Rodina prekurzorů mikroRNA Mir-16 - Mir-16 microRNA precursor family

mir-16
RF00254.jpg
Sekundární struktura a zachování sekvence mikroRNA miR-16.
Identifikátory
Symbolmir-16
RfamRF00254
rodina miRBaseMIPF0000006
HGNC31545
OMIM609704
Další údaje
RNA typmikroRNA
DoményEukaryota;
PDB strukturPDBe

The Rodina prekurzorů miR-16 microRNA je skupina příbuzných malých nekódující RNA geny, které regulují genová exprese. miR-16, miR-15, mir-195 a miR-497 spolu souvisejí mikroRNA prekurzorové sekvence z mir-15 genová rodina ([1] ). Tato rodina mikroRNA se zdá být obratlovců specifické a jeho členové byli předpovězeni nebo experimentálně ověřeni u široké škály druhů obratlovců (MIPF0000006 ).

Pozadí

The člověk miR-16 prekurzor byl objeven prostřednictvím podrobného profilu výrazu a Karyotyp analýzy pacientů Calin a kolegové.[1] Karyotypizace z chromozóm struktury od jednotlivců s B-buněčné chronické lymfocytární leukémie (B-CLL) zjistil, že více než polovina má změny v oblasti 13q14.[1][2] Vypuštění tohoto dobře charakterizovaného 1 megabáze oblast genomu[3][4] byl také pozorován u přibližně 50% lymfom z plášťových buněk,[Citace je zapotřebí ] až 40% mnohočetný myelom,[Citace je zapotřebí ] a 60% rakoviny prostaty.[5] Obsáhlý projekce v té době region neposkytl konzistentní důkazy o zapojení žádného ze známých geny v době, kdy.[3][4][6][7][8][9][10] Použitím CD5 + B-lymfocyty,[11] o kterém je známo, že se hromadí s B-CLL progresi, byla zkoumána minimální oblast ztracená z oblasti 13q14 regulační prvky.[1] Veřejně dostupné sekvenční databáze byly použity k identifikaci a genový shluk který kóduje homolog do člověk miR15 a miR16 z Caenorhabditis elegans.[12][13][14]

Genové cíle

V původní publikaci, která identifikovala akci společnosti miR15 a miR16 ve vývoji B-CLL, Calin a kolegové to navrhli miR16 by mohly být cíle s nedokonalým párováním bází pro 14 genů.[1] Zvýšené CD5 + B-lymfocyty v CLL navrhuje miR16 může být zapojen do buněčná diferenciace.[1] v zvířecí modely jednovláknové druhy mikroRNA působí podle vazba nedokonalý mRNA doplňuje, obvykle do 3 'UTR,[15][16] ačkoli cíle byly pozorovány také v EU sekvence kódování z mRNA.[15][17] Downregulace z miR16 (stejně jako miR15) byl pozorován v difúzní velký B-buněčný lymfom.[18] miR16 bylo prokázáno, že se váže k devítce základní pár na doplňkovou sekvenci v 3 'UTR region BCL2, což je anti-apoptotický gen zapojený do evolučně konzervovaná cesta v programovaná buněčná smrt.[19] V buněčné linii karcinomu nosohltanu bylo prokázáno, že miR-16 cílí na 3 'UTR vaskulárního endoteliálního růstového faktoru (VEGF) a potlačuje expresi VEGF, což je důležitý angiogenní faktor.[20][21]

Klinický význam

Změněná exprese mikroRNA-16 byla pozorována u rakovina,[22][23][24] počítaje v to malignity z prsa,[25] dvojtečka[26][27], mozek[28][29] , plíce[30], lymfatický systém[1][18][31][32], vaječníky[33], slinivka břišní[34] prostata[35] a žaludek.[36] Tento rozdíl v úrovních exprese lze použít k rozlišení mezi rakovinný a zdravé papírové kapesníky a určit klinické prognóza.[27][37][38] Skutečnost, že patologie je spojen s jiným profil výrazu vedlo k návrhu, že choroba charakteristický biomarkery může poskytnout potenciální cíle pro cílenou klinickou intervenci.[39] Více nedávno, existují důkazy, že v kolorektální karcinom že účinnost léčby monoklonální protilátka cetuximab lze hodnotit podle vzorce exprese kolorektálu karcinom po terapie.[40]

miR-16 a miR-15a jsou seskupeny do 0,5 kbp region v Chromozom 13 (13q14) u lidí, chromozomální oblast, u které je prokázáno, že je deletována nebo down-regulována přibližně ve více než polovině B-CLL,[1] nejrozšířenější forma leukémie u dospělých.[41] Karcinogeneze je postupný proces zahrnující více genetických mutace, tedy každý pacient s malignita dárky s a heterogenní populace buňky. Skutečnost, že úbytek mikroRNA mir-16 je pozorován u velkého podílu buněk, naznačuje, že ke změně došlo na počátku roku rakovina rozvoj[23] a cíl pro terapeutický zásah.

Reference

  1. ^ A b C d E F G Calin GA, Dumitru CD, Shimizu M, Bichi R, Zupo S, Noch E, Aldler H, Rattan S, Keating M, Rai K, Rassenti L, Kipps T, Negrini M, Bullrich F, Croce CM (2002). „Časté delece a down-regulace genů microRNA miR15 a miR16 ve 13q14 u chronické lymfocytární leukémie“. Proc Natl Acad Sci USA. 99 (24): 15524–15529. doi:10.1073 / pnas.242606799. PMC  137750. PMID  12434020.
  2. ^ Coll-Mulet L, Gil J (2009). "Genetické změny u chronické lymfocytární leukémie". Clin Transl Oncol. 11 (4): 194–198. doi:10.1007 / s12094-009-0340-z. PMID  19380295.
  3. ^ A b Bullrich F, Fujii H, Calin G, Mabuchi H, Negrini M, Pekarsky Y, Rassenti L, Alder H, Reed JC, Keating MJ, Kipps TJ, Croce C, M. (2001). „Charakterizace lokusu supresoru 13q14 v CLL: identifikace ALT1, alternativní sestřihové varianty genu LEU2“. Cancer Res. 61 (18): 6640–6648. PMID  11559527.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  4. ^ A b Migliazza A, Bosch F, Komatsu H, Cayanis E, Martinotti S, Toniato E, Guccione E, Qu X, Chien M, Murty VV, Gaidano G, Inghirami G, Zhang P, Fischer S, Kalachikov SM, Russo J, Edelman I , Efstratiadis A, Dalla-Favera R (2001). „Nukleotidová sekvence, transkripční mapa a mutační analýza chromozomální oblasti 13q14 odstraněné v chronické lymfocytární leukémii B-buněk“. Krev. 97 (7): 2098–2104. doi:10.1182 / krev. V97.7.2098. PMID  11264177.
  5. ^ Dong JT, Boyd JC, Frierson HF Jr (2001). „Ztráta heterozygotnosti ve 13q14 a 13q21 ve vysoce kvalitním, vysoce stádiu rakoviny prostaty“. Prostata. 49 (3): 166–171. doi:10,1002 / klady 1131. PMID  11746261.
  6. ^ Liu Y, Corcoran M, Rasool O, Ivanova G, Ibbotson R, Grander D, Iyengar A, Baranova A, Kashuba V, Merup M, Wu XS, Gardiner A, Mullenbach R, Poltaraus A, Hultstrom AL, Juliusson G, Chapman R , Tiller M, Cotter F, Gahrton G, Yankovsky N, Zabarovsky E, Einhorn S, Oscier D (1997). „Klonování dvou kandidátních tumor supresorových genů v oblasti 10 kb na chromozomu 13q14, často deletovaných u chronické lymfocytární leukémie“. Onkogen. 15 (20): 2463–2473. doi:10.1038 / sj.onc.1201643. PMID  9395242.
  7. ^ Mabuchi H, Fujii H, Calin G, Alder H, Negrini M, Rassenti L, Kipps TJ, Bullrich F, Croce CM (2001). „Klonování a charakterizace CLLD6, CLLD7 a CLLD8, nových kandidátských genů pro leukemogenezi na chromozomu 13q14, oblasti běžně deletované v chronické lymfocytární leukémii B-buněk“. Cancer Res. 61 (7): 2870–2877. PMID  11306461.
  8. ^ Rondeau G, Moreau I, Bézieau S, Petit JL, Heilig R, Fernandez S, Pennarun E, Myers JS, Batzer MA, Moisan JP, Devilder MC (2001). „Komplexní analýza velké genomové sekvence v domnělém lokusu pro potlačování tumoru B-buněčné chronické lymfocytární leukémie (B-CLL)“. Mutat Res. 458 (3–4): 55–70. doi:10.1016 / S0027-5107 (01) 00219-6. PMID  11691637.
  9. ^ Wolf S, Mertens D, Schaffner C, Korz C, Dohner H, Stilgenbauer S, Lichter P (2001). „Gen spojený s neoplazií B-buněk s vícenásobným sestřihem (BCMS): kandidátský gen B-CLL na 13q14 obsahuje více než 560 kb pokrývající všechny kritické oblasti“. Hum Mol Genet. 10 (12): 1275–1285. doi:10,1093 / hmg / 10.12.1275. PMID  11406609.
  10. ^ Rowntree C, Duke V, Panayiotidis P, Kotsi P, Palmisano GL, Hoffbrand AV, Foroni L (2002). „Analýza delece chromozomu 13q14.3 a charakterizace alternativní sestřihové formy LEU1 u B lymfocytární chronické lymfocytární leukémie“. Leukémie. 16 (17): 1267–1275. doi:10.1038 / sj.leu.2402551. PMID  12094250.
  11. ^ Caligaris-Cappio F, Hamblin TJ (1999). "B-buněčná chronická lymfocytární leukémie: pták jiného peří". J Clin Oncol. 17 (1): 399–408. doi:10.1200 / JCO.1999.17.1.399. PMID  10458259.
  12. ^ Lagos-Quintana M, Rauhut R, Lendeckel W, Tuschl T (2001). "Identifikace nových genů kódujících malé exprimované RNA". Věda. 294 (5543): 853–858. doi:10.1126 / science.1064921. hdl:11858 / 00-001M-0000-0012-F65F-2. PMID  11679670.
  13. ^ Lau NC, Lim LP, Weinstein EG, Bartel DP (2001). „Bohatá třída drobných RNA s pravděpodobnou regulační rolí v Caenorhabditis elegans“. Věda. 294 (5543): 858–862. doi:10.1126 / science.1065062. PMID  11679671.
  14. ^ Lee RC, Ambros V (2001). "Rozsáhlá třída malých RNA v Caenorhabditis elegans". Věda. 294 (5543): 862–864. doi:10.1126 / science.1065329. PMID  11679672.
  15. ^ A b Lewis BP, Burge CB, Bartel DP (2005). „Zachované párování semen, často obklopené adenosiny, naznačuje, že tisíce lidských genů jsou cíle mikroRNA.“ Buňka. 120 (1): 15–20. doi:10.1016 / j.cell.2004.12.035. PMID  15652477.
  16. ^ Xie X, Lu J, Kulbokas EJ, Golub TR, Mootha V, Lindblad-Toh K, Lander ES, Kellis M (2005). „Systematický objev regulačních motivů v lidských promotorech a 3 'UTRs porovnáním několika savců“. Příroda. 434 (7031): 338–345. doi:10.1038 / nature03441. PMC  2923337. PMID  15735639.
  17. ^ Tay Y, Zhang J, Thomson AM, Lim B, Rigoutsos I (2008). "MicroRNA pro Nanog, Oct4 a Sox2 kódující oblasti modulují diferenciaci embryonálních kmenových buněk". Příroda. 455 (7216): 1124–1128. doi:10.1038 / nature07299. PMID  18806776.
  18. ^ A b Eis PS, Tam W, Sun L, Chadburn A, Li Z, Gomez MF, Lund E, Dahlberg JE (2004). „Akumulace miR-155 a BIC RNA v lymfomu lidských B-buněk“. Proc Natl Acad Sci U S A. 102 (10): 3627–3632. doi:10.1073 / pnas.0500613102. PMC  552785. PMID  15738415.
  19. ^ Cimmino A, Calin GA, Fabbri M, Iorio MV, Ferracin M, Shimizu M, Wojcik SE, Aqeilan RI, Zupo S, Dono M, Rassenti L, Olše H, Volinia S, Liu CG, Kipps TJ, Negrini M, Croce CM (2005). „miR-15 a miR-16 indukují apoptózu cílením na BCL2“. Proc Natl Acad Sci U S A. 102 (39): 13944–13949. doi:10.1073 / pnas.0506654102. PMC  1236577. PMID  16166262.
  20. ^ Hua Z, Lv Q, Ye W, Wong CK, Cai G, Gu D, Ji Y, Zhao C, Wang J, Yang BB, Zhang Y (27. prosince 2006). „MiRNA-řízená regulace VEGF a dalších angiogenních faktorů při hypoxii“. PLOS One. 1 (1): e116. doi:10.1371 / journal.pone.0000116. PMC  1762435. PMID  17205120.
  21. ^ Ye W, Lv Q, Wong CK, Hu S, Fu C, Hua Z, Cai G, Li G, Yang BB, Zhang Y (5. března 2008). „Účinek centrálních smyček v miRNA: duplexy MRE na účinnost genové regulace zprostředkované miRNA“. PLOS One. 3 (3): e1719. doi:10.1371 / journal.pone.0001719. PMC  2248708. PMID  18320040.
  22. ^ Lu J, Getz G, Miska EA, Alvarez-Saavedra E, Lamb J, Peck D, Sweet-Cordero A, Ebert BL, Mak RH, Ferrando AA, Downing JR, Jacks T, Horvitz HR, Golub TR (2005). "Profily exprese MicroRNA klasifikují lidské rakoviny". Příroda. 435 (7043): 834–838. doi:10.1038 / nature03702. PMID  15944708.
  23. ^ A b Croce CM. (2009). „Příčiny a důsledky dysregulace mikroRNA u rakoviny“. Nat Rev Genet. 10 (10): 704–714. doi:10.1038 / nrg2634. PMC  3467096. PMID  19763153.
  24. ^ Calin GA, Sevignani C, Dumitru CD, Hyslop T, Noch E, Yendamuri S, Shimizu M, Rattan S, Bullrich F, Negrini M, Croce CM (2004). „Lidské geny pro mikroRNA jsou často lokalizovány na křehkých místech a genomových oblastech podílejících se na rakovině“. Proc Natl Acad Sci U S A. 101 (9): 2999–3004. doi:10.1073 / pnas.0307323101. PMC  365734. PMID  14973191.
  25. ^ Rivas MA, Venturutti L, Huang YW, Schillaci R, Huang TH, Elizalde PV (2012). „Downregulace tumor-supresorového miR-16 prostřednictvím progestinem zprostředkované onkogenní signalizace přispívá k rozvoji rakoviny prsu“. Breast Cancer Res. 14 (3): R77. doi:10.1186 / bcr3187. PMC  3446340. PMID  22583478.
  26. ^ Michael MZ, O'Connor SM, van Holst Pellekaan NG, Young GP, James RJ (2003). "Snížená akumulace specifických mikroRNA v kolorektální neoplazii". Mol Cancer Res. 1 (12): 882–891. PMID  14573789.
  27. ^ A b Schetter AJ, Leung SY, Sohn JJ, Zanetti KA, Bowman ED, Yanaihara N, Yuen ST, Chan TL, Kwong DL, Au GK, Liu CG, Calin GA, Croce CM, Harris CC (2008). "Profily exprese MicroRNA spojené s prognózou a terapeutickým výsledkem u adenokarcinomu tlustého střeva". JAMA. 299 (4): 425–436. doi:10.1001 / jama.299.4.425. PMC  2614237. PMID  18230780.
  28. ^ Ciafrè SA, Galardi S, Mangiola A, Ferracin M, Liu CG, Sabatino G, Negrini M, Maira G, Croce CM, Farace MG (2005). "Rozsáhlá modulace sady mikroRNA v primárním glioblastomu". Biochem Biophys Res Commun. 334 (4): 1351–1358. doi:10.1016 / j.bbrc.2005.07.030. PMID  16039986.
  29. ^ Chan JA, Krichevsky AM, Kosik KS (2007). „MicroRNA-21 je antiapoptotický faktor v lidských glioblastomových buňkách“. Cancer Res. 65 (14): 6029–6033. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-05-0137. PMID  16024602.
  30. ^ Takamizawa J, Konishi H, Yanagisawa K, Tomida S, Osada H, Endoh H, Harano T, Yatabe Y, Nagino M, Nimura Y, Mitsudomi T, Takahashi T (2004). "Snížená exprese mikroRNA let-7 v lidských rakovinách plic ve spojení se zkráceným pooperačním přežitím". Cancer Res. 64 (11): 3753–3756. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-04-0637. PMID  15172979.
  31. ^ Metzler M, Wilda M, Busch K, Viehmann S, Borkhardt A (2004). "Vysoká exprese prekurzorové mikroRNA-155 / BIC RNA u dětí s Burkittovým lymfomem". Geny Chromozomy Rakovina. 39 (2): 167–169. doi:10,1002 / gcc.10316. PMID  14695998.
  32. ^ Ota A, Tagawa H, Karnan S, Tsuzuki S, Karpas A, Kira S, Yoshida Y, Seto M (2004). „Identifikace a charakterizace nového genu, C13orf25, jako cíle pro amplifikaci 13q31-q32 u maligního lymfomu“. Cancer Res. 64 (9): 3087–3095. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-03-3773. PMID  15126345.
  33. ^ Iorio MV, Visone R, Di Leva G, Donati V, Petrocca F, Casalini P, Taccioli C, Volinia S, Liu CG, Alder H, Calin GA, Ménard S, Croce CM (2007). „MikroRNA podpisy u lidského karcinomu vaječníků“. Cancer Res. 67 (8): 8699–8707. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-07-1936. PMID  17875710.
  34. ^ Bloomston M, Frankel WL, Petrocca F, Volinia S, Alder H, Hagan JP, Liu CG, Bhatt D, Taccioli C, Croce CM (2007). „MikroRNA expresní vzorce k rozlišení pankreatického adenokarcinomu od normálního pankreatu a chronické pankreatitidy“. JAMA. 297 (17): 1901–1908. doi:10.1001 / jama.297.17.1901. PMID  17473300.
  35. ^ Bonci D, Coppola V, Musumeci M, Addario A, Giuffrida R, Memeo L, D'Urso L, Pagliuca A, Biffoni M, Labbaye C, Bartucci M, Muto G, Peschle C, De Maria R (2008). „Klastr miR-15a-miR-16-1 kontroluje rakovinu prostaty zaměřením na více onkogenních aktivit“. Nat Med. 14 (11): 1271–1277. doi:10,1038 / nm. 1880. PMID  18931683.
  36. ^ Petrocca F, Visone R, Onelli MR, Shah MH, Nicoloso MS, de Martino I, Iliopoulos D, Pilozzi E, Liu CG, Negrini M, Cavazzini L, Volinia S, Alder H, Ruco LP, Baldassarre G, Croce CM, Vecchione A (2008). „MikroRNA podpisy u lidského karcinomu vaječníků“. Rakovinová buňka. 13 (3): 272–286. doi:10.1016 / j.ccr.2008.02.013. PMID  18328430.
  37. ^ Yanaihara N, Caplen N, Bowman E, Seike M, Kumamoto K, Yi M, Stephens RM, Okamoto A, Yokota J, Tanaka T, Calin GA, Liu CG, Croce CM, Harris CC (2006). "Unikátní molekulární profily mikroRNA v diagnostice a prognóze rakoviny plic". Rakovinová buňka. 9 (3): 189–198. doi:10.1016 / j.ccr.2006.01.025. PMID  16530703.
  38. ^ Calin GA, Ferracin M, Cimmino A, Di Leva G, Shimizu M, Wojcik SE, Iorio MV, Visone R, Sever NI, Fabbri M, Iuliano R, Palumbo T, Pichiorri F, Roldo C, Garzon R, Sevignani C, Rassenti L, Olše H, Volinia S, Liu CG, Kipps TJ, Negrini M, Croce CM (2005). "MikroRNA podpis spojený s prognózou a progresí u chronické lymfocytární leukémie". N Engl J Med. 353 (17): 1793–1801. doi:10.1056 / NEJMoa050995. PMID  16251535.
  39. ^ Cho WC. (2010). "MikroRNA podpis spojený s prognózou a progresí u chronické lymfocytární leukémie". Cíle odborného posudku. 14 (10): 1005–1008. doi:10.1517/14728222.2010.522399. PMID  20854177.
  40. ^ Ragusa M, Majorana A, Statello L, Maugeri M, Salito L, Barbagallo D, Guglielmino MR, Duro LR, Angelica R, Caltabiano R, Biondi A, Di Vita M, Privitera G, Scalia M, Cappellani A, Vasquez E, Lanzafame S, Basile F, Di Pietro C, Purrello M (2010). „Specifické změny transkriptomu mikroRNA a struktury globální sítě v kolorektálním karcinomu po léčbě cetuximabem“. Mol Cancer Ther. 14 (10): 1005–1008. doi:10.1158 / 1535-7163.MCT-10-0137. PMID  20881268.
  41. ^ Döhner H; Stilgenbauer S. Benner A; Leupolt E; Krober A; Bullinger L; Dohner K; Bentz M; Lichter P. (2000). "Genomické aberace a přežití u chronické lymfocytární leukémie". N Engl J Med. 343 (26): 1910–1916. doi:10.1056 / NEJM200012283432602. PMID  11136261.

Další čtení

[1][2][3][4][5][6][7][8][9][10][11][12][13][14][15][16][17][18][19][20][21][22][23][24][25][26][27][28]

externí odkazy

  1. ^ Baudry A, Mouillet-Richard S, Schneider B, Launay JM, Kellermann O (2010). „miR-16 se zaměřuje na transportér serotoninu: nový aspekt pro adaptivní reakce na antidepresiva“. Věda. 329 (5998): 1537–41. doi:10.1126 / science.1193692. PMID  20847275.
  2. ^ Zhang X, Wan G, Mlotshwa S, Vance V, Berger FG, Chen H, Lu X (2010). „Onkogenní fosfatáza Wip1 je inhibována miR-16 v signální cestě poškození DNA“. Cancer Res. 70 (18): 7176–86. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-10-0697. PMC  2940956. PMID  20668064.
  3. ^ Maccani MA, Avissar-Whiting M, Banister CE, McGonnigal B, Padbury JF, Marsit CJ (2010). „Kouření cigaret u matek během těhotenství je spojeno s downregulací miR-16, miR-21 a miR-146a v placentě“. Epigenetika. 5 (7): 583–9. doi:10,4161 / epi.5.7.12762. PMC  2974801. PMID  20647767.
  4. ^ Balakrishnan A, Stearns AT, Park PJ, Dreyfuss JM, Ashley SW, Rhoads DB, Tavakkolizadeh A (2010). „MicroRNA mir-16 je antiproliferativní v enterocytech a ve střevních kryptách vykazuje denní rytmus“. Exp Cell Res. 316 (20): 3512–21. doi:10.1016 / j.yexcr.2010.07.007. PMC  2976799. PMID  20633552.
  5. ^ Xu F, Zhang X, Lei Y, Liu X, Liu Z, Tong T, Wang W (2010). „Ztráta represe translace HuR působením miR-16 může být zodpovědná za zvýšení HuR u lidského karcinomu prsu“. J Cell Biochem. 111 (3): 727–34. doi:10.1002 / jcb.22762. PMID  20626035.
  6. ^ Liu W, Liu C, Zhu J, Shu P, Yin B, Gong Y, Qiang B, Yuan J, Peng X (2010). „MicroRNA-16 cílí na amyloidový prekurzorový protein k potenciální modulaci patogeneze spojené s Alzheimerovou chorobou u myší SAMP8. Stárnutí neurobiolu. 33 (3): 522–534. doi:10.1016 / j.neurobiolaging.2010.04.034. PMID  20619502.
  7. ^ Yang J, Cao Y, Sun J, Zhang Y (2009). „Kurkumin snižuje expresi Bcl-2 zvýšením regulace miR-15a a miR-16 v buňkách MCF-7“. Med Oncol. 27 (4): 1114–8. doi:10.1007 / s12032-009-9344-3. PMID  19908170.
  8. ^ Bhattacharya R, Nicoloso M, Arvizo R, Wang E, Cortez A, Rossi S, Calin GA, Mukherjee P (2009). „MiR-15a a MiR-16 kontrolují expresi Bmi-1 u rakoviny vaječníků“. Cancer Res. 69 (23): 9090–5. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-09-2552. PMC  2859686. PMID  19903841.
  9. ^ Guo CJ, Pan Q, Jiang B, Chen GY, Li DG (2009). "Účinky zvýšené regulace mikroRNA-16 na biologické vlastnosti kulturou aktivovaných jaterních hvězdicových buněk". Apoptóza. 14 (11): 1331–40. doi:10.1007 / s10495-009-0401-3. PMID  19784778.
  10. ^ Hanlon K, Rudin CE, Harries LW (2009). Williams S (ed.). „Vyšetřování cílů MIR-15a a MIR-16-1 u pacientů s chronickou lymfocytární leukemií (CLL)“. PLOS One. 4 (9): e7169. doi:10,1371 / journal.pone.0007169. PMC  2745703. PMID  19779621.
  11. ^ Takeshita F, Patrawala L, Osaki M, Takahashi RU, Yamamoto Y, Kosaka N, Kawamata M, Kelnar K, Bader AG, Brown D, Ochiya T (2010). „Systémové dodávání syntetické mikroRNA-16 inhibuje růst metastatických nádorů prostaty prostřednictvím downregulace více genů buněčného cyklu“. Mol Ther. 18 (1): 181–7. doi:10.1038 / mt.2009.207. PMC  2839211. PMID  19738602.
  12. ^ Lerner M, Harada M, Lovén J, Castro J, Davis Z, Oscier D, Henriksson M, Sangfelt O, Grandér D, Corcoran MM (2009). „DLEU2, často s malignitou deletovaný, funguje jako kritický hostitelský gen mikroRNA inhibujících buněčný cyklus miR-15a a miR-16-1“. Exp Cell Res. 315 (17): 2941–52. doi:10.1016 / j.yexcr.2009.07.001. PMID  19591824.
  13. ^ Bandi N, Zbinden S, Gugger M, Arnold M, Kocher V, Hasan L, Kappeler A, Brunner T, Vassella E (2009). „miR-15a a miR-16 jsou zapojeny do regulace buněčného cyklu způsobem závislým na Rb a jsou často deletovány nebo down-regulovány u nemalobuněčného karcinomu plic“. Cancer Res. 69 (13): 5553–9. doi:10.1158 / 0008-5472.CAN-08-4277. PMID  19549910.
  14. ^ Aqeilan RI, Calin GA, Croce CM (2010). „miR-15a a miR-16-1 u rakoviny: objev, funkce a budoucí perspektivy“. Buněčná smrt se liší. 17 (2): 215–20. doi:10.1038 / cdd.2009.69. PMID  19498445.
  15. ^ Tsang WP, Kwok TT (2010). „Epigallocatechin gallate up-regulace miR-16 a indukce apoptózy v lidských rakovinných buňkách“. J. Nutr Biochem. 21 (2): 140–6. doi:10.1016 / j.jnutbio.2008.12.003. PMID  19269153.
  16. ^ Kaddar T, Rouault JP, Chien WW, Chebel A, Gadoux M, Salles G, Ffrench M, Magaud JP (2009). „Dva nové cíle miR-16: kaprin-1 a HMGA1, proteiny zapojené do buněčné proliferace“. Biol Cell. 101 (9): 511–24. doi:10.1042 / BC20080213. PMID  19250063.
  17. ^ Guo CJ, Pan Q, Li DG, Sun H, Liu BW (2009). „miR-15b a miR-16 se podílejí na aktivaci jaterní stelátové buňky potkana: základní role pro apoptózu“. J Hepatol. 50 (4): 766–78. doi:10.1016 / j.jhep.2008.11.025. PMID  19232449.
  18. ^ Kaddar T, Chien WW, Bertrand Y, Pages MP, Rouault JP, Salles G, Ffrench M, Magaud JP (2009). „Prognostická hodnota exprese miR-16 v dětských vztazích akutní lymfoblastické leukémie k normální a maligní proliferaci lymfocytů“. Leuk Res. 33 (9): 1217–23. doi:10.1016 / j.leukres.2008.12.015. PMID  19195700.
  19. ^ Karaa ZS, Iacovoni JS, Bastide A, Lacazette E, Touriol C, Prats H (2009). „VEGF IRES jsou různě citlivé na inhibici translace miR-16“. RNA. 15 (2): 249–54. doi:10.1261 / rna.1301109. PMC  2648711. PMID  19144909.
  20. ^ Shanmugam N, Reddy MA, Natarajan R (2008). „Zřetelné role heterogenního nukleárního ribonukleárního proteinu K a mikroRNA-16 ve stabilitě RNA cyklooxygenázy-2 vyvolané S100b, ligandem receptoru pro konečné produkty glykace“. J Biol Chem. 283 (52): 36221–33. doi:10,1074 / jbc.M806322200. PMC  2606002. PMID  18854308.
  21. ^ Liu Q, Fu H, Sun F, Zhang H, Tie Y, Zhu J, Xing R, Sun Z, Zheng X (2008). „rodina miR-16 indukuje zástavu buněčného cyklu regulací více genů buněčného cyklu“. Nucleic Acids Res. 36 (16): 5391–404. doi:10.1093 / nar / gkn522. PMC  2532718. PMID  18701644.
  22. ^ Chen RW, Bemis LT, Amato CM, Myint H, Tran H, Birks DK, Eckhardt SG, Robinson WA (2008). „Zkrácení v CCND1 mRNA mění regulaci miR-16-1 v lymfomu z plášťových buněk“. Krev. 112 (3): 822–9. doi:10.1182 / krev-2008-03-142182. PMC  2481543. PMID  18483394.
  23. ^ Xia L, Zhang D, Du R, Pan Y, Zhao L, Sun S, Hong L, Liu J, Fan D (2008). „miR-15b a miR-16 modulují rezistenci na více léků zaměřením na BCL2 v lidských buňkách rakoviny žaludku“. Int J Cancer. 123 (2): 372–9. doi:10.1002 / ijc.23501. PMID  18449891.
  24. ^ Calin GA, Cimmino A, Fabbri M, Ferracin M, Wojcik SE, Shimizu M, Taccioli C, Zanesi N, Garzon R, Aqeilan RI, Olše H, Volinia S, Rassenti L, Liu X, Liu CG, Kipps TJ, Negrini M , Croce CM (2008). „Funkce clusteru MiR-15a a miR-16-1 u lidské leukémie“. Proc Natl Acad Sci U S A. 105 (13): 5166–71. doi:10.1073 / pnas.0800121105. PMC  2278188. PMID  18362358.
  25. ^ Scaglione BJ, Salerno E, Balan M, Coffman F, Landgraf P, Abbasi F, Kotenko S, Marti GE, Raveche ES (2007). „Myší modely chronické lymfocytární leukémie: role mikroRNA-16 v novozélandském modelu černé myši“. Br J Haematol. 139 (5): 645–57. doi:10.1111 / j.1365-2141.2007.06851.x. PMC  2692662. PMID  17941951.
  26. ^ Raveche ES, Salerno E, Scaglione BJ, Manohar V, Abbasi F, Lin YC, Fredrickson T, Landgraf P, Ramachandra S, Huppi K, Toro JR, Zenger VE, Metcalf RA, Marti GE (2007). „Abnormální lokus microRNA-16 se synteny na lidský 13q14 spojený s CLL u NZB myší“. Krev. 109 (12): 5079–86. doi:10.1182 / krev-2007-02-071225. PMC  1890829. PMID  17351108.
  27. ^ Linsley PS, Schelter J, Burchard J, Kibukawa M, Martin MM, Bartz SR, Johnson JM, Cummins JM, Raymond CK, Dai H, Chau N, Cleary M, Jackson AL, Carleton M, Lim L (2007). „Transkripty cílené rodinou mikroRNA-16 kooperativně regulují progresi buněčného cyklu“. Mol Cell Biol. 27 (6): 2240–52. doi:10.1128 / MCB.02005-06. PMC  1820501. PMID  17242205.
  28. ^ Bottoni A, Piccin D, Tagliati F, Luchin A, Zatelli MC, degli Uberti EC (2005). „miR-15a a miR-16-1 down-regulace v hypofyzárních adenomech“. J Cell Physiol. 204 (1): 280–5. doi:10.1002 / jcp.20282. PMID  15648093.