Prekurzor mikroRNA Mir-30 - Mir-30 microRNA precursor
| mir-30 prekurzor microRNA | |
|---|---|
 Předpovězeno sekundární struktura a zachování sekvence mir-30 | |
| Identifikátory | |
| Symbol | mir-30 |
| Rfam | RF00131 |
| miRBase | MI0000088 |
| rodina miRBase | MIPF0000005 |
| Další údaje | |
| RNA typ | Gen; miRNA |
| Domény | Eukaryota |
| JÍT | GO termín musí začínat GO: GO termín musí začínat GO: |
| TAK | SO: 0001244 |
| PDB struktur | PDBe |
Prekurzor mikroRNA miR-30 je malý nekódující RNA který reguluje genová exprese. Zvíře mikroRNA jsou přepsány jako pri-miRNA (primární miRNA) různé délky, které jsou zase zpracovány v jádru Droshou do ~ 70 nukleotid kmenová smyčka prekurzor zvaný pre-miRNA (prekurzor miRNA) a následně zpracovaný Hráč v kostky enzym za vzniku zralého ~ 22 nukleotidového produktu. V tomto případě zralá sekvence pochází z 3 '(miR-30)[1] a 5 '(mir-97-6)[2] paže předchůdce. Předpokládá se, že tyto produkty mají regulační role prostřednictvím komplementarity k mRNA.[3]
Obrazovka 17 miRNA, u nichž se předpokládá, že regulují řadu rakovina prsu související geny nalezly variace v mikroRNAmiR-17 a miR-30c-1, tito pacienti nebyli nositeli BRCA1 nebo BRCA2 mutace, což dává možnost, že familiární rakovina prsu může být způsobena změnami v těchto miRNA.[4]
Bylo zjištěno, že členové rodiny miR-30 jsou vysoce exprimováni v srdečních buňkách.[5]
Cíle miR-30
Ukázalo se, že integrin ITGB3 a ubikvitin konjugující enzym E2 UBC9 jsou downregulovány miR-30.[6] Rovněž bylo navrženo, aby TP53 protein může být cílem miR-30c a miR-30e. Analýza imunoblotu odhalila, že hladiny exprese p53 byly zvýšené po zastavení miR-30c a miR-30e.[7]
Reference
- ^ Lagos-Quintana, M; Rauhut R; Lendeckel W; Tuschl T (2001). "Identifikace nových genů kódujících malé exprimované RNA". Věda. 294 (5543): 853–858. doi:10.1126 / science.1064921. hdl:11858 / 00-001M-0000-0012-F65F-2. PMID 11679670.
- ^ Mourelatos, Z; Dostie J; Paushkin S; Sharma A; Charroux B; Zvon; Rappsilber J; Mann M; Dreyfuss G (2002). „miRNP: nová třída ribonukleoproteinů obsahujících četné mikroRNA“. Genes Dev. 16 (6): 720–728. doi:10,1101 / gad.974702. PMC 155365. PMID 11914277.
- ^ Ambros V (2001). „mikroRNA: malé regulátory s velkým potenciálem“. Buňka. 107 (7): 823–6. doi:10.1016 / S0092-8674 (01) 00616-X. PMID 11779458.
- ^ Shen J, Ambrosone CB, Zhao H (2009). "Nové genetické varianty v genech microRNA a familiární rakovině prsu". Int J Cancer. 124 (5): 1178–82. doi:10.1002 / ijc.24008. PMID 19048628.
- ^ Duisters RF, Tijsen AJ, Schroen B a kol. (Leden 2009). „miR-133 a miR-30 regulují růstový faktor pojivové tkáně: důsledky pro roli mikroRNA při remodelaci matice myokardu“. Circ. Res. 104 (2): 170–8, 6p po 178. doi:10.1161 / CIRCRESAHA.108.182535. PMID 19096030.
- ^ Yu F, Deng H, Yao H, Liu Q, Su F, Song E (červenec 2010). „Redukce Mir-30 udržuje sebeobnovu a inhibuje apoptózu v buňkách iniciujících tumor prsu“. Onkogen. 29 (29): 4194–204. doi:10.1038 / dne 2010.167. PMID 20498642.
- ^ Li J, Donath S, Li Y, Qin D, Prabhakar BS, Li P (leden 2010). McManus MT (ed.). „miR-30 reguluje mitochondriální štěpení prostřednictvím cílení na p53 a na protein-1 související s dynaminem“. PLoS Genet. 6 (1): e1000795. doi:10.1371 / journal.pgen.1000795. PMC 2793031. PMID 20062521.
Další čtení
- Agrawal R, Tran U, Wessely O (prosinec 2009). „Rodina miR-30 miRNA reguluje vývoj Xenopus pronephros a cílí na transkripční faktor Xlim1 / Lhx1“. Rozvoj. 136 (23): 3927–36. doi:10,1242 / dev.037432. PMC 2778741. PMID 19906860.
- Su S, Shao J, Zhao Q a kol. (Květen 2017). „MiR-30b tlumí neuropatickou bolest regulací napěťově řízeného sodíkového kanálu Nav1.3 u potkanů“. Přední Mol Neurosci. 10: 126. doi:10.3389 / fnmol.2017.00126. PMC 5418349. PMID 28529474.
externí odkazy
 | Tento molekulární nebo buněčná biologie článek je a pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to. |