, poslanec Boldin, Chang KJ, Baltimore D (srpen 2006). „NF-kappaB-dependentní indukce mikroRNA miR-146, inhibitoru zaměřeného na signální proteiny vrozených imunitních odpovědí“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 103 (33): 12481–12486. Bibcode:2006PNAS..10312481T. doi:10.1073 / pnas.0605298103. PMC 1567904. PMID 16885212.
- ^ A b Tili E, Michaille JJ, Cimino A, Costinean S, Dumitru CD, Adair B, Fabbri M, Alder H, Liu CG, Calin GA, Croce CM (říjen 2007). „Modulace hladin miR-155 a miR-125b po stimulaci lipopolysacharidem / TNF-alfa a jejich možné role při regulaci odpovědi na endotoxinový šok“. Journal of Immunology. 179 (8): 5082–5089. doi:10,4049 / jimmunol.179.8.5082. PMID 17911593.
- ^ A b C O'Connell RM, Taganov KD, Boldin MP, Cheng G, Baltimore D (leden 2007). „MicroRNA-155 je indukována během zánětlivé odpovědi makrofágů“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 104 (5): 1604–1609. Bibcode:2007PNAS..104.1604O. doi:10.1073 / pnas.0610731104. PMC 1780072. PMID 17242365.
- ^ Ceppi M, Pereira PM, Dunand-Sauthier I, Barras E, Reith W, Santos MA, Pierre P (únor 2009). „MicroRNA-155 moduluje signální dráhu interleukinu-1 v aktivovaných dendritických buňkách odvozených z lidských monocytů“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 106 (8): 2735–2740. Bibcode:2009PNAS..106.2735C. doi:10.1073 / pnas.0811073106. PMC 2650335. PMID 19193853.
- ^ Cremer TJ, Ravneberg DH, Clay CD, Piper-Hunter MG, Marsh CB, Elton TS, Gunn JS, Amer A, Kanneganti TD, Schlesinger LS, Butchar JP, Tridandapani S (2009). „Indukce MiR-155 F. novicida, ale nikoliv virulentní F. tularensis, má za následek regulaci SHIP dolů a zvýšenou prozánětlivou cytokinovou odpověď. PLOS ONE. 4 (12): e8508. Bibcode:2009PLoSO ... 4.8508C. doi:10,1371 / journal.pone.0008508. PMC 2794384. PMID 20041145.
- ^ Mao CP, He L, Tsai YC, Peng S, Kang TH, Pang X, Monie A, Hung CF, Wu TC (2011). „In vivo exprese microRNA-155 ovlivňuje imunitní reakce zprostředkované antigeny specifickými T buňkami generované DNA vakcinací“. Cell & Bioscience. 1 (1): 3. doi:10.1186/2045-3701-1-3. PMC 3116247. PMID 21711593.
- ^ Koch M, Mollenkopf HJ, Klemm U, Meyer TF (květen 2012). „Indukce mikroRNA-155 je u makrofágů závislá na sekrečním systému TLR a typu IV a inhibuje apoptózu indukovanou poškozením DNA“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 109 (19): E1153–1162. doi:10.1073 / pnas.1116125109. PMC 3358876. PMID 22509021.
- ^ A b Wang P, Hou J, Lin L, Wang C, Liu X, Li D, Ma F, Wang Z, Cao X (listopad 2010). „Indukovatelná zpětná vazba microRNA-155 podporuje signalizaci IFN typu I v antivirové vrozené imunitě zaměřením na supresor cytokinové signalizace 1“. Journal of Immunology. 185 (10): 6226–6233. doi:10,4049 / jimmunol.1000491. PMID 20937844.
- ^ Tili E, Michaille JJ, Adair B, Alder H, Limagne E, Taccioli C, Ferracin M, Delmas D, Latruffe N, Croce CM (září 2010). „Resveratrol snižuje hladiny miR-155 zvýšením regulace miR-663, mikroRNA cílící na JunB a JunD“. Karcinogeneze. 31 (9): 1561–1566. doi:10.1093 / carcin / bgq143. PMC 4647642. PMID 20622002.
- ^ McCoy CE, Sheedy FJ, Qualls JE, Doyle SL, Quinn SR, Murray PJ, O'Neill LA (červenec 2010). „IL-10 inhibuje indukci miR-155 receptory podobnými mýtnému“. The Journal of Biological Chemistry. 285 (27): 20492–20498. doi:10.1074 / jbc.M110.102111. PMC 2898307. PMID 20435894.
- ^ Ruggiero T, Trabucchi M, De Santa F, Zupo S, Harfe BD, McManus MT, Rosenfeld MG, Briata P, Gherzi R (září 2009). „LPS indukuje sestřih regulačního proteinu závislého zpracování prekurzorů mikroRNA-155 v makrofázích na typu KH“. FASEB Journal. 23 (9): 2898–2908. doi:10.1096 / fj.09-131342. PMID 19423639. S2CID 588328.
- ^ A b Schulte LN, Westermann AJ, Vogel J (leden 2013). „Diferenciální aktivace a funkční specializace miR-146 a miR-155 ve vrozeném imunitním snímání“. Výzkum nukleových kyselin. 41 (1): 542–553. doi:10.1093 / nar / gks1030. PMC 3592429. PMID 23143100.
- ^ Androulidaki A, Iliopoulos D, Arranz A, Doxaki C, Schworer S, Zacharioudaki V, Margioris AN, Tsichlis PN, Tsatsanis C (srpen 2009). „Kináza Akt1 reguluje reakci makrofágů na lipopolysacharid regulací mikroRNA“. Imunita. 31 (2): 220–231. doi:10.1016 / j.immuni.2009.06.024. PMC 2865583. PMID 19699171.
- ^ O'Connell RM, Chaudhuri AA, Rao DS, Baltimore D (duben 2009). „Inositol fosfatáza SHIP1 je primárním cílem miR-155“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 106 (17): 7113–7118. Bibcode:2009PNAS..106,7113O. doi:10.1073 / pnas.0902636106. PMC 2678424. PMID 19359473.
- ^ Costinean S, Sandhu SK, Pedersen IM, Tili E, Trotta R, Perrotti D, Ciarlariello D, Neviani P, Harb J, Kauffman LR, Shidham A, Croce CM (srpen 2009). „Src homologie 2 inositol-5-fosfatáza obsahující doménu 2 a protein vázající zesilovač CCAAT beta jsou cíleny miR-155 v B buňkách transgenních myší Emicro-MiR-155“. Krev. 114 (7): 1374–1382. doi:10.1182 / krev-2009-05-220814. PMC 2727407. PMID 19520806.
- ^ Nesmiyanov P, Strygin A, Tolkachev B, Kaplanov K, Dotsenko A, Strygina A (2016). „peletování mIRNA-155 mezerami usnadňuje postup CLL“. 14. CIMT Annual Meeting Mechanismy of Efficiency in Cancer Immunotherapy, Mainz, Německo, 2016.
- ^ Sonkoly E, Janson P, Majuri ML, Savinko T, Fyhrquist N, Eidsmo L, Xu N, Meisgen F, Wei T, Bradley M, Stenvang J, Kauppinen S, Alenius H, Lauerma A, Homey B, Winqvist O, Ståhle M , Pivarcsi A (září 2010). "MiR-155 is overexpressed in patients with atopic dermatitis and modulates T-cell proliferative responses by targeting cytotoxic T lymphocyte-associated antigen 4". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 126 (3): 581–589.e1–20. doi:10.1016/j.jaci.2010.05.045. PMID 20673989.
- ^ Moore CS, Rao VT, Durafourt BA, Bedell BJ, Ludwin SK, Bar-Or A, Antel JP (Nov 2013). "miR-155 as a multiple sclerosis-relevant regulator of myeloid cell polarization". Annals of Neurology. 74 (5): 709–720. doi:10.1002/ana.23967. PMID 23818336. S2CID 205344718.
- ^ O'Connell RM, Rao DS, Baltimore D (2012). "microRNA regulation of inflammatory responses". Výroční přehled imunologie. 30: 295–312. doi:10.1146/annurev-immunol-020711-075013. PMID 22224773.
- ^ Skalsky RL, Samols MA, Plaisance KB, Boss IW, Riva A, Lopez MC, Baker HV, Renne R (Dec 2007). "Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus encodes an ortholog of miR-155". Journal of Virology. 81 (23): 12836–12845. doi:10.1128/JVI.01804-07. PMC 2169101. PMID 17881434.
- ^ Linnstaedt SD, Gottwein E, Skalsky RL, Luftig MA, Cullen BR (Nov 2010). "Virally induced cellular microRNA miR-155 plays a key role in B-cell immortalization by Epstein-Barr virus". Journal of Virology. 84 (22): 11670–11678. doi:10.1128/JVI.01248-10. PMC 2977875. PMID 20844043.
- ^ Valeri N, Gasparini P, Fabbri M, Braconi C, Veronese A, Lovat F, Adair B, Vannini I, Fanini F, Bottoni A, Costinean S, Sandhu SK, Nuovo GJ, Alder H, Gafa R, Calore F, Ferracin M, Lanza G, Volinia S, Negrini M, McIlhatton MA, Amadori D, Fishel R, Croce CM (Apr 2010). "Modulation of mismatch repair and genomic stability by miR-155". Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 107 (15): 6982–6987. Bibcode:2010PNAS..107.6982V. doi:10.1073/pnas.1002472107. PMC 2872463. PMID 20351277.
- ^ Lánczky, András; Nagy, Ádám; Bottai, Giulia; Munkácsy, Gyöngyi; Szabó, András; Santarpia, Libero; Győrffy, Balázs (2016-12-01). "miRpower: a web-tool to validate survival-associated miRNAs utilizing expression data from 2178 breast cancer patients". Výzkum a léčba rakoviny prsu. 160 (3): 439–446. doi:10.1007/s10549-016-4013-7. ISSN 1573-7217. PMID 27744485. S2CID 11165696.
Další čtení
- Bentwich I, Avniel A, Karov Y, Aharonov R, Gilad S, Barad O, Barzilai A, Einat P, Einav U, Meiri E, Sharon E, Spector Y, Bentwich Z (Jul 2005). "Identification of hundreds of conserved and nonconserved human microRNAs". Genetika přírody. 37 (7): 766–770. doi:10.1038/ng1590. PMID 15965474. S2CID 7746954.
- Huang RS, Hu GQ, Lin B, Lin ZY, Sun CC (Dec 2010). "MicroRNA-155 silencing enhances inflammatory response and lipid uptake in oxidized low-density lipoprotein-stimulated human THP-1 macrophages". Journal of Investigative Medicine. 58 (8): 961–967. doi:10.2310/jim.0b013e3181ff46d7. PMID 21030878. S2CID 83123221.
- Ceolotto G, Papparella I, Bortoluzzi A, Strapazzon G, Ragazzo F, Bratti P, Fabricio AS, Squarcina E, Gion M, Palatini P, Semplicini A (Feb 2011). "Interplay between miR-155, AT1R A1166C polymorphism, and AT1R expression in young untreated hypertensives". American Journal of Hypertension. 24 (2): 241–246. doi:10.1038/ajh.2010.211. PMID 20966899.
- Wang G, Tam LS, Li EK, Kwan BC, Chow KM, Luk CC, Li PK, Szeto CC (Dec 2010). "Serum and urinary cell-free MiR-146a and MiR-155 in patients with systemic lupus erythematosus". The Journal of Rheumatology. 37 (12): 2516–2522. doi:10.3899/jrheum.100308. PMID 20952466. S2CID 23208771.
- Kutty RK, Nagineni CN, Samuel W, Vijayasarathy C, Hooks JJ, Redmond TM (Nov 2010). "Inflammatory cytokines regulate microRNA-155 expression in human retinal pigment epithelial cells by activating JAK/STAT pathway". Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 402 (2): 390–395. doi:10.1016/j.bbrc.2010.10.042. PMC 2992362. PMID 20950585.
- Imaizumi T, Tanaka H, Tajima A, Yokono Y, Matsumiya T, Yoshida H, Tsuruga K, Aizawa-Yashiro T, Hayakari R, Inoue I, Ito E, Satoh K (2010). "IFN-γ and TNF-α synergistically induce microRNA-155 which regulates TAB2/IP-10 expression in human mesangial cells". American Journal of Nephrology. 32 (5): 462–468. doi:10.1159/000321365. PMID 20948191. S2CID 12859943.
- Thompson RC, Herscovitch M, Zhao I, Ford TJ, Gilmore TD (Jan 2011). "NF-kappaB down-regulates expression of the B-lymphoma marker CD10 through a miR-155/PU.1 pathway". The Journal of Biological Chemistry. 286 (3): 1675–1682. doi:10.1074/jbc.M110.177063. PMC 3023462. PMID 20947507.
- Wang P, Hou J, Lin L, Wang C, Liu X, Li D, Ma F, Wang Z, Cao X (Nov 2010). "Inducible microRNA-155 feedback promotes type I IFN signaling in antiviral innate immunity by targeting suppressor of cytokine signaling 1". Journal of Immunology. 185 (10): 6226–6233. doi:10.4049/jimmunol.1000491. PMID 20937844.
- O'Connell RM, Kahn D, Gibson WS, Round JL, Scholz RL, Chaudhuri AA, Kahn ME, Rao DS, Baltimore D (Oct 2010). "MicroRNA-155 promotes autoimmune inflammation by enhancing inflammatory T cell development". Imunita. 33 (4): 607–619. doi:10.1016/j.immuni.2010.09.009. PMC 2966521. PMID 20888269.
- Xia QS, Ishigaki Y, Zhao X, Shimasaki T, Nakajima H, Nakagawa H, Takegami T, Chen ZH, Motoo Y (Jan 2011). "Human SMG-1 is involved in gemcitabine-induced primary microRNA-155/BIC up-regulation in human pancreatic cancer PANC-1 cells". Slinivka břišní. 40 (1): 55–60. doi:10.1097/MPA.0b013e3181e89f74. PMID 20871480. S2CID 39789659.
- Zhou H, Huang X, Cui H, Luo X, Tang Y, Chen S, Wu L, Shen N (Dec 2010). "miR-155 and its star-form partner miR-155* cooperatively regulate type I interferon production by human plasmacytoid dendritic cells". Krev. 116 (26): 5885–5894. doi:10.1182/blood-2010-04-280156. PMID 20852130.
- Linnstaedt SD, Gottwein E, Skalsky RL, Luftig MA, Cullen BR (Nov 2010). "Virally induced cellular microRNA miR-155 plays a key role in B-cell immortalization by Epstein-Barr virus". Journal of Virology. 84 (22): 11670–11678. doi:10.1128/JVI.01248-10. PMC 2977875. PMID 20844043.
- Zheng L, Xu CC, Chen WD, Shen WL, Ruan CC, Zhu LM, Zhu DL, Gao PJ (Oct 2010). "MicroRNA-155 regulates angiotensin II type 1 receptor expression and phenotypic differentiation in vascular adventitial fibroblasts". Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 400 (4): 483–488. doi:10.1016/j.bbrc.2010.08.067. PMID 20735984.
- Tili E, Michaille JJ, Adair B, Alder H, Limagne E, Taccioli C, Ferracin M, Delmas D, Latruffe N, Croce CM (Sep 2010). "Resveratrol decreases the levels of miR-155 by upregulating miR-663, a microRNA targeting JunB and JunD". Karcinogeneze. 31 (9): 1561–1566. doi:10.1093/carcin/bgq143. PMC 4647642. PMID 20622002.
- Boesch-Saadatmandi C, Loboda A, Wagner AE, Stachurska A, Jozkowicz A, Dulak J, Döring F, Wolffram S, Rimbach G (Mar 2011). "Effect of quercetin and its metabolites isorhamnetin and quercetin-3-glucuronide on inflammatory gene expression: role of miR-155". The Journal of Nutritional Biochemistry. 22 (3): 293–299. doi:10.1016/j.jnutbio.2010.02.008. PMID 20579867.
- Liu J, van Mil A, Vrijsen K, Zhao J, Gao L, Metz CH, Goumans MJ, Doevendans PA, Sluijter JP (Jul 2011). "MicroRNA-155 prevents necrotic cell death in human cardiomyocyte progenitor cells via targeting RIP1". Journal of Cellular and Molecular Medicine. 15 (7): 1474–1482. doi:10.1111/j.1582-4934.2010.01104.x. PMC 3823192. PMID 20550618.
- Pogribny IP, Starlard-Davenport A, Tryndyak VP, Han T, Ross SA, Rusyn I, Beland FA (Oct 2010). "Difference in expression of hepatic microRNAs miR-29c, miR-34a, miR-155, and miR-200b is associated with strain-specific susceptibility to dietary nonalcoholic steatohepatitis in mice". Laboratorní vyšetřování. 90 (10): 1437–1446. doi:10.1038/labinvest.2010.113. PMC 4281935. PMID 20548288.
- Zhang Y, Diao Z, Su L, Sun H, Li R, Cui H, Hu Y (May 2010). "MicroRNA-155 contributes to preeclampsia by down-regulating CYR61". American Journal of Obstetrics and Gynecology. 202 (5): 466.e1–7. doi:10.1016/j.ajog.2010.01.057. PMID 20452491.
- Hu YL, Fong S, Largman C, Shen WF (Sep 2010). "HOXA9 regulates miR-155 in hematopoietic cells". Výzkum nukleových kyselin. 38 (16): 5472–5478. doi:10.1093/nar/gkq337. PMC 2938212. PMID 20444872.
- McCoy CE, Sheedy FJ, Qualls JE, Doyle SL, Quinn SR, Murray PJ, O'Neill LA (Jul 2010). "IL-10 inhibits miR-155 induction by toll-like receptors". The Journal of Biological Chemistry. 285 (27): 20492–20498. doi:10.1074/jbc.M110.102111. PMC 2898307. PMID 20435894.
- Yin Q, Wang X, Fewell C, Cameron J, Zhu H, Baddoo M, Lin Z, Flemington EK (Jul 2010). "MicroRNA miR-155 inhibits bone morphogenetic protein (BMP) signaling and BMP-mediated Epstein-Barr virus reactivation". Journal of Virology. 84 (13): 6318–6327. doi:10.1128/JVI.00635-10. PMC 2903268. PMID 20427544.
- Zhu J, Hu XQ, Guo GL, Zhang Y, Wang OC, You J, Huang QD, Zhang XH (Feb 2010). "[Expression and its clinical significance of miR-155 in human primary breast cancer]". Zhonghua Wai Ke Za Zhi [Chinese Journal of Surgery]. 48 (3): 205–208. PMID 20388420.
- Kong W, He L, Coppola M, Guo J, Esposito NN, Coppola D, Cheng JQ (Jun 2010). "MicroRNA-155 regulates cell survival, growth, and chemosensitivity by targeting FOXO3a in breast cancer". The Journal of Biological Chemistry. 285 (23): 17869–17879. doi:10.1074/jbc.M110.101055. PMC 2878550. PMID 20371610.
- Xia QS, Ishigaki Y, Sun L, Chen R, Motoo Y (Jan 2010). "[Effect of anti-cancer drugs on the expression of BIC/miR-155 in human pancreatic cancer PANC-1 cells]". Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 90 (2): 123–127. PMID 20356498.
- Jiang S, Zhang HW, Lu MH, He XH, Li Y, Gu H, Liu MF, Wang ED (Apr 2010). "MicroRNA-155 functions as an OncomiR in breast cancer by targeting the suppressor of cytokine signaling 1 gene". Výzkum rakoviny. 70 (8): 3119–3127. doi:10.1158/0008-5472.CAN-09-4250. PMID 20354188.
- Ryu JK, Hong SM, Karikari CA, Hruban RH, Goggins MG, Maitra A (2010). "Aberrant MicroRNA-155 expression is an early event in the multistep progression of pancreatic adenocarcinoma". Pancreatology. 10 (1): 66–73. doi:10.1159/000231984. PMC 2865485. PMID 20332664.
- Fabani MM, Abreu-Goodger C, Williams D, Lyons PA, Torres AG, Smith KG, Enright AJ, Gait MJ, Vigorito E (Jul 2010). "Efficient inhibition of miR-155 function in vivo by peptide nucleic acids". Výzkum nukleových kyselin. 38 (13): 4466–4475. doi:10.1093/nar/gkq160. PMC 2910044. PMID 20223773.
- Tang B, Xiao B, Liu Z, Li N, Zhu ED, Li BS, Xie QH, Zhuang Y, Zou QM, Mao XH (Apr 2010). "Identification of MyD88 as a novel target of miR-155, involved in negative regulation of Helicobacter pylori-induced inflammation". FEBS Dopisy. 584 (8): 1481–1486. doi:10.1016/j.febslet.2010.02.063. PMID 20219467. S2CID 41984991.
- Fassi Fehri L, Koch M, Belogolova E, Khalil H, Bolz C, Kalali B, Mollenkopf HJ, Beigier-Bompadre M, Karlas A, Schneider T, Churin Y, Gerhard M, Meyer TF (2010). "Helicobacter pylori induces miR-155 in T cells in a cAMP-Foxp3-dependent manner". PLOS ONE. 5 (3): e9500. Bibcode:2010PLoSO...5.9500F. doi:10.1371/journal.pone.0009500. PMC 2830477. PMID 20209161.
- Sidorkiewicz M, Grek M, Jozwiak B, Majda-Stanislawska E, Piekarska A, Bartkowiak J (2010). "Expression of microRNA-155 precursor in peripheral blood mononuclear cells from Hepatitis C patients after antiviral treatment". Acta Virologica. 54 (1): 75–78. doi:10.4149/av_2010_01_75. PMID 20201617.
- Gueta K, Molotski N, Gerchikov N, Mor E, Savion S, Fein A, Toder V, Shomron N, Torchinsky A (2010). "Teratogen-induced alterations in microRNA-34, microRNA-125b and microRNA-155 expression: correlation with embryonic p53 genotype and limb phenotype". BMC Developmental Biology. 10: 20. doi:10.1186/1471-213X-10-20. PMC 2841584. PMID 20170545.
- Rai D, Kim SW, McKeller MR, Dahia PL, Aguiar RC (Feb 2010). "Targeting of SMAD5 links microRNA-155 to the TGF-beta pathway and lymphomagenesis". Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 107 (7): 3111–3116. Bibcode:2010PNAS..107.3111R. doi:10.1073/pnas.0910667107. PMC 2840369. PMID 20133617.
- Cremer TJ, Ravneberg DH, Clay CD, Piper-Hunter MG, Marsh CB, Elton TS, Gunn JS, Amer A, Kanneganti TD, Schlesinger LS, Butchar JP, Tridandapani S (2009). "MiR-155 induction by F. novicida but not the virulent F. tularensis results in SHIP down-regulation and enhanced pro-inflammatory cytokine response". PLOS ONE. 4 (12): e8508. Bibcode:2009PLoSO...4.8508C. doi:10.1371/journal.pone.0008508. PMC 2794384. PMID 20041145.
- Forrest AR, Kanamori-Katayama M, Tomaru Y, Lassmann T, Ninomiya N, Takahashi Y, de Hoon MJ, Kubosaki A, Kaiho A, Suzuki M, Yasuda J, Kawai J, Hayashizaki Y, Hume DA, Suzuki H (Feb 2010). "Induction of microRNAs, mir-155, mir-222, mir-424 and mir-503, promotes monocytic differentiation through combinatorial regulation". Leukémie. 24 (2): 460–466. arXiv:1007.2689. doi:10.1038/leu.2009.246. PMID 19956200. S2CID 2333658.
- Pedersen IM, Otero D, Kao E, Miletic AV, Hother C, Ralfkiaer E, Rickert RC, Gronbaek K, David M (Aug 2009). "Onco-miR-155 targets SHIP1 to promote TNFalpha-dependent growth of B cell lymphomas". EMBO Molekulární medicína. 1 (5): 288–295. doi:10.1002/emmm.200900028. PMC 2771872. PMID 19890474.
- He M, Xu Z, Ding T, Kuang DM, Zheng L (Oct 2009). "MicroRNA-155 regulates inflammatory cytokine production in tumor-associated macrophages via targeting C/EBPbeta". Buněčná a molekulární imunologie. 6 (5): 343–352. doi:10.1038/cmi.2009.45. PMC 4003217. PMID 19887047.
- Tili E, Croce CM, Michaille JJ (2009). "miR-155: on the crosstalk between inflammation and cancer". International Reviews of Immunology. 28 (5): 264–284. doi:10.1080/08830180903093796. PMID 19811312. S2CID 205589961.
- Stahl HF, Fauti T, Ullrich N, Bopp T, Kubach J, Rust W, Labhart P, Alexiadis V, Becker C, Hafner M, Weith A, Lenter MC, Jonuleit H, Schmitt E, Mennerich D (2009). "miR-155 inhibition sensitizes CD4+ Th cells for TREG mediated suppression". PLOS ONE. 4 (9): e7158. Bibcode:2009PLoSO...4.7158S. doi:10.1371/journal.pone.0007158. PMC 2743997. PMID 19777054.
- Bolisetty MT, Dy G, Tam W, Beemon KL (Dec 2009). "Reticuloendotheliosis virus strain T induces miR-155, which targets JARID2 and promotes cell survival". Journal of Virology. 83 (23): 12009–12017. doi:10.1128/JVI.01182-09. PMC 2786729. PMID 19759154.
- Wang B, Majumder S, Nuovo G, Kutay H, Volinia S, Patel T, Schmittgen TD, Croce C, Ghoshal K, Jacob ST (Oct 2009). "Role of microRNA-155 at early stages of hepatocarcinogenesis induced by choline-deficient and amino acid-defined diet in C57BL/6 mice". Hepatologie. 50 (4): 1152–1161. doi:10.1002/hep.23100. PMC 2757532. PMID 19711427.
- Pottier N, Maurin T, Chevalier B, Puisségur MP, Lebrigand K, Robbe-Sermesant K, Bertero T, Lino Cardenas CL, Courcot E, Rios G, Fourre S, Lo-Guidice JM, Marcet B, Cardinaud B, Barbry P, Mari B (2009). "Identification of keratinocyte growth factor as a target of microRNA-155 in lung fibroblasts: implication in epithelial-mesenchymal interactions". PLOS ONE. 4 (8): e6718. Bibcode:2009PLoSO...4.6718P. doi:10.1371/journal.pone.0006718. PMC 2726943. PMID 19701459.
- Xiao B, Liu Z, Li BS, Tang B, Li W, Guo G, Shi Y, Wang F, Wu Y, Tong WD, Guo H, Mao XH, Zou QM (Sep 2009). "Induction of microRNA-155 during Helicobacter pylori infection and its negative regulatory role in the inflammatory response". The Journal of Infectious Diseases. 200 (6): 916–925. doi:10.1086/605443. PMID 19650740.
- Worm J, Stenvang J, Petri A, Frederiksen KS, Obad S, Elmén J, Hedtjärn M, Straarup EM, Hansen JB, Kauppinen S (Sep 2009). "Silencing of microRNA-155 in mice during acute inflammatory response leads to derepression of c/ebp Beta and down-regulation of G-CSF". Výzkum nukleových kyselin. 37 (17): 5784–5792. doi:10.1093/nar/gkp577. PMC 2761263. PMID 19596814.
- Costinean S, Sandhu SK, Pedersen IM, Tili E, Trotta R, Perrotti D, Ciarlariello D, Neviani P, Harb J, Kauffman LR, Shidham A, Croce CM (Aug 2009). "Src homology 2 domain-containing inositol-5-phosphatase and CCAAT enhancer-binding protein beta are targeted by miR-155 in B cells of Emicro-MiR-155 transgenic mice". Krev. 114 (7): 1374–1382. doi:10.1182/blood-2009-05-220814. PMC 2727407. PMID 19520806.
- Ruggiero T, Trabucchi M, De Santa F, Zupo S, Harfe BD, McManus MT, Rosenfeld MG, Briata P, Gherzi R (Sep 2009). "LPS induces KH-type splicing regulatory protein-dependent processing of microRNA-155 precursors in macrophages". FASEB Journal. 23 (9): 2898–2908. doi:10.1096/fj.09-131342. PMID 19423639. S2CID 588328.
- Martinez-Nunez RT, Louafi F, Friedmann PS, Sanchez-Elsner T (Jun 2009). "MicroRNA-155 modulates the pathogen binding ability of dendritic cells (DCs) by down-regulation of DC-specific intercellular adhesion molecule-3 grabbing non-integrin (DC-SIGN)". The Journal of Biological Chemistry. 284 (24): 16334–16342. doi:10.1074/jbc.M109.011601. PMC 2713543. PMID 19386588.
- O'Connell RM, Chaudhuri AA, Rao DS, Baltimore D (Apr 2009). "Inositol phosphatase SHIP1 is a primary target of miR-155". Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 106 (17): 7113–7118. Bibcode:2009PNAS..106.7113O. doi:10.1073/pnas.0902636106. PMC 2678424. PMID 19359473.
- Kohlhaas S, Garden OA, Scudamore C, Turner M, Okkenhaug K, Vigorito E (Mar 2009). "Cutting edge: the Foxp3 target miR-155 contributes to the development of regulatory T cells". Journal of Immunology. 182 (5): 2578–2582. doi:10.4049/jimmunol.0803162. PMID 19234151.
- Ceppi M, Pereira PM, Dunand-Sauthier I, Barras E, Reith W, Santos MA, Pierre P (Feb 2009). "MicroRNA-155 modulates the interleukin-1 signaling pathway in activated human monocyte-derived dendritic cells". Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 106 (8): 2735–2740. Bibcode:2009PNAS..106.2735C. doi:10.1073/pnas.0811073106. PMC 2650335. PMID 19193853.
- Habbe N, Koorstra JB, Mendell JT, Offerhaus GJ, Ryu JK, Feldmann G, Mullendore ME, Goggins MG, Hong SM, Maitra A (Feb 2009). "MicroRNA miR-155 is a biomarker of early pancreatic neoplasia". Biologie a terapie rakoviny. 8 (4): 340–346. doi:10.4161/cbt.8.4.7338. PMC 2692997. PMID 19106647.
- Jung I, Aguiar RC (Jan 2009). "MicroRNA-155 expression and outcome in diffuse large B-cell lymphoma". British Journal of Hematology. 144 (1): 138–140. doi:10.1111/j.1365-2141.2008.07424.x. PMC 4654117. PMID 19016736.
- Romania P, Lulli V, Pelosi E, Biffoni M, Peschle C, Marziali G (Nov 2008). "MicroRNA 155 modulates megakaryopoiesis at progenitor and precursor level by targeting Ets-1 and Meis1 transcription factors". British Journal of Hematology. 143 (4): 570–580. doi:10.1111/j.1365-2141.2008.07382.x. PMID 18950466. S2CID 9025761.
- Zhao Y, Yao Y, Xu H, Lambeth L, Smith LP, Kgosana L, Wang X, Nair V (Jan 2009). "A functional MicroRNA-155 ortholog encoded by the oncogenic Marek's disease virus". Journal of Virology. 83 (1): 489–492. doi:10.1128/JVI.01166-08. PMC 2612317. PMID 18945769.
- Gatto G, Rossi A, Rossi D, Kroening S, Bonatti S, Mallardo M (Nov 2008). "Epstein-Barr virus latent membrane protein 1 trans-activates miR-155 transcription through the NF-kappaB pathway". Výzkum nukleových kyselin. 36 (20): 6608–6619. doi:10.1093/nar/gkn666. PMC 2582607. PMID 18940871.
- Rahadiani N, Takakuwa T, Tresnasari K, Morii E, Aozasa K (Dec 2008). "Latent membrane protein-1 of Epstein-Barr virus induces the expression of B-cell integration cluster, a precursor form of microRNA-155, in B lymphoma cell lines". Sdělení o biochemickém a biofyzikálním výzkumu. 377 (2): 579–583. doi:10.1016/j.bbrc.2008.10.007. PMID 18926796.
- Kong W, Yang H, He L, Zhao JJ, Coppola D, Dalton WS, Cheng JQ (Nov 2008). "MicroRNA-155 is regulated by the transforming growth factor beta/Smad pathway and contributes to epithelial cell plasticity by targeting RhoA". Molekulární a buněčná biologie. 28 (22): 6773–6784. doi:10.1128/MCB.00941-08. PMC 2573297. PMID 18794355.
- Lu F, Weidmer A, Liu CG, Volinia S, Croce CM, Lieberman PM (Nov 2008). "Epstein-Barr virus-induced miR-155 attenuates NF-kappaB signaling and stabilizes latent virus persistence". Journal of Virology. 82 (21): 10436–10443. doi:10.1128/JVI.00752-08. PMC 2573162. PMID 18753206.
- Dorsett Y, McBride KM, Jankovic M, Gazumyan A, Thai TH, Robbiani DF, Di Virgilio M, Reina San-Martin B, Heidkamp G, Schwickert TA, Eisenreich T, Rajewsky K, Nussenzweig MC (May 2008). "MicroRNA-155 suppresses activation-induced cytidine deaminase-mediated Myc-Igh translocation". Imunita. 28 (5): 630–638. doi:10.1016/j.immuni.2008.04.002. PMC 2713656. PMID 18455451.
- Teng G, Hakimpour P, Landgraf P, Rice A, Tuschl T, Casellas R, Papavasiliou FN (May 2008). "MicroRNA-155 is a negative regulator of activation-induced cytidine deaminase". Imunita. 28 (5): 621–629. doi:10.1016/j.immuni.2008.03.015. PMC 2430982. PMID 18450484.
- Yin Q, McBride J, Fewell C, Lacey M, Wang X, Lin Z, Cameron J, Flemington EK (Jun 2008). "MicroRNA-155 is an Epstein-Barr virus-induced gene that modulates Epstein-Barr virus-regulated gene expression pathways". Journal of Virology. 82 (11): 5295–5306. doi:10.1128/JVI.02380-07. PMC 2395216. PMID 18367535.
- Zhang T, Nie K, Tam W (Sep 2008). "BIC is processed efficiently to microRNA-155 in Burkitt lymphoma cells". Leukémie. 22 (9): 1795–1797. doi:10.1038/leu.2008.62. PMID 18354490.
- Wang M, Tan LP, Dijkstra MK, van Lom K, Robertus JL, Harms G, Blokzijl T, Kooistra K, van T'veer MB, Rosati S, Visser L, Jongen-Lavrencic M, Kluin PM, van den Berg A (May 2008). "miRNA analysis in B-cell chronic lymphocytic leukaemia: proliferation centres characterized by low miR-150 and high BIC/miR-155 expression". The Journal of Pathology. 215 (1): 13–20. doi:10.1002/path.2333. PMID 18348159. S2CID 29470560.
- O'Connell RM, Rao DS, Chaudhuri AA, Boldin MP, Taganov KD, Nicoll J, Paquette RL, Baltimore D (Mar 2008). "Sustained expression of microRNA-155 in hematopoietic stem cells causes a myeloproliferative disorder". The Journal of Experimental Medicine. 205 (3): 585–594. doi:10.1084/jem.20072108. PMC 2275382. PMID 18299402.
- Rai D, Karanti S, Jung I, Dahia PL, Aguiar RC (Feb 2008). "Coordinated expression of microRNA-155 and predicted target genes in diffuse large B-cell lymphoma". Genetika a cytogenetika rakoviny. 181 (1): 8–15. doi:10.1016/j.cancergencyto.2007.10.008. PMC 2276854. PMID 18262046.
- Gottwein E, Mukherjee N, Sachse C, Frenzel C, Majoros WH, Chi JT, Braich R, Manoharan M, Soutschek J, Ohler U, Cullen BR (Dec 2007). "A viral microRNA functions as an orthologue of cellular miR-155". Příroda. 450 (7172): 1096–1099. Bibcode:2007Natur.450.1096G. doi:10.1038/nature05992. PMC 2614920. PMID 18075594.
- Vigorito E, Perks KL, Abreu-Goodger C, Bunting S, Xiang Z, Kohlhaas S, Das PP, Miska EA, Rodriguez A, Bradley A, Smith KG, Rada C, Enright AJ, Toellner KM, Maclennan IC, Turner M (Dec 2007). "microRNA-155 regulates the generation of immunoglobulin class-switched plasma cells". Imunita. 27 (6): 847–859. doi:10.1016/j.immuni.2007.10.009. PMC 4135426. PMID 18055230.
- Yin Q, Wang X, McBride J, Fewell C, Flemington E (Feb 2008). "B-cell receptor activation induces BIC/miR-155 expression through a conserved AP-1 element". The Journal of Biological Chemistry. 283 (5): 2654–2662. doi:10.1074/jbc.M708218200. PMC 2810639. PMID 18048365.
- Tili E, Michaille JJ, Cimino A, Costinean S, Dumitru CD, Adair B, Fabbri M, Alder H, Liu CG, Calin GA, Croce CM (Oct 2007). "Modulation of miR-155 and miR-125b levels following lipopolysaccharide/TNF-alpha stimulation and their possible roles in regulating the response to endotoxin shock". Journal of Immunology. 179 (8): 5082–5089. doi:10.4049/jimmunol.179.8.5082. PMID 17911593.
- Gironella M, Seux M, Xie MJ, Cano C, Tomasini R, Gommeaux J, Garcia S, Nowak J, Yeung ML, Jeang KT, Chaix A, Fazli L, Motoo Y, Wang Q, Rocchi P, Russo A, Gleave M, Dagorn JC, Iovanna JL, Carrier A, Pébusque MJ, Dusetti NJ (Oct 2007). "Tumor protein 53-induced nuclear protein 1 expression is repressed by miR-155, and its restoration inhibits pancreatic tumor development". Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 104 (41): 16170–16175. Bibcode:2007PNAS..10416170G. doi:10.1073/pnas.0703942104. PMC 2042180. PMID 17911264.
- Skalsky RL, Samols MA, Plaisance KB, Boss IW, Riva A, Lopez MC, Baker HV, Renne R (Dec 2007). "Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus encodes an ortholog of miR-155". Journal of Virology. 81 (23): 12836–12845. doi:10.1128/JVI.01804-07. PMC 2169101. PMID 17881434.
- Sethupathy P, Borel C, Gagnebin M, Grant GR, Deutsch S, Elton TS, Hatzigeorgiou AG, Antonarakis SE (Aug 2007). "Human microRNA-155 on chromosome 21 differentially interacts with its polymorphic target in the AGTR1 3′ untranslated region: a mechanism for functional single-nucleotide polymorphisms related to phenotypes". American Journal of Human Genetics. 81 (2): 405–413. doi:10.1086/519979. PMC 1950808. PMID 17668390.
- Martin MM, Buckenberger JA, Jiang J, Malana GE, Nuovo GJ, Chotani M, Feldman DS, Schmittgen TD, Elton TS (Aug 2007). "The human angiotensin II type 1 receptor +1166 A/C polymorphism attenuates microRNA-155 binding". The Journal of Biological Chemistry. 282 (33): 24262–24269. doi:10.1074/jbc.M701050200. PMC 2413065. PMID 17588946.
- Rodriguez A, Vigorito E, Clare S, Warren MV, Couttet P, Soond DR, van Dongen S, Grocock RJ, Das PP, Miska EA, Vetrie D, Okkenhaug K, Enright AJ, Dougan G, Turner M, Bradley A (Apr 2007). "Requirement of bic/microRNA-155 for normal immune function". Věda. 316 (5824): 608–611. Bibcode:2007Sci...316..608R. doi:10.1126/science.1139253. PMC 2610435. PMID 17463290.
- Thai TH, Calado DP, Casola S, Ansel KM, Xiao C, Xue Y, Murphy A, Frendewey D, Valenzuela D, Kutok JL, Schmidt-Supprian M, Rajewsky N, Yancopoulos G, Rao A, Rajewsky K (Apr 2007). "Regulation of the germinal center response by microRNA-155". Věda. 316 (5824): 604–608. Bibcode:2007Sci...316..604T. doi:10.1126/science.1141229. PMID 17463289. S2CID 8174458.
- O'Connell RM, Taganov KD, Boldin MP, Cheng G, Baltimore D (Jan 2007). "MicroRNA-155 is induced during the macrophage inflammatory response". Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 104 (5): 1604–1609. Bibcode:2007PNAS..104.1604O. doi:10.1073/pnas.0610731104. PMC 1780072. PMID 17242365.
- Martin MM, Lee EJ, Buckenberger JA, Schmittgen TD, Elton TS (Jul 2006). "MicroRNA-155 regulates human angiotensin II type 1 receptor expression in fibroblasts". The Journal of Biological Chemistry. 281 (27): 18277–18284. doi:10.1074/jbc.M601496200. PMID 16675453.
- Chung KH, Hart CC, Al-Bassam S, Avery A, Taylor J, Patel PD, Vojtek AB, Turner DL (2006). "Polycistronic RNA polymerase II expression vectors for RNA interference based on BIC/miR-155". Výzkum nukleových kyselin. 34 (7): e53. doi:10.1093/nar/gkl143. PMC 1435982. PMID 16614444.
- Tam W, Dahlberg JE (Feb 2006). "miR-155/BIC as an oncogenic microRNA". Geny, chromozomy a rakovina. 45 (2): 211–212. doi:10.1002/gcc.20282. PMID 16252262. S2CID 8513721.
- Kluiver J, Haralambieva E, de Jong D, Blokzijl T, Jacobs S, Kroesen BJ, Poppema S, van den Berg A (Feb 2006). "Lack of BIC and microRNA miR-155 expression in primary cases of Burkitt lymphoma". Geny, chromozomy a rakovina. 45 (2): 147–153. doi:10.1002/gcc.20273. PMID 16235244. S2CID 16897980.
- Jiang J, Lee EJ, Schmittgen TD (Jan 2006). "Increased expression of microRNA-155 in Epstein-Barr virus transformed lymphoblastoid cell lines". Geny, chromozomy a rakovina. 45 (1): 103–106. doi:10.1002/gcc.20264. PMID 16175574. S2CID 19138209.
- Kluiver J, Poppema S, de Jong D, Blokzijl T, Harms G, Jacobs S, Kroesen BJ, van den Berg A (Oct 2005). "BIC and miR-155 are highly expressed in Hodgkin, primary mediastinal and diffuse large B cell lymphomas". The Journal of Pathology. 207 (2): 243–249. doi:10.1002/path.1825. PMID 16041695. S2CID 14329069.
- Eis PS, Tam W, Sun L, Chadburn A, Li Z, Gomez MF, Lund E, Dahlberg JE (Mar 2005). "Accumulation of miR-155 and BIC RNA in human B cell lymphomas". Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 102 (10): 3627–3632. Bibcode:2005PNAS..102.3627E. doi:10.1073/pnas.0500613102. PMC 552785. PMID 15738415.
- Metzler M, Wilda M, Busch K, Viehmann S, Borkhardt A (Feb 2004). "High expression of precursor microRNA-155/BIC RNA in children with Burkitt lymphoma". Geny, chromozomy a rakovina. 39 (2): 167–169. doi:10.1002/gcc.10316. PMID 14695998. S2CID 10009892.