MiR-122 - MiR-122

mir-122 prekurzor microRNA
MiR-122 structure and sequence conservation.jpg
Identifikátory
Symbolmir-122
RfamRF00684
miRBaseMI0000442
rodina miRBaseMIPF0000095
Další údaje
RNA typGen; miRNA
DoményEukaryota
JÍTGO termín musí začínat GO: GO termín musí začínat GO:
TAK0001244
PDB strukturPDBe

miR-122 je miRNA to je mezi nimi zachováno obratlovců druh. miR-122 není přítomen v bezobratlých, a ne blízko paralogy Bylo detekováno miR-122.[1] miR-122 je vysoce exprimován v játra, kde byl implikován jako regulátor metabolismus mastných kyselin ve studiích na myších. Snížené hladiny miR-122 jsou spojeny s hepatocelulární karcinom. miR-122 také hraje důležitou pozitivní roli v regulaci virus hepatitidy C. replikace.

Vyjádření a regulace

miR-122 byl původně identifikován klonování tkáňově specifických mikroRNA u myší, kde je jejich exprese omezena na játra.[2] Exprese miR-122 specifická pro játra je zachována zebrafish.[3] exprese miR-122 se zvyšuje během embryogeneze dokud netvoří 72% celkové miRNA v játrech dospělých lidí, což z ní činí jednu z nejvíce exprimovaných miRNA v jakékoli tkáni.[4] U lidí je miR-122 kódován v jedné genomice místo v chromozom 18. Primární přepis miR-122 (pri-miR-122) je dlouhý nekódující RNA. Transkripce upravuje HNF4α.[5] Zde zobrazená shoda miR-122 vlásenkových prekurzorů je předpovězena na základě párování bází a mezidruhové ochrany. Zralá sekvence je vyříznuta z 5 'paže vlásenky.[2][6]

Existují důkazy, že miR-122 je regulován Rev-ErbA alfa který je zapojen do cirkadiánní genová exprese, což naznačuje, že miR-122 je cirkadiánní metabolický regulátor. miR-122 reguluje expresi několika mRNA molekuly, které jsou důležité v cirkadiánním cyklu, jako např PPARp / 8.[7] Zralý miR-122 podléhá modifikaci poly (A) polymeráza GLD-2, který přidává jeden adenosin k miRNA 3′ konec. To má za následek zvýšení stability miR-122.[8]

Cíle

miR-122 reguluje syntézu protein KOCOUR-1 vazbou na místa v mRNA 3'UTR takhle překlad je potlačena a mRNA je zaměřena na P těla. Tuto represi může protein zmírnit HuR, který je uvolněn z jádro za podmínek buněčného stresu a váže se na CAT-1 3'UTR. Interakce HuR vede k uvolnění mRNA z těl P a obnovení aktivní translace.[9]

Řada dalších cílů miR-122, včetně CD320, AldoA a BCKDK, byly identifikovány microarray analýza změn v expresi mRNA v játrech myší léčených inhibitory miR-122.[10][11][12] Celkovým účinkem inhibice miR-122 je snížení hladina cholesterolu v plazmě, ačkoli cesty obsažené v tomto nařízení nebyly zcela objasněny. miR-122 také reguluje systémová homeostáza železa prostřednictvím cílových mRNA Hjv a HFE.[13] miR-122 inhibice u myší nebo primáti nevede k detekovatelnosti jaterní toxicita.[14]

Role v rakovině

Hladiny miR-122 jsou často sníženy u hepatocelulárního karcinomu (HCC) ve srovnání s normálními játry a nízké hladiny miR-122 korelují se špatnými prognóza.[15][16] Nadměrná exprese miR-122 se snižuje tumorigenní vlastnosti v buněčných liniích HCC, což naznačuje, že funguje jako a gen potlačující nádor a zvyšuje odezvu buněk na chemoterapeutické léky sorafenib a doxorubicin.[17][18] Několik tumorových genů miR-122 bylo zahrnuto do tumorigeneze, včetně 10. ADAM, IGF1R, CCNG1 a 17. ADAM.[17][18][19]

Imunita

Nedávné studie prokázaly, že miR-122 může přímo regulovat různé aspekty signální dráhy interferonů (IFN)[20][21] ke zvýšené indukci antivirových genů a inhibici různých virů.[21][22][23][24][25][26][27][28][29][30] Navíc bylo prokázáno, že miR-122 cílí na různé geny,[31][32][33][34][35] což má za následek zvýšení signalizace IFN a následnou antivirovou vrozenou imunitu.[31][36] Léčba interferony (IFN, zahrnuje interferon typu I a III) vede k významnému snížení exprese jaterně specifického miR-122.[21][37][38][39][40] Buňky HepG2 s nadměrně exprimovanou mikroRNA-122 vyvolávají účinnou antivirovou interferonovou reakci a vrozenou imunitní odpověď na virus hepatitidy C (HCV), další RNA viry a virová mimetika (např. Poly (I: C)).[22]

Regulace HCV

Nedávné studie to ukázaly replikace viru hepatitidy C (HCV) závisí na expresi miR-122.[41] miR-122 reguluje HCV vazbou přímo na dvě sousední místa blízko 5 'konce HCV RNA.[42] Ačkoli tyto experimenty byly prováděny s použitím genotyp 1a a 1b HCV RNA jsou vazebná místa miR-122 vysoce konzervovaná napříč různými genotypy a miR-122 je také nutný pro replikaci infekčního HCV typu 2a.[43] Protože miRNA obecně fungují k potlačení genové exprese vazbou na 3'UTR místa, představuje tato pozitivní regulace replikace viru prostřednictvím 5'UTR novou funkci pro miR-122. Mechanismus regulace ještě není jasný. miR-122 stimuluje translaci HCV RNA, ale ne v dostatečné míře k vysvětlení jejích účinků na virovou replikaci, což naznačuje, že musí být rovněž regulován druhý stupeň cyklu virové replikace.[44][45] Syntéza HCV RNA není ovlivněna miR-122, což naznačuje, že může dojít k regulaci dalších procesů, jako je stabilita RNA.[46][47] Rozsah, ve kterém je miRNA-indukovaný umlčovací komplex (miRISC) zapojen do této regulace, nebyl zcela určen. The Argonaute proteiny (Ago1–4), které jsou nezbytné pro miRNA řízenou represi, se jeví jako nezbytné pro regulaci HCV miR-122,[48] ačkoli nadměrná exprese miR-122 může tento požadavek překonat.[49] Další miRISC složka, DEAD-box RNA helikáza DDX6, nehraje roli v replikaci HCV usnadněné miR-122.[50]

Stávající terapie HCV PEG-IFNa Plus ribavirin je špatně tolerován a často neúčinný,[51][52] je tedy naléhavá potřeba nových léků a inhibitory miR-122 jsou atraktivní možností. Souvislost mezi nízkými hladinami miR-122 a hepatocelulárním karcinomem naznačuje, že při testování inhibitorů miR-122 bude nutná opatrnost a že dlouhodobá léčba může být nežádoucí. MiR-122 je však slibným cílem, protože může být velmi selektivně a účinně inhibován antisense oligonukleotidy, a protože se jedná o konzervovaný hostitelský faktor, doufá se, že virus nebude schopen získat mutace rezistence na anti-miR- 122 terapeutických. Kromě toho inženýrství buněk HepG2 k expresi miR-122 (buňky HepG2-HFL, buňky HepG2 exprimující miR-122) vyvolává účinnou antivirovou interferon-lambda (IFNλ) založenou na vrozené imunitní odpovědi na infekci virem hepatitidy C (HCV).[22][53] Buňky HepG2 (stabilně exprimující miR-122) produkovaly robustnější odpověď IFN (interferony typu I a typu III), když byly infikovány jinými RNA viry [IAV-ANS1 a SeV] a virovými mimetiky než Huh-7 a buňky Huh-7,5. HCV indukuje reakci IFN-λ (IL28 a IL29), ISG a cytokinu v těchto buňkách HepG2 se stabilní expresí miR-122.[22][23][54][31][55]

Inhibitor miravirsen

Od roku 2017 Santaris Pharma se vyvíjel miravirsen, a uzamčená nukleová kyselina - na základě antisense oligonukleotid který inhibuje miR-122 jako potenciální léčbu HepC.[56]

Použít jako biomarker

miR-122 byl nedávno prozkoumán jako potenciál biomarker pro různé jaterní stavy. Změna hladin miR-122 v krvi byla potvrzena jako indikátor poškození jater způsobeného viry, alkoholem a chemickými látkami [57][58][59] stejně jako Odmítnutí transplantace po Transplantace jater.[60][61] Tato změna je zaznamenána před zvýšenímtransferáza aktivita, což z něj činí časný indikátor onemocnění jater a hepatocelulárního poškození jaterních štěpů před transplantací jater.[62][63]

Existuje mnoho výzkumů o použití miR-122 jako biomarkeru pro hepatitida C.. Zatímco některé studie zpochybňují jeho účinnost při diagnostice Hep C,[64] jiný výzkum naznačuje, že může být užitečný při diagnostice specifických forem hepatitidy.[65] Navíc byly snížené hladiny miR-122 v jaterních biopsiích spojeny s kmenem hepatitidy C, který je rezistentní interferon terapie.[66]

miR-122 byl také navržen jako biomarker pro poškození jater vyvolané hepatektomií u pacientů s hepatocelulární karcinom.[67]

Je důležité si uvědomit, že detekce miR-122 a dalších mikroRNA v Tělní tekutina jako krev může být narušena heparin kontaminovaný. Běžně používané antikoagulant heparin hluboce inhibuje vedlejší polymerázová řetězová reakce s reverzní transkripcí (RT-PCR) použitý pro kvantifikaci mikroRNA.[68][69]

Reference

  1. ^ "miRBase".
  2. ^ A b Lagos-Quintana M, Rauhut R, Yalcin A, Meyer J, Lendeckel W, Tuschl T (2002). "Identifikace tkáňově specifických mikroRNA z myši". Curr Biol. 12 (9): 735–739. doi:10.1016 / S0960-9822 (02) 00809-6. PMID  12007417.
  3. ^ Wienholds E, Kloosterman WP, Miska E, Alvarez-Saavedra E, Berezikov E, de Bruijn E, Horvitz HR, Kauppinen S, Plasterk RH (2005). "Exprese MicroRNA v embryonálním vývoji zebrafish". Věda. 309 (5732): 310–311. doi:10.1126 / science.1114519. PMID  15919954.
  4. ^ Chang J, Nicolas E, Marks D, Sander C, Lerro A, Buendia MA, xu C, Mason WS, Moloshok T, Bort R, Zaret KS, Taylor JM (2004). „miR-122, specifická mikroRNA pro savčí játra, se zpracovává z hcr mRNA a mat downreguluje vysokoafinitní kationtový aminokyselinový transportér CAT-1“. RNA Biology. 1 (2): 106–113. doi:10,4161 / rna.1.2.1066. PMID  17179747.
  5. ^ Li, Zhen-Ya; Xi, Yang, Zhu, Wen-Nan, Zeng, Chao, Zhang, Zhu-Qin, Guo, Zhi-Chen, Hao, De-Long, Liu, Guang, Feng, Lei, Chen, Hou-Zao, Chen, Feng, Lv, Xiang, Liu, De-Pei, Liang, Chih-Chuan (2011). "Pozitivní regulace jaterní exprese miR-122 pomocí HNF4α". Journal of Hepatology. 55 (3): 602–611. doi:10.1016 / j.jhep.2010.12.023. PMID  21241755.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  6. ^ Sempere LF, Freemantle S, Pitha-Rowe I, Moss E, Dmitrovsky E, Ambros V (2004). „Profily exprese savčích mikroRNA odkrývají podmnožinu mozkových exprimovaných mikroRNA s možnými rolemi v myších a lidských neuronových diferenciacích.“. Genome Biol. 5 (3): R13. doi:10.1186 / gb-2004-5-3-r13. PMC  395763. PMID  15003116.
  7. ^ Gatfield D, Le Martelot G, Vejnar CE, Gerlach D, Schaad O, Fleury-Olela F, Ruskeepää AL, Oresic M, Esau CC, Zdobnov EM, Schibler U (2009). "Integrace mikroRNA miR-122 do jaterní cirkadiánní genové exprese". Genes Dev. 23 (11): 1313–1326. doi:10.1101 / gad.1781009. PMC  2701584. PMID  19487572.
  8. ^ Katoh, T .; Sakaguchi, Y., Miyauchi, K., Suzuki, T., Kashiwabara, S.-i., Baba, T., Suzuki, T. (2009). "Selektivní stabilizace savčích mikroRNA 3 'adenylací zprostředkovanou cytoplazmatickou poly (A) polymerázou GLD-2". Geny a vývoj. 23 (4): 433–438. doi:10.1101 / gad.1761509. PMC  2648654. PMID  19240131.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  9. ^ Bhattacharyya, Suvendra N .; Habermacher, Regula, Martine, Ursula, Closs, Ellen I., Filipowicz, Witold (červen 2006). „Úleva od translační represe zprostředkované mikroRNA v lidských buňkách vystavených stresu“. Buňka. 125 (6): 1111–1124. doi:10.1016 / j.cell.2006.04.031. PMID  16777601.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  10. ^ Krützfeldt, Jan; Rajewsky, Nikolaus, Braich, Ravi, Rajeev, Kallanthottathil G., Tuschl, Thomas, Manoharan, Muthiah, Stoffel, Markus (prosinec 2005). „Umlčení mikroRNA in vivo pomocí„ antagomirů “'". Příroda. 438 (7068): 685–689. doi:10.1038 / nature04303. PMID  16258535.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  11. ^ Ezau, Christine; Davis, Scott, Murray, Susan F., Yu, Xing Xian, Pandey, Sanjay K., Pear, Michael, Watts, Lynnetta, Booten, Sheri L., Graham, Mark, McKay, Robert, Subramaniam, Amuthakannan, Propp, Stephanie , Lollo, Bridget A., Freier, Susan, Bennett, C. Frank, Bhanot, Sanjay, Monia, Brett P. (2006). "miR-122 regulace lipidového metabolismu odhalená in vivo antisense cílením". Buněčný metabolismus. 3 (2): 87–98. doi:10.1016 / j.cmet.2006.01.005. PMID  16459310.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  12. ^ Elmén J, Lindow M, Silahtaroglu A, et al. (Březen 2008). „Antagonismus mikroRNA-122 u myší systémově podávaným LNA-antimiR vede k up-regulaci velké sady predikovaných cílových mRNA v játrech“. Nucleic Acids Res. 36 (4): 1153–1162. doi:10.1093 / nar / gkm 1113. PMC  2275095. PMID  18158304.
  13. ^ Castoldi, Mirco; Vujic Spasic, Maja, Altamura, Sandro, Elmén, Joacim, Lindow, Morten, Kiss, Judit, Stolte, Jens, Sparla, Richard, D'Alessandro, Lorenza A., Klingmüller, Ursula, Fleming, Robert E., Longerich, Thomas Gröne, Hermann J., Beneš, Vladimir, Kauppinen, Sakari, Hentze, Matthias W., Muckenthaler, Martina U. (2011). „Jaterně specifická mikroRNA miR-122 řídí systémovou homeostázu železa u myší“. Journal of Clinical Investigation. 121 (4): 1386–1396. doi:10,1172 / JCI44883. PMC  3069782. PMID  21364282.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  14. ^ Elmén, Joacim; Lindow, Morten, Schütz, Sylvia, Lawrence, Matthew, Petri, Andreas, Obad, Susanna, Lindholm, Marie, Hedtjärn, Maj, Hansen, Henrik Frydenlund, Berger, Urs, Gullans, Steven, Kearney, Phil, Sarnow, Peter, Straarup Ellen Marie, Kauppinen, Sakari (duben 2008). "Umlčení mikroRNA zprostředkované LNA u primátů (jiných než lidských)". Příroda. 452 (7189): 896–899. doi:10.1038 / nature06783. PMID  18368051.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  15. ^ Kutay, Huban; Bai, Shoumei, Datta, Jharna, Motiwala, Tasneem, Pogribny, Igor, Frankel, Wendy, Jacob, Samson T., Ghoshal, Kalpana (2006). "Downregulace miR-122 v hlodavcích a lidských hepatocelulárních karcinomech". Journal of Cellular Biochemistry. 99 (3): 671–678. doi:10.1002 / jcb.20982. PMC  3033198. PMID  16924677.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  16. ^ Coulouarn, C; Factor, V M, Andersen, J B, Durkin, M E, Thorgeirsson, S S (říjen 2009). „Ztráta exprese miR-122 u rakoviny jater koreluje s potlačením jaterního fenotypu a ziskem metastatických vlastností“. Onkogen. 28 (40): 3526–3536. doi:10.1038 / dne 2009.211. PMC  3492882. PMID  19617899.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  17. ^ A b Bai, S .; Nasser, M. W., Wang, B., Hsu, S.-H., Datta, J., Kutay, H., Yadav, A., Nuovo, G., Kumar, P., Ghoshal, K. (2009). „MicroRNA-122 inhibuje tumorogenní vlastnosti buněk hepatocelulárního karcinomu a senzibilizuje tyto buňky na sorafenib“. Journal of Biological Chemistry. 284 (46): 32015–32027. doi:10.1074 / jbc.M109.016774. PMC  2797273. PMID  19726678.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  18. ^ A b Fornari, F .; Gramantieri, L., Giovannini, C., Veronese, A., Ferracin, M., Sabbioni, S., Calin, GA, Grazi, GL, Croce, CM, Tavolari, S., Chieco, P., Negrini, M ., Bolondi, L. (červenec 2009). „Interakce MiR-122 / Cyclin G1 moduluje aktivitu p53 a ovlivňuje citlivost lidských buněk hepatokarcinomu na doxorubicin“. Výzkum rakoviny. 69 (14): 5761–5767. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-08-4797. PMID  19584283.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  19. ^ Tsai, Wei-Chih; Hsu, Paul Wei-Che, Lai, Tsung-Ching, Chau, Gar-Yang, Lin, Ching-Wen, Chen, Chun-Ming, Lin, Chien-Der, Liao, Yu-Lun, Wang, Jui-Ling, Chau , Yat-Pang, Hsu, Ming-Ta, Hsiao, Michael, Huang, Hsien-Da, Tsou, Ann-Ping (květen 2009). „MicroRNA-122, tumor-supresorová mikroRNA, která reguluje intrahepatální metastázy hepatocelulárního karcinomu“. Hepatologie. 49 (5): 1571–1582. doi:10,1002 / hep. 22806. PMID  19296470.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  20. ^ Wilson, JA; Sagan, SM (srpen 2014). „Virus hepatitidy C a lidský miR-122: poznatky z laboratoře na klinice“. Aktuální názor na virologii. 7: 11–18. doi:10.1016 / j.coviro.2014.03.005. PMID  24721497.
  21. ^ A b C Forster, SC; Tate, MD; Hertzog, PJ (2015). „MicroRNA jako transkripty a modulátory regulované interferonem typu I vrozené imunitní odpovědi“. Hranice v imunologii. 6: 334. doi:10.3389 / fimmu.2015.00334. PMC  4495342. PMID  26217335.
  22. ^ A b C d Israelow, B; Narbus, CM; Sourisseau, M; Evans, MJ (říjen 2014). „Buňky HepG2 vytvářejí účinnou antivirovou vrozenou imunitní reakci založenou na interferonu-lambda na infekci virem hepatitidy C“. Hepatologie. 60 (4): 1170–1179. doi:10,1002 / hep.27227. PMC  4176518. PMID  24833036.
  23. ^ A b Park, H; Serti, E; Eke, O; Muchmore, B; Prokunina-Olsson, L; Capone, S; Folgori, A; Rehermann, B (prosinec 2012). „IL-29 je dominantní interferon typu III produkovaný hepatocyty během akutní infekce virem hepatitidy C“. Hepatologie. 56 (6): 2060–2070. doi:10.1002 / hep.25897. PMC  3581145. PMID  22706965.
  24. ^ Thomas, E; Gonzalez, VD; Li, Q; Modi, AA; Chen, W; Noureddin, M; Rotman, Y; Liang, TJ (duben 2012). „Infekce HCV indukuje jedinečnou vrozenou imunitní odpověď jater spojenou s robustní produkcí interferonů typu III“. Gastroenterologie. 142 (4): 978–988. doi:10.1053 / j.gastro.2011.12.055. PMC  3435150. PMID  22248663.
  25. ^ Narbus, CM; Israelow, B; Sourisseau, M; Michta, ML; Hopcraft, SE; Zeiner, GM; Evans, MJ (listopad 2011). „Buňky HepG2 exprimující mikroRNA miR-122 podporují celý životní cyklus viru hepatitidy C“. Journal of Virology. 85 (22): 12087–12092. doi:10.1128 / jvi.05843-11. PMC  3209320. PMID  21917968.
  26. ^ Sarasin-Filipowicz, M; Krol, J; Markiewicz, I; Heim, MH; Filipowicz, W (leden 2009). „Snížené hladiny mikroRNA miR-122 u jedinců s hepatitidou C špatně reagujících na léčbu interferony“. Přírodní medicína. 15 (1): 31–33. doi:10,1038 / nm. 1902. PMID  19122656.
  27. ^ Li, A; Qian, J; On, J; Zhang, Q; Zhai, A; Píseň, W; Li, Y; Ling, H; Zhong, Z; Zhang, F (únor 2013). „Modulace exprese miR ‑ 122 ovlivňuje reakci interferonu v lidských buňkách hepatomu“. Zprávy o molekulární medicíně. 7 (2): 585–590. doi:10,3892 / mmr.2012.1233. PMID  23241652.
  28. ^ Hao, J; Jin, W; Li, X; Wang, S; Zhang, X; Fan, H; Li, C; Chen, L; Gao, B; Liu, G; Meng, S (leden 2013). „Inhibice mikroRNA-122 navozené interferonem (IFN-α) negativně ovlivňuje účinnost IFN-α na virus anti-hepatitidy B“. Journal of Virology. 87 (1): 137–147. doi:10.1128 / jvi.01710-12. PMC  3536426. PMID  23055569.
  29. ^ Gao, D; Zhai, A; Qian, J; Li, A; Li, Y; Píseň, W; Zhao, H; Yu, X; Wu, J; Zhang, Q; Kao, W; Wei, L; Zhang, F; Zhong, Z (červen 2015). „Down-regulace supresoru cytokinové signalizace 3 pomocí miR-122 zvyšuje interferenci zprostředkovanou supresi viru hepatitidy B“. Antivirový výzkum. 118: 20–28. doi:10.1016 / j.antiviral.2015.03.001. PMID  25766860.
  30. ^ On, J; Ji, Y; Li, A; Zhang, Q; Píseň, W; Li, Y; Huang, H; Qian, J; Zhai, A; Yu, X; Zhao, J; Shang, Q; Wei, L; Zhang, F (2014). „MiR-122 přímo inhibuje gen E6 lidského papilomaviru a zvyšuje signalizaci interferonu blokováním supresoru cytokinové signalizace 1 v buňkách SiHa“. PLOS ONE. 9 (9): e108410. doi:10.1371 / journal.pone.0108410. PMC  4180754. PMID  25265013.
  31. ^ A b C Li, A; Píseň, W; Qian, J; Li, Y; On, J; Zhang, Q; Li, W; Zhai, A; Kao, W; Hu, Y; Li, H; Wu, J; Ling, H; Zhong, Z; Zhang, F (duben 2013). „MiR-122 moduluje expresi interferonu typu I blokováním supresoru cytokinové signalizace 1“. International Journal of Biochemistry & Cell Biology. 45 (4): 858–865. doi:10.1016 / j.biocel.2013.01.008. PMID  23348614.
  32. ^ Xiong, Y; Zhang, C; Yuan, J; Zhu, Y; Tan, Z; Kuang, X; Wang, X (březen 2015). „Virus hepatitidy C potlačuje buněčnou antivirovou reakci zvýšením regulace exprese signálního měniče a aktivátoru transkripce 3 pomocí houbové mikroRNA ‑ 122“. Zprávy o molekulární medicíně. 11 (3): 1733–1737. doi:10,3892 / mmr.2014.2897. PMC  4270330. PMID  25377467.
  33. ^ Gao, D; Zhai, A; Qian, J; Li, A; Li, Y; Píseň, W; Zhao, H; Yu, X; Wu, J; Zhang, Q; Kao, W; Wei, L; Zhang, F; Zhong, Z (červen 2015). „Down-regulace supresoru cytokinové signalizace 3 pomocí miR-122 zvyšuje interferenci zprostředkovanou supresi viru hepatitidy B“. Antivirový výzkum. 118: 20–28. doi:10.1016 / j.antiviral.2015.03.001. PMID  25766860.
  34. ^ Yoshikawa, T; Takata, A; Otsuka, M; Kishikawa, T; Kojima, K; Yoshida, H; Koike, K (2012). „Umlčení mikroRNA-122 zvyšuje signalizaci interferonu-a v játrech prostřednictvím regulace methylace promotoru SOCS3“. Vědecké zprávy. 2: 637. doi:10.1038 / srep00637. PMC  3434395. PMID  22957141.
  35. ^ Hao, J; Jin, W; Li, X; Wang, S; Zhang, X; Fan, H; Li, C; Chen, L; Gao, B; Liu, G; Meng, S (leden 2013). „Inhibice mikroRNA-122 navozené interferonem (IFN-α) negativně ovlivňuje účinnost IFN-α na virus anti-hepatitidy B“. Journal of Virology. 87 (1): 137–147. doi:10.1128 / jvi.01710-12. PMC  3536426. PMID  23055569.
  36. ^ Li, A; Qian, J; On, J; Zhang, Q; Zhai, A; Píseň, W; Li, Y; Ling, H; Zhong, Z; Zhang, F (únor 2013). „Modulace exprese miR ‑ 122 ovlivňuje reakci interferonu v lidských buňkách hepatomu“. Zprávy o molekulární medicíně. 7 (2): 585–590. doi:10,3892 / mmr.2012.1233. PMID  23241652.
  37. ^ Pedersen, IM; Cheng, G; Wieland, S; Volinia, S; Croce, CM; Chisari, FV; David, M (18. října 2007). "Interferonová modulace buněčných mikroRNA jako antivirový mechanismus". Příroda. 449 (7164): 919–922. doi:10.1038 / nature06205. PMC  2748825. PMID  17943132.
  38. ^ Lee, HC; Narayanan, S; Park, SJ; Seong, SY; Hahn, YS (21. února 2014). „Transkripční regulace genů IFN-λ v hepatocytech infikovaných virem hepatitidy C prostřednictvím komplexu IRF-3 · IRF-7 · NF-κB“. The Journal of Biological Chemistry. 289 (8): 5310–5319. doi:10.1074 / jbc.m113.536102. PMC  3931086. PMID  24385435.
  39. ^ Aboulnasr, F; Hazari, S; Nayak, S; Chandra, PK; Panigrahi, R; Ferraris, P; Chava, S; Kurt, R; Song, K; Dash, A; Balart, LA; Garry, RF; Wu, T; Dash, S (2015). „IFN-λ inhibuje MiR-122 transkripci prostřednictvím zánětlivé smyčky zpětné vazby Stat3-HNF4α v systému buněčné kultury rezistentní na HCV-HCV“. PLOS ONE. 10 (12): e0141655. doi:10.1371 / journal.pone.0141655. PMC  4686105. PMID  26657215.
  40. ^ Hao, J; Jin, W; Li, X; Wang, S; Zhang, X; Fan, H; Li, C; Chen, L; Gao, B; Liu, G; Meng, S (leden 2013). „Inhibice mikroRNA-122 navozené interferonem (IFN-α) negativně ovlivňuje účinnost IFN-α na virus anti-hepatitidy B“. Journal of Virology. 87 (1): 137–147. doi:10.1128 / jvi.01710-12. PMC  3536426. PMID  23055569.
  41. ^ Jopling CL, Yi M, Lancaster AM, Lemon SM, Sarnow P (2005). „Modulace nadbytku RNA viru hepatitidy C pomocí jaterně specifické MicroRNA“. Věda. 309 (5740): 1577–1581. doi:10.1126 / science.1113329. PMID  16141076.
  42. ^ Jopling, L .; Schütz, S .; Sarnow, P. (červenec 2008). „Funkce závislá na poloze pro tandemové mikroRNA vazebné místo miR-122 v genomu RNA viru hepatitidy C“. Mobilní hostitel a mikrob. 4 (1): 77–85. doi:10.1016 / j.chom.2008.05.013. ISSN  1931-3128. PMC  3519368. PMID  18621012.
  43. ^ Randall G, Panis M, Cooper JD, Tellinghuisen TL, Sukhodolets KE, Pfeffer S, Landthaler M, Landgraf P, Kan S, Lindenbach BD, Chien M, Weir DB, Russo JJ, Ju J, Brownstein MJ, Sheridan R, Sander C „Zavolan M, Tuschl T, Rice CM (2007). „Buněčné kofaktory ovlivňující infekci a replikaci virem hepatitidy C“. Proc Natl Acad Sci U S A. 104 (31): 12884–12889. doi:10.1073 / pnas.0704894104. PMC  1937561. PMID  17616579.
  44. ^ Henke JI, Goergen D, Zheng J, Song Y, Schüttler CG, Fehr C, Jünemann C, Niepmann M (2008). „microRNA-122 stimuluje překlad RNA viru hepatitidy C“. EMBO J.. 27 (24): 3300–3310. doi:10.1038 / emboj.2008.244. PMC  2586803. PMID  19020517.
  45. ^ Jangra RK, Yi M, Lemon SM (2010). „Regulace translace viru hepatitidy C a produkce infekčního viru pomocí mikroRNA miR-122“. J Virol. 84 (13): 6615–6625. doi:10.1128 / JVI.00417-10. PMC  2903297. PMID  20427538.
  46. ^ Norman, K. L .; Sarnow, P. (2010). „Modulace nadbytku RNA viru hepatitidy C a cesta biosyntézy izoprenoidů mikroRNA miR-122 zahrnuje odlišné mechanismy“. Journal of Virology. 84 (1): 666–670. doi:10.1128 / JVI.01156-09. PMC  2798415. PMID  19846523.
  47. ^ Villanueva RA, Jangra RK, Yi M, Pyles R, Bourne N, Lemon SM (2010). „miR-122 nemoduluje prodloužení fáze syntézy RNA viru hepatitidy C v izolovaných komplexech replikázy“. Antiviral Res. 88 (1): 119–123. doi:10.1016 / j.antiviral.2010.07.004. PMC  4422393. PMID  20637242.
  48. ^ Wilson JA, Zhang C, Huys A, Richardson CD (2010). „Human Ago2 je vyžadován pro efektivní regulaci miR-122 akumulace a translace HCV RNA“. J Virol. 85 (5): 2342–2350. doi:10.1128 / JVI.02046-10. PMC  3067765. PMID  21177824.
  49. ^ Machlin, E. S .; Sarnow, P., Sagan, S. M. (2011). „Z obalu: Maskování 5 'koncových nukleotidů genomu viru hepatitidy C netradičním komplexem microRNA-cílová RNA“. Sborník Národní akademie věd. 108 (8): 3193–3198. doi:10.1073 / pnas.1012464108. PMC  3044371. PMID  21220300.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  50. ^ Jangra RK, Yi M, Lemon SM (2010). „DDX6 (Rck / p54) je vyžadován pro účinnou replikaci viru hepatitidy C, ale ne pro interní překlad zaměřený na vnitřní vstup ribozomu“. J Virol. 84 (13): 6810–6824. doi:10.1128 / JVI.00397-10. PMC  2903299. PMID  20392846.
  51. ^ Urban, TJ; Thompson, AJ; Bradrick, SS; Fellay, J; Schuppan, D; Cronin, KD; Hong, L; McKenzie, A; Patel, K; Shianna, KV; McHutchison, JG; Goldstein, DB; Afdhal, N (prosinec 2010). „Genotyp IL28B je spojen s rozdílnou expresí intrahepatálních genů stimulovaných interferonem u pacientů s chronickou hepatitidou C“. Hepatologie. 52 (6): 1888–1896. doi:10,1002 / hep. 23912. PMC  3653303. PMID  20931559.
  52. ^ Sarasin-Filipowicz, M; Krol, J; Markiewicz, I; Heim, MH; Filipowicz, W (leden 2009). „Snížené hladiny mikroRNA miR-122 u jedinců s hepatitidou C špatně reagujících na léčbu interferony“. Přírodní medicína. 15 (1): 31–33. doi:10,1038 / nm. 1902. PMID  19122656.
  53. ^ Narbus, CM; Israelow, B; Sourisseau, M; Michta, ML; Hopcraft, SE; Zeiner, GM; Evans, MJ (listopad 2011). „Buňky HepG2 exprimující mikroRNA miR-122 podporují celý životní cyklus viru hepatitidy C“. Journal of Virology. 85 (22): 12087–12092. doi:10.1128 / jvi.05843-11. PMC  3209320. PMID  21917968.
  54. ^ Thomas, E; Gonzalez, VD; Li, Q; Modi, AA; Chen, W; Noureddin, M; Rotman, Y; Liang, TJ (duben 2012). „Infekce HCV indukuje jedinečnou vrozenou imunitní odpověď jater spojenou s robustní produkcí interferonů typu III“. Gastroenterologie. 142 (4): 978–988. doi:10.1053 / j.gastro.2011.12.055. PMC  3435150. PMID  22248663.
  55. ^ Li, A; Qian, J; On, J; Zhang, Q; Zhai, A; Píseň, W; Li, Y; Ling, H; Zhong, Z; Zhang, F (únor 2013). „Modulace exprese miR ‑ 122 ovlivňuje reakci interferonu v lidských buňkách hepatomu“. Zprávy o molekulární medicíně. 7 (2): 585–590. doi:10,3892 / mmr.2012.1233. PMID  23241652.
  56. ^ Titze-de-Almeida, R; David, C; Titze-de-Almeida, SS (červenec 2017). „Závod 10 syntetických léčiv na bázi RNAi na farmaceutický trh“. Farmaceutický výzkum. 34 (7): 1339–1363. doi:10.1007 / s11095-017-2134-2. PMID  28389707.
  57. ^ Wang, Kai; Shile Zhang, Bruz Marzolf, Pamela Troisch, Amy Brightman, Zhiyuan Hu, Leroy E. Hood a David J. Galas (17. března 2009). „Cirkulující mikroRNA, potenciální biomarkery pro poškození jater vyvolané léky“. PNAS. 106 (11): 4402–4407. doi:10.1073 / pnas.0813371106. PMC  2657429. PMID  19246379.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  58. ^ Bihrer, V; Friedrich-Rust M, Kronenberger B, Forestier N, Haupenthal J, Shi Y, Peveling-Oberhag J, Radeke HH, Sarrazin C, Herrmann E, Zeuzem S, Waidmann O, Piiper A. (24. května 2011). „Sérum miR-122 jako biomarker nekroinflamace u pacientů s chronickou infekcí virem hepatitidy C“. American Journal of Gastroenterology. 106 (9): 1663–1669. doi:10.1038 / ajg.2011.161. hdl:10033/214238. PMID  21606975.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  59. ^ Dirksen, K; Verzijl, T; Van Den Ingh, T.S.G.A.M; Vernooij, J.C.M; Van Der Laan, L.J.W; Burgener, I.A; Spee, B; Fieten, H (2016). "MikroRNA odvozené od hepatocytů jako citlivé sérové ​​biomarkery hepatocelulárního poškození u labradorských retrívrů". Veterinární věstník. 211: 75–81. doi:10.1016 / j.tvjl.2016.01.010. PMID  27021912.
  60. ^ Farid, Waqar R.R; Pan, Qiuwei; Van Der Meer, Adriaan J. P; De Ruiter, Petra E; Ramakrishnaiah, Vedashree; De Jonge, Jeroen; Kwekkeboom, Jaap; Janssen, Harry L. A; Metselaar, Herold J; Tilanus, Hugo W; Kazemier, Geert; Van Der Laan, Luc J.W (2012). „Hepatocyty odvozené mikroRNA jako biomarkery séra poškození jater a rejekce po transplantaci jater“. Transplantace jater. 18 (3): 290–297. doi:10,1002 / lt. 22438. PMID  21932376.
  61. ^ Verhoeven, CJ, van der Laan, LJ, de Jonge, J, Metselaar, HJ (2017). Biomarkery pro sledování funkce štěpu po transplantaci jater. Biomarkery u onemocnění jater. V. B. Patel a V. R. Preedy. Dordrecht, Springer Nizozemsko: ISBN  978-94-007-7675-3, strana 193–220.
  62. ^ Farid, Waqar R.R; Pan, Qiuwei; Van Der Meer, Adriaan J. P; De Ruiter, Petra E; Ramakrishnaiah, Vedashree; De Jonge, Jeroen; Kwekkeboom, Jaap; Janssen, Harry L. A; Metselaar, Herold J; Tilanus, Hugo W; Kazemier, Geert; Van Der Laan, Luc J.W (2012). „Hepatocyty odvozené mikroRNA jako biomarkery séra poškození jater a rejekce po transplantaci jater“. Transplantace jater. 18 (3): 290–297. doi:10,1002 / lt. 22438. PMID  21932376.
  63. ^ Selten, Jasmijn W; Verhoeven, Cornelia J; Heedfeld, Veerle; Roest, Henk P; De Jonge, Jeroen; Pirenne, Jacques; Van Pelt, Jos; Ijzermans, Jan. N. M; Monbaliu, Diethard; Van Der Laan, Luc J. W (2017). „Uvolňování mikroRNA-122 během konzervace jater je spojeno s časnou dysfunkcí aloštěpu a přežitím štěpu po transplantaci.“ Transplantace jater. 23 (7): 946–956. doi:10,1002 / lt.24766. PMID  28388830.
  64. ^ Morita, Kazutoyo; Taketomi, Akinobu; Shirabe, Ken; Umeda, Kenji; Kayashima, Hiroto; Ninomiya, Mizuki; Uchiyama, Hideaki; Soejima, Yuji; Maehara, Yoshihiko (duben 2011). "Klinický význam a potenciál exprese jaterní mikroRNA-122 u hepatitidy C". Liver International. 31 (4): 474–484. doi:10.1111 / j.1478-3231.2010.02433.x. PMID  21199296.
  65. ^ Van Der Meer, A. J; Farid, W. R. R; Sonneveld, M. J; De Ruiter, P.E .; Boonstra, A; Van Vuuren, A. J; Verheij, J; Hansen, B.E .; De Knegt, R. J; Van Der Laan, L. J. W; Janssen, H. L. A (2013). „Citlivá detekce hepatocelulárního poškození u pacientů s chronickou hepatitidou C s cirkulující hepatocytem odvozenou mikroRNA-122“. Journal of Viral Hepatitis. 20 (3): 158–166. doi:10.1111 / jvh.12001. PMID  23383654.
  66. ^ Sarasin-Filipowicz, Magdalena; Jacek Krol, Ilona Markiewicz, Markus H Heim, Witold Filipowicz (4. ledna 2009). „Snížené hladiny mikroRNA miR-122 u jedinců s hepatitidou C špatně reagujících na léčbu interferony“. Přírodní medicína. 15 (1): 31–33. doi:10,1038 / nm. 1902. PMID  19122656.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  67. ^ Ruoquan Y (únor 2014). „Korelace mezi expresí miR-122 v plazmě a poškozením jater vyvolaným hepatektomií“. J Int Med Res. 42 (1): 77–84. doi:10.1177/0300060513499093. PMID  24287929.
  68. ^ Roest, Henk P; Verhoeven, Cornelia J; De Haan, Jubi E; De Jonge, Jeroen; Ijzermans, Jan N.M .; Van Der Laan, Luc J.W (2016). "Zlepšení přesnosti kvantifikace miRNA v moči u pacientů s heparinizací pomocí trávení heparinázou I". The Journal of Molecular Diagnostics. 18 (6): 825–833. doi:10.1016 / j.jmoldx.2016.06.006. PMID  27598820.
  69. ^ Verhoeven, Cornelia J; Selten, Jasmijn W; Roest, Henk P; Farid, Waqar R.R; De Ruiter, Petra E; Hansen, Bettina E; De Jonge, Jeroen; Kwekkeboom, Jaap; Metselaar, Herold J; Tilanus, Hugo W; Kazemier, Geert; Ijzermans, Jan N.M .; Van Der Laan, Luc J.W (2017). „Dodatek k„ Profily MicroRNA v roztoku na konzervaci štěpů predikují biliární léze ischemického typu po transplantaci jater “[J Hepatol 2013; 59: 1231–1238]“. Journal of Hepatology. 67 (6): 1358. doi:10.1016 / j.jhep.2017.09.001. PMID  28964525.

Další čtení

externí odkazy