Mir-210 microRNA - mir-210 microRNA - Wikipedia

mir-210
RF00679.png
Zachovaná sekundární struktura mir-210
Identifikátory
Symbolmir-210
RfamRF00679
rodina miRBaseMIPF0000086
NCBI Gene406992
HGNC31587
OMIM612982
Další údaje
RNA typmikroRNA
DoményEukaryota; Chordata
PDB strukturPDBe

V molekulární biologii mir-210 microRNA je krátký RNA molekula. MicroRNA funkce k regulaci úrovní exprese jiných genů několika mechanismy.

mir-210 byl silně spojen s hypoxie cesta a je v reakci na Faktory indukovatelné hypoxií.[1] Je také nadměrně exprimován v buňkách postižených srdeční onemocnění a nádory.[2] Zejména MiRNA-210 byla zkoumána z hlediska účinků při záchraně srdečních funkcí po infarktu myokardu prostřednictvím upregulace angiogeneze a inhibice kardiomyocyt apoptóza.[3]

Léčba infarktu myokardu

Infarkt myokardu je nekróza srdeční tkáně, která je výsledkem okluze přívodu krve přes koronární tepny, čímž hladoví buňky kyslíku a živin (nazývané ischemie ). Prodloužená ischemie nakonec buňky zabije a destrukce srdečních buněk vede ke smrti tkáně, což může vést k srdečnímu selhání.

Dodání miRNA-210 do ischemického srdce zlepšuje srdeční funkce, pravděpodobně podporou uvolňování angiogenních faktorů interleukin -1α (IL-1α), faktor nekrózy nádorů-α (TNF-a) a leptin, jak je patrné u kardiomyocytů HL-1 injikovaných miRNA-210.[3] MiRNA-210 se však také zaměřuje na geny Efna3 a Ptp1b, což jsou geny, které endogenně regulují angiogenezi a apoptózu.[3]

Ephrin-A3 (Efna3) je gen, který se podílí na inhibici angiogeneze. Ačkoli je známo, že Efna3 inhibuje tvorbu nových krevních cév, jeho specifická role není dosud známa.[4] MiRNA-210 potlačuje Efna3 na úrovni mRNA, čímž umožňuje, aby se po infarktu v srdeční tkáni vyskytla angiogeneze.[3]

Druhý cílový gen, protein tyrosin fosfatáza -1B (Ptp1b) se účastní indukce apoptózy. Je známo, že genový protein Ptp1b reguluje apoptózu regulací fosforylace stav apoptotických proteinů, jako je kaspáza-3 a kaspáza-8.[5] MiRNA-210 inhibuje účinky proteinu Ptp1b, který potlačuje jeho pro-apoptotické funkce.[3] Potlačení těchto dvou konkrétních genů proto může přispět ke zlepšení srdeční tkáně a funkce up-regulací angiogeneze a inhibicí apoptózy kardiomyocytů po infarktu myokardu.

Biomarker

Adrenokortikální karcinom

Mir-210 byl navržen jako užitečný biomarker k rozlišení adrenokortikální karcinom z adrenokortikálního adenomu.[6]

Rakovina prsu

exprese mir-210 je spojena s přežitím u rakoviny prsu. Vyšší exprese naznačuje nižší pravděpodobnost přežití u pacientek s rakovinou prsu.[7]

Viz také

Reference

  1. ^ Huang X, Le QT, Giaccia AJ (květen 2010). „MiR-210 - mikromanažer hypoxické dráhy“. Trendy v molekulární medicíně. 16 (5): 230–237. doi:10.1016 / j.molmed.2010.03.004. PMC  3408219. PMID  20434954.
  2. ^ Devlin C, Greco S, Martelli F, Ivan M (únor 2011). „miR-210: Více než tichý hráč v hypoxii“. IUBMB Life. 63 (2): 94–100. doi:10.1002 / iub.427. PMC  4497508. PMID  21360638.
  3. ^ A b C d E Hu S, Huang M, Li Z, Jia F, Ghosh Z, Lijkwan MA, Fasanaro P, Sun N, Wang X, Martelli F, Robbins RC, Wu JC (září 2010). „MicroRNA-210 jako nová terapie pro léčbu ischemické choroby srdeční“. Oběh. 122 (11 doplňků): S124–31. doi:10.1161 / oběhaha.109,928424. PMC  2952325. PMID  20837903.
  4. ^ Fasanaro P, D'Alessandra Y, Di Stefano V, Melchionna R, Romani S, Pompilio G, Capogrossi MC, Martelli F (červen 2008). „MicroRNA-210 moduluje reakci endotelových buněk na hypoxii a inhibuje ligand receptoru tyrosinkinázy Ephrin-A3“. The Journal of Biological Chemistry. 283 (23): 15878–15883. doi:10.1074 / jbc.m800731200. PMC  3259646. PMID  18417479.
  5. ^ Song H, Zhang Z, Wang L (březen 2008). „Malá interferenční RNA proti PTP-1B snižuje apoptózu potkaních kardiomyocytů indukovanou hypoxií / reoxygenací“. Apoptóza. 13 (3): 383–393. doi:10.1007 / s10495-008-0181-1. PMID  18278556.
  6. ^ Szabó DR, Luconi M, Szabó PM, Tóth M, Szücs N, Horányi J, Nagy Z, Mannelli M, Patócs A, Rácz K, Igaz P (březen 2014). "Analýza cirkulujících mikroRNA v adrenokortikálních nádorech". Laboratorní vyšetřování; Journal of Technical Methods and Pathology. 94 (3): 331–339. doi:10.1038 / labinvest.2013.148. PMID  24336071.
  7. ^ Lánczky A, Nagy Á, Bottai G, Munkácsy G, Szabó A, Santarpia L, Győrffy B (prosinec 2016). „miRpower: webový nástroj k ověření miRNA souvisejících s přežitím využívající údaje o expresi od 2178 pacientů s rakovinou prsu“. Výzkum a léčba rakoviny prsu. 160 (3): 439–446. doi:10.1007 / s10549-016-4013-7. PMID  27744485.

Další čtení

externí odkazy